78244

Острые пневмонии

Лекция

Медицина и ветеринария

Пневмоцистные пневмонии. Возбудителем пневмоцистной пневмонии является паразит Pneumocystis crinii. Вот эта способность пневмоцист настолько характерна что при выявлении пневмоцистной пневмонии у ребенка не получающего иммуносупрессивных препаратов это уже позволяет диагностировать у него дефект клеточного иммунитета.

Русский

2015-02-07

137 KB

0 чел.

Лекция №12

Острые пневмонии. Часть 2

Пневмоцистные пневмонии. Возбудителем пневмоцистной пневмонии является паразит Pneumocystis carinii. Обладая исключительной пневмотропностью, пневмоцисты вызывают интерстициальную пневмонию почти исключительно у лиц с нарушением клеточного иммунитета, поэтому чаще всего встречаются у недоношенных, детей раннего возраста, а также у больных любого возраста, получающих кортикостероиды, цитостатики, имеющих иммунодефицитное состояние. Вот эта способность пневмоцист настолько характерна, что при выявлении пневмоцистной пневмонии у ребенка, не получающего иммуносупрессивных препаратов, это уже позволяет диагностировать у него дефект клеточного иммунитета. Источником инфицирования является больной человек или паразитоноситель. Инкубационный период после внедрения пневмоцисты колеблется от 8 дней до 8 недель (в среднем 20-30 дней).

При классическом течении этой пневмонии выделяют 3 периода (3 фазы):

 - отечную (инфильтративную) фазу, которая длится 7-10 дней;

 - ателектатическую, которая длится 1-4 недели;

 - эмфизематозную, продолжительность этой фазы вариабельна.

Фазам вот этих морфологических изменений соответствует определенная клиническая картина. Первая фаза характеризуется ухудшением аппетита, нарушением сна, у ребенка появляется беспокойство, уменьшаются прибавки массы тела, часто появляются диспепсические расстройства, температура субфебрильная, но может быть и нормальная, появляется покашливание, отмечается умеренное учащение дыхания, бледность кожных покровов, слабый акроцианоз, вздутие грудной клетки. Перкуторно коробочный звук. Аускультативно ослабленное дыхание и непостоянные, единичные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка с участками пониженной прозрачности (то есть на этом фоне определяются ателектазы, больше всего они определяются в прикорневых зонах).

Вторая фаза. Она характеризуется резким нарастанием респираторных расстройств. Число дыханий увеличивается до 60-100, иногда до 120 в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Отмечаются пенистые выделения изо рта, акроцианоз или общий цианоз, больного беспокоит сухой навязчивый коклюшеподобный кашель и вот эта триада главных симптомов (резко выраженная одышка, цианоз и коклюшеподобный кашель) характерна для этой фазы. Перкуторные и аускультативные данные довольно скромные, несмотря на резко выраженные симптомы дыхательной недостаточности. Перкуторно коробочный звук, аускультативно ослабленное дыхание и немногочисленные влажные хрипы. Рентгенологическая картина довольно характерна и своеобразна: в легких отмечаются обильные очаговые тени со смазанными краями, так называемые «хлопья снега», и вот эти участки тени на фоне вздутия легочных полей (на фоне эмфиземы).

Третья фаза. В третьей фазе клинические и рентгенологические признаки постепенно исчезают.

Течение этого заболевания длительное, волнообразное. В диагностике имеет значение обнаружение паразитов в содержимом бронхов. Эти дети иногда погибают именно во вторую фазу заболевания от дыхательной недостаточности.

Микоплазменная пневмония. Она встречается у детей любого возраста. Инкубационный период 1-3 недели. Чаще всего она начинается с проявления умеренных катаральных явлений и постепенного подъема температуры до высоких цифр на 4-6 день болезни. По скончанию высокой лихорадки типичным является для этого заболевания длительный субфебрилитет. Типичным симптомом является также частый, изнурительный коклюшеподобный кашель, который сохраняется не менее 2-3 недель. Пневмония эта чаще всего очаговая, реже сегментарная или интерстициальная. У детей первых месяцев жизни может быть бронхиолит, нейротоксикоз, анемия, желтуха, геморрагический синдром. Возможны головные боли, боли в животе, шейный лимфаденит. Рентгенологически определяется вздутие легочных полей, и на этом фоне инфильтративная тень средней интенсивности с нечеткими контурами, чаще всего она расположена в нижних отделах легких. Нередко у этих детей определяются плевральные реакции и плевриты (примерно у 1/3 детей). В крови умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенная СОЭ, анемия.

Цитомегаловирусная пневмония. Цитомегалия - это вирусное заболевание с острым или хроническим течением. Чаще всего поражаются новорожденные и дети грудного возраста. Вирус обладает тропизмом к эпителию слюнных желез и других органов. Эта пневмония характеризуется острым началом, подъемом температуры до 40°С, появлением одышки, приступообразного коклюшеподобного кашля. Часто уже в первые дни заболевания отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы в виде монотонного крика, менингеальных симптомов, судорог, может развиться энцефалит. В легких перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация. Примерно через 2-3 недели у этих больных появляются септические осложнения: гнойный отит, абсцедирование легких, гнойный плеврит и другие. На рентгенограмме отмечается усиление легочного рисунка, расширение и уплотнение корней легких. Диагностика этой пневмонии основывается на клинических данных и данных лабораторных исследований: обнаружении цитомегалических клеток в слюне, мокроте.

Грибковая пневмония. Это заболевание вызывается паразитическими грибками, которые являются облигатными или факультативными паразитами. Грибки-сапрофиты приобретают патогенные свойства при гипотрофии, при длительных инфекциях, нерациональном применении антибиотиков, сульфаниламидов и при других неблагоприятных воздействиях. Возбудителем этой пневмонии чаще всего являются грибы рода Candida. В связи с широким применением антибиотиков в последние годы отмечается увеличение частоты этих пневмоний. Клиническими симптомами этой пневмонии является высокая температура, устойчивая к действию антибиотиков (вот это основной симптом), выраженная одышка, цианоз, кашель с отделением тягучей слизи, часто в сочетании с диспепсией, грибковым поражением кожи, молочницей слизистой рта. При аускультации выявляются сухие и разнокалиберные влажные хрипы, крепитации в значительном количестве. В крови: нейтрофилез, лимфопения, увеличено СОЭ, анемия. Рентгенологически определяется диффузное уплотнение обоих легких с мелкими очажками. Течение заболевания длительное. Для диагностики исследуют наличие грибков в слизи из дыхательных путей, в моче, кале. Имеет диагностическое значение также реакция связывания комплемента с дрожжевым антигеном.

 

Пневмонии у новорожденных. Пневмонии неонатального периода подразделяются на внутриутробные, развившиеся в антенатальном или интранатальном периоде, и постнатальные, формирование которых происходит в последующие дни первого месяца жизни.

Внутриутробные пневмонии формируются в антенатальный или интранатальный период, а симптомы этого заболевания появляются в первые три дня жизни. Клиническая картина этой пневмонии характеризуется тяжелым состоянием ребенка с момента рождения. Уже с первых часов жизни отмечаются симптомы дыхательной недостаточности, цианоз кожных покровов. Характерна пена в носовых ходах и углах рта, выпячивание губ при выдохе (это так называемый симптом «парусения»), учащенное дыхание, втяжение межреберий и грудины на фоне угнетения функционального состояния ЦНС. Бледность кожных покровов быстро появляется с сероватым оттенком, рано появляется желтуха, акроцианоз, аритмия, частота сердечных сокращений колеблется 160-100 в минуту, пульс слабого наполнения, снижение артериального давления, увеличение границ сердца, олигурия. Наблюдается вздутие передне-верхних отделов грудной клетки. Перкуторно тимпанический звук с коробочным оттенком, аускультативно ослабленное дыхание, крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Вот эти изменения сопровождаются гипоксией, гиперкапнией, ацидозом. На рентгенограмме отмечается вздутие легочных полей, усиление легочного рисунка, сетчатые деформации его, и на этом фоне определяются очагово-инфильтративные изменения. Течение этой пневмонии у детей на фоне комплексной терапии в среднем составляет 25-35 дней. Аспирационная пневмония может сопровождаться развитием таких осложнений как деструкция легочной ткани, интерстициальная эмфизема, пневмоторакс.

Постнатальные пневмонии. Постнатальные пневмонии диагностируются в основном у новорожденных после 7 дня жизни и вызываются они в основном теми же микроорганизмами, что и у детей более старшего возраста, то есть бактериями, вирусами, грибами и паразитами. По морфологическим признакам (то есть по типу) они могут быть очаговыми, интерстициальными. Очень часто сопровождаются ателектазами и, независимо от размеров очага воспаления, сопровождаются диффузным отеком интерстициальной ткани. В клинической картине как правило преобладают общие симптомы, выражена дыхательная недостаточность, выражены значительные обменные нарушения, в результате чего часто развивается отечный синдром у этих детей, в том числе отек легких. Температура тела может быть самой разнообразной, чаще всего субфебрильная. Отмечаются адинамия, низкая двигательная активность, угнетение центральной нервной системы, это угнетение периодически сменяется возбуждением и судорогами. Ребенок отказывается от груди, появляется срыгивание, рвота. Замедляется или полностью прекращается прибавка массы тела, развивается дистрофия. Характерны расстройства дыхания, оно частое, поверхностное, стонущее, периодически появляется апноэ. Характерным для этой пневмонии является чередование бледности кожных покровов с цианозом, пена в носовых ходах и углах рта, выпячивание губ при выдохе (то есть симптом «парусения» характерен). В тяжелых случаях у них выражен геморрагический синдром, обусловленный ДВС-синдромом. Кашель редкий. Отмечается перкуторно коробочный оттенок звука, но могут быть участки укорочения паравертебрально. Дыхание ослабленное, здесь же выслушивается крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы. Границы сердца расширены, тоны глухие, систолический шум, печень выступает на 3-4 см из-под края реберной дуги, живот вздут, стул диспепсический. Пневмония нередко принимает затяжное течение, но в большинстве случаев она заканчивается выздоровлением, хотя возможен и летальный исход и возможно формирование хронического бронхо-легочного процесса.

Пневмония у недоношенных. Они встречаются в 10 раз чаще, чем у доношенных детей. Это объясняется не только незрелостью регулирующих дыхание и кровообращение систем, но и более частым травмированием этих детей в родах. Эти пневмонии имеют чаще всего постепенное начало, у этих больных отмечаются повторные приступы асфиксии, дыхание стонущее, поверхностное, цианоз носогубного треугольника, выделение пены изо рта, легкое покашливание, субфебрильная или другой вариант температуры (но все дети лихорадят). Кожные покровы землисто-серой окраски, акроцианоз. Типичны также брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение массы тела. Перкуторно изменений не определяется. Аускультативно ослабленное дыхание, крепитация. Часто пневмония у этих детей сочетается с неинфекционными пневмопатиями. Течение пневмонии затяжное, легко возникают ателектазы и эмфизема. В крови нейтрофилез. Рентгенологически отмечается вздутие легочных полей и на этом фоне различной величины участки инфильтрации.

Пневмопатии. Пневмопатии - это перинатально приобретенные заболевания легких неинфекционного генеза. Пневмопатии новорожденных являются наиболее частой причиной развития синдрома дыхательных расстройств, то есть различной выраженности дыхательной недостаточности у детей в первые часы или в первые 2 суток жизни, сохраняющиеся в течение одной или нескольких недель. Чаще всего пневмопатии диагностируются у недоношенных детей. К пневмопатиям относятся:

 - гиалиновые мембраны,

 - [первичные] ателектазы легких,

 - отечно-геморрагический синдром,

 - пневмоторакс,

 - врожденная лобарная эмфизема и другие.

Наиболее часто встречаются первые три варианта. Они имеют и общие звенья патогенеза. В этиологии их большую роль играет состояние здоровья матери (это острые и хронические заболевания, отягощенный акушерский анамнез, патологическое течение беременности, родов). Механизм развития синдрома дыхательных расстройств связан с дефицитом сурфактанта, антиателектатического высокомолекулярного вещества, находящегося на поверхности альвеол. Полностью система сурфактанта созревает к 36 неделе внутриутробной жизни, поэтому у ребенка, родившегося раньше этого срока, развивается синдром дыхательных расстройств. К развитию дефицита сурфактанта предрасполагает сахарный диабет у матери, рождение с помощью кесарева сечения, ацидоз.

Клинические признаки синдрома дыхательных расстройств при отечно-геморрагическом синдроме и гиалиновых мембранах появляются через 2-8 часов после рождения. При первичных ателектазах клинические проявления появляются сразу после родов. При всех этих состояниях наблюдается учащение дыхания до 100 в минуту и более, или наоборот, отмечается редкое дыхание, частое и длительное апноэ, цианоз (периоральный или общий) или бледность кожных покровов. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, характерно парадоксальное дыхание типа «качелей» (при вдохе передненижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается), отмечается раздувание щек и звучный вдох. Отмечается общая вялость ребенка, гипорефлексия. Аускультативно симптоматика скудная. Обычно на фоне ослабленного дыхания выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Тоны сердца приглушены. Диагностировать отдельные формы пневмопатий помогает рентгенологическое исследование. На рентгенограмме легких:

  •  при гиалиновых мембранах отмечается картина сетчато-зернистой структуры, которая представляет собой сочетание уплотненной межуточной ткани, мелких ателектазов и растянутых воздухом альвеолярных ходов и бронхиол;
  •  при ателектазах легких на рентгенограмме отмечаются мелкие ателектазы, они имеют вид множественных очажков гипопневматоза, а большие ателектазы дают картину уменьшения объема легкого и смещения органов средостения.
  •  при отечно-геморрагическом синдроме на рентгенограмме отмечается нежное гомогенное затемнение легочной ткани без четких границ, понижение прозрачности в прикорневых зонах и нижнемедиальных отделах легких.

Часто болеют пневмонией дети, страдающие рахитом. У больных рахитом имеются факторы, предрасполагающие его к развитию пневмонии. К этим факторам относятся:

  •  деформация грудной клетки, сдавление ее с боков, расширение нижней апертуры, давление в грудной клетке, рахитические четки, которые ограничивают дыхательные экскурсии и нарушают кровообращение;
  •  снижение мышечного тонуса, в том числе и тонуса дыхательной мускулатуры, приводящее к недостаточности легочной вентиляции и затруднению кровообращения в малом круге;
  •  снижение тонуса дыхательных путей предрасполагает к возникновению ателектазов за счет закупорки их слизью, так как секрет не откашливается, а пассивно стекает в бронхи и бронхиолы. Поверхностный характер дыхания также может способствовать развитию ателектазов;
  •  высокое стояние диафрагмы вызывает ограничение дыхательных экскурсий;
  •  нарушение фосфорно-кальциевого обмена обусловливает повышение сосудисто-тканевой проницаемости;
  •  длительное нарушение процессов обмена отражается на нормальной регуляции дыхательного центра;
  •  нарушение гемодинамики вследствие застоя в малом круге и перегрузки правых отделов сердца;
  •  анемия;
  •  ацидоз.

Особенности течения пневмонии у этих детей бывают обусловлены тяжестью и периодом рахита. У детей с легкими проявлениями рахита пневмония не имеет выраженных особенностей, но у них чаще наблюдается тяжелая, осложненная форма заболевания и сама пневмония способствует быстрому прогрессированию признаков рахита.

У детей с проявлениями рахита 2 и особенно 3 степени пневмония сопровождается наличием резкой дыхательной недостаточности, распространенным цианозом, повторяющимися приступами асфиксии. Воспалительный процесс чаще всего локализуется в задненижних отделах легких, может иметь очаговый или сливной характер. Пневмония имеет тенденцию к затяжному, рецидивирующему течению со стойким сохранением физикальных данных в легких. Часто развиваются тяжелые осложнения. Очень неблагоприятно сочетание рахита с проявлениями спазмофилии при возникновении пневмонии, это почти всегда представляет угрозу для жизни ребенка.

Часто болеют пневмонией дети, страдающие гипотрофией. Клиническая картина пневмонии зависит от степени выраженности дистрофии.

У детей с гипотрофией 1 степени тяжести пневмония мало отличается от нормотрофиков.

Пневмонию у детей с гипотрофией 2 и особенно 3 степени можно охарактеризовать как малосимптомное заболевание. Такие ведущие симптомы как кашель, одышка, повышение температуры тела бывают слабо выражены. В то же время обращает на себя внимание сероватая бледность кожных покровов, сухость и яркая окраска видимых слизистых оболочек, раздувание крыльев носа, при крике и плаче цианоз носогубного треугольника. При перкуссии отмечается незначительное укорочение перкуторного звука паравертебрально. Аускультативно ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация (лучше всего они выслушиваются паравертебрально). У некоторых детей на фоне вялого течения пневмонии периодически возникают тяжелые функциональные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта. Эти изменения носят характер кишечного токсикоза и часто у этих детей развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

Часто болеют пневмонией дети, страдающие атопическим диатезом. Эта пневмония характеризуется длительностью течения, склонностью к обострениям, рецидивам и осложнениям. Она характеризуется обильной и длительно сохраняющейся бронхо-альвеолярной экссудацией, часто у этих детей имеется обструктивный синдром, а со стороны крови выявляется выраженная эозинофилия, лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Около 10% от всех пневмоний составляют гнойно-деструктивные пневмонии. У большинства детей развитию первичной гнойно-деструктивной пневмонии предшествует острая респираторная вирусная инфекция. Роль этой инфекции сводится к воздействию ее на слизистые оболочки дыхательных путей, что способствует колонизации бронхиального дерева микрофлорой и проявлению ее патогенного влияния. Этиологическую роль в развитии острых гнойно-деструктивных пневмоний играют вирусно-микробные ассоциации, вирусными компонентами которых являются вирусы гриппа и парагриппа, а микробными факторами стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора, в том числе легионелла (она составляет около 6%).

Стафилококковые пневмонии чаще всего поражают детей младшего возраста, особенно первого года жизни (грамотрицательная флора поражает чаще всего детей от 1 года до 3 лет и старше). Распространенность этого заболевания в значительной степени связана с широким и не всегда оправданным применением антибиотиков. Угнетая сапрофитную флору, антибиотики приводят к нарушению симбиотического равновесия, дисбактериозу и к возникновению резистентных штаммов микробов вследствие процессов адаптации. Возбудителем стафилококковой пневмонии чаще всего является золотистый стафилококк. Болезнетворное действие стафилококков объясняется их способностью выделять токсины (летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин, энтеротоксин, фибринолизин) и способностью выделять ферменты агрессии (стафилокоагулазу, стафилокиназу, желатиназу, протеиназу, липазу, лецитиназу, гиалуронидазу), облегчающие распространение возбудителя в тканях. Кроме того большинство стафилококков выделяют пенициллиназу.

Различают стафилококковые пневмонии первичные, возникающие в результате аэрогенного проникновения возбудителя, и вторичные пневмонии как результат гематогенного распространения инфекции при наличии в организме других очагов на коже, в пупочной ранке, миндалинах и так далее. По характеру клинического течения различают легочную и легочно-плевральную формы пневмонии. Для первой характерно образование в паренхиме легкого воспалительных инфильтратов, абсцессов, воздушных полостей (булл). Для второй характерно развитие плевральных осложнений: пиопневмоторакса, эмпиемы плевры.

Первичные стафилококковые пневмонии начинается всегда остро с подъема температуры до 39-40°С, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, токсикоза в виде нейротоксикоза вплоть до коматозного состояния. Отмечается серая окраска кожных покровов. Физикальные данные в острый период довольно скудные: определяется незначительное укорочение перкуторного звука над очагом поражения, аускультативно здесь же ослабленное дыхание и наличие крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов в небольших количествах. И вот получается такое тяжелое состояние с резко выраженной одышкой, острой интоксикацией и скудные объективные данные.

В дальнейшем, уже на 2 день отмечается нарастание физикальных данных. Перкуторный звук укорочен на большем участке, дыхание становится бронхиальным, аускультативно увеличивается количество крепитирующих хрипов. Характерно одностороннее поражение легких, сегментарный характер. Со стороны крови характерен гиперлейкоцитоз (количество лейкоцитов достигает 20-30*109/л), нейтрофилез с резким сдвигом влево (количество палочкоядерных нейтрофилов достигает 12-15%), резко увеличенная СОЭ (30-50-70 мм/ч), анемия. Рентгенологически стафилококковая пневмония характеризуется наличием массивных инфильтративных теней в пределах доли или нескольких долей и занимающих сегменты, иногда часть сегмента, часто выявляется утолщение плевры. При наличии осложнений выявляются соответствующие рентгенологические изменения, то есть могут быть воздушные полости, абсцессы, эмпиемы, спонтанный пневмоторакс и другие.

При вторичных стафилококковых пневмониях, когда инфекция распространяется гематогенно или лимфогенно, начало заболевания менее бурное, процесс в легких как правило двусторонний, поражение легких носит очаговый характер, воспалительные изменения в крови

менее выражены.

Возбудителем гнойно-деструктивных пневмоний может быть также грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, клебсиелла и другие. Пневмонии, вызванные грамотрицательной флорой, всегда начинаются постепенно и характеризуются менее выраженной дыхательной недостаточностью при наличии резко выраженных симптомов интоксикации. Для них характерно двустороннее поражение легких, причем поражаются преимущественно нижние доли. Перкуторная симптоматика довольно пестрая, отмечаются участки укорочения, с тимпаническим оттенком. Аускультативно выслушивается ослабленное дыхание, большое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, крепитация. Эти пневмонии, также как и стафилококковые, часто сопровождаются деструкцией легочной ткани. При наличии плеврита здесь чаще всего жидкость имеет геморрагический характер, реже гнойный (а при стафилококковой пневмонии всегда гнойный характер). В анализе крови умеренный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, нейтрофилез, анемия. Рентгенологически выявляются двусторонни сливные очаговые тени различной величины без четких границ, часто обнаруживаются мелкие множественные деструктивные полости (буллы), но они могут образовываться и при стафилококковых пневмониях. При стафилококковой пневмонии эти полости единичные, реже 2-4 полости. При грамотрицательной флоре эти буллы более мелкие и расположены они глубже, поэтому здесь приходится проводить дифференциальную диагностику с врожденными кистами: в отличие от врожденных кист, буллы при рентгеноскопии «дышат», то есть то расширяются, то уменьшаются.

Хламидийные пневмонии чаще всего встречаются у детей в возрасте до 6 месяцев. Заражение происходит во время родов и очень редко внутриутробно от матери. Клиническая картина складывается из нарастающего коклюшеподобного кашля, тахипноэ без температурной реакции, мелкопузырчатых влажных хрипов, вздутия легких без клинических признаков бронхиальной обструкции, выраженного лейкоцитоза, эозинофилии. В легких рентгенологически на фоне вздутия выявляется усиление легочного рисунка, множество мелких очагов, напоминающих картину милиарного туберкулеза. Клинически диагноз этой пневмонии не сложен: при наличии у ребенка нарастающей одышки при нормальной температуре (иногда бывает субфебрильная, но очень редко), конъюнктивита в анамнезе на первом месяце жизни, рассеянных влажных хрипов, коклюшеподобного кашля, необычно высокого лейкоцитоза (лейкоцитоз может быть 30*109/л и более), эозинофилии (5% и более). Диагноз подтверждается обнаружением антител в крови, иммуноглобулина класса M в титре 1:8 и более и иммуноглобулинов G в титре 1:64 и более, при том если он превышает титр антител у матери. Если выявляем хламидии, но нет клиники, они диагностического значения не имеют.

Диагностика. Диагноз пневмонии основывается на данных анамнеза, клинических проявлений, то есть имеются симптомы интоксикации и их нарастание, дыхательная недостаточность, изменение соотношения частоты пульса и дыхания, наличие очаговой симптоматики в легких, в лабораторных данных - нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, повышенная СОЭ, анемия и рентгенологические данные. Если имеются гомогенные тени (полисегментарная, долевая, очаговая), то это характерно для бактериальных пневмоний. Тяжистые, негомогенные характерны для атипичных пневмоний, вызванных микоплазмой. Диссеминированные процессы у грудных детей говорят в пользу хламидиоза и пневмоцистоза, а у детей старшего возраста они наблюдаются при стрептококковой пневмонии. Очагово-сливные, плотные, с выбухающей границей тени характерны для пневмоний, осложняющихся деструкцией. Уменьшенные по объему, гомогенные сегментарные тени с вогнутой границей свидетельствуют о наличии ателектатического компонента с тенденцией к затяжному течению.

Лечение. Терапия острой пневмонии представляет собой сложный и трудоемкий процесс, она включает в себя:

 - борьбу с инфекционным началом,

 - устранение дыхательной недостаточности,

 - дезинтоксикацию,

 - восстановление нарушенных функций организма

 - ликвидацию морфологических изменений в легких (рассасывание воспалительных очагов),

 - повышение сопротивляемости организма.

Важным является создание оптимального режима для больного, то есть соответствующей возрасту больного температуры и влажности. Температура для доношенных детей должна быть в палате 22-24°С, для недоношенных 24-26°С, в кювезе 30-32°С, а для недоношенных с массой тела менее 1500 грамм 34-36°С. Влажность в кювезе 60-70%.

Важное значение имеет правильное питание и достаточное введение жидкости. Диета должна быть полноценной, обогащенной витаминами, легко усвояемой, соответственно возрасту и потребностям ребенка. Питание частое, мелкими порциями. При тяжелой пневмонии первые 2 дня болезни уменьшается суточное количество пищи на 30%, иногда даже 50% с последующим постепенным переходом на обычный режим кормления. Недостающий объем питания восполняется жидкостью, для этих целей можно применять «Оралит», «Регидрон» и другие. Гидратация должна быть адекватной, но задержка жидкости вследствие повышенного выброса антидиуретического гормона создает опасность гипергидратации, особенно при парентеральном введении жидкости. Пероральная гидратация достаточна при неосложненной пневмонии и в большинстве случаев при осложненной пневмонии. К растворам для пероральной гидратации («Регидрон», «Оралит») добавляют воду, чай, соки. Объем жидкости должен быть несколько меньше суточной потребности, но не менее 700-1000 мл, в зависимости от возраста. Показания для проведения инфузионной терапии:

 - выраженный эксикоз,

 - коллаптоидное состояние,

 - нарушение микроциркуляции,

 - угроза развития ДВС-синдрома.

Объем инфузии не должен превышать 20-30 мл/кг массы в сутки. Его равномерно распределяют в течение суток. Коллоидные растворы должны составлять 1/3 от объема. Для внутривенных инфузий у детей раннего возраста при наличии гипопротеинемии используют белковые препараты, в частности альбумин. Применяют также раствор декстрана, «Инфукол ГЭК» 6%, 10%, реополиглюкин. Они улучшают микроциркуляцию, повышают дыхательную функцию крови, снижают метаболический ацидоз и препятствуют свертыванию крови и агрегации тромбоцитов. Применяют также 10% раствор глюкозы. Введение щелочных растворов возможно только после определения кислотно-основного состояния, но допустимо введения без определения как экстренная мера при ДВС-синдроме и при расстройствах микроциркуляции. Коррекция ацидоза проводится при BE-дефиците оснований, равном 10 и ниже. С целью коррекции ацидоза следует вводить 4% раствор бикарбоната натрия из расчета 2-2,5 мл/кг массы на инъекцию. Но вводимый раствор гидрокарбоната натрия в организм не ликвидирует внутриклеточный ацидоз, так как образующийся из него бикарбонатный анион не проникает в клетку. С целью устранения метаболического ацидоза поэтому необходимо в комплексное лечение включать ко-карбоксилазу, которая улучшает обменные процессы в миокарде, нормализует pH крови и увеличивает синтез АТФ в миокарде. Ко-карбоксилазу обычно вводят в дозе 50-100 мг в сутки.

При острой кровопотере и при низкой концентрации гемоглобина (когда гемоглобин ниже 30-40 г/л), показаны гемотрансфузии, то есть переливают эритромассу. При гипопротеинемии оправдано введение плазмы. При снижении концентрации иммуноглобулинов, септическом состоянии вводятся иммуноглобулины внутривенно. В первые 3 дня болезни при выраженном токсикозе, при угрозе деструкции показано введение ингибиторов протеаз, в более поздние сроки они не эффективны.

Для выведения больного из тяжелого состояния проводится посиндромная терапия.

Борьба с кислородной недостаточностью. Прежде всего освобождают дыхательные пути от слизи и мокроты, проводят ингаляции увлажненным кислородом через катетер, маски, в кислородной палате. Концентрация кислорода должна составлять примерно 40-60%. В тяжелых случаях применяется ИВЛ. Следует помнить о возможном токсическом влиянии длительного применения в высоких концентрациях (более 60%) кислорода на легочную ткань и сосуды сетчатой оболочки глаза, особенно у глубоко недоношенных детей. Осуществляется также аэротерапия.

При острой дыхательной недостаточности у новорожденных применяют сурфактант-ВL, который вводится эндотрахеально, микроструйно, капельно, ингаляционно.

Важное место в лечении пневмонии занимает антибактериальная терапия. При установлении диагноза пневмонии назначают незамедлительно этиотропную терапию. Первый выбор антибактериального препарата, также как и его смену, приходится проводить эмпирически. Показанием к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта в течение 36-48 часов от начала лечения. Выбор антибиотика зависит от условий инфицирования, возраста ребенка, тяжести заболевания и предполагаемой этиологии заболевания.

При внутриутробных пневмониях лекарственным средством выбора является ампициллин из расчета 100-150 мг/кг массы в сутки с интервалом в 12 часов в сочетании обязательно с аминогликозидами. Ампициллин можно заменить на защищенный пенициллин, применяют цефалоспорины 3 поколения (они активны в отношении грамотрицательной флоры, но не листерий), поэтому их обязательно используют в комбинации с аминогликозидами. При микоплазменной пневмонии используют макролиды, при сифилисе - пенициллин.

При внутрибольничных пневмониях, особенно при поздних, ассоциированных с ИВЛ, назначают ванкомицин в сочетании с аминогликозидами (это при стафилококковой этиологии) и применят цефалоспорины с тобрамицином (при синегнойной палочке). При пневмоцистозе применяют ко-тримоксазол, при грибковых пневмониях флуконазол. При инфекции вирусом простого герпеса назначают ацикловир в дозе 60 мг/кг массы в сутки.

При тяжелых внебольничных пневмониях у детей раннего возраста лечение можно начинать с внутривенного или внутримышечного введения защищенных пенициллинов или цефалоспоринов 2 или 3 поколения. Альтернативными препаратами является ванкомицин, карбапенемы. При нетяжелых типичных пневмониях вначале можно использовать тоже защищенные пенициллины или цефалоспорины 2 поколения или полусинтетические пенициллины, цефалоспорины 1 поколения в комбинации с аминогликозидами. Препаратами выбора при атипичных формах являются макролиды.

У детей до 5 лет при нетяжелых, неосложненных пневмониях назначают амоксициллин, у старших детей азитромицин или макролиды. Тяжелые формы мневмонии лечат обычно ступенчатым методом. Внутрибольничные пневмонии - выбор антибиотика проводят эмпирически, а замену антибактериальных препаратов - по результатам бактериологических исследований.

Детям в педиатрических отделениях, не получавшим до этого антибиотиков, можно проводить такое же лечение, как и при внебольничной пневмонии. Детям, получавшим антибиотики до болезни, их заменяют на лекарственные средства, потенциально более активные по отношению к флоре, устойчивой к ранее применявшимся антибиотикам. Чаще всего назначают ванкомицин, амоксициллин, цефалоспорины, тикарциллин, меропенемы. Обычно назначают антибиотики, которые вводятся внутривенно. По показаниям назначают противогрибковые препараты. В тяжелых случаях у детей старше 12 лет назначают ципрофлоксацин, при анаэробной инфекции используют клиндамицин, метронидазол.

Пневмонии, ассоциированные с ИВЛ. При ранних пневмониях можно назначать защищенные пенициллины или цефалоспорины 2 поколения, цефалоспорины 3 поколения, можно применять ванкомицин, аминогликозиды.

Пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями. Используют обычно цефалоспорины 3 поколения или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами. При герпетической инфекции назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции ганцикловир.

Часто страдает сердечно-сосудистая система.

При системной артериальной гипотонии назначают кардиотоники (добутамин, допамин) внутривенно, при снижении сердечного выброса показано введение сердечных гликозидов (дигоксин).

При гипердинамическом режиме циркуляции и сердечной недостаточности в стадии компенсации необходимо освободить дыхательные пути от слизи, ликвидировать напряжение в плевральной полости, оксигенотерапия. Назначают ко-карбоксилазу, рибоксин, АТФ, препараты калия. Проводится инфузионная терапия и возмещение текущих потерь.

При гиподинамическом режиме циркуляции в сочетании с сердечной недостаточностью в стадии субкомпенсации для повышения сократительности миокарда назначают сердечные гликозиды, назначают β-адреноблокатор обзидан в минимальных возрастных дозах под контролем за сократимостью миокарда, частотой сердечных сокращений. При низком артериальном давлении и выраженной гиповолемии назначение β-адреноблокаторов противопоказано. Объем инфузионной терапии ограничивается физиологической потребностью ребенка в жидкости с одновременным обязательным назначением диуретических средств. Применяется также терапия, направленная на восстановление обменных процессов в миокарде, периферической гемодинамики, на ликвидацию сопутствующего ДВС-синдрома и восстановление реологических свойств крови.

При гиподинамическом режиме циркуляции в сочетании с сердечной недостаточностью в стадии декомпенсации необходимо назначить допамин в дозе 5-8 мкг/кг массы в минуту капельно. Для уменьшения преднагрузки на сердце назначают нитросорбид по 2 мг на прием, ограничивают объем инфузионной терапии до половины от суточной и обязательно назначают мочегонные (фуросемид).

При острой левожелудочковой недостаточности лечение должно быть направлено на ликвидацию ряда патологических звеньев: устранение сердечно-легочной недостаточности путем разгрузки малого круга кровообращения, усиление сократительной функции миокарда, восстановление проходимости дыхательных путей и снижение повышенной возбудимости ЦНС. Больному придают возвышенное положение, создают обстановку покоя, восстанавливают проходимость дыхательных путей путем постоянного отсасывания мокроты и слизи. Проводят противопенную терапию, то есть ингаляции кислорода, пропущенного через пары спирта. Вводят сердечные гликозиды, ко-карбоксилазу. Расширению коронарных сосудов и бронхов способствует также введение эуфиллина. С этой же целью назначается дроперидол. Для снятия повышенного возбуждения дыхательного центра и болевого фактора применяют 1% раствор промедола, раствор атропина сульфата, эти препараты вводятся из расчета 0,1 мл на год жизни. Хороший эффект получается от назначения фторотанового наркоза, и в крайне тяжелых случаях показана интубация и ИВЛ.

Лечение гипоксической энцефалопатии.

В 1 стадии, наряду с общепринятыми мероприятиями, оксигенотерапией следует проводить лечение, неправленое на понижение потребления организмом кислорода, на назначение седативной терапии. Назначают фенобарбитал в возрастной дозе, 1% раствор натрия бромида, седативный эффект можно получить от назначения дроперидола и натрия оксибутирата. Назначают также препараты кальция, аскорбиновую кислоту.

Лечение во 2 стадию направлено на нормализацию оксигенации и профилактику отека мозга. Проводится дегидратационная терапия, назначают фуросемид из расчета 1-3 мг/кг массы в сутки, диакарб 0,25 грамм 1 раз в сутки, 0,25% раствор магния сульфата из расчета 0,2 мл/кг массы внутримышечно. Вот эта дегидратация проводится в сочетании с умеренной инфузионной терапией. Необходимо помнить, что любая передозировка жидкости в этот период опасна, так как она может вызвать отек мозга. Одновременно проводится коррекция нарушений электролитного баланса, сдвигов кислотно-основного состояния. Необходима коррекция нарушений нервной системы. С этой целью применяют ноотропы (пирацетам, цефабол). Для нормализации нарушений тканевого обмена широко применяются витамины группы В и аскорбиновая кислота. Борьба с судорогами. Так как основной причиной судорог является гипоксия мозга, то освободить дыхательные пути и дать увлажненный кислород, а затем можно назначать фенобарбитал, можно применять оксибутират натрия в дозе 100 мг/кг массы внутривенно капельно (он обладает седативным действием, повышает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии), можно применять раствор седуксена 0,2 мл на год жизни. Можно применять 0,25% раствор дроперидола по 0,15 мл/кг массы. В лечении отека мозга проводится борьба с гипоксией, проводится комплекс мероприятий, направленных на ликвидацию дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, обязательна активная осмотическая дегидратация. Для этого применяют 15% раствор маннита из расчета 1 г/кг массы в сутки, при том этот раствор вводится частыми каплями, 50-60 капель в минуту, иначе не дает эффект. Противопоказаниями для его введения являются наличие сердечно-сосудистой недостаточности и анурии. Осмотический эффект достигается применением 20% раствора плазмы. Применяют салуретики - фуросемид, 3-8 мг/кг массы. При отеке мозга целесообразно сочетать осмодиуретики с салуретиками. Улучшение церебральной гемодинамики достигается применением кавинтона, трентала. Для коррекции нарушений обмена в нервной клетке применяют ноотропы. Обязательно в комплекс лечения включаются глюкокортикоиды. С лечебной и диагностической целью мы должны сделать спинномозговую пункцию.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

46138. Определение, структура и виды перевода 63 KB
  В процессе перевода происходит не просто замена одного языка другим в нем сталкиваются различные культуры разные личности разные склады мышления разные литературы разные эпохи разные уровни развития разные традиции и установки. Точный перевод уже по определению невозможен потому что разные языки отличаются как по грамматическому строю так и по простому количеству слов не говоря уже о различии культур что тоже может иметь влияние на способ и результат перевода. Предпосылки появления теории перевода Основы научной теории перевода...
46139. Математика народов Средней Азии, Ближнего и Среднего Востока 279.86 KB
  Теория отношений и действительные числа. Арабские купцы часто записывали числа словами. Дроби записывали на индийский манер: знаменатель над числителем а целую часть числа писали над числителем. Александрийские астрономы применяли смешанную десятичную – шестидесятиричную систему: целые числа в том числе числители дробей они писали по десятичной системе.
46140. Нравственное воспитание в условиях формирования учебной деятельности 478.97 KB
  Психологопедагогические основы нравственного воспитания младших школьников в учебной деятельности.1 Состояние исследования нравственного воспитания младших школьников.2 Возможности нравственного воспитания в учебной деятельности. Действительно проблема нравственного воспитания детей постоянно находится в центре внимания общества.
46141. Электромеханические приводы в металлургическом машиностроении 5.88 MB
  Толщина корочки слитка заготовки под кристаллизатором Сечение заготовки Длина заготовки подаваемой на прокат Скорость перехода заготовки в первую клеть прокатного стана
46142. Математика Древнего Египта 237.31 KB
  Действие над натуральными числами и дробями. Красные числа. При записи числа иероглифы единицы десятка сотни и т. Кроме обозначений целых чисел египтяне имели также специальные обозначения для дробей вида и дроби ; дроби обозначались специальными иероглифами а основные дроби вида обозначались знаком числа n над которым ставился знак рот “частьâ€: .
46143. Позакласна робота з математики у молодших класах 464.02 KB
  В позакласній роботі з математики з молодшими учнями велике місце займають ігри. Це головним чином дидактичні ігри, тобто ігри, зміст яких допомагає розвитку окремих операцій на мислення або засвоєнню рахівних прийомів, навиків в швидкості рахунку та інше. Цілеспрямоване включення гри в той чи інший вид позакласної роботи підвищує інтерес дітей до цієї роботи, підсилює ефект самого вивчення
46144. ПРОГРАММИРОВАНИЕ. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ 543 KB
  Другой пример алгоритма – поиск минимального числа х в последовательности из n чисел 12 . Процесс продолжается до тех пор пока не будут просмотрены все n чисел. ниже диапазон представления чисел в машине. Для представления команд в виде чисел необходимо иметь две кодирующие таблицы.
46145. Компьютерные информационные технологии в финансовом менеджменте 50.45 KB
  Информатизация – это интенсивный процесс производства получения и использования информации в целях управления предприятием бизнеспроцессом и другими структурами. ИТ – процессы преобразования переработки и передачи информации для получения нужного результата. Это требует в условиях возрастающих объемах информации перехода к работе со знаниями интеллектуализация. База данных – взаимосвязанная совокупность файлов обеспечивающая эффективность работы с большими объемами информации.
46146. Особенности развития личности одаренного ребенка и его проблемы социализации 299.57 KB
  Понятие и определение одаренности у детей Сложности психического развития одаренных детей. Особенность адаптации одаренных детей Реальный уровень способностей одаренных детей не понимается окружающими и нормальный для такого ребенка процесс развития рассматривается как аномальная неприспособленность к жизни в обществе.