75809

Реформы местного управления в XVIII в

Доклад

История и СИД

Реформы местного управления в XVIII в. продолжала действовать следующая система местных органов управления: воеводское управление и система областных приказов. Реорганизация местных органов управления произошла в начале XVIII в. Провинции стали основными единицами управления.

Русский

2015-01-26

27 KB

0 чел.


19. Реформы местного управления в XVIII в.

Во второй половине XVII в. продолжала действовать следующая система местных органов управления: воеводское управление и система областных приказов. Реорганизация местных органов управления произошла в начале XVIII в. Главными причинами этих преобразований явились: рост антифеодального движения и необходимость в развитом, слаженном аппарате на местах.

С 1708 г. вводилось новое административно-территориальное деление государства: территория России была разделена на восемь губерний, по которым были расписаны все уезды и города. В период 1713–1714 гг. число губерний возросло до одиннадцати. Возглавлял губернию губернатор или генерал-губернатор, объединявший в своих руках административную, судебную и военную власть. К 1715 г. сложилась трехзвенная система местного управления: уезд – провинция – губерния.

Вторая областная реформа была проведена в 1719 г.: территория государства разделялась на 11 губерний и 45 провинций (впоследствии их количество увеличилось до 50). Провинции делились на округа-дистрикты. В 1726 г. дистрикты были упразднены, а в 1727 г. восстановлены уезды. Провинции стали основными единицами управления. Во главе наиболее важных провинций стояли генерал-губернаторы и губернаторы, остальные провинции возглавлялись воеводами. Им были предоставлены широкие полномочия в административной, полицейской, финансовой и судебной сферах. В своей деятельности они опирались на канцелярию и штат помощников. Управление дистриктами возлагалось на земских комиссаров.

В 1718–1720 гг. была осуществлена реформа органов городского самоуправления. Создавались выборные сословные коллегиальные органы управления, получившие название магистратов. Общее руководство городовыми магистратами осуществлял Главный Магистрат. В его состав входили: обер-президент, президент, бургомистры, ратманы, прокурор, главный судья, советники, асессоры и канцелярия. С 1727 г., после ликвидации Главного магистрата, городовые магистраты стали подчиняться губернаторам и воеводам.

Дальнейшее развитие местное управления в империи получило в ходе губернской реформы 1775 г. Екатерины II.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

24185. Применение имитационного моделирования 47.5 KB
  Имитационное моделирование это частный случай математического моделирования. Применение имитационного моделирования К имитационному моделированию прибегают когда: дорого или невозможно экспериментировать на реальном объекте; невозможно построить аналитическую модель: в системе есть время причинные связи последствие нелинейности стохастические случайные переменные; необходимо сымитировать поведение системы во времени. Цель имитационного моделирования состоит в воспроизведении поведения исследуемой системы на основе результатов...
24186. АЛЛЕРГИЯ 276 KB
  В поддержании аллергического иммунного ответа важны долговременные клетки памяти в т. Схема 1 Классификация аллергических реакций: Влмфзависимые Активные Немедленная по ДжеллКумбсу гуморальные и анафилаксия 1й тип реагины Тлмфзависимые Пассивные Отсроченная 5 ч 2й цитолиз клеточные АТ и клетки Замедленная дни 3й имм. Неклеточные структуры тканей коллагена миелина базальной мембраны почек – вовлекаются соседние клетки вторично. Медиаторы: гаммаинтерферон...
24187. ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА 289.5 KB
  Эфферентная часть: основной механизм – регуляция почек – диуреза: а Вегетативная нервная симпатическая адреналин – чревный нерв – снижение диуреза; б Гипоталамогипофизарная регуляция: супраоптические и паравентрикулярные ядра – АДГ задний гипофиз – почечные канальцы гиалуронидаза – активация реабсорбции – тоже снижение диуреза; в передний гипофиз – АКТГ – надпочечники – альдостерон – почечные канальцы сукцинатдегидрогеназа – усиление реабсорбции Na и пассивно – воды г диэнцефальный мозг адреногломерулотропин –...
24188. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ 70 KB
  Начальные сдвиги и компенсаторные реакции при нарушениях КОС Нарушения КОС Сдвиг КОС Компенсация Дыхательные Ацидоз рН  рСО2 НСО3 Алкалоз рН рСО2 НСО3 Негазовые Ацидоз рН НСО3 рСО2 Алкалоз рН НСО3 рСО2 Схема 1 Работа гемоглобиновой буферной системы Легкие О2 Нв НвО2 СО2  Кровь: венозный_Нв артериальный_НвО2щелочные_продукты  Нв  ...
24189. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА БЕЛКА И НК 374 KB
  ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА БЕЛКА И НК Роль белков в организме незаменимые аминокислоты типы синтеза белка типы патологии белкового обмена типы алиментарной недостаточности периоды голодания и особенности обмена; синдром мальадсорбции; нарушения синтеза белка в клетке; диспротеинозы; амилоидоз – формы теории развития стадии; подагра. Пластическая роль белков структурная основа тканей и основа ферментов определяет их главенствующую роль в метаболизме. В отличие от жиров и углеводов полное белковое голодание даже при наличии...
24190. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ЖИРОВ 262.5 KB
  Виды ЛП: по убыли размера частиц и содержания триглицеридов нарастание фосфолипидов: хиломикроны ЛПОНП ЛППП и ЛПНП атерогены ЛПВП антиатерогены так как вытесняют холестерин с рецепторов клеток. Гиперплазия жировых клеток сохраняется навсегда особенно у детей и в пубертатном периоде. Стадии: жировой полоски пятна липидов в 12 мм появляются макрофаги которые накапливают липиды и превращаются в пенистые клетки фиброзной бляшки эксцентричный рост во внутренней оболочке артерий; капсула из эндотелия Тлимфоцитов пенистых...
24191. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ и КОМЫ 328.5 KB
  НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ и КОМЫ Пути метаболизма глюкозы точки приложения действия инсулина влияние инсулина на жировой и белковый обмен влияние инсулина на водноминеральный обмен контраинсулярные гормоны и эх эффекты классификация сахарного диабета факторы предрасположения к СД патогенез жалоб и симптомов при СД осложнения СД патогенез разных типов ком при СД клиника ком принчипы лечения различных видов ком и принципы лечения СД. При аэробном расщеплении окислительное фосфорилирование в...
24192. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ 222.5 KB
  Реабсорбция 2валентных ионов – паратгормон в прямом отделе проксимального канальца угнетает а за его пределами стимулирует реабсорбцию; усиление реабсорбции также кальцитриолом снижение – кальцитонином. Проявления: угнетение ВНД магнезиальный сон – снижение К и Са2 клеток снижение активности дыхательного центра мышечная гипотония артериальная гипотензия снижение нервномышечной возбудимости и передачи. Проявления: увеличение нервномышечной возбудимости тремор двигательное возбуждение тахикардия аритмии сопутствующая...
24193. ГИПОКСИЯ 222.5 KB
  Схема 1 Патогенез экзогенной гипоксии Первичное снижение рО2гипервентиляцияснижение рСО2дыхательный каротидный и  алкалоз аортальный повышение чувстви рефлекс тельности дыхатель снижение дис ного центра к СО2 социации НвО2 Компенсаторный  эритропоэз...