78256

Неотложные состояния у детей

Лекция

Медицина и ветеринария

У детей, особенно первого года жизни, многие заболевания, такие как пневмония, вирусные, кишечные инфекции, сепсис, сахарный диабет часто сопровождаются нарушением микроциркуляции, обменных процессов, развитием тяжелой интоксикации с возникновением состояний

Русский

2015-02-07

141.5 KB

0 чел.

Лекция №24

Неотложные состояния у детей

У детей, особенно первого года жизни, многие заболевания, такие как пневмония, вирусные, кишечные инфекции, сепсис, сахарный диабет часто сопровождаются нарушением микроциркуляции, обменных процессов, развитием тяжелой интоксикации с возникновением состояний, угрожающих жизни ребенка и требующих проведения экстренной интенсивной терапии. Поэтому каждый врач должен владеть методами по оказанию неотложной помощи этим детям.

НЕЙРОТОКСИКОЗ

Довольно часто встречается у детей нейротоксикоз. Нейротоксикоз является одним из проявлений инфекционного токсикоза. Инфекционный токсикоз - это генерализованная неспецифическая реакция организма в ответ на попадание токсина, характеризующаяся сочетанием неврологических расстройств, нарушением периферического кровотока и водно-электролитного обмена. Нейротоксикоз - это общая реакция организма на инфекционный агент, при которой доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики и имеются нарушения многих органов и систем (дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной), но без выраженных признаков обезвоживания.

Нейротоксикоз чаще всего возникает при респираторных вирусных инфекциях (грипп, аденовирусная инфекция, парагриппозная инфекция), пневмонии, сепсисе, реже - при дизентерии, менингите, энцефалите и других инфекциях. Чаще всего развивается у детей до 3-х лет, так как состояние дегидратации у старших детей встречается нечасто.

Клиническая картина. Главные признаки нейротоксикоза: гипертермия, нарушение деятельности ЦНС, сердечно-сосудистой системы, функции дыхания и выделительной функции почек. Неврологические расстройства при нейротоксикозе представляют собой прекому, а затем коматозное состояние, где выделяют среднемозговую, стволовую и терминальную кому.

В прекоматозном периоде нейротоксикоза выделяют ирритативную и сопорозную фазы.

  •  Симптомы ирритативной фазы: гипертермия (температура тела 39° и выше),

возбуждение, тремор рук, гиперрефлексия, выбухание и напряжение большого родничка, кожные покровы бледные, дыхание частое, поверхностное, АД повышено, тахикардия, олигурия.

  •  В сопорозной фазе отмечаются более выраженные признаки поражения ЦНС:

наблюдается заторможенность, обращает на себя внимание маскообразное лицо, ребенок реагирует только на сильные раздражители. Нарастают признаки нарушения микроциркуляции, метаболического ацидоза. У этих больных может развиться ДВС-синдром.

При среднемозговой коме сознание отсутствует, тонус симпатической части вегетативной нервной системы резко повышен (он повышен также в прекоме), отмечается повышенный мышечный тонус, гиперрефлексия, сохраняется гипертермия. На фоне резкой бледности кожных покровов на конечностях появляется мраморность. Сохраняются тахикардия, тахипноэ, повышенное АД. В результате гипоксии мозга, развития его отека и набухания клеток возникают судороги.

При стволовой коме угнетаются оба отдела вегетативной нервной системы. Симпатикотония сменяется ваготонией: развивается брадикардия, брадипноэ, резко снижается АД, зрачки сужены, со слабой реакцией на свет, кожа бледная с мраморным рисунком.

Терминальная кома характеризуется угнетением дыхания (брадипноэ), сердечной деятельности и полной арефлексией, прекращением судорог, исчезновением глотательного рефлекса, мышечной гипотонией.

Течение нейротоксикоза зависит от соотношения между неврологическими и циркуляторными расстройствами.

При преобладании признаков недостаточности периферического кровотока нейротоксикоз протекает быстро и нередко злокачественно. Стойкий спазм периферических сосудов и нарушение реологических свойств крови приводят к декомпенсации кровообращения, появлению геморрагического синдрома, нарастанию дыхательной недостаточности и отеку легких.

Если доминируют неврологические расстройства, то нейротоксикоз протекает менее ровно. Ухудшение неврологического статуса нарастает постепенно, до развития комы. Сохранение судорожного синдрома и устойчивой гипертермии свидетельствует о развитии ОНГМ.

В зависимости от преобладания синдромов выделяют различные клинические варианты нейротоксикоза:

  •  энцефалитический синдром,
  •  инфекционно-токсический шок,
  •  гипертермический синдром,
  •  синдром Рея,
  •  гемолитико-уремический синдром,
  •  гипофизарно-адреналовая недостаточность,
  •  острая надпочечниковая недостаточность.

Лечение. Патогенетическая терапия нейротоксикоза направлена на нормализацию периферического кровотока, устранение гипоксии, купирование судорожного синдрома, борьбу с ОНГМ, с гипертермией, коррекцию обменных нарушений и ликвидацию синдромов, угрожающих жизни ребенка.

  1.  В ирритативной и сопорозной фазах необходимо снизить тонус симпатической части вегетативной нервной системы, устранить перераздражение ЦНС. С этой целью проводят нейровегетативную блокаду - в/в вводят 0,25% раствор дроперидола (разовая доза 0,5 мг/кг). Для ликвидации судорог используют 0,5% раствор седуксена в разовой дозе 0,5 мг/кг, но не более 10 мг на одно введение, или 20% раствор оксибутирата натрия в дозе 100 мг/кг. Раствор оксибутирата натрия разводят в 50 мл 5% или 10% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl. Вводят медленно в/в в течение 3-5 минут. Повторно препарат можно вводить не ранее чем через 6 часов. Можно ввести 25% раствор сульфата магния из расчета 0,2 мл/кг внутримышечно. При длительных судорогах показано применение барбитуратов короткого действия, в частности гексенала 5% раствор по 5 мг/кг в/м или 1% раствор в/в медленно до ликвидации судорог, но не более 15 мг/кг.
  2.  С лечебной и диагностической целью показана спинномозговая пункция.
  3.  При сохраняющейся гипертермии используют антипиретики, чаще всего парацетамол из расчета 10-15 мг/кг на прием, но не более 60 мг/кг/сутки. Проводят физическое охлаждение.
  4.  С целью нормализации тонуса периферических сосудов применяют 2% раствор папаверина из расчета 0,2 мл/год жизни или 0,5% раствор дибазола в/м в дозе 2 мг/год жизни. С этой же целью можно применять 2,4% раствор эуфиллина в/в в дозе 1 мл/год жизни на 20 мл 10% раствора глюкозы.
  5.  При сердечной недостаточности назначают допамин в дозе 5-8 мкг/кг/мин в/в.
  6.  Для профилактики ДВС-синдрома вводят детям раннего возраста курантил 0,5% раствор в/в по 2-3 мг/кг/сутки.
  7.  Для уменьшения гипоксии дают увлажненный кислород.
  8.  При неэффективности проводимой терапии используют ганглиоблокаторы, которые снижают АД и расширяют кровеносные сосуды. Назначают пентамин (детям до года в дозе 2 мг/кг, после года 1 мг/кг), бензогексоний (детям до года 1 мг/кг, после года 0,5 мг/кг).
  9.  Еще детям назначают глюкокортикоиды. Преднизолон в суточной дозе 1-3 мг/кг (но в исключительных случаях доза преднизолона повышается даже до 10 мг/кг), вводится в/в на изотоническом растворе NaCl или 10% растворе глюкозы. Или гидрокортизон в дозе 3-8 мг/кг.
  10.  С целью лечебной дегидратации в/в диуретики: лазикс по 1-3 мг/кг, маннитол по 1 г/кг/сутки в виде 10-20% раствора.
  11.  Для уменьшения активности лизосомальных ферментов, повышающих экссудацию, назначают протеолитические ферменты: трасилол, контрикал, гордокс в/в капельно в дозе 500 ЕД/кг на 50-100 мл 5% раствора глюкозы.
  12.  Для борьбы с ацидозом (особенно при гипервентиляционном синдроме) назначается 4% раствор гидрокарбоната натрия по 2-2,5 мл/кг под контролем КОС.
  13.  Всем детям проводится инфузионная терапия. Количество жидкости, вводимое в/в капельно, а также для питья, не должно превышать возрастную суточную потребность в воде. В/в вводят не более 1/2-2/3 от этого количества. В состав инфузионной терапии входят реополиглюкин (вводится из расчета 10 мл/кг), 10% раствор глюкозы с препаратами калия и др. Все внутривенные инфузии проводят под контролем динамики массы тела и диуреза. Диурез не должен быть менее возрастного суточного диуреза. Если он меньше, то показано применение лазикса 2-3 раза в сутки.
  14.  Отсутствие эффекта от нейроплегиков, наличие пастозности подкожной клетчатки, сохранение гипертермии более 6-8 часов - это косвенно свидетельствует о появлении интерстициального отека. В этих случаях объем инфузионной терапии ограничивают, назначают диуретики. Вводят в/в гипертонические растворы: концентрированную плазму, 10% или 15% раствор альбумина из расчета 10 мл/кг.
  15.  Всем детям назначается антибактериальная терапия. Один из препаратов обязательно вводят внутривенно.

ОСТРАЯ ЛИХОРАДКА

Лихорадка - это защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей, характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящих к повышению температуры тела и стимулирующих естественную реактивность организма.

Классификация

1. По этиологии

  •  инфекционная (наблюдается при инфекционных заболеваниях)
  •  неинфекционная (наблюдается при асептическом воспалении, различных тканевых повреждениях, нарушении функции ЦНС)

2. По наличию воспаления

  •  воспалительной природы
  •  невоспалительной природы

3. По длительности

  •  эфемерная (от нескольких часов до нескольких дней)
  •  острая (до 2-х недель)
  •  подострая (до 6-ти недель)
  •  хроническая (дольше 6-ти недель)

4. По степени повышения температуры

  •  субфебрильная (до 38°C)
  •  умеренная (до 39°C)
  •  высокая (до 41°C)
  •  гипертермическая (свыше 41°C)

5. По типу температурной кривой

  •  постоянная (суточные колебания t до 1°C)
  •  послабляющая (суточные колебания t до 2°C)
  •  неправильная или атипичная (суточные колебания различные и незакономерные)
  •  изнуряющая (сочетание послабляющей и неправильной с суточными размахами более 2-3°C)
  •  перемежающаяся (периоды высокой температуры сочетаются с периодами апирексии)
  •  возвратная (чередование лихорадочных приступов 2-7 дней с периодами апирексии)
  •  извращенная (извращение суточного температурного ритма с более высокой температурой в утренние часы)
  •  истощающая (подъемы температуры до высоких цифр с очень быстрым ее снижением)

Причины лихорадки: инфекционно-токсические состояния, тяжелые метаболические расстройства, перегревание, аллергические реакции, посттрансфузионные состояния, эндокринные расстройства.

Гипертермический синдром - патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.

Клиническая картина. Различают «красную» и «белую» гипертермию.

У детей с «красной» гипертермией кожные покровы умеренно гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые. Отмечается учащение пульса и дыхания, которое соответствует повышению температуры тела. На каждый градус выше 37°C одышка становится больше чем на 4 дыхания в минуту, тахикардия - на 20 ударов в минуту.

У детей с «белой» гипертермией кожа бледная, мраморная, с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, конечности холодные, тахикардия, одышка, нарушение поведения ребенка (вялость, безучастность, возможно возбуждение, бред), судороги.

Для дифференцированного подхода к лечению лихорадки у детей целесообразно в зависимости от клинико-анатомических особенностей выделить две группы детей. Выделяют группу исходного здоровья и группу риска по развитию осложнений. В группу риска по развитию осложнений относят: детей в возрасте до 2-х месяцев жизни при наличии температуры тела выше 38°C, детей с фебрильными судорогами в анамнезе, заболеваниями ЦНС, хронической патологией органов кровообращения и наследственными метаболическими заболеваниями. Все остальные дети относятся к группе исходного здоровья.

Лечение. Согласно рекомендациям специалистов ВОЗ, жаропонижающую терапию исходно здоровым детям следует проводить только при температуре не ниже 38,5-39°C. Но если у ребенка на фоне лихорадки независимо от степени выраженности гипертермии отмечаются ухудшение состояния, озноб, миалгия, нарушенное самочувствие, бледность кожных покровов или другие проявления токсикоза, незамедлительно должна быть назначена антипиретическая терапия. Дети из группы риска по развитию осложнений требуют назначения жаропонижающих препаратов даже при наличии субфебрильной температуры.

В тех случаях, когда клинические и анамнестические данные свидетельствуют о необходимости проведения жаропонижающей терапии, необходимо руководствоваться рекомендациями специалистов ВОЗ, назначая эффективные и безопасные лекарственные препараты.

Жаропонижающие средства, разрешенные для использования у детей:

 - парацетамол (в виде сиропа, суспензий, свечей) можно применять с месячного возраста;

 - ибупрофен (в виде сиропа, суспензий) можно применять с 6-месячного возраста;

 - метамизол натрия (раствор для в/м введения) можно применять с 6-месячного возраста.

Если у ребенка с неотягощенным преморбидным фоном температурная реакция имеет благоприятный характер (то есть «розовая» лихорадка, которая не превышает 39°C и не оказывает отрицательного влияния на состояние ребенка), то от использования лекарственных средств следует воздержаться. В этих случаях показано обильное питье, могут быть использованы физические методы охлаждения. Для усиления теплоотдачи ребенка необходимо раздеть и обтереть водой комнатной температуры.

(!) Жаропонижающая терапия показана: при нарушении периферического кровотока, при ранних клинических признаках поражения ЦНС, при температуре тела выше 39°C.

  1.  Жаропонижающие препараты назначают только в случае инфекционно-воспалительной лихорадки и при подъеме температуры выше указанного уровня. Применяют парацетамол. Это наиболее безопасный препарат. Его назначают в дозе 10-15 мг/кг на прием, но не более 60 мг/кг/сутки. У детей удобно использовать панадол Бэби, Инфант и другие детские формы препарата в возрастных дозах. Хороший эффект дает ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг на прием. Для снижения температуры тела у детей аспирин не применяется в связи с тем, что может развиться синдром Рея у больных гриппом или другими вирусными инфекциями. Для быстрого снижения температуры тела можно ввести в/м 50% раствор метамизола натрия. Препарат вводят из расчета 0,1 мл/год жизни.
  2.  Одновременно с целью нормализации тонуса периферических сосудов назначают сосудорасширяющие препараты: 2% раствор папаверина по 0,2 мл/год жизни или 0,5% раствор дибазола в/м по 2 мг/год жизни. Можно использовать 2,4% раствор эуфиллина из расчета 3 мг/кг.
  3.  Если в течение 30-45 минут температура тела не снижается при введении этих препаратов, то введение антипиретиков повторяется, но уже в сочетании с нейроплегиками. С этой целью применяют 2,5% раствор пипольфена из расчета 2 мг/кг массы в сутки. В дальнейшем антипиретики вводят при необходимости 4-6 раз в сутки, так как их терапевтическое действие продолжается 4-6 часов.
  4.  Физические методы охлаждения можно использовать только после применения средств, воздействующих на центры теплорегуляции, то есть после антипиретиков и после применения сосудорасширяющих препаратов, иначе охлаждение усилит теплопродукцию и приведет к появлению озноба и мышечной дрожи. Ребенка можно раздеть, обтереть водой комнатной температуры, прикладывать холод на крупные сосуды (в паховые, подмышечные области, на сосуды шеи). Можно проводить охлаждение с помощью вентилятора.
  5.  При недостаточной эффективности проводимой терапии ее усиливают применением дроперидола и ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний). Можно вводить в/в новокаин 0,25 по 2 мл/кг. Дроперидол вводят в/в, в/м в виде 0,25% раствора из расчета по 2 мг/кг массы, но не более 15 мг на введение, так как при этом возможно значительное снижение АД и угнетение дыхания.
  6.  При тяжелой интоксикации, стойкой гипертермии можно использовать глюкокортикоиды (чаще всего преднизолон по 1-2 мг/кг/сутки или гидрокортизон по 3-5-8 мг/кг/сутки), а также можно применять гемодиализ, гемосорбцию.
  7.  Борьбу с гипертермией необходимо проводить на фоне оксигенотерапии.

Снижать температуру ниже 37,5°C не следует, так как после прекращения использования антипиретиков и физических методов охлаждения температура тела продолжает снижаться самостоятельно.

  1.  Проводится коррекция жизненно важных функций, которая включает в себя дегидратационную терапию, мероприятия по устранению дыхательных нарушений, сердечно-сосудистой недостаточности, ацидоза. Обязательно проводят лечение основного заболевания, которое послужило причиной.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

Судорожный синдром довольно часто встречается у детей. Судороги - это внезапные непроизвольные приступы клонико-тонических сокращений скелетных мышц, нередко сопровождающиеся потерей сознания. Это неспецифическая реакция нервной системы на различные экзогенные или эндогенные факторы, особенно у детей раннего возраста.

Причины судорожного синдрома: ЧМТ, нейроинфекции, опухоль мозга, врожденные заболевания нервной системы, нарушение мозгового кровообращения, нарушение обмена веществ (гипогликемия, гипергликемия, гипокальциемия), нарушение функции почек, печени, нарушения эндокринной системы (желез), передозировка и отравление медикаментозными средствами.

Клиническая картина. Судороги бывают генерализованные и локальные, однократные и серийные с переходом в судорожный статус, клонические и тонические. Клонические судороги появляются при повторном сокращении и расслаблении отдельных групп мышц (лица, конечностей), и они обусловлены раздражением коры головного мозга. Тонические судороги - при длительном напряжении мышц (преимущественно в разгибательной позе), и обусловлены поражением подкорковых структур мозга. Клонико-тонические судороги характеризуются периодической сменой клонической и тонической фаз.

При поступлении такого больного необходимо срочно сделать следующие анализы: определение уровня глюкозы, кальция, магния, натрия, бикарбонатов, азота мочевины, креатинина, билирубина, газового состава артериальной крови, и необходимо провести люмбальную пункцию с целью выявления нейроинфекции или кровоизлияния.

Лечение

  1.  Независимо от вида и типа судорог необходимо освободить дыхательные пути от слизи и наладить ингаляцию увлажненного кислорода, так как наиболее частой причиной является гипоксия мозга. При необходимости - проводить ИВЛ.
  2.  Выбор противосудорожных препаратов должен быть индивидуальным и зависит от причин, вызвавших развитии судорог. Но первоочередной задачей является срочное прекращение судорог. В экстренных случаях используют 0,5% раствор седуксена 0,2 мл/кг в/м или в/в медленно на изотоническом растворе NaCl. Быстрое действие оказывают барбитураты: в/в введение 1% раствора фенобарбитала по 10-15 мг/кг, 1% раствора гексенала по 5 мг/кг массы (при необходимости дозу увеличивают, но не более 15 мг/кг) и в/м введение 5% раствора по 5 мг/кг. Противосудорожный эффект при в/в введении развивается уже «на конце иглы». Из-за возможного угнетения дыхательного центра гексенал следует вводить только при наличии аппарата ИВЛ.
  3.  В качестве средств первой, но кратковременной помощи можно использовать 25% раствор MgSO4 в/м по 0,2 мл/кг и 0,25% раствор дроперидола по 0,5 мг/кг в/м или в/в.
  4.  Повторное введение противосудорожных средств возможно только через 15-20 минут, так как при более раннем применении это ведет к их кумуляции и последующему угнетению дыхания. При тяжелой дыхательной недостаточности на фоне гипоксии противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания. В этом случае единственным способом борьбы с судорогами является перевод ребенка на ИВЛ с в/в применением тубокурарина в дозе 0,2 мг/кг или пипекурония бромида 0,04-0,06 мг/кг в/в.
  5.  При упорных судорогах показан ингаляционный наркоз с закисью азота с последующим в/в введением кетамина в дозе 1,5 мг/кг. Препарат противопоказан при отеке мозга и эпилепсии.
  6.  При лечении судорожного синдрома обязательно проводят дегидратационную терапию. С этой целью вводят концентрированную плазму из расчета 10 мл/кг, 20% раствор глюкозы 20-40 мл, реополиглюкин 10 мл/кг, маннитол 1 г/кг, лазикс 1-3 мг/кг. С целью дегидратации в желудок через зонд можно вводить глицерин 30% раствор из расчета 1 г/кг.
  7.  Этим больным также назначают преднизолон 1-3 мг/кг/сутки, в исключительных случаях дозу препарата можно увеличивать до 5-10 мг/кг/сутки.
  8.  С целью уменьшения сосудистой проницаемости показано в/в введение 5% раствора аскорбиновой кислоты и препаратов кальция (10% раствор глюконата кальция в дозе 1мл/год жизни, но не более 10 мл).
  9.  При подозрении на отек мозга с диагностической и лечебной целью делают спинномозговую пункцию.
  10.  Одновременно проводят мероприятия по восстановлению жизненно важных функций. При расстройстве деятельности сердечно-сосудистой системы назначают сердечные средства, при необходимости - ИВЛ.
  11.  Необходимо обязательно лечить основное заболевание, которое послужило причиной. Если это инфекционное заболевания, то назначают антибактериальные препараты. Если судорожный синдром развился вследствие спазмофилии (что часто является причиной), в этих случаях назначают препараты кальция (глюконат кальция в/в) в течение 3-4 дней и витамин B1 параллельно противосудорожной терапии, а затем назначают витамин D в лечебной дозе для усиления реабсорбции кальция из кишечника.

КОМАТОЗНОЕ СОСТОЯНИЕ

Гипогликемическая кома обусловлена падением содержания сахара в крови с последующим снижением утилизации глюкозы мозговой тканью и гипоксией мозга. К развитию гипогликемической комы могут привести:

  •  передозировка экзогенного инсулина у больных сахарным диабетом,
  •  недостаточное введение углеводов после лечения инсулином,
  •  значительная физическая нагрузка,
  •  избыточная продукция эндогенного инсулина,
  •  недостаточность коры надпочечников,
  •  гипопитуитаризм с нарушением синтеза АКТГ, СТГ, ТТГ,
  •  гипотиреоз,
  •  дефицит глюкагона,
  •  недостаточность мозгового слоя надпочечников.

Гипогликемическая кома развивается при уровне глюкозы в крови:

 А) у недоношенных < 1,1 ммоль/л (в норме 1,6-4,0 ммоль/л),

 Б) у доношенных новорожденных < 1,7 ммоль/л (в норме 2,78 -4,4 ммоль/л),

 В) у более старших детей < 2,2 ммоль/л (в норме 3,3-5,5 ммоль/л).

Однако реакция на гипогликемию может быть различной. Иногда тяжелое состояние наблюдается при менее выраженной гипергликемии. В результате резкого снижения содержания сахара в крови на фоне лечения диабетической комы нередко возникает гипогликемический симптомокомплекс, а концентрация сахара превышает физиологическую норму.

При гипогликемии в первую очередь страдает головной мозг, особенно его более молодые отделы. В результате недостаточного поступления глюкозы к клеткам нервной системы нарушается утилизация ими кислорода. Углеводное и кислородное голодание мозга сопровождается развитием энергетического дефицита в нервных клетках, повреждением внутриклеточных ферментных систем, угнетением ресинтеза белков и липидов.

При тяжелой и длительной гипогликемии появляются морфологические изменения в головном мозге в виде его отека и набухания, застойных явлений, рассеянных петехий и кровоизлияний, дегенеративных изменений в нервных клетках.

Клиническая картина. Кома развивается всегда внезапно. Легкие гипогликемические состояния сопровождаются чувством голода, небольшим ознобом, повышенной потливостью, дрожанием рук, ног, подбородка. Больные возбуждены, чувствительность снижена. Возникают галлюцинации, страх. Появляется бледность кожных покровов. Замедляется или учащается пульс, повышается АД. Движения становятся замедленными. Запах ацетона изо рта не определяется. Нет гипотонии глазных яблок.

При коме наступает быстрая потеря сознания, лицо маскообразное, появляются профузный холодный пот, тонические и клонические судороги. Дыхание поверхностное. Тоны сердца приглушены, тахикардия сменяется брадикардией, могут быть другие нарушения ритма сердца. АД при углублении комы снижается. Расширение зрачков, наблюдаемое в начальной стадии, сменяется их сужением. Реакция зрачков на свет утрачивается. При глубокой коме преобладают тонические разгибательные судороги, но возможна и полная атония.

В анализе крови определяется лейкоцитоз с лимфоцитозом. При биохимическом исследовании крови - чаще всего гипогликемия. Сахар и ацетон в моче не определяются.

В связи с развитием морфологических изменений в нервных клетках, отека мозга возможны необратимые изменения в ЦНС, приводящие к летальному исходу.

Лечение.

При развившейся гипогликемической коме

  1.  Немедленно вводят в/в 20-50 мл 20% или 40% раствора глюкозы обязательно в сочетании с п/к введением 0,1% раствора адреналина из расчета 0,1 мл/год жизни. Введение адреналина способствует расщеплению гликогена, тем самым повышению уровня сахара в крови.
  2.  В/м или п/к вводят глюкагон в дозе 0,025 мг/кг, но не более 1 мг.
  3.  Если ребенок не пришел в сознание, то в/в введение глюкозы повторяют.
  4.  Если сознание не восстанавливается, то переходят на в/в капельное ведение 5% раствора глюкозы под контролем уровня гликемии.
  5.  При тяжелых случаях гипогликемии с циркуляторными нарушениями и выраженными неврологическими расстройствами прибегают к в/в или в/м введению дексаметазона в дозе 0,5 мг/кг.
  6.  После инъекции глюкагона сознание обычно возвращается через 5-30 минут. Если после устранения гипогликемии больной не приходит в сознание, то следует продолжать в/в введение глюкозы 5%. Каждые 2 часа этим больным вводят глюкагон и 4 раза в сутки дексаметазон.
  7.  При развитии гипогликемической комы у больных с синдромом Симондса и болезнью Адиссона во избежание водной интоксикации, гипонатриемии раствор глюкозы вводят в изотоническом растворе NaCl.
  8.  Для ликвидации ОНГМ используют лазикс 1-3 мг/кг, маннитол 1 г/кг. Если имеются судороги назначают γ-аминомасляную кислоту по 100 мг/кг. При атонической форме комы вводят 1% раствор глютаминовой кислоты в дозе 3-10 мл в зависимости от возраста.
  9.  Для улучшения метаболизма назначают кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту. При лечении этих больных применяют также сердечные, сосудистые средства. Применяют оксигенотерапию.

Для купирования легкого гипогликемического состояния (без потери сознания)

  1.  Ребенок должен съесть кусочек сахара, немного меда или варенья, кусочек белого хлеба, выпить сладкий чай или компот (то есть назначают легко усвояемые углеводы). В случае необходимости прием сахара следует повторять до полного устранения гипогликемии (с промежутками 10-15 минут).
  2.  Во избежание развития комы следует ввести п/к глюкагона в дозе 0,025 мг/кг.

Обязательно производится госпитализация ребенка в реанимационное отделение или специализированное эндокринологическое отделение.

Гипергликемическая кома (кетоацидотическая кома)

Она развивается у больных сахарным диабетом при отсутствии специфической терапии инсулином. Наиболее часто декомпенсация сахарного диабета развивается при:

  •  интеркуррентных заболеваниях (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни),
  •  хирургических вмешательствах, травмах,
  •  нарушении режима лечения (при введении просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в определении дозы препарата),
  •  стрессовых ситуациях,
  •  нарушении режима питания.

Клиническая картина. Кетоацидоз обычно развивается постепенно, в течение нескольких дней. Но у детей раннего возраста, а также при тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина развивается гораздо быстрее. Ранние клинические симптомы кетоацидоза: сухость слизистых оболочек и кожи, жажда, полиурия, которая впоследствии сменяется олигурией и анурией, головная боль, сонливость, снижение аппетита, похудание. Появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются. Больные жалуются на головокружение, головную боль, тошноту, рвоту. В рвотных массах появляется примесь крови. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается. Дыхание становится шумным, глубоким (дыхание типа Куссмауля).

При осмотре обнаруживаются признаки обезвоживания организма. В тяжелых случаях потеря массы тела достигает 10-12%. Тургор тканей снижен, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и видимые слизистые сухие, язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы и температура тела снижены. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно увеличена, болезненна при пальпации. Возникают и прогрессируют признаки угнетения ЦНС. Сначала дети становятся раздражительными, а вскоре вялыми, апатичными, сонливыми. Развивается состояние оглушенности. Сомнолентность сменяется ступором (прекоматозное состояние). Конечной стадией угнетения ЦНС является кома. В состоянии комы разбудить больного невозможно.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие варианты кетоацидотического состояния:

  •  сердечно-сосудистый вариант, когда преобладает сердечная или сосудистая недостаточность (чаще всего коллаптоидное состояние);
  •  желудочно-кишечный вариант, когда имеется клиническая картина аппендицита, перитонита;
  •  почечный вариант, когда на первый план выступают дизурические явления, гиперазотемия, протеинурия, цилиндрурия;
  •  энцефалитический, когда на первый план выходят признаки поражения ЦНС.

В крови: нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена, количество эритроцитов и гемоглобина увеличено, уровень сахара повышается > 18 ммоль/л иногда до 55 ммоль/л и выше), осмолярность крови повышена, уровень кетоновых тел нарастает. Обычно через 4-5 часов от начала инсулинотерапии развивается поздняя гипокалиемия. До начал лечения уровень калия в крови нормальный или несколько повышен. Вследствие ацидоза происходит снижение резервной щелочности. Уровень стандартного бикарбоната резко понижен. Относительная плотность мочи высокая, реакция кислая, отмечается резкая ацетонурия, глюкозурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Лечение. Ребенок в состоянии диабетической комы нуждается в неотложной госпитализации. Основные мероприятия должны быть направлены на устранение инсулиновой недостаточности, кетоацидоза, дегидратации, сердечно-сосудистой недостаточности, на восстановление нарушенного обмена веществ, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений. До назначения инсулина необходимо исследовать кровь на сахар, мочу - на сахар и ацетон.

  1.  Инсулиновую недостаточность устраняют введением инсулина короткого действия. Назначают инсулин растворимый человеческий генноинженерный в/в струйно медленно в дозе 0,1 ЕД/кг, затем в/в капельно из расчета 0,1 ЕД/кг/час до снижения уровня глюкозы до 10 ммоль/л, затем в/в капельно по 0,05 ЕД/кг/час, затем п/к по 0,1 ЕД/кг каждые 4 часа до стабилизации состояния. После стабилизации состояния пациента переводят на обычное пятиразовое введение инсулина. Контроль гликемии осуществляется при в/в введении инсулина каждые 30-40 минут, а затем ежечасно. Только на второй неделе можно перевести больного на инсулин пролонгированного действия.
  2.  Проводят борьбу с токсикозом, эксикозом и циркуляторными расстройствами с помощью в/в введения жидкостей. Объем потерянной жидкости восполняется изотоническим раствором NaCl (или гипотоническим раствором при гиперосмолярности) и вводят 5% раствор глюкозы. Количество вводимой жидкости рассчитывают на килограмм фактической массы тела. Инфузионную терапию прекращают только при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости естественным путем. Из-за склонности больных к гипотермии все переливаемые растворы подогревают до 37°C. В течение первого часа вводят изотонический раствор NaCl из расчета 20 мл/кг, при гиповолемическом шоке - 30 мл/кг. Средняя суточная потребность в жидкости зависит от возраста: до 1 года - 1000 мл, 1-5 лет - 1500 мл, 6-10 лет - 2000 мл, 11-15 лет - 2000-3000 мл. Наиболее интенсивную регидратацию проводят в первые 6 часов. За это время необходимо ввести 50% суточного количества жидкости. Следующие 6 часов - 25% и за остальные 12 часов - еще 25%.
  3.  После уменьшения гликемии до 14 ммоль/л изотонический раствор NaCl заменяют 5% раствором глюкозы. Если АД не имеет тенденции к нормализации через 1-1,5 часа от начала лечения, то вводят коллоидные растворы (плазму, альбумин из расчета 10-20 мл/кг). После введения коллоидных растворов опять переходят на введение изотонического раствора NaCl.
  4.  Для улучшения микроциркуляции вводят реополиглюкин в/в медленно.
  5.  Если несмотря на проводимую терапию, АД низкое, то назначают норадреналин или мезатон.
  6.  Восстановление КОС начинается сразу после назначения инфузионной терапии. Но при снижении pH < 7,0, назначают в/в капельно очень медленно 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл/кг. При достижении pH 7,0 гидрокарбонат натрия отменяют.
  7.  При диабетической коме ребенок теряет много калия, так как кетоацидоз способствует выходу калия из клеток, а усиленный осмотический диурез – выведению его с мочой. В результате развивается ранний гипокалиемический синдром. А при лечении инсулином развивается поздний гипокалиемический синдром. Его возникновение обусловлено поступлением калия в клетки под влиянием вводимых растворов глюкозы, инсулина, гидрокарбоната натрия, а также большой потерей калия с мочой под влиянием инфузионной терапии. Диагноз гипокалиемии кроме клиники подтверждается еще лабораторными показателями. У этих больных развивается адинамия, бледность кожных покровов, мышечная гипотония, парез кишечника, поверхностное частое дыхание. Для предупреждения гипокалиемии через 2 часа интенсивной терапии нужно вводить препараты калия. Можно использовать 7,5% раствор KCl по 15-20 мл на каждый литр вводимой жидкости. Этим больным назначают сердечные, сосудистые средства (допамин, кордиамин в возрастных дозировках). Обязательно антибиотики в течение 5-7 дней.
  8.  Для улучшения реологических свойств крови, предотвращения ДВС-синдрома назначают гепарин по 2500 ЕД в/в за 4 введения в сутки под контролем коагулограммы.
  9.  На фоне инфузионной терапии у этих детей может развиться снижение уровня кальция, что может проявиться появлением судорожного синдрома. В этих случаях вводят препараты кальция: раствор хлорида кальция 10% из расчета 1 мл/год жизни, но не более 10 мл.
  10.  Через 12 часов от начала лечения у этих больных развивается гипофосфатемия, поэтому им назначают препараты, содержащие фосфор (калия фосфат, кальция глицерофосфат, АТФ и другие препараты).
  11.  Для улучшения обменных процессов показаны: глютаминовая кислота, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, витамины В1, В6, В12.
  12.  В первые сутки ребенка не кормят. После прекращения рвоты им дают небольшими порциями сладкий чай, 5% раствор глюкозы, овощные и фруктовые соки. Затем переводят на диету для больных сахарным диабетом.

PAGE  2


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

65384. РОЗРОБКА МІКРОПРОЦЕСОРНОГО КЕРУВАННЯ МАТРИЧНИМИ СВІТЛОДІОДНИМИ ВИПРОМІНЮВАЧАМИ 177.5 KB
  Основною причиною великих енергозатрат на освітлення є низький коефіцієнт корисної дії ККД сучасних лампових джерел світла який складає декілька відсотків. За останнє десятиліття розроблені світлодіодні джерела світла ККД яких досягає 80.
65385. УПРАВЛІННЯ ПРОЦЕСОМ ФОРМУВАННЯ ВРОЖАЙНОСТІ ЗЕРНА ПРОСА ПОСІВНОГО 1.49 MB
  Важливим є глибоке вивчення управління сортовими особливостями асиміляційного апарату рослин проса шляхом поєднання абіотичних і біотичних факторів та елементів технології вирощування на продуктивність рослин...
65386. РЕПРЕЗЕНТАЦІЯ ЧАСУ В СОЦІОЛОГІЇ 144.5 KB
  Представники різних наук, які, так чи інакше, підходять до проблематики часу відчувають раціональну потребу об’єднати зусилля у його подальшому вивченні. Спроби співставити і порівняти різні тлумачення часу що пропонують фізики і біологи, геологи і екологи, психологи і логіки...
65387. ОБҐРУНТУВАННЯ ПАРАМЕТРІВ ПРОЦЕСУ ДОЗУВАННЯ І РОЗРОБКА РЕШІТНОГО ДОЗАТОРА КОНЦЕНТРОВАНИХ КОРМІВ 962.5 KB
  Тому створення конструкції і обґрунтування оптимальних параметрів решітного дозатора з вібророзрідженою подачею концентрованих кормів є актуальним і перспективним науковоприкладним завданням для розвитку тваринницької галузі України...
65388. РОБАСТНА ОБРОБКА СИГНАЛІВ НА ОСНОВІ АДАПТИВНОГО ОЦІНЮВАННЯ ПАРАМЕТРІВ НЕГАУСОВИХ ЗАВАД 364 KB
  На сучасному етапі розвитку техніки в Україні спостерігається збільшення числа радіотехнічних систем, а саме систем радіолокації, радіонавігації, дистанційного зондування (ДЗ) та моніторингу, телекомунікацій, тощо. При цьому збільшення об’єму інформації, що передається, зростання кількості користувачів...
65389. ПІДВИЩЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ФУНКЦІОНУВАННЯ СОРТУВАЛЬНИХ ГІРОК ШЛЯХОМ УДОСКОНАЛЕННЯ СТРУКТУР ЇХ ГОРЛОВИН 350.5 KB
  Для досягнення поставленої мети необхідно вирішити наступні задачі: 1 провести аналіз відомих структур та теорій розрахунку параметрів гіркових горловин; 2 розробити новий клас структур гіркових горловин СГГ і провести дослідження ефективності їх застосування...
65390. РЕГУЛЮВАННЯ ЕКОЛОГІЧНИХ НАСЛІДКІВ ДІЯЛЬНОСТІ ПРОМИСЛОВОГО ПІДПРИЄМСТВА 235 KB
  Регулювання екологічних аспектів діяльності підприємства Показники екологічності як результат управління екологічними аспектами діяльності підприємства Показники екологічності системи адміністра тивного управління підприємства...
65391. Розробка оптимальних за тепловими втратами систем керування позиційним електроприводом 8.88 MB
  Для позиційних електроприводів розроблені закони керування оптимальні за швидкодією або за тепловими втратами. Застосування систем регулювання положення СРП оптимальних за тепловими втратами дозволяє знизити непродуктивні витрати електроенергії...
65392. ВПЛИВ ДОВГОТРИВАЛОГО ЗАСТОСУВАННЯ РІЗНИХ СИСТЕМ УДОБРЕННЯ НА ГУМУСОВИЙ СТАН ТА АГРОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ ДЕРНОВО-ПІДЗОЛИСТОГО ГРУНТУ ЗАХІДНОГО ПОЛІССЯ УКРАЇНИ 1.03 MB
  Мета роботи встановити закономірності змін гумусового стану і агрохімічних показників дерновопідзолистого поверхнево оглеєного супіщаного ґрунту за довготривалого застосування вапна гною і мінеральних добрив та оптимізувати систему удобрення...