74594

Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия. Клиника. Диагностика и лечение

Лекция

Военное дело, НВП и гражданская оборона

Для клинической картины интоксикации этими ОВ типично развитие острого отека легких который и является основной причиной гибели пораженных. Газобаллонные пуски хлора предпринятые немецкими милитаристами 22 апреля 1915 года вызвали массовое поражение токсическим отеком легких. Военному врачу нужно быть готовым к оказанию помощи больным с токсическим отеком легких и в мирное время. ОВ удушающего действия фосген и дифосген вызывают развитие токсического отека легких без выраженных резорбтивных признаков.

Русский

2015-01-04

35.16 KB

3 чел.

Содержание: Тема № 5 « Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия. Клиника. Диагностика и лечение».

 Учебные цели:

  1.  Знать патологию, клинику и лечение поражений отравляющими и сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия.
  2.  Уметь диагностировать поражение ОВ и СДЯВ удушающего действия.

Место: класс ЭТ и МЗ

Метод: Лекция.

Руководства и пособия:

  1.  «Экстремальная  токсикология»  Лужников Е.А., ГЭОТАР-медиа  2006 г.  272с
  2.  «Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита» Куценко С.А., ФОЛИАНТ  2004 г. 528с
  3.  «Тестовые задания по военной токсикологии, радиобиологии и медицинской защите» Куценко С.А., ФОЛИАНТ  2006 г. 224с
  4.  «Военно-полевая терапия. Национальное руководство»  Быков И.Ю., Раков А.Л., Сосюкин А.Е., ГЭОТАР-медиа  2007 г. 416с
  5.  «Руководство к практическим занятиям по военно-полевой терапии» Шепеленко А.Ф., 2007 г. 288с
  6.  «Военная медицина и катастрофы мирного времени»  Нечаев Э.А., Фаршатов М.И., КВАРТЕТ 1994 г. 320с   
  7.  «Военная токсикология, радиология и защита от ОМП». Москва. Воениздат. 1992 года. Под редакцией И. С. Бадюгина

 Материальное обеспечение:

  1.  Таблица ОВ удушающего действия.
  2.  Муляжи «Поражение ОВ Удушающего действия».
  3.  Учебное пособие «Клинические иллюстрации поражений ОВ удушающего действия № 1-4».
  4.  Схемы принципиального развертывания МПП, ОМедБ (ОМО).
  5.  Аптечка индивидуальная.

Учебные вопросы и расчет времени:

№ п/п

Учебные вопросы

Время в минутах

 1.

Физико-химические свойства фосгена и дифосгена, хлора, хлорпикрина, азотной кислоты и ее окислов, треххлористого фосфора, пятифтористой серы, аммиака, гидразина и др.

   15 мин.

 2.

Механизм действия и патогенез интоксикации.

15 мин.

 3.

Клиника поражения.

20 мин

 4.

Патогенетическая и симптоматическая терапия.

15 мин.

 5.

Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Заключение.

15 мин.

5 мин.

 Вопрос 1. Физико-химические свойства фосгена и дифосгена, хлора, хлорпикрина, азотной кислоты и ее окислов, треххлористого фосфора, пятифтористой серы, аммиака, гидразина и др.

 

 К отравляющим веществам удушающего действия относят группу ядов, способных поражать организм человека путем специфического воздействия на органы дыхания. Для клинической картины интоксикации этими ОВ типично развитие острого отека легких, который и является основной причиной гибели пораженных.

 Несмотря на появление новых высокотоксичных ОВ, интерес военных химиков к удушающим ОВ не ослабевает. Особое внимание при этом уделяется фосгену и дифосгену.

 Дешевизна, простота изготовления, огромные безвозвратные потери в первую мировую войну, применение американской военщиной фосгена в Южном Вьетнаме и наличие их боевого запаса на химических складах вероятных противников- все это заставляет медицинских работников с большой ответственностью относиться к знанию клиники, патологии и лечения пораженных ОВ удушающего действия.

 История химических войн начинается с ОВ удушающего действия. Газобаллонные пуски хлора, предпринятые немецкими милитаристами 22 апреля 1915 года, вызвали массовое поражение токсическим отеком легких. Сходное действие оказывал и хлорпикрин. Однако из-за невысокой токсичности и демаскирующего раздражающего запаха хлор и хлорпикрин были вскоре оставлены. Их место заняли фосген и его более стабильный аналог- дифосген. Фосген был впервые применен германскими войсками 19 декабря 1915 года, которые осуществили газобаллонные пуски этого газа против английских войск. 16 мая 1916 года немцы обстреляли позиции французских войск артиллерийскими снарядами и минами, содержащими дифосген. Из 100000 человек, погибших в первую мировую от химического оружия, 80000 человек погибли от фосгена и дифосгена. В настоящее время фосген и дифосген не производятся в странах НАТО, но они находят широкое применение как полупродукты во многих химических производствах.

 По мнению иностранных специалистов, при перестройке промышленности на военное время фосген и дифосген могут быть получены в неограниченных количествах. Косвенно на подобного рода опасность указывают сведения об интенсивных исследованиях фосгенных поражений в лабораториях многих стран.

 Военному врачу нужно быть готовым к оказанию помощи больным с токсическим отеком легких и в мирное время. Аварии на водозаборных станциях с утечкой жидкого хлора, пожары с горением хлорвиниловых пластиковых покрытий, нарушения требований безопасности при работе с окислительными компонентами ракетных топлив могут привести не только к групповым, но и к массовым поражениям этого типа.

 ОВ удушающего действия фосген и дифосген вызывают развитие токсического отека легких без выраженных резорбтивных признаков. В зависимости от ингаляционной токсодозы меняется качественная характеристика патологического процесса в органах дыхания. Токсический отек легких- это основная форма патологии, вызываемая ОВ удушающего действия.

 Фосген- хлорангидрид угольной кислоты. Впервые был получен английским химиком Д. Дэви в 1812 году, «фос» по гречески свет, а «гене»- рождаю, светорожденный. Получен при взаимодействии хлора с окисью углерода на прямом солнечном свете. Это бесцветный газ с характерным запахом, напоминающим запах прелого сена или гниющих фруктов. Переходит в жидкое состояние при температуре 8 гр. и ниже. Температура кипения + 8,2. Хотя фосген по своим физическим свойствам относится к нестойким ОВ, пары его будучи в 3,5 раза тяжелее воздуха, могут задерживаться растительностью, длительно застаиваться в складках местности и в оборонительных сооружениях. Стойкость в этих условиях может составить летом 15-20 минут и достигать 2-3 часов при безветрии. Низкая температура плавления- 118 гр. по мнению специалистов, делает возможным применение фосгена и в зимнее время. В воде растворяется плохо (заражение водоемов маловероятно). Хорошо растворяется в органических растворителях (эфир, спирт, бензин, керосин).

 Дифосген-это бесцветная, подвижная, маслянистая жидкость с запахом прелого сена или гниющих фруктов. Температура кипения + 128 гр., температура плавления + 57 гр. Возможно использование в зимнее время. Стойкость три часа.

 Аммиак (NH3). Бесцветный газ с резким запахом. Хорошо растворим в воде. Перевозится и хранится в сжиженном состоянии. Горючий газ. Горит при наличии постоянного источника огня. Пары образуют с воздухом взрывоопасные смеси. Емкости могут взрываться при нагревании.

 Гидразин (несимметричный диметилгидразин) (CH3)2-N-NH2. Бесцветная прозрачная жидкость. Сильный восстановитель. Хорошо растворим в полярных жидкостях. Пары хорошо адсорбируются различными пористыми материалами. Хранится и перевозится в жидком состоянии. Смесь с кислородом взрывоопасна. Воспламеняется при контакте с окислами некоторых металлов, асбестом и углем. Легко воспламеняется от искры и пламени. Возможно самовозгорание. Пары образуют с воздухом взрывоопасные смеси. Емкости могут взрываться при нагревании.

 Хлор CL2 Зеленовато-желтый газ с характерным резким удушливым запахом. Мало растворим в воде. Растворим в четыреххлористом углероде, гептане, четыреххлористом титане и четыреххлористом кремнии. Сильный окислитель. Тяжелее воздуха. Скапливается в подвалах, низинах местности.

Перевозится и хранится в сжиженном состоянии. Взрывоопасен в смеси с водородом. Негорюч, но пожароопасен. Емкости могут взрываться при нагревании. Поддерживает горение многих органических веществ.

 Окислы азота и их смеси NO2, NO, N2O, N2O4.

 N2O- бесцветный газ со слабым приятным запахом и сладковатым вкусом.

 NO2- бурый газ с удушливым запахом. В сжиженном состоянии светло-желтая жидкость.

 NO- бесцветный газ, в сжиженном состоянии синяя жидкость. Пожаро- и взрывоопасен. При контакте со многими горючими материалами могут вызывать их самовозгорание. С парами многих органических веществ образуют взрывоопасные смеси.

 

 Вопрос 2. Механизм действия и патогенез интоксикации.

 Патогенез токсических поражений органов дыхания представляет собой прежде всего проблему молекулярно-мембранной патологии. Согласно биофизике легкие представляют собой мембранную поверхность толщиной от 0,3 до 2 мкм с общей площадью более 100 м2. Из этой мембранной пленки образовано более 7 млн. альвеол, опутанных густой капиллярной сетью. Стенки легочных артериол, капилляров и венул представляют собой идеальную мембрану, полупроницаемую для воды. Хотя гидростатическое давление крови способствует движению жидкости в просвет легочных альвеол, в нормальных условиях этого не происходит, так как в ткани межальвеолярных перегородок существует осмотическое давление, которое уравновешивает гидростатическое давление крови. Согласно термодинамике объемный поток жидкости через полупроницаемую мембрану прямо пропорционален разности гидростатического и осмотического давления в тканях. В нормальных условиях жидкость не проходит через мембрану, так как гидростатическое давление крови равно осмотическому давлению легочной ткани. При токсическом отеке легких под влиянием нервно-рефлекторных механизмов происходит возрастание гидростатического давления крови. В легочной ткани происходят биохимические изменения, которые полупроницаемую сосудистую мембрану превращают в проницаемую. Нейроэндокринные факторы существенное влияние оказывают на коллоидно-осмотические свойства легочной ткани. В результате осмотическое давление в межальвеолярных перегородках становится союзником гидростатического давления крови, обеспечивающего поток жидкости в направлении: кровеносное русло- легочная ткань. Согласно процессам термодинамики токсический отек легких можно описать уравнением. Рассмотрим сущность токсико- рефлекторных механизмов, биохимических и эндокринных механизмов, участвующих в возникновении и развитии токсического отека легких.

 Впервые в опытах А. В. Тонких (1944, 1964) была выявлена пусковая роль нервно-рефлекторных механизмов в патогенезе токсического отека легких. Афферентным звеном рефлекторной дуги являются рецепторы блуждающего нерва в нижнем отделе дыхательных путей, которые подвергаются прямому воздействию паров фосгена и дифосгена. Достигая центра блуждающего нерва, возбуждение иррадиирует на гипоталамус, на высшие центры симпатической регуляции. Выброс катехоламинов в легочные центры (сосуды) увеличивает гидростатическое давление крови, нарушает трофические процессы в легочной ткани, что подтверждается экспериментально. Внутривенное введение животным избыточного количества адреналина вызывает у них развитие отека легких.

 Помимо нервно-рефлекторных механизмов пусковую роль способны сыграть и местные биохимические изменения в легочной ткани, возникающие под воздействием фосгена. Пары фосгена, пропитывая легочную ткань, образуют комплекс с поверхностно-активным липопротеидным веществом сурфактантом, выстилающим внутреннюю полость легочных альвеол. Этот своеобразный гаптен раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в легочной ткани, что приводит к активизации фосфодиэстеразы и уменьшению запасов циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в тучных клетках. Клетки Эрлиха начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гистамина, серотонина и др. активных веществ. Их освобождение активирует гиалуронидазу легочной ткани, под влиянием которой возникает диссоциация кальциевой соли гиалуроновой кислоты- основного вещества соединительнотканной стенки легочного сосуда. Сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой. В легочную ткань устремляются из крови вещества, богатые энергией. В тучных клетках Эрлиха восстанавливается содержание цАМФ.

 Энергетический голод устраняется ценой повреждения сосудистой мембраны и развития отека легких.

 На фоне патологических изменений в легочной ткани, возникающих под влиянием адренергических и гистаминергических реакций, формируется своеобразный метаболический хвост, усиливающий осмотические нарушения. В его формировании участвуют два нейроэндокринных рефлекса: антинатрийурический, приводящий к выделению альдостерона, и антидиуретический, связанный с избыточной продукцией антидиуретического гормона (вазопрессина). Альдостерон способствует накоплению ионов натрия в легочной ткани. Кроме того, вазопрессин усиливает гидростатическое давление крови в легочных сосудах. Обсуждение механизмов возникновения и развития токсического отека легких показало, что цепь причинно-следственных отношений складывается из основных звеньев:

  1.  нарушение основных нервных процессов в рефлекторной дуге: рецепторы блуждающего нерва легких- гипоталамус- симпатические нервы легких;
  2.  воспалительно-трофические нарушения в легочной ткани, повышение сосудистой проницаемости;
  3.  скопление жидкости в легких, смещение органов, застой крови в сосудах малого круга кровообращения;
  4.  кислородное голодание по синему (при компенсированном кровообращении) и серому типу (в случае развития коллапса).

Вопрос 3. Клиника поражения.

Клинические формы поражений, степень тяжести их проявлений зависят от токсических концентраций фосгена и дифосгена, от ингаляционной токсодозы. Так, в интервале ингаляционных доз 0,05-0,5 мг. мин./л возникают легкие формы поражения, которые проявляются в форме токсических катаров верхних дыхательных путей и кератоконъюнктивитов, при токсических концентрациях от 0,5 до 3 мг. мин/л возникают поражения средней тяжести, которые диагностируются как первичная токсическая бронхопневмония. При воздействии более высоких концентраций (3-10 мг. мин/л) возникает тяжелая форма поражения- токсический отек легких. Концентрация на порядок выше (10-100мг. мин/л) вызывают тяжелейший ожог легочной ткани. Сверхвысокие концентрации могут вызвать смерть от рефлекторного спазма голосовой щели. Полевые концентрации фосгена и дифосгена, как правило, ведут к развитию токсического отека легких. При отсутствии первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи, такое поражение заканчивается смертельным исходом в течение 2-3 суток.

 Ожог легочной ткани и рефлекторное удушье следует рассматривать как крайне тяжелую степень поражения. Однако прогностически указанные два состояния отличаются друг от друга. При ожоге ткань легких становится ломкой, сухой. Она полностью утрачивает свои функциональные свойства. При рефлекторном спазме легкие могут сохранить свою функцию, если пострадавшему своевременно надеть противогаз, произвести искусственное дыхание и вынести его из зараженной атмосферы.

 В течении токсического отека легких выделяют периоды:

 1) начальный (рефлекторный); 2) скрытый; 3) формирование и развитие отека легких; 4) декада осложнений; 5) выздоровление.

 Начальный период имеет продолжительность, равную времени пребывания в загазованной атмосфере. Характерными признаками поражения в этом периоде являются слезо- и слюнотечение, кашель, чихание, блефароспазм, бронхоспазм, тошнота, рвота, учащенное дыхание, брадикардия.

 По выходу из загазованной атмосферы возникает чувство облегчения, что неверно оценивается как признак выздоровления и благополучия. Продолжительность периода скрытого действия в среднем равна 2-4 часа, но не более одних суток. Если в течение первых суток токсический отек легких не проявил себя, то в более поздний период его не будет. В целях сортировки пораженных и своевременного оказания первой врачебной и квалифицированной мед. помощи важно выявить в период скрытого действия микросимптомы, которые указывают на угрозу развития токсического отека легких.

 Еще в 1938 году Н.Н. Савицкий описал симптом ножниц: после выхода из зараженной атмосферы сохраняется учащенное дыхание, которому сопутствует уменьшение частоты сердечных сокращений. В этом периоде легко выявить признаки эмфиземы: коробочный звук при перкуссии легких, опущение нижних границ легких до седьмого межреберья по среднеключичной линии, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости. К этому следует добавить такие признаки, как извращение вкусовых ощущений (отвращение к табаку), запах прелого сена (запах фосгена) от волос и одежды пострадавшего. При лабораторном исследовании обнаруживается уменьшение содержания гемоглобина в крови и гематокрита. В зависимости от индивидуальной реактивности и ингаляционной токсодозы фосгена отек легких может протекать с повышенным или пониженным содержанием углекислого газа СО2 в крови. Для обоих вариантов характерна выраженная гемоконцентрация; гематокритное число достигает значения 60 и более.

 Гиперкапническая форма отека легких имеет внешнюю картину синей гипоксии. Содержание СО2 в артериальной крови достигает 80-85 процентов объемных. Дыхание резко учащено, затруднено на вдохе. Артериальное давление не ниже 100 мм. рт. рт., частота сердечных сокращений 120 и выше,пульс хорошего наполнения. Пораженные беспокойны, испытывают чувство удушья, ищут позу, которая облегчает отток пенистой мокроты. При ухудшении состояния гиперкапническая форма отека переходит в гипокапническую, что не исключает возможности ее возникновения и без признаков синей гипоксии.

 При гипокапнической форме отека легких образуется так называемое лицо Гиппократа: черты лица больного заостряются, лоб покрывается липким потом, ткани приобретают пепельно-серый цвет. Содержание СО2 в артериальной крови падает до 30% и ниже, АД низкое или не определяется, пульс прерывистый, плохого наполнения. Дыхание поверхностное, периодическое. Пенистая мокрота окрашена кровью. При рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются участки сливных негомогенных затемнений, которые чередуются с участками просветлений, вызванных буллезной эмфиземой. Через сутки или двое происходит  разрешение отека во вторичную токсическую пневмонию, которая является типичным осложнением. В связи с усилением функции свертывающей системы крови, нередко возникают тромбозы вен. Период выздоровления длится не менее двух недель.

 Типичное поражение фосгеном или дифосгеном начинается кашлем, удушьем, чувством стеснения в груди, Болью в подложечной области, тошнотой и рвотой в момент воздействия ОВ.

 После выхода из зараженной зоны все эти явления затихают или исчезают совсем. Такое состояние (скрытый период) продолжается в среднем до 5 часов. Охлаждение тела и мышечное напряжение (физическая нагрузка) заметно сокращают скрытый период и ускоряют развитие симптомов поражения. Дыхание постепенно учащается, становится поверхностным и затрудненным, прерывается кашлем; появляется цианоз покровов тела. Одышка и цианоз усиливаются после физического напряжения и приступов кашля. Выделяется пенистая мокрота. Пульс учащается, появляются боли в области сердца, головная боль, слабость, чувство разбитости, аппетит отсутствует. Температура тела часто поднимается до 38-39 градусов. Ранний симптом поражения одышка. Число дыханий 30-60 в минуту. Появляется рано эмфизема легких. Практически различают легкую, среднюю и тяжелую формы клинического течения поражений фосгеном и дифосгеном. При легкой форме скрытый период продолжается не менее 8 часов.

 Признаки поражения: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, кашель, головокружение, тошнота, общая слабость, небольшое слюнотечение, насморк, нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки зева и гортани; в легких возможны единичные сухие хрипы. Пульс ритмичный, умеренно учащенный. Заболевание длится 3-4 дня.

 При средней форме скрытый период продолжается 3-5 часов. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, слизистые оболочки цианотичны; в легких выслушивается значительное количество хрипов, при перкуссии обнаруживаются участки приглушенно-тимпанического звука; пульс учащен, АД понижено. Развивается благоприятно протекающий отек легких при явлениях умеренно или слабо выраженного сгущения крови, повышенной температуры тела. Через 48 часов отечная жидкость начинает рассасываться и при отсутствии инфекции наступает полное выздоровление. Из осложнений могут быть бронхопневмонии, тромбозы и эмфизема легких.

 К возможным последствиям относится хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазия и фиброз легких. При тяжелой форме скрытый период 1-3 часа. Быстро развивается тяжелая одышка, резкая слабость, появляется боль в подложечной области, тошнота, рвота, наступает затемнение сознания. Развивается отек легких (резкая одышка, цианоз, обильное выделение пенистой мокроты- до 1 литра в сутки, наличие широко распространенных крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов). Ясно выражено сгущение крови при резком повышении ее вязкости и свертываемости. Отек обычно достигает максимального развития в период от 12 до 24 часов. В результате отека резко нарушается газообмен в легких. При этом различают две фазы асфиксии- синюю и серую.

 При асфиксии синего типа содержание кислорода в крови понижено, а содержание углекислоты повышено. Пульс замедлен, напряжен. АД в пределах  нормы или повышено. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы резко цианотичны с багровым оттенком. Сильная одышка. Синий тип асфиксии иногда может внезапно смениться серым (сосудистый коллапс).

 При асфиксии серого типа наблюдается значительный дефицит кислорода в крови и резкое нарушение функций сердечно-сосудистой системы, протекающее по типу коллапса. Содержание углекислоты в крови пониженное или нормальное. ЦНС, в том числе и дыхательный центр, в состоянии депрессии. Пульс частый и малый (нитевидный). АД резко понижено. Поверхностные вены и капилляры слабо наполнены кровью при одновременном переполнении сосудов в органах брюшной полости. Серо-пепельная с цианозом окраска кожи придает больному характерный вид. Температура тела понижена (гипотермия). Смерть в большинстве случаев наступает в первые 48 часов.

 Вопрос №4. Патогенетическая и симптоматическая терапия.

 Табельных медикаментозных средств, повышающих устойчивость организма к фосгену и дифосгену, не имеется. Однако профилактическим действием обладает гексаметилентетрамин. В дозах 3 г. внутрь или 20 мл. 20% раствора внутривенно он обезвреживает фосген, сорбированный в легочной ткани. При этом образуется нетоксичное комплексное соединение. Вдыхание антигистаминного порошка динатрийхромгликата (интал) в количестве 20 мг. защищает тучные клетки Эрлиха от поражения фосгена. Комплексная патогенетическая терапия токсического отека легких воздействует на основные звенья патогенеза: нормализация основных нервных процессов в рефлекторной дуге; рецепторы блуждающего нерва легких- гипоталамус- симпатические нервы легких; противовоспалительная терапия, нормализация обмена веществ; разгрузка малого круга кровообращения, уменьшение сосудистой проницаемости; ликвидация гипоксии путем нормализации кровообращения и дыхания.

 Для устранения патологической импульсации с глубоких отделов дыхательных путей вдыхают под маской противогаза паря противодымной жидкости (ПДС) или фицилина (летучего анестетика). ПДС состоит из хлороформа и этилового спирта (по 40%), диэтилового спирта (20%), нашатырного спирта (2-5 капель на 100 мл.). Оба препарата выпускаются в ампулах с марлевой оплеткой. Ампулы перед употреблением следует надломить и вложить под маску противогаза.

 Обильное промывание глаз и полости носа водой, закапывание в конъюнктивальный мешок 0,5% раствора дикаина способствует устранению импульсации с наружных слизистых.

 Прием феназепама по 0,5-1 мг., барбамила, введение 2 % раствора 2 мл. внутримышечно промедола, 5 % раствора 0,5-1 мл. внутривенно пентамина способствуют нормализации основных процессов в нейровегетативных рефлекторных путях, прерывают поток патологической импульсации.

 Фосген, дифосген активируют размножение бактериальной и вирусной флоры в дыхательных путях, чему способствует переохлаждение пораженных. Поэтому следует заботиться о согревании пострадавших путем укутывания с помощью накидки медицинской и др. доступными способами.

 Оправдано раннее применение антибиотиков и гидрокортизона.

 Разгрузка малого круга доступна уже в очаге поражения. С этой целью на бедра накладываются жгуты с условием сохранения пульсации бедренных артерий ниже уровня жгута. Жгуты, наложенные таким способом, способствуют скоплению венозной крови в ногах, что облегчает работу правой половины сердца, предупреждает развитие отека легких. Проводимое на этапах мед. эвакуации (МПП, ОМедБ) осторожное кровопускание в количестве 250-300 мл., назначение мочегонных способствует разгрузке малого круга. Антигистаминные средства (димедрол) аскорбиновая кислота, рутин, глюконат кальция уменьшает сосудистую проницаемость при начинающемся отеке легких.

 Кислородная терапия при отеке легких имеет свои особенности из-за усиленного пенообразования жидкости, выделяемой поверхностью легких. Поэтому кислород увлажняют парами пеногасящих средств (этилового спирта или антифомсилана). При коматозном состоянии больного кислород пропускают через 20-30% раствор спирта, при сохраненном сознании- через 90% раствор спирта. При коллапсе вводят сердечные гликозиды ( 0,05% раствор строфантина по 0,5-1 мл. внутривенно в растворе глюкозы).      

 

 Вопрос 5. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

  Мероприятия по медицинскому обеспечению пораженных в ОХЗ.

В ОХЗ решаются задачи профилактики отравлений и ограничения выраженности токсического эффекта в случае воздействия ОВ на организм человека. Профилактика отравлений может быть достигнута с помощью следующих мероприятий; 1) своевременное надевание противогаза, т. е. до поступления в дыхательные пути паров фосгена; 2) экстренная эвакуация личного состава из ОХЗ. В период первой мировой войны было установлено, что в атмосфере, содержащей высокие концентрации фосгена, фильтрующая система противогаза имеет определенные границы.

 С целью ограничения токсического действия фосгена необходимо: а) считать всех пораженных удушающими ОВ тяжело пораженными (носилочными) требующими эвакуации из ОХЗ с помощью любых транспортных средств. б) при отсутствии возможности экстренной эвакуации, особенно в холодные месяцы года, принять меры к согреванию пораженных, ожидающих эвакуации, так как озноб и сопровождающие его мышечные фибрилляции увеличивают потребление кислорода и ускоряют развитие отека легких.

 в) в случае выраженных нарушений функции дыхания у пораженных, находящихся на открытых хорошо проветриваемых участках местности, временно снять противогаз. При сильном раздражении глаз следует промыть их 2 % раствором гидрокарбоната натрия.

 Первая медицинская помощь.

 - Надевание противогаза

 - вдыхание фицилина под маской противогаза

 - укрыть от холода, согреть с помощью накидки медицинской и другими способами

 - эвакуация на носилках с приподнятым головным концом или в положении сидя

 - искусственное дыхание при рефлекторной остановке дыхания.

 Доврачебная (фельдшерская помощь).

 - вдыхание фицилина под маской противогаза; обильное промывание глаз, полостей рта и носа водой; промедол 2%- 2 мл. в/м; феназепам 5 мг. внутрь.

 - согревание

 -жгуты для сдавливания вен конечностей; эвакуация с приподнятым головным концом носилок.

 -снятие противогаза; вдыхание кислорода с парами спирта; кордиамин 1 мл. в/м

 Первая врачебная помощь.

 - барбамил 5%- 5 мл. в/м; промедол 2%-2 мл. в/м; 0,5 % раствор дикаина по 2 капли за веки (по показаниям).

 -димедрол 1%-1мл. в/м

 -кровопускание 200-300 мл. (при синей форме гипоксии); лазикс 60-120 мг. внутрь; аскорбиновая кислота 500 мг.

 -отсос жидкости из носоглотки с помощью ДП-2; вдыхание кислорода с парами спирта; стофантин 0,05 % раствор 0,5 мл. в растворе глюкозы в/в.

 Квалифицированная медицинская помощь.

 - морфин 1% 2 мл.п/к; анаприлин 0,25 % раствор 2 мл. в/м (при синей форме гипоксии).

 -гидрокортизон 100-125 мг. в/м ; димедрол 1%-2 мл. в/м; пенициллин 2,5-5 млн. ЕД в сутки; стрептомицин 1 г. в сутки; сульфадиметоксин 1-2 г. в сутки.  


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

81191. Теоретические аспекты мотивации и манипулирования 47.29 KB
  Для всестороннего изучения понятия мотивации рассмотрим 3 аспекта: а что именно в деятельности человека зависит от мотивационного воздействия в каком соотношении находятся внутренние и внешние силы в соотношение мотивации с результатами деятельности человека Но перед тем как рассмотреть эти вопросы необходимо уяснить смысл ключевых понятий имеющих непосредственное отношение к вопросам рассматриваемым в этой работе. Положительная основывается на положительных стимулах например если я сделаю уроки то получу отличную оценку...
81192. Манипулирование как реализация корыстных интересов и его виды 36.12 KB
  Цели ценности социальные нормы социальные институты и культура как регуляторы жизнедеятельности людей в обществе. Социальные нормы: нормы морали нормы права нормы социальных организаций. Древним регулятором жизнедеятельности людей являются социальные нормы – это правило поведения которые либо стихийно складываются в обществе в ходе его исторического развития либо устанавливаются государством и различными социальными организациями. Одни социальные институты представляют собой просто системы правил деятельности другие представляющие...
81193. Сущность и типология социального лидерства 36.9 KB
  Переход к новым формам хозяйствования обусловливает острую потребность в субъектах управления лидерах взаимодействующих основываясь на принципах социального партнерства. Лидер это ведущий идущий впереди; это человек обладающий высоким личным статусом оказывающий сильное влияние на окружающих членов коллектива выполняющий комплекс функции сходных с функциями руководителя. Между понятиями лидерство и руководство есть различия.
81195. Механизм разработки государственного интереса 35.1 KB
  В целом сущность социальных технологий можно определить как инновационную систему методов выявления и использования скрытых потенциалов социальной системы получения оптимального социального результата при наименьших управленческих издержках. Характерными чертами социальных технологий повышения эффективности управления являются: научное обоснование оптимальных пропорций и темпов создания условий необходимых для повышения экономического и социального развития что требует анализа социальноэкономических факторов влияющих на эффективность...
81196. Конфуцианство и его роль в жизни китайского общества 23.48 KB
  Основатель Кунцзы или Конфуций. Конфуций жил в эпоху крупных социальных и политических потрясений: гибла власть чжоуского правителя нарушались патриархальнородовые нормы разрушался сам институт государства. Конфуций заимствовал первобытные верования: культ умерших предков культ Земли и почитание древними китайцами своего верховного божества и легендарного первопредка Шанди. Конфуций был обожествлен а учение превратилось в религию.
81198. Синтоизм как национальная религия Японии 24.16 KB
  Императорский двор стал руководить деятельностью главных синтоистских храмов; наиболее важные обряды стал совершать император объявленный в 7 в. буддизм играл преобладающую роль в религиозной жизни страны многие японцы стали исповедовать две религии. постепенно стал восстанавливать своё влияние и несколько модернизировал своё учение.
81199. Вероучение и культ синтоизма 22.07 KB
  Священными книгами синтоизма считаются Кодзики и Нихон секи. Кодзики содержит мифы космогонического и героического характера. Нихон секи представляет собой в основном японские исторические хроники есть там и мифы о происхождении мира и Японии частично повторяющие сюжеты Кодзики.