75844

Ожоги. Морфологические изменения в коже и тканях при ожогах разной степени тяжести

Реферат

Медицина и ветеринария

Во время катастроф аварий войн с применением зажигательных смесей ядерного оружия ожоги могут быть превалирующим видом поражения. Ожоги это повреждения вызванные термической химической или лучевой энергией. Термические ожоги в результате воздействия на ткани высокой температуры.

Русский

2015-01-26

60.5 KB

65 чел.

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Новосибирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

(ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России)

 Кафедра патологической анатомии

РЕФЕРАТ

по патологической анатомии

Ожоги.

Выполнила:

Студентка 21 группы,

3 курса, лечебного факультета

Воронцова А.В.

Проверила:

д. м. н. профессор Агеева Т. А. 

            

Новосибирск – 2013

Содержание

[1] ВВЕДЕНИЕ

[2] Классификация ожогов по этиологическим факторам.

[3] Классификация ожогов по глубине поражения.

[4] Морфологические изменения в коже и тканях при ожогах разной степени тяжести.

[5] Особенности течения глубоких ожоговых ран.

[6] Ожоговая болезнь.

[7] Осложнения, исходы, причины смерти при ожоговой болезни.

[8] Список литературы:

ВВЕДЕНИЕ

Термические поражения являются наиболее тяжелыми из всех травматических повреждений и требуют вовлечения наибольшего количества медицинских сил и средств.

Во время катастроф, аварий, войн с применением зажигательных смесей, ядерного оружия ожоги могут быть превалирующим видом поражения. Сочетание термического поражения кожных покровов с ингаляцией продуктов горения и поражением дыхательных путей (ингаляционная травма), поражение глаз, механическая травма, развитие лучевой болезни при ядерном взрыве взаимно отягощает течение ожоговой болезни и ухудшает прогноз. В оказании первой врачебной и квалифицированной помощи участвуют врачи и фельдшера службы скорой помощи, хирурги и травмотологи лечебно-профилактических учреждений (ЛПУ), а в случае чрезвычайных ситуаций - все врачи хирургических специальностей. Правильный диагноз обожженному должен установить врач, осматривающий пострадавшего и оказывающий первую врачебную помощь. Диагноз ставиться с учетом поражающих факторов, площади и глубины поражения, возраста, наличия сопутствующих поражений, заболеваний.

Ожоги - это повреждения, вызванные термической, химической или лучевой энергией. Тяжесть ожога определяется величиной площади и глубиной повреждения тканей.

Классификация ожогов по этиологическим факторам.

1.Термические ожоги в результате воздействия на ткани высокой температуры.
А) пламени;
Б) жидкостей;
В) предметов;
Г) паро - и газообразных веществ;
Д) термохимические ожоги (горячими жидкостями с химически активными веществами).
Наиболее частой причиной термических ожогов является пламя. Глубина и обширность поражения зависит от температуры травмирующего агента, площади контакта с кожным покровом и экспозицией воздействия.

2.Химические ожоги возникают при воздействии на кожу и слизистые оболочки химически активных веществ. К этой группе относятся:
А) ожоги крепкими кислотами (серной, соляной, азотной, ортофосфорной, уксусной и др.);
Б) ожоги крепкими щелочами ( едкий натр, едкий калий, каустическая сода);
В) ожоги солями тяжелых металлов;
Г) ожоги фосфором.
Глубина поражения при химических ожогах зависит от вида травмирующего агента, его концентрации и экспозиции.

3. Электрические ожоги возникают в результате прохождения электрического тока через ткани и превращения электрической энергии в тепловую. Кроме ожогов электрический ток оказывает биологическое, электрохимическое и механическое воздействие, приводя к системному поражению - электротравме.
Электрические ожоги всегда глубокие. Обширность и тяжесть поражения зависят от напряжения, силы тока, других факторов. Чем больше напряжение тока, тем обширнее ожоги; чем больше сила - тем опаснее для жизни поражение. Важно проследить путь прохождения тока через организм (петли тока). Наиболее опасные для жизни поражения вызывает прохождение электрического тока через область сердца и ЦНС. Различают поражения низковольтным бытовым током (110-220 вольт), промышленным- (380 вольт) и высоковольтным - (более1000 вольт).

4. Световые ожоги (воздействие световой энергии при наземном или воздушном взрыве ядерных боеприпасов и лазерного оружия). Световые ожоги при ядерном взрыве вызывают мгновенные или профильные поражения открытых частей тела, обращенных в сторону вспы1шки, способны поражать зрение,воспламенять горючие материалы и одежду, что приводит к возникновению обширных ожогов пламенем (вторично).

5. Лучевые ожоги в результате одномоментного или суммарного воздействия на кожу обширных доз проникающей радиации (альфа, бэтта, гамма-лучей и нейтронов).

Классификация ожогов по глубине поражения.

Выделяются четыре степени:

1 степень - гиперемия (покраснение) и отек кожи;

2 степень - образование пузырей, заполненных прозрачной жидкостью желтоватого цвета;

3а степень - распространение некроза на весь или почти на весь эпидермис;

3б степень - некроз всех слоев кожи;

4 степень - омертвение не только кожи, но и глублежащих тканей (фасции, сухожилия, кости).

Морфологические изменения в коже и тканях при ожогах разной степени тяжести.

I степень- повреждение верхнего слоя ороговевшего эпидермиса.
Проявляется гиперемией кожи, небольшим отеком и болью. Через 2-4 дня все явления проходят самостоятельно, наступает спонтанное выздоровление. Погибшая часть эпидермиса слущивается. Никаких следов не остается. Первая помощь - местное охлаждение ( струя холодной воды) , что уменьшает отек и боль.

II степень- повреждение эпидермиса до росткового слоя. При этом образуются небольшие пузыри, наполненные серозным содержимым янтарного цвета.. Ожоги II степени заживают самостоятельно путем естественной регенерации кожи из сохранившегося росткового слоя с образованием полноценного кожного покрова за 1-2 недели.

III А степень- частичное повреждение дермы. Дном раны служит оставшаяся неповрежденная часть дермы с ее эпителиальными элементами (потовыми, сальными железами, их протоками, фолликулами корней волос). При первичном осмотре высокотемпературными источниками (ожоги электродугой, вспышкой паров бензина, газа) погибший эпидермис может быть фиксирован к частично погибшей дерме и тогда раневая поверхность имеет буроватый или "шоколадный" цвет с отсутствием капиллярного пульса и болевой чувствительности. Погибший эпидермис при небольшом усилии отслаивается, что может служить диагностическим тестом. Могут быть пузыри, но они большого размера ( до десятков и сотен мл. в одном пузыре), напряженные, нависающие, нередко имеют сливной характер. Если пузыри разрушены или удалены, раневая поверхность имеет пестрый вид с чередованием серых и белых участков с розовыми вкраплениями. Болевая чувствительность резко снижена или отсутствует. Капиллярный пульс на дне раны очень вялый или отсутствует.

В дальнейшем, в течении 3-5 дней , на ранах формируется тонкий некротический струп, при сухом некрозе напоминающий пергаментную бумагу, при влажном - серую влажную фибринную пленку. Заживление ран происходит самостоятельно из сохранившихся эпителиальных элементов придатков кожи путем островковой эпителизации в срок 3-6 недель. Чем меньше островков эпителия осталось на дне раны, тем медленнее раны заживают и тем несовершеннее кожный покров после выздоровления, что в части случаев приводит к развитию контрактур и обезображивающих рубцов.

Ожоги I, II, III А ст. поражают только верхние слои кожи и поэтому называются поверхностными. Они имеют потенциальную возможность самостоятельного заживления. Местное лечение их консервативно. В основе обеспечения заживления этих ожогов лежит профилактика и борьба с инфицированием раны. Поверхностные ожоги способны заживать самостоятельно , если не произошло инфицирования, нагноения и вторичного углубления раны.
III Б степень- тотальная гибель кожи до подкожно-жировой клетчатки.
IV степень- гибель кожи и подлежащих тканей. Ожоги IIIБ - IV степени называются глубокими и подлежат хирургическому лечению - удаление некроза и восстановление кожного покрова путем кожной пластики.

Особенности течения глубоких ожоговых ран.

Особенностью течения глубоких ожоговых ран являются пролонгированная гнойно-некротическая фаза раневого процесса, замедление очищения раны в связи с торможением лейкоцитарной и макрофагальной реакций, нарушение гранулирования и эпителизации раны, обусловленные угнетением регенераторных процессов.

Ожоговая болезнь.

- это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. 

Периоды ожоговой болезни:

I- ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы,может продолжаться до 3суток.

II- острая токсемия. Продолжается в течении 10-15 дней после получения ожоговой травмы.

III- септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес.

IV- реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова.

Первый период ожоговой болезни - ожоговый шок

Являясь фазовым процессом - ответной реакцией организма на термическую травму,- ожоговый шок возникает вследствие включения в патомеханические механизмы ряда неспецифических факторов, таких как угнетение микроциркуляции и нарушение проницаемости сосудов, увеличение симпатоадреналиновой активности, нарушение функции калликреин-кининовой системы, гиперпродукция биогенных аминов, снижение объема циркулирующей крови, депонирование ее, а также эндотоксемия, аутосенсибилизация и др.
Ожоговый шок наблюдается при ожогах II-IV степени, занимающих более 10 % поверхности тела. Развиваться он может также и при распространенном ожоге I степени, занимающем более 40-50 % поверхности тела человека.
Характерные признаки ожогового шока
Четкая зависимость возможности развития и тяжести ожогового шока от массы (площадь и глубина) утраченной при ожоге кожи чем больше площадь и глубина ожогов, тем более вероятен и более тяжело протекает шок;
торпидность (стойкость, длительность течения): несмотря на предпринятое лечение, шок может протекать 24, 48 и даже 72 ч;
компенсированные формы шока протекают с нормальным или даже повышенным артериальным давлением (симпатикотония), поэтому уровень артериального давления как критерий для диагностики ожогового шока в большинстве случаев не является показательным: использоваться он должен условно;
нарушение функции почек - олигурия, анурия, азотемия, протеинурия, свободный гемоглобин в моче. Важен суточный диурез, но еще более информативна почасовая динамика диуреза. Диурез менее 30 мл в час рассматривается как олигурия, выделение менее 3-5 мл в час - как анурия.
Снижение центрального венозного давления (ЦВД), снижение температуры тела, тахикардия, тошнота, рвота, общее тяжелое состояние.

Второй период - острая ожоговая токсемия

От 3 до 10-12 дней - возникает в результате всасывания токсических продуктов, которые образуются при распаде белков, поврежденных термическим агентом тканей. Период токсемии, продолжительность и степень выраженности последней зависят от глубины поражения тканей и площади ожога. Природа этих токсических продуктов точно не установлена. Велика роль в развитии острой токсемии олигопептидов, или молекул средней массы. Распад тканевых белков сопровождается также повышением содержания в крови таких токсических продуктов, как мочевина, мочевая кислота, креатинин.
Период острой ожоговой токсемии обусловлен двумя основными факторами. Первый - всасывание раневых поверхностей продуктов распада тканей и токсинов бактерий, обладающих антигенными свойствами. Второй - главный, нарушение белкового обмена в организме пострадавшего. Синтез белка отстает от его распада в тканях и важнейших ферментных системах, а также от выведения его из организма плазмой.
Клиническими проявлениями токсемии являются:высокая температура (38-39 °С) ремиттирующего характера, функциональные нарушения центральной нервной системы (головные боли, отсутствие аппетита, вялость, заторможенность, эмоциональные расстройства, нарушения сна, в тяжелых случаях психотические состояния заторможенности с дезориентацией в происходящем, бред и галлюцинации).
Заторможенность временами сменяется периодами возбуждения, бессонницей, двигательными расстройствами, судорогами, бредом по ночам. В период токсемии возможно возникновение психических расстройств. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление в пределах нормы. Рвоты. По мере снижения интоксикации и падения температуры тела психические нарушения уменьшаются, а затем полностью исчезают.
Для этой стадии характерны анемия, высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и увеличением СОЭ. Олигурия сменяется полиурией. У многих больных в крови и моче отмечаются признаки нарушения белкового обмена (гипопротеинемия, повышение остаточного азота, усиленное выделение креатина и креатинина, азотистый баланс и др.). Возможно развитие токсического гепатита, что подтверждается повышением билирубина крови и возрастающей активностью трансаминаз.

Третий период - ожоговая септикотоксемия

Связан он с развитием гнойно-некротических процессов в ожоговой ране у пострадавших с обширными и глубокими ожогами. Ведущую роль играет степень общей сопротивляемости организма, обширность и глубина ожогов и характер бактериальной флоры.
Период септикотоксемии условно подразделяют на 2 фазы: первая - начало отторжения струпа до полного очищения раны (2-3 нед), вторая - образование гранулирующих ран до полного их заживления, в том числе и после кожной ауто- и аллопластики (несколько месяцев).
В этот период часто образуются пролежни. Ожоговая рана гноится, заживает плохо. Нарастают гипопротеинемия и анемия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче - уробилин, желчные пигменты. Альбуминурия, зернистые цилиндры, выщелоченные эритроциты свидетельствуют о развитии нефрита. Бактериемия в этот период отмечается у 70 % обожженных. Микрофлора, выделенная из крови, обычно соответствует микрофлоре ожоговой раны.
Репаративные процессы выражены слабо. Сопротивляемость организма подавлена. Эрозивные желудочно-кишечные кровотечения, пиелит, гепатит, камни почек и желчного пузыря, рецидивирующие и абсцедирующие пневмонии - весьма частные осложнения. Состояние больных тяжелое. Температура тела утром и вечером высокая. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление обычно в пределах нормы. Нарастает адинамия и истощение. Аппетит снижен. Больные вялые, сонливы, порой раздражительны, плаксивы. Заторможенность порой сменяется периодами возбуждения, бессонницей, бредом по ночам, двигательными расстройствами. Отмечаются нарушения со стороны мышцы сердца, печени (гепатит) и почек (нефрит, пиелонефрит).
На фоне ожогового истощения больного развиваются серьезные генерализованные расстройства нервной системы, трофики и эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).
Длительность течения третьего периода зависит от площади ожоговых ран, качества местной и общей терапии. При затянувшемся гнойном процессе может наступить септическое состояние с исходом в раневое истощение.

Четвертый период - период реконвалесценции

Начинается после полного восстановления кожного покрова. Он характеризуется постепенным восстановлением структуры и функций ранее нарушенных органов. Продолжительность его, начиная с момента полного заживления ожоговых ран, составляет обычно от 3 до 4 мес. Критериями выздоровления можно считать нормализацию температуры тела, улучшение общего состояния больного. Улучшаются показатели крови, восстанавливается белковый обмен, повышается масса тела. В этот период формируются послеожоговые контрактуры в суставах, их тугоподвижность. Возможны поздние осложнения со стороны внутренних органов (пневмония, отек легких, нарушение функции печени, токсический миокардит и др.).

Осложнения, исходы, причины смерти при ожоговой болезни.

Причина смерти, состояние ожоговой поверхности и внутренних органов зависят от того, в каком периоде болезни наступает смертельный исход. Непосредственной причиной смерти в первые часы и сутки является ожоговый шок, на 4 — 10 сутки — интоксикация с сопутствующим воспалением легких, через 10 дней и позже — гнойные осложнения со стороны почек, легких и Других органов, а также общее заражение крови (сепсис). Большинство умирает в первые дни от шока и интоксикации организма.
На вскрытии при смерти от шока наблюдается резкое общее полнокровие внутренних органов; иногда мелкие кровоизлияния под оболочкой сердца, под плеврой легких, на внутренней поверхности желудка и кишок; переполнение кровью правого желудочка сердца; вздутие краев легких, полнокровие и отек задненижних их отделов.
При смерти в период интоксикации отмечается полнокровие и другие изменения внутренних органов, связанные с нарушением их питания и обмена (тусклый вид, дряблость); отек и полнокровие головного мозга, иногда рассеянные мелкие кровоизлияния в нем; отек и воспаление легких в виде плотных серых или красных безвоздушных очагов.
При смерти в период инфекционных осложнений наблюдаются гнойники в различных органах и тканях, гнойное воспаление почек, мелкие язвы на внутренней оболочке желудка и кишок, увеличение селезенки. При раневом истощении на этом фоне отмечается атрофия внутренних органов.
Ожоги, захватывающие большую поверхность тела и приводящие к смерти, возникают при действии пламени и при обваривании. Ожоги от раскаленных предметов, брызг расплавленного металла бывают глубокими, но небольшими по площади и поэтому обычно не ведут к смерти. 

Список литературы:

1.Общая хирургия:учебник/ С.В. Петров; 3-е изд.,перераб.и доп.-М.:ГЭОТАР-Медиа,2009.-662-705с.:ил.

2.Патологическая анатомия:учебник/ А.И. Струков, В.В. Серов.-5-е изд.,стер.- М.:Литтерра,2010.- 843с.:ил.

3.Большая медицинская энциклопедия: учебник/А.Г. Елисеев.  – М.: ЭКСМО, 2006. – 864с. 

4.А.Н. Митрошин, А.В. Нестеров, П.В. Иванов. Физикальные методы обследования хирургического больного: учебно-методическое пособие. - Пенза: ИИЦ ПГУ, 2004. - 162с. 


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

76794. Плацентарное кровообращение 180.17 KB
  umbiliclis достигает ворот печени и делится на портальную ветвь впадающую в воротную вену и более крупный венозный проток ductus venosus вливающийся в печеночную или нижнюю полую вену. Поэтому малая часть крови проходит через всю систему воротной вены печени как плодного органа кроветворения и вливается в нижнюю полую через печеночные вены. Пупочная вена после перевязки зарастает в пупке и находится в круглой связке печени впадая в воротную вену что используется для введения через нее лекарственных и диагностических средств при...
76795. Сердце — развитие, строение, топография 182.81 KB
  После срастания перегородок образуется вторичное межпредсердное отверстие овальное так как прорывается краниальная часть перегородки. Левое отверстие и митральный двухстворчатый клапан лежат на уровне IIIго реберного хряща правое и трехстворчатый клапан над IVм хрящом у грудины. Аортальное отверстие и его полулунные клапаны находятся кзади от левого края грудины на уровне IIIго межреберья; отверстие легочного ствола с полулунными клапанами над IIIим правым реберным хрящом у правого края грудины. Правое предсердие атриум декстер...
76796. Строение миокарда 183.83 KB
  Проводящая система сердца. В предсердиях и желудочках образуется разное количество слоев с неодинаковым расположением и направлением мышечных волокон сократительных кардиомиоцитов которые начинаются от мягкого соединительнотканного скелета сердца. В сократительном миокарде желудочков различаются: общий поверхностный слой с косо ориентированными волокнами начинающимися от фиброзных колец и уходящими в верхушку сердца где они образуют завиток вортекс и плавно переходят во внутренний слой; средний слой из круговых волокон являющийся...
76797. Сосуды и нервы сердца 180.54 KB
  Они венцом окружают основание сердца отчего нередко называются венечными. Левая венечная артерия проходит между началом легочного ствола и левым ушком и передней межжелудочковой ветвью спускается к верхушке сердца а огибающей ветвью по венечной борозде и задней поверхности. Наиболее выраженные и постоянные анастомозы находятся: в верхней части передней стенки правого желудочка; в передней стенке левого желудочка по левому краю; в верхушке сердца задней межжелудочковой борозде и межжелудочковой перегородке; в стенках предсердий.
76798. Сосуды большого круга 180.76 KB
  Аорта на всем протяжении делится на париетальные и висцеральные ветви и заканчивается бифуркацией на общие подвздошные артерии на уровне IVVго поясничных позвонков. Из ее париетальных и висцеральных ветвей возникают экстра и интраорганные артерии которые подходят к органам как правило с медиальной стороны используя кратчайшие пути. В части паренхиматозных органов: легких печени селезенке почке артерии разветвляются в соответствии с делением на доли сектора сегменты и более мелкие части вплоть до структурнофункциональных единиц ...
76799. Бедренный канал 180.44 KB
  Глубокое кольцо бедренного канала находится в медиальной части сосудистой лакуны под паховой связкой и ограничено: сверху паховой связкой у места прикрепления ее к лобковому бугорку и симфизу; снизу лобковым гребнем и покрывающей его гребенчатой связкой; медиально лакунарной связкой заполняющей внутренний угол сосудистой лакуны; латерально стенкой бедренной вены. В практике хорошо прощупываемая паховая связка выступает как важный клиникоанатомический ориентир позволяющий отличить бедренную грыжу от паховой так как бедренный...
76800. Медиальные и задние мышцы и фасции бедра 180.94 KB
  Медиальная бедренная мышечная группа Хорошо развита в связи с прямохождением и выполняет приведение бедра потому в основном укомплектована приводящими мышцами. Длинная приводящая мышца начинается толстым сухожилием от лобковой кости между гребнем и симфизом. Мышца лежит погранично с медиальной широкой из четырехглавой мышцы бедра. Короткая приводящая мышца с началом от тела и нижней ветви лобковой кости прикреплением к верхнему участку тернистой линии бедренной кости; приводит и сгибает бедро.
76801. Мышцы и фасции голени и стопы 190.57 KB
  Передняя мышечная группа голени Передняя большеберцовая мышца с началом от латерального мыщелка верхнелатеральной поверхности диафиза большеберцовой кости и межкостной мембраны. Мышца в голеностопном суставе разгибает и поворачивает стопу кнаружи поднимает ее медиальный край укрепляет продольный свод его пружинящую часть. От нижней части мышечного брюшка отходит в виде небольшого пучка третья малоберцовая мышца прикрепляющаяся к основанию Y плюсневой кости. Латеральная мышечная группа голени Длинная малоберцовая мышца начинается от...
76802. Развитие пищеварительной системы 184.66 KB
  Они расположены на боковых стенках головной кишки соответственно на уровне формирующейся глоточной камеры поэтому данную часть кишки называют глоточной. Передний отдел ротовой полости возникает из эктодермальных зачатков задний глубокий развивается из энтодермы глоточной кишки. Глотка развивается из краниального отдела первичной кишки путем превращения основной глоточной камеры зародыша в глотку растущего плода при отделении от нее глоточных висцеральных карманов.