78264

Рахит у детей

Лекция

Медицина и ветеринария

Главное значение в этиологии заболевания имеет недостаточное поступление в организм ребенка витаминов группы D а также группы B B1 B2 B6 аскорбиновой кислоты витамина солей кальция фосфора магния и других микроэлементов белка и отдельных аминокислот в периоды внутриутробного и постнатального развития. Эндогенным фоном предрасполагающим к рахиту является свойственная растущему организму высокая скорость перемоделирования и роста скелета особенно в 1ый год жизни и обусловленная этими процессами большая потребность в солях...

Русский

2015-02-07

138 KB

6 чел.

Лекция №8

Рахит

Рахит - это заболевание детей раннего возраста, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого обмена, значительные расстройства костеобразования и нарушение функции всех ведущих органов и систем, непосредственной причиной которого является гиповитаминоз D.

Рахит это заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем обеспечивающих их доставку в организм ребенка.

Рахит как заболевание был известен с давних времен. Но первое описание этого заболевания было сделано Глиссоном, а в нашей стране Хотовицким в 1847 году. Филатов четко определил роль рахита в патологии детей раннего возраста. Он писал: «Рахит не принадлежит к числу опасных болезней, но, тем не менее, в увеличении процента смертности детей он принимает самое активное участие, т.к. с одной стороны он предрасполагает организм ребенка к тем или иным заболеваниям и сами заболевания на его фоне имеют затяжное течение».

«Кто как ни рахитики, - он писал, - умирают от таких заболеваний как пневмония, корь и другие».

В настоящее время тяжелые формы рахита встречаются крайне редко, но легкие формы встречаются от 60 до 90% случаев. Современный рахит отличается еще тем, что его проявления встречаются в более раннем возрасте, т.е. рахит «помолодел».

Но даже легкие формы рахита отражаются на развитии ребенка, т.к. нарушается обмен веществ, понижается сопротивляемость организма, поэтому дети, страдающие рахитом чаще болеют, особенно пневмонией, бронхитом, желудочно-кишечными и другими заболеваниями. Сами заболевания у них имеют тенденцию к затяжному течению, чаще сопровождаются теми или иными осложнениями.

Главное значение в этиологии заболевания имеет недостаточное поступление в организм ребенка витаминов группы D, а также группы B (B1, B2, B6), аскорбиновой кислоты, витамина A, солей кальция, фосфора, магния и других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот в периоды внутриутробного и постнатального развития.

Рахит следует рассматривать как заболевание со сложным этиопатогенезом, в котором имеются компоненты как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

Эндогенным фоном, предрасполагающим к рахиту, является свойственная растущему организму высокая скорость перемоделирования и роста скелета, особенно в 1-ый год жизни и обусловленная этими процессами большая потребность в солях кальция, фосфора, витамина D и других ингредиентов при относительной слабости и несовершенстве систем обеспечивающих их доставку и метаболизм.

К эндогенным факторам риска развития рахита также относятся: юный возраст матери, частые беременности с коротким интервалом, аборты, низкая масса тела ребенка при рождении, рождение ребенка от многоплодной беременности, болезни кожи, ЖКТ, почек, незрелость систем, обеспечивающих транспорт солей кальция, фосфора, а также метаболитов витамина D, перинатальная гипоксия, гипотрофия и генетическая предрасположенность, различная патология плаценты, приводящая к нарушению образования в ней кальций-регулирующих гормонов, в частности плацентарного пептида. Данные вещества, обеспечивают усиленное нагнетание ионов кальция в плод от матери, и происходит это за несколько недель до родов с целью увеличения плотности костей плода и создания стратегического запаса кальция в организме плода. Однако недоношенные дети рождаются ранее этого срока, поэтому имеют дефицит кальция и фосфора, остеопению, физиологическую для внутриутробного развития и патологическую для внеутробного существования.

Экзогенные факторы

Экзогенными факторами, тормозящими развитие и дифференцировку костной ткани, депонирование солей кальция, фосфора, являются разнообразные пищевые дефициты.

К экзогенным факторам риска развития рахита относятся:

  •  климатогеографические факторы - это регионы с суровым климатом, пониженной солнечной радиацией;
  •  искусственное и смешанное вскармливание детей;
  •  дефицит белка, микроэлементов, витаминов;
  •  социально-бытовые факторы (многодетная семья, близнецы, низкий уровень материального обеспечения);
  •  экологические факторы (загрязнение среды обитания);
  •  гигиенические факторы (плохой уход за ребенком, редкое пеленание, укутывание).

Рахит может развиться у ребенка, который находится на естественном вскармиливании, но чаще болеют дети, которые получают смешанное или искусственное вскармливание, особенно при несвоевременном введении прикормов, при избытке в пище ребенка углеводов (манной каши, мучных блюд), т.к. содержащаяся в зерновых продуктах фитиновая кислота в соединении с кальцием образует практически нерастворимые соли, способствующие расстройству минерального обмена.

Склонны к рахиту дети, которые перенесли перинатальное гипоксическое состояние, недоношенные дети, дети от многоплодной беременности. Это обусловлено недостаточным накоплением солей кальция и витамина D во время внутриутробного развития и повышенной потребностью их после рождения в связи усиленным ростом ребенка.

Склонны к рахиту дети с пренатальной дистрофией, дети, имеющие клинические признаки кальциевой недостаточности и незрелости костной ткани при рождении, дети северных широт (т.к. до земли доходит минимальное количество солнечных лучей, обладающих противорахитической активностью), дети, проживающие в крупных городах (в связи с загрязненностью воздуха дымом, сажей, выхлопными газами).

Доказано, что у детей, длительно получающих противосудорожную терапию (фенобарбитал, другие препараты), а также у больных муковисцидозом, заболеваниями почек, печени, частота рахита очень высокая. Это обусловлено нарушением обмена метаболитов витамина D.

Способствуют возникновению рахита респираторные, желудочно-кишечные, септические и другие заболевания, а также дефекты ухода и воспитания грудных детей, неадекватная организация двигательного режима ребенка, недостаточное пребывание на свежем воздухе, неблагоприятные жилищно-бытовые условия.

Известен также АТФ-дефицитный рахит, обусловленный энергетическим истощением клеток.

Имеются случаи врожденного рахита. Они встречаются преимущественно среди детей родившихся у женщин с хроническими экстрагенитальными заболеваниями, с тяжелой патологией беременности, когда имеет место нарушение перинатального обмена витамина D, кальция, фосфора. Происходит это в силу эндокринных сдвигов в организме будущей матери, функциональных изменений печени, почек, плаценты.

Важным моментом в развитии заболевания является нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в регуляции которого главную роль играют витамин D, а также гормоны паращитовидных, щитовидной, поджелудочной желез, надпочечников и других желез внутренней секреции.

Большое значение в обмене кальция и фосфора имеет лимонная кислота. В развитии рахита имеет значение нарушение в системе ферментов: фосфорилазы, фосфатазы и фитазы, связанных с обменом кальция и фосфора.

Установлена роль щелочной фосфатазы в процессе костеобразования. В норме в результате стимуляции деятельности остеобластов образуется остеоидная ткань, которая становится костью после отложения в ней фосфорнокислых и углекислых солей кальция. Вот именно этот процесс превращения остеоидной ткани в зрелую кость при рахите оказывается нарушенным.

Имеется 7 разновидностей витамина D, которые обнаружены в продуктах растительного и животного происхождения. Наибольшей биологической активностью обладают витамины D3 животного происхождения (или холекальциферол) и D2 растительного происхождения (или эргокальциферол).

Пути поступления витамина D в организм ребенка:

1. с пищей

2. путем образования его в коже под влиянием УФЛ с длиной волны от 280 до 310 мкм, при этом провитамин D7 (дегидрохолестерин) превращается в витамин D3.

Витамин D в небольших количествах содержится в таких пищевых продкуктах, как печень, жировая ткань рыбы (особенно трески), печень тюленя и других морских животных, яичный желток, рыбная икра, сливочное масло, женское и коровье молоко.

Суточная потребность ребенка в витамине D составляет от 100 до 400 МЕ.

  •  1 литр женского молока содержит от 50 до 70 МЕ витамина D
  •  1 литр коровьего молока содержит от 20 до 30 МЕ витамина D

Но при кормлении ребенка грудью встречаются менее тяжелые формы рахита. Это объясняется тем, что в женском молоке имеется благоприятное соотношение между кальцием и фосфором - как 2,2:1. При таком соотношении эти минеральные вещества всасываются даже при минимальном количестве витамина D. В коровьем молоке соотношение другое - как 1,3:1. Всасывание кальция в ЖКТ здесь снижено.

Эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3) - они мало активны и практически не обладают антирахитическими свойствами. Витамин D действует на организм ребенка только в виде активных метаболитов. Витамин D2, поступая в организм с пищей, всасывается в нижней трети тонкого кишечника под влиянием желчи. Образовавшийся в коже или поступивший в ЖКТ, всосавшись, витамин D соединяется с альфа-2-глобулином и поступает в печень, где он под влиянием фермента 25-гидроксилазы подвергается гидроксилированию и превращается в более активную форму (активность ее в 1,5-2 раза выше, чем исходной формы) - 25-оксикальциферол, который является основной транспортной или циркулирующей формой. Затем он соединяется с гамма-глобулином и поступает в почки, где под влиянием фермента 1-альфа-гидроксилазы подвергается повторному гидроксилированию, при этом образуются метаболиты, активность которых в 8-10 раз выше, чем исходной формы витамина D.

Из всех метаболитов наибольшее значение имеют 1,25- и 24,25-диоксикальциферолы.

Процесс их образования регулируется уровнем ионизированного кальция в крови, гормонами щитовидных и паращитовидных желез. Поэтому при заболеваниях печени, почек имеется нарушение образования активных продуктов обмена витамина D. Отсюда высокая частота поражения костной системы, остеомаляция и остеопороз.

Основные физиологические функции витамина D:

  •  поддержание гомеостаза кальция в организме,
  •  всасывание кальция в кишечнике,
  •  увеличение реабсорбции кальция и фосфора в почечных канальцах,
  •  содействие минерализации костей,
  •  иммуномодулирующее действие,
  •  стимуляция реакций пируват-цитрат в цикле Кребса.

Третий регулятор в кальциевом обмене - это кальцитонин. Кальцитонин является мощным антагонистом паратгормона. Он подавляет резорбцию кости, защищает организм от гиперкальциемических состояний любой этиологии, усиливает отложение кальция в костях, усиливает выведения кальция из организма с мочой, препятствует развитию остеомаляции и остеопороза.

При D-гиповитаминозе уменьшается всасывания кальция и фосфора в слизистой кишечника, уменьшается реабсорбция их почечными канальцами. Поэтому содержание кальция и фосфора в сыворотке крови, форменных элементах крови, внеклеточной жидкости и костной ткани понижается.

В норме содержание кальция колеблется от 2,2 до 2,7 мкмоль/л, а содержание фосфора от 0,93 до 1,6 мкмоль/л.

Развившаяся гипокальциемия активирует паращитовидные железы, которые в ответ на недостаток кальция в организме секретируют паратиреоидный гормон. Паратгормон влияет на остеокласты, которые начинают усиленно рассасывать сформировавшиеся старые кости, т.е. способствуют мобилизации кальция из костных депо в кровь.

Освободившийся из костей кальций соединяется с цитратом и в виде цитрата кальция поступает в кровь. В результате этого уровень кальция в крови при общей его недостаточности в организме временно может повышаться до нормальных и субнормальных цифр, но при этом в костях происходят изменения, в частности развивается остеопороз и остеомаляция. Но содержание органического фосфора в большинстве случаев остается пониженным, и это обусловлено способностью паратгормона тормозить реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах и вызывать фосфатурию. Поэтому понятно, что гипофосфатемия - более ранний признак рахита, чем гипокальциемия.

Из-за недостатка в организме солей кальция, фосфора, витамина D, аминокислот и других ингредиентов нарушаются процессы синтеза органической массы кости, нарушается рост костей и их минерализация.

Нарушению минерализации способствует ацидоз, который развивается в организме.

Ацидоз развивается в результате 3-х причин:

  1.  Нарушения в цикле Кребса с избыточным накоплением щавелевой кислоты,
  2.  Уменьшение содержания магния и гипоцитремия,
  3.  Нарушение реабсорбции неорганических фосфатов в почечных канальцах в результате избытка паратгормона и развития гипофосфатемии.

С гипофосфатемией связывают также развитие рахитической миотонии.

Ацидоз, развивишийся в организме, в свою очередь поддерживает развитие остеопороза и остеомаляции.

При рахите всегда страдает костная система. Могут быть 3 вида костных изменений:

1. Остеомаляция - размягчение краев большого, малого родничков, размягчение черепных швов, краниотабес, размягчение ребер с последующим образованием гаррисоновой борозды, искривления ключиц, предплечий, нижних конечностей, костей таза.

2. Остеоидная гиперплазия - увеличение лобных, теменных бугров, рахитические «четки» на ребрах, «браслетки» в области запястий, «нити жемчуга» на пальцах рук.

3. Нарушения остеогенеза - позднее прорезывание зубов, позднее закрытие родничков.

На фоне активного рахитического процесса у детей выявляется общий полигиповитаминоз, дефицит витамина С (а этот витамин способствует лучшему усвоению витамина D и принимает участие в костеобразовании), дефицит витаминов В и А. А недостаток витаминов A и B1 способствует развитию остеопороза, нарушается обмен белков с изменением качественного и количественного состава свободных аминокислот в сыворотке крови. Недостаток витамина D усиливает выведение с мочой аминокислот, вызывает аминоацидурию, нарушает структуру органической матрицы кости - коллагена, изменяются углеводный и липидный обмены, отмечается уменьшение в крови цитрата. И происходит это в связи с нарушением его образования из пировиноградной кислоты в цикле трикарбоновых кислот.

Классификация рахита

Рабочей классификацией является классификация, принятая на VI Всесоюзном съезде детских врачей.

1. По периодам выделяют

  •  начальный период
  •  разгар болезни
  •  период реконвалесценции
  •  период остаточных явлений

2. По тяжести

  •  1 степень (легкая)
  •  2 степень (средней тяжести)
  •  3 степень (тяжелая)

3. По течению

  •  острое
  •  подострое
  •  рецидивирующее течение

4. С учетом ведущего минерального дефицита

  •  кальципенический вариант
  •  фосфоропенический вариант
  •  рахит при минимальных нарушениях минерального обмена

Клиническая картина

Начальный период

Первые симптомы заболевания - это в основном изменения со стороны вегетативной нервной системы. Они могут наблюдаться в возрасте 4-5 недель, но чаще выявляются с 2-3 месяцев, а у недоношенных детей могут быть к концу 2-3 недели жизни. Дети становятся беспокойными, вздрагивают во время сна, развивается повышенная потливость, она заметно проявляется при кормлении ребенка и во время его сна. Вот эта повышенная потливость является как бы компенсаторным явлением, потому что с потом вымываются кислые продукты. Сильнее всего потеют лицо и волосистая часть головы. Это повышает раздражительность, вызывает зуд, поэтому ребенок беспрерывно трет головой о подушку и вытирает волосы, появляется облысение затылка. В этом периоде нарастает активность щелочной фосфатазы, увеличивается выделение с мочой аминокислот, аммиака, фосфора, уровень кальция остается еще в пределах нормы. Вот эти симптомы предшествуют изменениям со стороны костей. Изменения со стороны костей появляются в конце начального периода и проявляются в виде размягчения краев большого родничка и размягчения черепных швов. Начальный период длится от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Быстрота перехода в период разгара зависит от характера течения рахита и от лечебных мероприятий.

Если не будут устранены причины возникновения рахита и неправильно проводится лечение, то это способствует переходу начального периода в период разгара.

Период разгара

Характеризуется дальнейшим прогрессированием болезни, и прежде всего усилением костных изменений. Рахитический процесс поражает все части скелета, но изменения более выражены в тех костях, которые в данном возрасте растут более интенсивно. У детей, которые хорошо прибавляют в массе тела, костные изменения более выражены. Поэтому по костным изменениям мы всегда можем судить о времени возникновения заболевания у ребенка. Наиболее ранние изменения определяются обычно в костях черепа: сначала появляются мягкость и податливость краев родничков и швов, затем присоединяется размягчение плоских костей черепа (т.е. развивается краниотабес), в тяжелых случаях размягчение распространяются почти на все кости и даже на основание черепа. Мягкость костей черепа способствует появлению деформации, затылок уплощается на той стороне, на которой ребенок больше лежит, возникает асимметрия головы. А в результате избыточного образования остеоидной ткани начинают выступать лобные и теменные бугры, при резкой их выраженности голова ребенка приобретает квадратную форму, иногда западает переносица и сильно выступает так называемый "олимпийский" лоб, развивается экзофтальм. К более поздним изменениям относятся изменения зубочелюстной системы: нарушается время и порядок прорезывания зубов, наблюдаются дефекты эмали, а в дальнейшем кариес зубов, т.к. эмаль на них плохо пропитана известью. Изменяется и лицевой череп: деформируются челюсти, нарушается прикус, верхняя челюсть как бы сплющивается с боков. Что приводит к образованию готического свода неба. Вот эти изменения наблюдаются, если рахитом заболел ребенок в первые 3 месяца жизни.

Если рахит развивается у ребенка после трехмесячного возраста, то наиболее частый признак его - это изменения грудной клетки. Вследствие усиленного образования остеоидной ткани возникают утолщения на границе костной и хрящевой частей ребер, т.е. рахитические "четки" (они наиболее выражены от 5 до 8 ребер), усиливается кривизна ключиц, грудная клетка как бы сдавливается с боков, нижняя апертура расширяется, и соответственно линии прикрепления диафрагмы формируется так называемая гаррисонова борозда. В тяжелых случаях передняя часть грудной клетки вместе с грудиной выступает вперед (килевидная или "куриная" грудь). Изменяется и позвоночник: когда ребенок начинает сидеть, в поясничном отделе появляется кифоз (рахитический горб), а когда ходить - присоединяется лордоз, а иногда и сколиоз. Эти изменения наблюдаются тогда, когда ребенок заболел рахитом с 3 до 6 месяцев.

После, если ребенок заболел рахитом во втором полугодии жизни (после 6-ти месяцев), то тогда наибольшие изменения происходят в трубчатых костях: происходит утолщение эпифизов костей предплечья, голеней, т.е. образуются «браслетки», фаланг пальцев («нити жемчуга»), искривляются кости нижних конечностей, чаще в виде буквы "О" и реже в виде буквы "Х", развивается плоскостопие, вследствие деформации плоских костей таз приобретает плоскую рахитическую форму.

Рахит - это заболевание, которое не ограничивается только поражением костей. При рахите страдают нервная и мышечная системы.

Изменения со стороны нервной системы, наблюдаемые при рахите, объясняются тем, что в процессе нарушений в цикле Кребса уменьшается образование карбоксилазы, а это способствует недостаточному образованию ацетилхолина. Недостаток ацетилхолина и кальция приводит к повышению нервной возбудимости. Снижение содержания ацетилхолина приводит к нарушению передачи нервного возбуждения на мышцы, в результате чего наблюдается гипотония мышц. Миотония связана и с гипофосфатемией. Вследствие гипотонии мышц, а также гладкой мускулатуры кишечника появляется распластанный или "лягушачий" живот. У этих детей может быть расхождение прямых мышц живота. Развитие статических и моторных функций задерживается, дети начинают позже держать голову, сидеть, стоять, ходить.

При рахите, особенно тяжелой степени, нарушается функциональное состояние печени, почек, эндокринных желез.

У детей, больных рахитом, нарушается дыхательная функция легких, что связано с деформацией грудной клетки, гипотонией диафрагмы, функциональными и морфологическими изменениями легочной ткани. В легких вдоль позвоночника нередко образуются ателектатические участки, которые предрасполагают ребенка к развитию пневмонии. Появляется одышка, ухудшается работа сердца: развивается тахикардия, ослабление сердечных тонов, может выслушиваться систолический шум.

На ЭКГ регистрируются обменные нарушения, могут быть признаки гипокальциемии, которые проявляются в виде удлинения интервала QТ и укорочения зубца Т.

Слабость сокращения диафрагмы ведет к застою крови в печени, поэтому отмечается увеличение ее размеров. Развивается застой в области воротной вены, поэтому увеличивается в размерах селезенка.

Отмечается дефицит витаминов А, В1, В5, В6, Е, магния, меди, цинка, фосфора, нарушается липидный и белковый обмен, повышается активность щелочной фосфатазы, падает содержание лимонной кислоты, увеличивается выведение с мочой фосфатов, аммиака, аминокислот.

У больных рахитом 2, 3 степени развивается гипохромная анемия в ее развитии играют роль недостаток аминокислот, железа и других микроэлементов, витаминов, а также изменение структуры и функции мембраны эритроцитов.

Этот период (период разгара) может продолжаться от 8 недель до 8 месяцев.

Период реконвалесценции

Характеризуется обратным развитием симптомов рахита, исчезают изменения со стороны нервной системы, уплотняются края большого родничка, уменьшается и исчезает краниотабес, появляются зубы, восстанавливаются статические функции, восстанавливаются функции внутренних органов, уменьшается или исчезает анемия, мышечная гипотония. В этот период происходит мобилизация кальция из крови и отложение его в костях, поэтому у ребенка может развиться спазмофилия.

Период остаточных явлений

Обычно наблюдается в возрасте 2-3 лет у детей после перенесенного рахита 2 или 3 степени. Рахит 1 степени остаточных явлений не оставляет. В этом периоде имеются деформации костей, иногда анемия и увеличение размеров печени и селезенки.

Выделяют три степени тяжести рахита.

Для рахита 1 степени тяжести характерно наличие небольшого количества слабовыраженных признаков рахита со стороны вегетативной нервной системы (потливость, беспокойство, облысение затылка) и поражение костной системы (размягчение краев большого родничка, уплощение костей затылка, слабовыраженные рахитические «четки»), иногда наблюдается небольшая гипотония мышц. Рахит 1 степени не оставляет остаточных явлений, т.е. если рахит один, то страдают 2 или 3 системы, не более. Это вегетативная нервная система, костная система, и может быть мышечная система.

Рахит 2 степени тяжести - здесь страдают 5 систем. Он характеризуется умеренно выраженными изменениями в нервной, костной, мышечной, кроветворной системах, и имеется увеличение в размерах печени и селезенки. Поражение костей при рахите 2 степени тяжести наблюдается не менее, чем в 2-х или 3-х отделах скелета.

Со стороны мышечной системы отмечается гипотония, проявляющаяся расхождением прямых мышц живота, наличием «лягушачьего живота», нарушением статической функции. Имеются изменения со стороны крови. Они характеризуются легкой или умеренно выраженной анемией. У доношенных детей рахит 2 степени тяжести обычно диагностируют не ранее 4-5 месяцев, у недоношенных детей этот диагноз может быть выставлен несколько раньше.

Рахит 3 степени тяжести характеризуется резко выраженными изменениями со стороны нервной системы (резкая заторможенность, двигательная функция не развивается или утрачивается, выражена мышечная гипотония), разболтанностью суставов, отмечается деформация костей черепа, грудной клетки, конечностей, увеличенные в размерах печень и селезенка. Имеется тяжелая анемия. Наблюдаются функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, расширение границ сердца, нарушение сердечного ритма; нарушения органов дыхания: одышка, появление ателектазов в легких, гипоксемия. 3 степень рахита может развиваться не ранее, чем через 6-7 месяцев от начала заболевания, т.е. у детей не моложе второго полугодия жизни.

Выделяют три варианта течения: острое, подострое и рецидивирующее.

Острое течение наблюдается чаще в первом полугодии жизни, особенно у недоношенных, и быстро прибавляющих в массе тела детей. Оно характеризуется быстрым нарастанием симптомов, резко выраженными нарушениями со стороны нервной системы, преобладанием размягчения костей над процессами остеоидной гиперплазии, выраженными отклонениями от нормы биохимических показателей крови - отмечается уменьшение содержания фосфора и повышение активности щелочной фосфатазы.

Подострое течение характеризуется медленным развитием заболевания, отмечаются преимущественно симптомы остеоидной гиперплазии (увеличение лобных и теменных бугров), рахитические «четки» на ребрах, утолщение эпифизов трубчатых костей. Могут наблюдаться мышечная гипотония, анемия. Подострое течение чаще наблюдается у детей в состоянии гипотрофии, или когда ребенок развивается уже во втором полугодии, если ребенок получал некоторое количество витамина D с целью профилактики, но эта доза оказалась недостаточной. Под влиянием лечения, проведенного во время острого течения рахита, оно может стать подострым, если лечение недостаточно. После некоторых интеркуррентных заболеваний (респираторных, желудочно-кишечных) подострое течение может перейти в острое течение.

Иногда встречается рецидивирующее течение рахита. Оно характеризуется сменой периодов улучшения с периодами обострения рахитического процесса, что связано с изменениями условий внешней среды в неблагоприятную сторону, наличием повторных заболеваний, недостаточным пользованием свежим воздухом, солнечным светом и нерациональным питанием. Рецидивирующее течение мы должны клинически заподозрить, т.к. у этого ребенка будут изменения со стороны разных отделов скелета. Для подтверждения диагноза необходимо сделать рентгенограмму костей предплечья. На рентгенограмме при рецидивирующем течении видны полоски, соответствующие зонам обызвествления, которые образуются в метафизах в период репарации. По числу этих зон можно установить число обострений рахитического процесса у ребенка.

С учетом ведущего минерального дефицита и эндокринных сдвигов в организме ребенка различают три клинических варианта рахита: кальципенический, фосфоропенический и без значительных отклонений в содержании кальция и фосфора.

1. При ведущей роли кальциевой недостаточности (кальципенический вариант) наблюдаются:

костные деформации, преобладание процессов остеомаляции, наличие повышенной нервно-мышечной возбудимости, тремор рук, нарушение дневного и ночного сна, немотивированное беспокойство ребенка, характерные расстройства вегетативной нервной системы (повышенная потливость, тахикардия), снижение общего и ионизированного кальция в сыворотке крови и эритроцитах.

2. При ведущем дефиците фосфатов (фосфоропенический вариант) клинические симптомы болезни, особенно костные изменения, более выражены. Наряду с общей вялостью, заторможенностью, мышечной гипотонией, у этих больных четко определяются утолщения метаэпифизарных зон трубчатых костей, определяются рахитические «четки», различные деформации костей черепа за счет остеоидной гиперплазии в области теменных бугров, отмечается слабость связочно-суставного аппарата, увеличение размеров живота, расхождение его прямых мышц, в сыворотке крови и эритроцитах снижается концентрация неорганического фосфора.

3. Рахит при минимальных изменениях минерального обмена характеризуется подострым течением, умеренной гиперплазией остеоидной ткани в области лобных и теменных бугров и отсутствием у больных детей отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной ткани.

Встречаются случаи врожденного рахита, клинически проявляющегося у новорожденных наличием обширных очагов остеомаляции костей черепа, начинающимися рахитическими «четками». У детей с врожденным рахитом часто не закрыт малый родничок, увеличены размеры большого родничка, имеются расхождения швов черепа и неспецифические проявления гипокальциемии: тремор, тахикардия, повышенная нервно-мышечная возбудимость.

Лечение

Лечение рахита должно быть комплексным, систематическим, длительным, направленным на устранение причин, вызвавших рахит, на ликвидацию имеющегося в организме дефицита витаминов, и в первую очередь витамина D.

Лечение проводится с учетом индивидуальной возрастной реактивности ребенка, течения рахитического процесса и условий внешней среды. Различают неспецифическое и специфическое лечение.

Специфическое лечение включает УФО и назначение витамина D.

Необходимо уделять больше внимания неспецифическому лечению, т.к. рахит не всегда обусловлен только гиповитаминозом D. В этих случаях назначение витамина D без восполнения дефицита кальция, микроэлементов, полноценного белка, витаминов A, C, группы B может быть не только бесполезным, но даже и вредным.

Необходимо длительное пребывание ребенка на свежем воздухе со стимуляцией его активных движений, диета в соответствии с возрастными потребностями ребенка (и корригируется с учетом существующих дефицитов), своевременное введение прикормов ребенку.

Для коррекции полигиповитаминоза необходимо назначить поливитаминные препараты по 1 драже через день. Дети, которые находятся на искусственном вскармливании, получают адаптированные молочные смеси, содержащие необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждается в дополнительном приеме поливитаминов.

Специфическое лечение

Назначение витамина D проводится строго по показаниям. Показаниями являются достоверные клинико-биохимические признаки активности рахита, т.е. когда имеются краниотабес, гипокальциемия, гипофосфатемия и повышение активности щелочной фосфатазы.

Для лечения витамин D назначается в дозах от 2000 до 5000 ME/сутки, курс лечения от 30 до 45 дней. После достижения терапевтического эффекта, т.е. улучшения по клиническим и рентгенологическим данным, и нормализации лабораторных показателей (уровня кальция, фосфора и активности щелочной фосфатазы), лечебную дозу витамина D заменяют профилактической - 500 МЕ/ сутки, которую ребенок должен получать в течение первых 2-х лет жизни в зимний период и в зимний период на третьем году жизни. При рахите особенно детям, находящимся на естественном вскармливании, родившимся недоношенными показаны кальций-содержащие препараты. Им назначают глицерофосфат кальция или глюконат кальция в возрастной дозе - по 0,1 3 раза в день в течение 2-х недель.

Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике и повышения реабсорбции фосфатов в почках, усиления процессов обызвествления костей назначают в течение 2-х недель цитратную смесь. Ее состав:

  •  лимонная кислота - 2,1г,
  •  цитрат натрия - 3,5г,
  •  дистиллированная вода до 100 мл.

Принимают по 1 чайной ложке 3 раза в день.

С целью нормализации функции паращитовидных желез и устранения гипокальциемии в комплексное лечение рахита включают один из магний-содержащих препаратов: аспаркам, панангин или 1% раствор сернокислой магнезии, из расчета 10 мг магния на кг массы, курс лечения - 2 недели.

Профилактика

Профилактику рахита начинают проводить еще до рождения ребенка.

Антенатальная профилактика включает в себя комплекс мероприятий, основным из которых является достаточное пребывание беременной на свежем воздухе, ее рациональное питание, а для полного обеспечения организма матери и плода витаминами рекомендуется регулярный ежедневный прием в течение всей беременности поливитаминных препаратов в количестве по 1 драже 1 или 2 раза в сутки.

Постнатальная профилактика включает в себя комплекс мероприятий, основным из которых является рациональное питание ребенка, своевременное введение прикормов, достаточное пребывание на свежем воздухе, проведение массажа и лечебной гимнастики. Для полноценного обеспечения кормящей женщины и ребенка следует продолжать кормящей женщине прием поливитаминных препаратов в течение всего периода кормления.

Назначение витамина D проводится строго индивидуально. Всем доношенным детям

витамин D с целью профилактики назначается в дозе 500 МЕ/сутки, начиная с трехнедельного возраста, в осенний, зимний и весенний периоды в течение 1-ого и 2-ого года жизни. С июля по сентябрь специфическая профилактика рахита не проводится в виду достаточной инсоляции в этот период года. При вскармливании ребенка адаптированными молочными смесями, содержащими витамин D, ежедневная профилактическая доза назначается с учетом витамина D, содержащегося в смеси, чтобы суммарная доза была 500 ME. Если трудно учитывать дозу витамина D, которую получает ребенок со смесями, тогда витамин D назначается в половинной дозе - 200-250 ME/сутки. Это для доношенного ребенка.

Недоношенным детям витамин D назначается с 7-10 дневного возраста в дозе 500 ME/сутки в течение 1 и 2 года жизни независимо от сезона. Кроме того этим детям, начиная с 8-дневного возраста до 3-месячного ежедневно назначают витамин Е в дозе 5 мг/кг массы. Для детей, которые получают противосудорожную терапию (фенобарбитал, седуксен и др.), профилактическая доза витамина D повышается до 2000 ME/сутки. Детям с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием нужно проводить отсроченную специфическую профилактику рахита, с 3-4-месячного возраста. Дети, которые перенесли рахит, в течение 3-х лет должны находятся на диспансерном наблюдении. Проведение профилактических прививок им не противопоказано, но их следует проводить через 1,5-2 месяца после окончания лечения рахита.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

44605. Типы модемов 48.5 KB
  Передающий модем просто шлет данные а принимающий – принимает а затем проверяет что они приняты без ошибок. Для обнаружения ошибок выделяется дополнительный бит – бит четности.32 не предусматривает аппаратного контроля ошибок и он возлагается на специальное программное обеспечение работающее с модемом.42 используют аппаратную коррекцию ошибок и поддерживают MNP4.
44606. Линии связи, используемые модемами 35 KB
  Использование той или иной линии определяется такими факторами как: пропускная способность; расстояние; стоимость. Существует два типа телефонных линий по которым может осуществляться модемная связь: каналы общедоступной коммутируемой телефонной сети коммутируемые линии арендуемые выделенные линии. Коммутируемые – это обычные телефонные линии.
44607. Методы удаленного доступа 89.5 KB
  Этот способ часто используется на мейнфреймах и миникомпьютерах но мало распространен в ЛВС. Удаленной управление remote control – это метод который позволяет удаленному пользователю получить контроль над локальными ПК в ЛВС корпорации т. управлять одним из ПК в ЛВС.
44608. Совместное использование модемов 45 KB
  Естественно их сотрудники должны иметь возможность связываться со штаб-квартирой. Совместное использование модемов При выборе архитектуры построения таких систем и поддерживающих их ПО необходимо обратить внимание на возможность: поддержки Windows и конфигурации Windows NetWre; интеграции средств защиты сервера и аутенфикации в среде предприятия; способность отсеивания пользователей на уровне портов; возможность подробной регистрации статистической информации и выполняемых операций.
44609. Передача «точка-точка» 37 KB
  Передача точка-точка Технология передачи точка-точка основана на последовательной передаче данных и обеспечивает: высокоскоростную и безошибочную передачу применяя радиоканал типа точка-точка; проникновение сигнала через стены и перекрытия; скорость передачи от 12 до 384 Кбит с на расстояние до 60 м внутри здания и 550 м в условиях прямой видимости.
44610. Локальные и глобальные сети 37.5 KB
  Иногда компьютеры могут находиться на расстоянии нескольких миль и все равно принадлежать локальной сети. Компьютеры глобальной сети – ГВС WN – Wide re Network могут находиться в других городах или даже странах. Информация проделывает длинный путь перемещаясь в данной сети.
44611. Пакет как основная единица информации в ВС 41.5 KB
  При разбиении данных на пакеты скорость их передачи возрастает на столько что каждый компьютер сети получает возможность принимать и передавать данные практически одновременно с остальными ПК. При разбиении данных на пакеты сетевая ОС к собственно передаваемым данным добавляет специальную добавляющую информацию: заголовок в котором указывается адрес отправителя а также информация по сбору блоков данных в исходное информационное сообщение при их приеме получателем; трейлер в котором содержится информация для проверки безошибочности в...
44612. Переключение соединений 62 KB
  Различают два основных способа переключения соединений: переключение цепей каналов; переключение пакетов. Переключение цепей создает единое непрерывное соединение между двумя сетевыми устройствами. Переключение цепей.
44613. Способы организации передачи данных между ПК 80 KB
  Схему параллельного соединения можно иллюстрировать: Параллельное соединение Как видно из рисунка параллельное соединение по восьми проводам позволяет передать байт данных одновременно. Напротив последовательное соединение подразумевает передачи данных по очереди бит за битом. Соединение бывает: симплексное полудуплексное и дуплексное. О симплексном соединении говорят когда данные перемещаются только в одном направлении Полудуплексное соединение позволяет данным перемещаться в обоих направлениях но в разное время.