77965

Хроническая почечная недостаточность

Лекция

Медицина и ветеринария

ХПН не является самостоятельным заболеванием а представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего заболевания почек. В норме в почках около 2 млн нефронов клинические проявления ХПН появляются тогда когда остается меньше 30 нефронов. При ХПН нарушается водный баланс развивается полиурия никтурия снижается относительная плотность мочи развивается изостенурия выделение мочи с монотонно низким удельным весом осмотическому давлению мочи = плазмы крови в полиурической фазе развиваются симптомы дегидратации.

Русский

2015-02-05

49 KB

3 чел.

Л № 4  Хроническая почечная недостаточность

ХПН – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению секреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ.

ХПН не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего заболевания почек.

В норме в почках около 2 млн нефронов, клинические проявления ХПН появляются тогда, когда остается меньше 30% нефронов.

Причины: пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, МКБ, сахарный диабет, подагра, заболевания соединительной ткани (СКВ, РА) приводят к развитию вторично-сморщенной почки.

АГ приводит к развитию первично-сморщенной почки.

Патогенез: уменьшаются количество функционирующих нефронов и клубочковая фильтрация, нефроны замещаются соединительной тканью; в сохранившихся нефронах имеет место компенсаторная гиперфильтрация, что способствует их прогрессирующему поражению и усугублению структурных изменений.  Нарушается выделительная функция почек и  в организме задерживаются продукты белкового распада: мочевина, креатинин, мочевая кислота, фенол, индол, гуанидин, «средние молекулы». Они оказывают токсическое влияние на цнс и другие органы и ткани. «Уремические токсины» начинают выделяться через кожу и слизистые оболочки, что приводит к возникновению кожного зуда, поражению желудочно-кишечного тракта, перикардиту.

При ХПН нарушается водный баланс, развивается полиурия, никтурия, снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия (выделение мочи с монотонно низким удельным весом,  осмотическому давлению мочи = плазмы крови), в полиурической фазе развиваются симптомы дегидратации. В терминальной стадии количество мочи резко уменьшается. Нарушается электролитный баланс: часто развивается гиперкалиемия и гипокальциемия, метаболический ацидоз, анемия.

Маркеры ХПН – креатинин, мочевина, средние молекулы, мочевая кислота.

   Клиническая картина Вначале клиническая картина ХПН определяется основным заболеванием и  астеническим синдромом: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха и вкуса. К ранним признакам хпн относится также полиурия и никтурия.

Выделяется моча с низким удельным весом (снижение концентрационной функции почек). У больного  появляется жажда, он выпивает большое количество жидкости.

   По мере прогрессирования хпн возникает дистрофический синдром: сухость и зуд кожи, атрофия мышц, резкое похудание.

Желудочно-кишечный синдром – отсутствие аппетита, сухость и горечь во рту, боль в эпигастрии, тошнота, рвота, понос, возможны желудочно-кишечные кровотечения

Сердечно-сосудистый синдром – выраженная артериальная гипертензия, одышка, боли в сердце, гипертрофия левого желудочка, приступы сердечной астмы, изменения ЭКГ, перикардит, отек легких.

Анемически - геморрагический синдром – анемия, лейкоцитоз, кровоточивость, носовые, желудочно-кишечные кровотечения.

Суставной синдром -  остеопороз и остеомаляция костей - боли в костях, суставах, позвоночнике.

    Поражение нервной системы проявляется головной болью, снижением памяти, могут быть галлюцинации, психозы, судороги.

Тяжелым осложнением почечной недостаточности является уремическая кома, которая характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Синдром эндокринных нарушений (почки участвуют в метаболизме гормонов) – нарушение обмена вит D, вторичный гиперпаратиреоз обусловливают развитие костно-сустаного синдрома, у мужчин –гипогонадизм, импотенция, у женщин – нарушение менструального цикла.

Мочевой синдром – микрогематурия, протеинурия, изогипостенурия.

Классификация ХПН:

  •  Латентная стадия -  характеризуется отсутствием клинических проявлений хпн, выявляются лабораторные изменения.  
  •   Компенсированная – симптомы выражены незначительно. Компесация происходит за счет включения многих органов и систем (печень, кишечник, кожа), поэтому прогрессирующего роста азотемии нет.
  •  Интермиттирующая – удовлетворительное состояние больных часто сменяется резким ухудшением состояния, характерна обратимость клинико-лабораторных проявлений хпн, однако ухудшение состояния может затянуться на несколько недель и месяцев.
  •  Терминальная – характеризуется прогрессивным нарастанием уремии.

Лечение ХПН 

  1.  Лечение основного заболевания, приведшего к хпн, необходимо  проводить туалет кожи и слизистых 2-3 раза в день, чтобы предотвратить инфицирование и развитие пролежней. При уремических поносах больным назначают клизмы; промывания желудка.
  2.  Диета: стол 7-7б-7а (Н, Н1), ограничение потребления белка (мясо, яйца, молочные продукты).  Пища преимущественно углеводистая (пудинги, каши, овощное, фруктовое пюре). Жидкость по  диурезу, количество жидкости не должно превышать величину суточного диуреза за предыдущие сутки больше чем на 500 мл.
  3.  Противоазотемические средства – увеличивают выделение мочевины: хофитол, леспенефрил.
  4.  Сорбенты – адсорбируют на себе аммиак и другие токсичные вещества в кишечнике – карболен, белосорб.
  5.  Коррекция водно-электролитных нарушений и ацидоза.
  6.  Лечение анемии - препараты железа,
  7.   Антигипертензивные средств – фуросемид, в-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ
  8.  Лечение инфекционных осложнений – цефалоспорины и пенициллины.

В терминальной стадии применяются гемодиализ и перитонеальный диализ, пересадку почки.

Гемодиализ «искусственная почка»- метод при котором в диализирующий раствор через синтетическую полупроницаемую мембрану происходит диффузия креатинина, мочевины, электролитов, накапливающихся в организме больного уремией.

Перитонеальный диализ – осуществляется путем введения в брюшную полость специального диализирующего раствора.

Показана пересадка почки, проводится в Беларуси с 1970 года.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность - это синдром, характеризующийся  внезапно развивающейся задержкой в крови азотистых продуктов, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния в результате быстрого прекращения выделительной функции почек.

Этиология. К развитию ОПН приводят

  •  шоковая почка: (травмы, кардиогенный шок, инфекционно-токсический шок),
  •  токсическая почка (действие нефротропных ядов),
  •  сосудистая обструкция (эмболии, тромбозы),
  •  острая обструкция мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь).

Патогенез. Основным механизмом развития ОПН является временная ишемия почек, преимущественно коркового вещества, обусловленная резким снижением АД и вследствие этого  почечного кровотока.  При ишемии паренхимы почек развиваются дистрофические, атрофические и даже некротические изменения канальцев. При синдроме длительного раздавливания отмечается поступление большого количества белка, что приводит вначале к дистрофии, а затем и к гибели канальцевого эпителия.

Клиническая картина. В клиническом течении ОПН выделяют 4 стадии:

1) начальную, когда на фоне действия этиологического фактора развивается коллапс, уменьшение диуреза, длительность этого периода 1 – 2 суток.

2) олигоанурии - в клинике преобладают явления почечной недостаточности -   тошнота, рвота, выделение малого количества мочи (олигурия или анурия), вялость, сонливость днем, бессонница ночью, коматозное состояние; из-за задержки натрия и воды  увеличивается масса тела, скопливается жидкость в серозных полостях, может быть отек легких, мозга. В связи с ацидозом иногда появляется дыхание Куссмауля.

Опасна гиперкалиемия, которая связана с внутрисосудистым гемолизом, разрушением тканей. Основные проявления: парестезии  (ощущения в виде ползания мурашек), иногда судороги, снижение АД. На ЭКГ гиперкалиемия проявляется нарушением проводимости, увеличением амплитуды зубца Т (высокий узкий), возможен подъем сегмента ST. Может развиться острый миокардит, фибринозный перикардит, пневмония, гастрит, колит.

Этот период длится 2-3 недели.

3) полиурии, когда диурез постепенно увеличивается до 2-5 л в сутки, этот

период длится 3-4 недели; канальцы восстанавливаются постепенно, сначала восстанавливается клубочковая фильтрация, реабсорбция воды и электролитов остается нарушенной, что приводит к водно-электролитным сдвигам.

4) выздоровления, начинается с момента нормализации диуреза и заканчивается при полном восстановлении основных функций почек, от 6 месяцев до 2 лет. В период восстановления отмечается регенерация канальцев почек. Она продолжается от 6 до 12 мес, поэтому больные наблюдаются не менее года.

Лечение. 

  •  госпитализировать в нефрологическое или реанимационное отделение, имеющее аппарат «искусственная почка». Сеансы гемодиализа проводят ежедневно или через день по 2 - 4 часа вплоть до развития периода полиурии. Устранение основного фактора, вызвавшего опн.
  •   постельный режим,
  •  стол №7 (Н1), жидкость до 500 мл в сутки, ежедневно взвешивать и определять водный баланс.
  •  устранение шока. Для улучшения микроциркуляции  введение 5 мл 0,05% раствора допамина в 200 мл 5 % раствора глюкозы, капельно по 5 – 10 капель в минуту. Вводится физиологический раствор, реополиглюкин, полиглюкин 400 мл, гепарин (10000 ЕД в первое введение), ввенно кап.
  •  применение диуретиков (борьба с гипергидратацией) - лазикс 40-80 мг внутривенно струйно
  •  коррекция ацидоза - бикарбонат натрия (300 -  400 мл 4 % раствора внутривенно капельно, но в смеси с допамином).
  •  При повышении уровня калия вводят 20 мл 10 % раствора глюконата кальция внутривенно.  
  •  Для профилактики и лечения инфекционных осложнений назначают антибиотики.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

81529. Механизмы передачи гормональных сигналов в клетки 98.08 KB
  По механизму действия гормоны можно разделить на 2 группы. К первой группе относят гормоны взаимодействующие с мембранными рецепторами пептидные гормоны адреналин а также гормоны местного действия цитокины эйкозаноиды. Вторая группа включает гормоны взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами.
81531. Строение, синтез и метаболизм иодтиронинов. Влияние на обмен веществ. Изменение метаболизма при гипо- и гипертиреозе. Причины и проявление эндемического зоба 160.08 KB
  Биосинтез йодтиронинов. Из цистерн ЭР Тиреоглобулин поступает в аппарат Гольджи включается в состав секреторных гранул и секретируется во внеклеточный коллоид где происходит йодирование остатков тирозина и образование йодтиронинов. Йодирование тиреоглобулина и образование йодтиронинов осуществляется в несколько этапов Транспорт йода в клетки щитовидной железы. Образование йодтиронинов.
81532. Регуляция энергетического метаболизма, роль инсулина и контринсулярных гормонов в обеспечении гомеостаза 107.55 KB
  Абсорбтивный период характеризуется временным повышением концентрации глюкозы аминокислот и жиров в плазме крови. Изменения метаболизма в печени в абсорбтивном периоде После приёма пищи печень становится главным потребителем глюкозы поступающей из пищеварительного тракта. Почти 60 из каждых 100 г глюкозы транспортируемой портальной системой задерживается в печени. Увеличение потребления печенью глюкозы не результат ускорения её транспорта в клетки транспорт глюкозы в клетки печени не стимулируется инсулином а следствие ускорения...
81533. Изменения метаболизма при сахарном диабете. Патогенез основных симптомов сахарного диабета 115.42 KB
  При недостаточности содержания инсулинавозникает заболевание которое носит название сахарный диабет: повышается концентрация глюкозы в крови гипергликемия появляется глюкоза в моче глюкозурия и уменьшается содержание гликогена в печени. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембранмышечных клеток для глюкозы восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. В связи с этим при инсулярной недостаточности и сохранении или даже повышении...
81534. Патогенез поздних осложнений сахарного диабета (макро- и микроангиопатии, нефропатия, ретинопатия, катаракта). Диабетическая кома 108.17 KB
  Диабетическая кома. Диабетическая ретинопатия поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм точечных и пятнистых кровоизлияний твёрдых экссудатов отёка образования новых сосудов. Диабетическая микро и макроангиопатия нарушение проницаемости сосудов повышение их ломкости склонность к тромбозам и развитию атеросклероза возникает рано поражаются преимущественно мелкие сосуды. Диабетическая полинейропатия чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу перчаток и чулок начинающаяся в нижних частях конечностей.
81535. Регуляция водно-солевого обмена. Строение и функции альдостерона и вазопрессина 199.48 KB
  Основные гормоны участвующие в тонкой регуляции водносолевого баланса и действующие на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки почек: антидиуретический гормон АДГ альдостерон и предсердный натриуретический фактор ПНФ. Антидиуретический гормон Антидиуретический гормон АДГ или вазопрессин пептид с молекулярной массой около 1100 Д содержащий 9 аминокислот соединённых одним дисульфидным мостиком. АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса в виде предшественника препрогормона который поступает в аппарат Гольджи и...
81536. Система ренин-ангиотензин-альдостерон. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии, отеков, дегидратации 105.02 KB
  Главным механизмом регуляции синтеза и секреции альдостерона служит система ренинангиотензин. Субстратом для ренина служит ангиотензиноген. Ангиотензиноген α2глобулин содержащий более чем 400 аминокислотных остатков.
81537. Роль гормонов в регуляции обмена кальция и фосфатов (паратгормон, кальцитонин). Причины и проявления гипо- и гиперпаратироидизма 106.8 KB
  Паратгормон Паратгормон ПТГ одноцепочечный полипептид состоящий из 84 аминокислотных остатков около 95 кД действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови. Скорость распада гормона уменьшается при низкой концентрации ионов кальция и увеличивается если концентрация ионов кальция высока. Секреция ПТГ регулируется уровнем ионов кальция в плазме: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации кальция в крови.