78263

Перинатальное поражение центральной нервной системы

Лекция

Медицина и ветеринария

Среди причин перинатальных поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная и интранатальная гипоксия плода. После отхождения околоплодных вод плод испытывает неравномерное давление которое приводит к расстройствам микроциркуляции в предлежащей части и к механическому повреждению тканей мозга плода в родах. Непосредственной причиной возникновения родовой травмы головного мозга является несоответствие размеров костного таза матери и головы плода. Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и обычно они...

Русский

2015-02-07

132 KB

15 чел.

Лекция №7

Перинатальное поражение центральной нервной системы

Перинатальное поражение центральной нервной системы занимает одно из первых мест в структуре заболеваемости детей периода новорожденности. Оно диагностируется примерно у 11% всех новорожденных, а среди общего числа болезней периода новорожденности до 70% приходится на перинатальное поражение центральной нервной системы. Чаще всего встречается у недоношенных детей. Существует определенная связь между частотой мозговых повреждений и массой тела ребенка при рождении: чем меньше масса тела, тем выше процент кровоизлияний в мозг и ранней детской смертности.

Среди причин перинатальных поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная и интранатальная гипоксия плода. Второе по значимости место принадлежит фактору механической травматизации ребенка в процессе родов. Как правило, это механическое повреждение всегда сочетается с внутриутробной гипоксией. В структуру этиопатогенетических факторов перинатальной патологии включаются также инфекционные факторы, токсические и наследственные факторы.

Внутриутробная гипоксия - это универсальный этиопатогенетический фактор перинатального поражения центральной нервной системы. Различают 4 типа внутриутробной гипоксии:

  1.  Гипоксическая - возникает при недостаточном насыщении крови кислородом (в этом случае наиболее частой причиной является патология плаценты).
  2.  Гемолитическая - следствие падения уровня гемоглобина в крови (при анемии, например, у матери).
  3.  Циркуляторная - следствие нарушение кровотока.
  4.  Тканевая - результат нарушения окислительных процессов в тканях плода, что наблюдается при врожденной ферментативной недостаточности или при угнетении ферментных систем вследствие интоксикации при заболеваниях беременных.

Предрасполагающими факторами возникновения перинатального поражения центральной нервной системы являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности организма новорожденного, куда относятся прежде всего:

  •  несовершенство резистентности сосудистой стенки, и происходит это в результате недостаточного развития аргирофильных волокон в стенках сосудов;
  •  повышенная проницаемость сосудистой стенки;
  •  несовершенство развития центральной нервной системы, и как следствие этого - несовершенство регуляции сосудистого тонуса и системы гемостаза;
  •  функциональная незрелость печени новорожденного, поэтому недостаточность свертывающей системы крови новорожденного, а именно снижение концентрации протромбина, проконвертина, снижение общей коагуляционной способности крови.

Предрасполагающими факторами перинатального поражения центральной нервной системы могут быть причины, приводящие к внутриутробной гипоксии и асфиксии при рождении:

  •  тазовое предлежание плода;
  •  недоношенность;
  •  переношенность;
  •  крупная масса тела;
  •  нерациональная антенатальная специфическая профилактика рахита.

После отхождения околоплодных вод плод испытывает неравномерное давление, которое приводит к расстройствам микроциркуляции в предлежащей части и к механическому повреждению тканей мозга плода в родах. Непосредственной причиной возникновения родовой травмы головного мозга является несоответствие размеров костного таза матери и головы плода. Этому способствуют различные аномалии костного таза, крупный плод, стремительные или затяжные роды, неправильно выполненное акушерское пособие при наложении щипцов, поворотах плода, извлечении плода за тазовый конец, кесаревом сечении.

Кроме гипоксических и травматических факторов причиной кровоизлияний могут быть издержки лечения, а именно внутривенные вливания большого количества жидкости, использование гиперосмолярных растворов и введение гидрокарбоната натрия. У детей с малой массой тела при рождении (когда масса тела 1200 грамм и менее) причиной может быть резкое охлаждение ребенка.

Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и обычно они сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга является причиной гипоксии, а в других ее следствием. Возникновение и тяжесть родовой травмы головного мозга, зависит не столько от асфиксии в родах, сколько от неблагополучного течения антенатального периода, от выраженности внутриутробной гипоксии. Метаболические и функциональные нарушения в организме плода, вызванные асфиксией, приводят к отеку тканей мозга и повышению проницаемости стенок сосудов с развитием мелкоочаговых диапедезных кровоизлияний. В стенке сосудов происходят глубокие дистрофические изменения, а это приводит к повышенной ломкости их во время родов. В связи с гипоксией возникает нарушение регуляции кровообращения, возникает венозный застой, стаз и выход плазмы и эритроцитов из сосудистого русла, отек нервной ткани и ишемическое повреждение нервных клеток, которое при длительном кислородном голодании может стать необратимым, а в связи с разрывом гипоксически измененных сосудов могут возникать значительные по величине кровоизлияния. У части детей кровоизлияния в мозг возникают внутриутробно. В первые часы и дни жизни поражения мозга ребенка в основном ишемическо-травматического генеза. Усиление кровоизлияния в мозг на 3 день и позже зависит от типичного для этого возраста дефицита витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Кровоизлияние в мозг происходит из терминальных вен с поражением перивентрикулярных областей в полушариях большого мозга и подкорковых узлов. Повреждение сосудов, типичные участки повреждения мозга развиваются не только в родах, но и после рождения и происходит это в основном под влиянием тяжелой гипоксии, которая наблюдаются при синдроме дыхательных расстройств, пневмонии, приступах частых и длительных апноэ, под влиянием патологического ацидоза, сгущения крови, артериальной гипотензии и инфекции.

По локализации внутричерепные кровоизлияния могут быть:

  •  эпидуральные,
  •  субдуральные,
  •  внутрижелудочковые,
  •  субарахноидальные,
  •  внутримозговые,
  •  смешанные.

Кровоизлияния в вещество мозга, эпидуральное и субдуральное как правило травматического генеза и наблюдаются они чаще всего у доношенных новорожденных. Субарахноидальное, внутрижелудочковое и мелкоточечное в ткани мозга кровоизлияние обычно гипоксического происхождения и наблюдаются чаще всего у недоношенных детей.

Клиническая картина. Она довольно разнообразна и зависит от характера морфологических изменений центральной нервной системы ребенка. Состояние ребенка всегда тяжелое, кожные покровы бледные, имеются симптомы возбуждения или угнетения. Обращает на себя внимание несоответствие между частотой пульса и дыхания. Частота дыханий доходит до 100 в минуту, а частота сердечных сокращений до 90-100 в минуту, но уже на 2-3 день жизни отмечается резкое учащение пульса, а к концу первой недели частота пульса доходит до 120-125. Артериальное давление снижено, всегда наблюдаются вегетативные расстройства, срыгивания, метеоризм, неустойчивый стул, патологическая убыль массы тела, тахипное, расстройства периферического кровообращения. Наблюдаются расстройства мышечного тонуса, метаболические нарушения, ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия, нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия), псевдобульбарные и двигательные расстройства, анемия, присоединение соматических заболеваний, которые ухудшают течение и прогноз перинатального поражения центральной нервной системы. Присоединяются такие соматические заболевания как пневмония, менингит, сепсис. Клинические проявления зависят от локализации и размеров кровоизлияния.

Эпидуральные кровоизлияния. Они возникают между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов, и происходит это вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой оболочки. Они образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. В клинической картине характерна последовательность развития симптомов. После непродолжительного так называемого «светлого» промежутка, который длится 3-6 часов, развивается синдром сдавления мозга, который характеризуется появлением резкого беспокойства ребенка, оно появляется через 6-12 часов после травмы. Быстро ухудшается состояние его, вплоть до развития комы. Кома развивается примерно через 24-36 часов после родов. Типичными симптомами для этого поражения являются: расширение зрачка в 3-4 раза на пораженной стороне, фокальные или клонико-тонические судороги, гемипарез на стороне, противоположной локализации гематомы, брадикардия, снижение артериального давления,

приступы асфиксии, быстро развиваются застойные диски зрительных нервов.

Субдуральное кровоизлияние. Возникает при деформации черепа со смещением его пластин. Источником кровоизлияния служат вены, впадающие в верхний сагиттальный или поперечный синусы, и сосуды мозжечкового намета. Тяжесть поражения определяется локализацией кровоизлияния, темпом нарастания и обширностью кровоизлияния.

При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 2-4 дней может наблюдаться период «мнимого благополучия». Затем нарастает гипертензионно-гидроцефальный синдром. Появляется беспокойство, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность мышц затылка, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния с контралатеральным гемипарезом. Могут быть судорожные припадки. По мере нарастания гематомы прогрессируют признаки вторичной асфиксии, брадикардия, вазомоторные нарушения, изменение терморегуляции, судорожные припадки, и развивается кома.

При суптенториальной локализации гематомы происходит разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку. В этом случае состояние ребенка с момента рождения тяжелое, нарастают симптомы сдавления ствола мозга, ригидность мышц затылка, нарушение сосания и глотания, анизокория, отведение глаз в сторону не исчезающее при повороте головы, плавающие глазные яблоки, приступы тонических судорог, симптом «закрытых глаз» (веки не удается раскрыть для осмотра глаз, и происходит это вследствие раздражения рецепторов V пары черепных нервов, заложенных в намете мозжечка). В динамике нарастает расстройство дыхания, брадикардия, мышечная гипотония, которая затем сменяется повышением мышечного тонуса, появляется гипо- и арефлексия.

 

Внутрижелудочковое и околожедудочковое кровоизлияние. Обычно диагностируют у глубоко недоношенных детей, родившихся с массой тела менее 1500 грамм. По данным компьютерной томографии, эти кровоизлияния у этих детей встречаются примерно в 45% случаев. Клинические проявления зависят от обширности и скорости внутрижелудочкового кровоизлияния. Острое течение заболевания, которое длится от нескольких минут до 3 суток, характеризуется клинической картиной нарастающей анемии, мышечной гипотонией, снижением артериального давления, тахикардией, а в терминальном периоде она сменяется брадикардией, гипогликемией, приступами вторичной асфиксии. Врожденные рефлексы угнетены, наблюдаются тонические судороги, пронзительный крик ребенка, глазодвигательные расстройства, угнетение сосания и глотания. Характерным для этих кровоизлияний является резкое ухудшение состояния ребенка при перемене положения больного. В терминальной фазе развивается глубокая кома, тонические судороги, апноэ, брадикардия, иногда гипертермия. Новорожденные с разрывом намета мозжечка чаще всего погибают в период новорожденности и новорожденные с внутрижелудочковым кровоизлиянием тоже часто погибают, причиной их гибели является нарушение витальных функций в результате компрессии ствола мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние. Возникает в результате нарушения целостности субарахноидальных сосудов. Кровь оседает на оболочках мозга и вызывает их асептическое воспаление, что в дальнейшем приводит к рубцово-атрофическим изменениям в мозге и его оболочках, к нарушению ликвородинамики. Кроме того, продукты распада гемоглобина, особенно билирубин, обладает выраженным токсическим действием. Клинические проявления складываются из менингеального и гипертензионно-гидроцефального синдромов. Клиническая картина либо сразу выражена после рождения, либо через несколько дней появляется симптоматика. В начале преобладают признаки общего возбуждения: беспокойство, «мозговой крик», нарушение сна, дети подолгу лежат с широко открытыми глазами, выражение лица тревожное, наблюдается усиление врожденных рефлексов, повышение мышечного тонуса. Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется запрокидыванием головы, судорогами, выпадением функций черепных нервов, отмечаются нистагм, косоглазие, сглаженность носогубных складок, выбухание родничков, расхождение черепных швов, нарастание окружности головы. Нередко в этом случае наблюдается желтуха, гипо-, но чаще гипертермия, которая появляется на 3-4 день жизни, анемия и значительная потеря массы тела.

Внутримозговые кровоизлияния. Возникают чаще всего при повреждении терминальных ветвей передних и задних мозговых артерий. При мелкоточечных кровоизлияниях клиническая картина мало выражена, отмечаются вялость, срыгивание, нарушение мышечного тонуса и физиологических рефлексов, анизокория, фокальные кратковременные судороги. При образовании гематом клиническая картина зависит от локализации и обширности гематомы, но состояние ребенка всегда тяжелое, взгляд безучастный, наблюдается симптом «открытых глаз», мышечная гипотония, гипорефлексия или арефлексия. Выявляются очаговые симптомы: зрачки расширены на стороне гематомы, косоглазие, нистагм, нарушение сосания и глотания. Типичны судороги, чаще односторонние, тремор конечностей. Ухудшение состояния ребенка обусловлено обычно нарастанием отека мозга. Клиническая картина отека мозга характеризуется: мышечной гипотонией, отсутствием сосания и глотания, ребенок стонет, нарастает сонливость, хотя сон поверхностный, появляется косоглазие, анизокория, повторные судороги, сосудистые пятна на коже лица и груди, дыхательная аритмия, приступы асфиксии, брадикардия, на глазном дне могут обнаруживаться мелкоточечные кровоизлияния.

Все неврологические симптомы новорожденного можно поделить на 4 основные группы, в зависимости от ведущего механизма повреждения:

  1.  Гипоксические.
  2.  Травматические.
  3.  Токсико-метаболические.
  4.  Инфекционные.

Гипоксическое поражение центральной нервной системы можно разделить на три степени тяжести:

  1.  Церебральная ишемия 1 степени (легкая). Она проявляется угнетением или возбуждением центральной нервной системы, которое продолжается в течение 5-7 суток жизни, не более.
  2.  Церебральная ишемия 2 степени (средней). Клинически проявляется угнетением или возбуждением, которое сохраняется в течение 7-10 дней, судорогами, внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральными нарушениями.
  3.  Церебральная ишемия 3 степени (тяжелая). Основные симптомы: прогрессирующая потеря церебральной активности в течение более чем 10 дней, кома, судороги, дисфункция стволовых отделов мозга, декортикация, вегето-висцеральные нарушения и прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

В течение перинатального поражения центральной нервной системы выделяют три периода:

  1.  Острый период (первый месяц жизни ребенка).
  2.  Восстановительный.
  •  ранний восстановительный (до 4-5 месяцев жизни)
  •  поздний восстановительный (до года, а у недоношенных детей до 2 лет)
  1.  Период остаточных явлений (это патология у ребенка за пределами двухлетнего возраста).

В течение острого периода выделяют 4 фазы:

  •  1 фаза. Характерно возбуждение центральной нервной системы, гипервентиляционный синдром, гипоксемия, олигурия, метаболический ацидоз.
  •  2 фаза. Проявляется угнетением центральной нервной системы, острой сердечнососудистой недостаточностью с отечно-геморрагическим синдромом.
  •  3 фаза. Появляются признаки поражения органов дыхания, интерстициальный отек, бронхообструктивный синдром, сохраняется сердечная недостаточность, развивается кома.
  •  4 фаза. Появляются физиологические рефлексы новорожденного, исчезает мышечная гипотония, дыхательные расстройства, сердечная недостаточность и водно-электролитные нарушения.

Основные синдромы острого периода:

  1.  Синдром гипервозбудимости (беспокойство, мозговой крик, тремор конечностей и подбородка, мышечная гипертония, гиперестезия, срыгивание, одышка, тахикардия, судороги).
  2.  Синдром угнетения или апатии (вялость, гиподинамия или адинамия, мышечная гипотония, срыгивания, приступы апноэ, гипотермия, тонические судороги).
  3.  Гипертензионно-гидроцефальный синдром (проявляется вначале симптомами гипервозбудимости, выбуханием родничка, расхождением швов, рвотой, судорогами, а в дальнейшем увеличением размеров головы).
  4.  Судорожный синдром.
  5.  Гемисиндром или синдром двигательных расстройств (асимметрия мышечного тонуса, парезы, параличи).
  6.  Синдром вегето-висцеральных нарушений (дискинезия желудочно-кишечного тракта, задержка стула, метеоризм или наоборот усиление перистальтики, упорное срыгивание, нарушение ритма сердечной деятельности, дыхания).
  7.  Коматозный синдром (является как бы крайним выражением синдрома угнетения). Клиническая симптоматика: развивается мозговая кома, адинамия, арефлексия, мышечная гипотония вплоть до атонии, плавающие движения глазных яблок, аритмия дыхания, пульса, брадикардия, артериальная гипотония, и на этом фоне могут появляться приступы судорог.

У недоношенных детей перинатальное поражение центральной нервной системы может протекать по 4 вариантам:

  •  с бедной нетипичной клинической картиной;
  •  с преобладанием в клинической картине синдрома общего угнетения;
  •  с преобладанием признаков дыхательных расстройств;
  •  с преобладанием синдрома повышенной возбудимости.

Синдромы восстановительного периода:

  1.  Синдром двигательных нарушений.

Он выявляется примерно у трети больных и характеризуется повышением или снижением двигательной активности, мышечной дистонией, гипотонией или гипертонией, возможно развитие подкорковых гиперкинезов, гемипарезов. Мышечная гипотония чаще возникает при поражении мозжечка или передних рогов спинного мозга и проявляется локальным или диффузным снижением тонуса мышц. Быстрое восстановление мышечного тонуса свидетельствует о функциональных расстройствах и является благоприятным диагностическим признаком. Чем раньше появляется и длительнее сохраняется диффузная мышечная гипотония, тем прогноз менее благоприятен. Мышечная гипертония наблюдается при поражении пирамидных клеток коры. Повышение мышечного тонуса может превалировать в группе флексоров, экстензоров или приводящих мышц бедер. Этот синдром может быть разной степени выраженности. В случае стойкого понижения мышечного тонуса с первых дней жизни у ребенка следует думать об антенатальном поражении центральной нервной системы и о неблагоприятном прогнозе. У большинства детей удается добиться нормализации мышечного тонуса, но у некоторых в дальнейшем все-таки формируется детский церебральный паралич.

  1.  Эпилептиформный (судорожный) синдром.

В остром периоде он в основном обусловлен метаболическими нарушениями, а в восстановительном периоде он развивается обычно у детей с врожденным поражением или недоразвитием мозга или в результате воспалительного процесса в мозге и его оболочках. В одних случаях судороги быстро прекращаются под влиянием лечения, а у других уже с самого начала они приобретают прогрессирующий характер, усиливаются по форме, частоте, тяжести. Довольно часто судорожные припадки становятся частыми, тяжелыми, напоминают клиническую картину эпилептиформных припадков. Психомоторное развитие ребенка зависит от степени выраженности судорожного синдрома. Если судороги возникают вследствие метаболических расстройств и не повторяются, то психомоторное развитие ребенка обычно нормальное, а у детей с судорожными припадками на фоне органического поражения центральной нервной системы, наследственных нарушений обмена веществ отмечается грубая задержка психомоторного развития.

  1.  Синдром задержки психомоторного развития.

Здесь может быть два варианта. Первый вариант: при преобладании нарушений статико-моторной функции ребенок начинает позднее держать голову, сидеть, стоять, ходить. Второй вариант, когда имеется преимущественное нарушение психического развития, то клинически это проявляется слабым монотонным криком ребенка, бедностью мимики, поздним появлением улыбки, задержкой зрительно-слуховых реакций, дети позднее начинают узнавать мать, слабо ориентируются в окружающей обстановке.

  1.  Гидроцефальный синдром.

Он может иметь признаки наружной или внутренней гидроцефалии. Наружная гидроцефалия характеризуется непропорциональным увеличением окружности головы (более 2 см ежемесячно увеличивается размер головы первые 3 месяца жизни), расхождением черепных швов более 5 мм, увеличением и выбуханием родничков, диспропорцией между мозговым и лицевым черепом (нависающий лоб при преобладании мозгового черепа). Внутренняя гидроцефалия часто сопровождается еще и микроцефалией. Неврологическая симптоматика зависит от степени выраженности гипертензионно-гидроцефального синдрома, но все эти дети раздражительны, у них поверхностный сон, но иногда наоборот, отмечается вялость, сонливость. У большинства детей встречается синдром вегето-висцеральных расстройств. Выраженность задержки психомоторного развития зависит от первичных изменений нервной системы, вызвавших гидроцефальный синдром, и от вторичных, обусловленных нарастающей гипертензией и атрофическими процессами в мозговой ткани.

  1.  Церебро-астенический синдром.

Характеризуется тем, что на фоне нормального психомоторного развития ребенка при незначительных отклонениях в окружающей среде, при воздействии на зрительный, слуховой, тактильный анализаторы появляется эмоциональная лабильность ребенка, повышенная возбудимость, беспокойство. Сон у них поверхностный, непродолжительный, аппетит нарушен, отмечается неустойчивое нарастание массы тела и при наслоении любого интеркуррентного заболевания эти проявления усиливаются. При создании нормальной обстановки, правильном вскармливании, хорошем уходе на фоне минимальной медикаментозной терапии прогноз будет благоприятный.

  1.  Синдром вегето-висцеральной дисфункции.

Свидетельствует о нарушении диэнцефальной регуляции вегето-висцеральных реакций организма. Клинически проявляется повышенной возбудимостью ребенка, нарушением сна, появлением сосудистых пятен, мраморностью, переходящей в акроцианоз, желудочно-кишечными дискинезиями (рвота, срыгивание, неустойчивый стул), недостаточной прибавкой массы тела, лабильностью сердечнососудистой системы (тахикардия, аритмия, брадикардия), дыхательной системы.

  1.  Синдром острой надпочечниковой недостаточности.

Клинически проявляется резким ухудшением состояния ребенка, появляется адинамия, гипотония мышц, бледность кожных покровов, резкое падение артериального давления, срыгивания, рвота, нарушения сердечной деятельности, затем развивается коллаптоидное состояние и шок. На коже туловища, конечностей появляется ярко-красная петехиальная сыпь, сливная сыпь и темно-багровые пятна.

  1.  Синдром острой кишечной непроходимости.

Проявляется беспокойством ребенка, рвотой, срыгиванием, задержкой стула или его отсутствием, живот резко вздут, перистальтика едва улавливается, выражен сосудистый рисунок, пальпация болезненная.

  1.  Изменения со стороны сердечнососудистой системы, напоминающие клинику врожденного порока сердца.

Диагностика перинатального поражения центральной нервной системы основывается на данных анамнеза. Уже правильно собранный анамнез, особенности течения беременности и родов на 50% обеспечивает правильность постановки диагноза. Осмотр имеет большое значение, обращается большое внимание на общее состояние ребенка, его позу, спонтанную и стимулированную двигательную активность ребенка. Вспомогательные методы исследования имеют большое значение. Ультразвуковое исследование головного мозга (нейросонография, позволяет в динамике оценить характер кровоизлияний, участки ишемии мозга, величину желудочков, нарушения мозгового кровотока). Иногда применяется люмбальная пункция. Люмбальная пункция проводится только при подозрении на патологический процесс, если имеется менингоэнцефалит, или с лечебной целью при нарастающей гидроцефалии. Более детальную картину дает магнитно-резонансная и компьютерная томография, но эти методы обследования новорожденных могут быть использованы только в крупных клиниках. Важную дополнительную информацию дает исследование глазного дна (выявляют отек, наличие кровоизлияний). Осмотр глазного дна позволяет также провести дифференциальную диагностику между гипоксической энцефалопатией и некоторыми внутриутробными инфекциями. Для оценки тяжести и прогнозирования заболевания помогает электроэнцефалография с топографическим картированием. В последние годы разрабатываются принципиально новые методы диагностики этого заболевания - применение термографии, но пока еще у детей она широкого распространения не получила.

Классификация перинатального поражения центральной нервной системы предусматривает выделение периода действия вредного фактора, этиологии (гипоксия, инфекция, травма, интоксикация и так далее), клинической формы (легкая, средней тяжести, тяжелая), периода болезни (острый, ранний восстановительный, поздний восстановительный), уровня поражения (оболочки мозга, ликворопроводящие пути, кора большого мозга и так далее), клинических синдромов.

Прогноз заболевания определяется тяжестью поражения головного мозга и рациональностью терапии в остром и восстановительном периоде. В значительной части случаев удается добиться полного выздоровления, но примерно у 20% наблюдаются остаточные явления (задержка темпов развития, энцефалопатия, ДЦП и другие).

Лечение начинают с проведения реанимационных мероприятий в родильном зале, продолжается в палате интенсивной терапии, а затем в отделении для травмированных детей. В остром периоде применяют:

  •  гемостатическую терапию (с нее надо начинать лечение): витамин К, дицинон, рутин, препараты кальция и другие гемостатические средства;
  •  дегидратационную терапию: маннитол, лазикс и другие мочегонные;
  •  детоксикацию;
  •  коррекцию метаболических нарушений (с этой целью применяют глюкозу, аскорбиновую кислоту, ко-карбоксилазу, 4% раствор гидрокарбоната натрия);
  •  симптоматическую терапию (она направлена на устранение дыхательной, сердечнососудистой недостаточности, гипофункции надпочечников, судорог, повышенной нейрорефлекторной возбудимости и так далее);
  •  назначается оксигенотерапия;
  •  по показаниям кранио-церебральная гипотермия.

Способ кормления зависит от тяжести состояния - зонд, соска, при улучшении состояния прикладывается к груди.

Лечение в восстановительном периоде направлено на ликвидацию ведущего неврологического синдрома, стимуляцию трофических репаративных процессов в нервных клетках.

  •  противосудорожная терапия проводится фенобарбиталом, финлепсином, бензоналом, радедормом, зависит от типа судорог;
  •  дегидратационная терапия проводится диакарбом, фуросемидом и другими мочегонными;
  •  используются препараты калия (панангин, аспаркам);
  •  при срыгивании применяют цизаприд, мотилиум, церукал;
  •  при синдроме двигательных нарушений для снятия мышечного тонуса используют мидокалм, скутамил, амизил;
  •  при синдроме мышечной гипотонии назначают галантамин, прозерин, оксозил, дибазол;
  •  кроме того назначают средства, которые способствуют рассасыванию кровоизлияний (это примерно с 10-14 дня жизни): лидазу, алое;
  •  на 3-4 неделе назначают препараты, улучшающие миелинизацию: витамин В1, В6, В15;
  •  препараты, способствующие восстановлению трофических процессов в головном мозге (ноотропы): пирацетам, энцефабол, глютаминовая кислота, церебролизин, липоцеребрин;
  •  для стимуляции общей реактивности курсами назначают препараты апилак, метацин, нуклеинат натрия;
  •  обязательно применяют гимнастику и массаж.

Родовая травма спинного мозга. Она встречается гораздо чаще, чем поражение головного мозга, и особенно часто травмируется спинной мозг у недоношенных детей. Здесь могут быть кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, ишемия, отек спинного мозга, повреждение межпозвоночных дисков, а также повреждения позвоночника вплоть до разрыва спинного мозга. Клиническая картина зависит от уровня поражения.

  •  При наличии травмы шейного отдела позвоночника, как правило, имеется болевой синдром, резко выраженный, взятие ребенка на руки сопровождается громким криком, выражена кривошея.
  •  При повреждении верхнешейных сегментов СIIV наблюдается картина спинального шока.
  •  При повреждении 3-4 шейного позвонка наблюдается парез диафрагмы и так называемый синдром Коферата. Чаще всего он бывает правосторонним. Ведущим синдромом является синдром дыхательных расстройств: одышка, аритмичное дыхание, приступы цианоза, при осмотре выявляется асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины, парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе и выпячивание на выдохе), при аускультации - ослабленное дыхание. У больных с парезом диафрагмы, вследствие снижения давления в плевральной полости нередко нарушается вентиляция, поэтому развивается пневмония, значит выслушивается крепитация. Наблюдается припухлость шеи на стороне пареза, так как затруднен венозный отток. Характерна здесь рентгенологическая картина: на стороне поражения купол диафрагмы стоит высоко, имеются высокие реберно-диафрагмальные синусы, а на здоровой стороне купол диафрагмы несколько уплощен за счет компенсаторной эмфиземы. Может быть смещение органов средостения в противоположную сторону, что нередко сопровождается признаками сердечной недостаточности (тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум, увеличение печени). При тяжелых парезах в большинстве случаев функция диафрагмы восстанавливается в течение 6-8 недель.
  •  При поражении спинного мозга на уровне 5-6 шейного позвонков наблюдаются парезы и параличи Дюшена-Эрба. Клиническая картина: пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, предплечье пронировано, кисть в ладонном сгибании, повернута назад и кнутри, голова чаще наклонена, шея кажется короткой с большим количеством поперечных складок.
  •  При поражении или травме спинного мозга на уровне седьмого шейного - первого грудного позвонка наблюдается нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке. Отмечается нарушение функции руки в дистальном отделе, при осмотре кисть бледная с цианотичным оттенком, холодная наощупь, мышцы атрофируются, кисть уплощается, движения в плечевом суставе сохранены.
  •  Повреждение шейных симпатических волокон характеризуется появлением синдрома Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм на пораженной стороне).
  •  При повреждении грудного отдела спинного мозга клинически проявляются дыхательные расстройства.
  •  Травма нижнегрудных сегментов спинного мозга проявляется симптомом распластанного живота, вследствие слабости мышц брюшной стенки. У таких детей крик слабый, но при давлении на брюшную стенку он становится более громким.
  •  Повреждение спинного мозга в пояснично-крестцовом отделе клинически проявляется появлением нижнего вялого паралича.
  •  Но наиболее тяжелое поражение - это тотальное повреждение спинного мозга. Характерными признаками являются вялые парезы и параличи на уровне поражения, нарушения функции тазовых органов, а в дальнейшем присоединяется инфекция мочевых путей.

Лечение. При повреждении позвоночника показан покой, иммобилизация, вытяжение, предупреждение или прекращение кровотечения, снятие болевого синдрома и проводится посиндромная терапия. В основном все остальное медикаментозное лечение точно такое, как при поражении центральной нервной системы.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

33265. Основные положения по проектированию организационных структур управления 35 KB
  Заключается в разумной централизации функций работников в отделах и службах предприятия с передачей в нижнее звено функции оперативного управления. Обеспечивается закреплением за каждым подразделением определенных функций управления. Характеризует достижение минимально необходимых затрат на построение и содержание организационной структуры управления.
33266. Предмет науки управления (менеджмента) 41.5 KB
  Содержание функций управления. Менеджмент это процесс управления руководства отдельным работником рабочей группой коллективом для достижения цели организации. Менеджмент подразумевает определенную категорию людей получивших профессиональное образование в сфере управления и практически занимающихся руководством.
33267. Характеристика основных принципов управления организацией 58.5 KB
  творчества менеджеров основаны на определенных законах Законы управления Законы управления Содержание 1. Организация управления 4. Законы присущие всем сторонам управления 1.
33268. Эволюия основных подходов к менеджменту, характеристика школ 49 KB
  Эволюия основных подходов к менеджменту характеристика школ Основные положения школ менеджмента: Школа научного управления. Школа административного управления. Ее основные принципы: Развитие принципов управления. Описание функций управления.
33269. Характеристика современных концепций менеджмента (системный , ситуационный , количественные подходы). Сущность целевого и стратегического подхода в менеджменте 30.5 KB
  При ситуационном подходе возникшем в конце 60х годов не считается что концепции традиционной теории управления. школы человеческих отношений и школы науки управления неверны. Считая концепцию процесса управления применимой ко всем организациям сторонники ситуационного подхода нашего столетия признают что. хотя общий процесс одинаков специфические приемы которые должен использовать руководитель для эффективного управления могут значительно варьироваться.
33270. Классификация и общая характеристика управления методов управления персоналом 56.5 KB
  Классификация и общая характеристика управления методов управления персоналом Управление персоналом как специфическая деятельность осуществляется с помощью различных методов способов воздействия на сотрудников. Экономические методы Экономические методы управления являются способами воздействия на персонал на основе использования экономических законов. Наиболее распространенными формами прямого экономического воздействия на персонал являются: хозяйственный расчет материальное стимулирование и участие в прибылях через приобретение ценных...
33271. Управленческое решение: содержание, виды . Стадии и технологии принятия управленческих решений 68.5 KB
  Классификация управленческих решений Классификационный признак Группы Управленческих решений Степень повторяемости проблемы Традиционные Нетипичные Значимость цели Стратегические Тактические Сфера воздействия Глобальные Локальные Длительность реализации Долгосрочные Краткосрочные Прогнозируемые последствия решения...
33272. Элементы налога на имущество организаций и их характеристика 26 KB
  Элементы налога на имущество организаций и их характеристика. Налог на имущество организаций является наиболее весомым в региональных налогах. Плательщиками налога на имущество являются: организации включая банки и кредитные учреждения в том числе с иностранными инвестициями являющиеся юридическими лицами в соответствии с законодательством РФ; филиалы и другие аналогичные подразделения организаций имеющие отдельный баланс и расчетный счет; организации с иностранными инвестициями иностранные компании фирмы международные объединения и...
33273. Элементы транспортного налога и их характеристика 25.5 KB
  Объектом налогообложения являются транспортные средства подлежащие регистрации в соответствии с постановлением Правительства РФ №938 от 12. Налоговой базой является мощность двигателя которая указана в технологическом паспорте транспортного средства в лошадиных силах или киловаттах мощности. Налог исчисляется в рублях с каждой лошадиной силы киловатта мощности каждого транспортного средства по ставкам. Налог уплачивается раз в год по месту нахождения плательщика или регистрации транспортного средства и зачисляется в территориальный...