78266

Гнойно-воспалительные заболевания у детей

Лекция

Медицина и ветеринария

В этих случаях с момента рождения у ребенка могут выявляться такие заболевания как везикулопустулез пузырчатка внутриутробная пневмония менингит сепсис и др. Однако основным путем является инфицирование ребенка после рождения. При необильном высыпании общее состояние ребенка не нарушено аппетит сохранен температура тела нормальная и реже субфебрильная а при обильном высыпании появляются симптомы интоксикации. Пузырчатка новорожденного Она развивается чаще в первые 2 недели жизни ребенка.

Русский

2015-02-07

164 KB

10 чел.

Лекция №10

Гнойно-воспалительные заболевания у детей

В структуре заболеваемости периода новорожденности и детей раннего возраста гнойно-воспалительные заболевания занимают одно из видных мест.

Возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний являются чаще всего условно-патогенные бактерии, как грам «-» (это различные штаммы кишечной, синегнойной палочек, протея, клебсиелл, энтерококков), так и грам «+» (это золотистые и эпидермальные стафилококки, стрептококки группы В, листерии), анаэробы (пептострептококки, бактероиды, клостридии). Следует отметить, что в последние годы возросла роль грам «-» флоры в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний. Но по-прежнему стафилококк является основным возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний и выделяется из крови примерно в 80% случаев. Чрезвычайная патогенность стафилококка обусловлена наличием у него токсина и широкого спектра защитных и агрессивных ферментов. Стафилококковый токсин – это сложный микробный яд, состоящий из целого ряда компонентов [это гемолитический токсин, некротоксин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин], обладающих различными точками приложения.

  •  Гемолизины лизируют эритроциты и оказывают кардиотоксическое действие.
  •  Альфа-токсин оказывает прямое поражающее действие на нервные клетки и нервные волокна.
  •  Лейкоцидин оказывает патогенное действие на лейкоциты и макрофаги, угнетает фагоцитоз, разрушает гемоцитобласты костного мозга.
  •  Летальный токсин вызывает тяжелую интоксикацию.
  •  Некротоксин вызывает некроз кожи.
  •  Энтеротоксин приводит к развитию энтероколита.

Стафилококковый токсин угнетает иммунный ответ, снижает выработку антител, угнетает активность факторов защиты, в т.ч. фагоцитарных механизмов.

К ферментам защиты и агрессии относятся коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин и дезоксирибонуклеаза.

  •  Благодаря наличию коагулазы вокруг стафилококка образуется фибринозный чехол, препятствующий фагоцитозу.
  •  Фибринолизин разрушает барьер, окружающий зону воспаления.
  •  Гиалуронидаза нарушает проницаемость тканей, а это способствует генерализации инфекции.
  •  Дезоксирибонуклеаза разрушает ДНК клеток (авт.).

Источниками инфицирования детей являются обслуживающий персонал, матери и больные дети. Источниками инфекции также могут быть предметы ухода, пеленки, воздух.

Возможно антенатальное заражение плода, когда во время беременности женщина переносит острое инфекционное заболевание (чаще стафилококковой природы) или имеет очаги хронической инфекции (хронический отит, тонзиллит, пиелонефрит). Интранатальное инфицирование может произойти при затяжных родах, длительном безводном периоде, при наличии у матери урогенитальных заболеваний. Для интранатального инфицирования большое значение имеет состояние плаценты. В этих случаях с момента рождения у ребенка могут выявляться такие заболевания как везикулопустулез, пузырчатка, внутриутробная пневмония, менингит, сепсис и др.. Однако основным путем является инфицирование ребенка после рождения. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и контактный через руки персонала, предметы ухода, обсемененные стафилококком или грам «-» флорой. Происходит это вследствие нарушения санитарно-гигиенического режима.

Начальный этап патогенеза заболевания обусловлен действием на организм комплекса биологически активных продуктов жизнедеятельности стафилококка или грам «-» флоры. В тканях, пораженных этими микроорганизмами, развивается гнойно-некротическое воспаление. Если имеется специфическая защищенность организма, патологический процесс может ограничиться местной реакцией. В этих случаях возникают местные (локализованные) формы болезни. При сниженной иммунологической реактивности организма наблюдается генерализация процесса, т.е развивается сепсис.

К местным (локализованным) гнойно-воспалительным заболеваниям у новорожденных относятся:

- болезни кожи (это везикулопустулез, пузырчатка, инфицированная потница и опрелости, псевдофурункулез),

- подкожной клетчатки (это абсцессы, флегмоны),

- заболевания пупка (омфалит),

- воспаление пупочных сосудов (флебиты и артерииты),

- легких (пневмония),

- железистых органов (мастит, паротит),

- костей (остеомиелит),

- глаз (конъюнктивит, дакриоцистит),

- ЛОР-органов (отит, мастоидит),

- кишечника (энтероколит),

- почек (пиелонефрит),

- оболочек мозга (менингит, энцефалит) и

- лимфатических сосудов (лимфаденит).

Из этих заболеваний чаще всего встречается везикулопустулез. Везикулопустулез – это наиболее частое гнойничковое поражение кожи новорожденных и детей первых месяцев жизни. Заболевание характеризуется появлением поверхностно расположенных пузырьков величиной от 1 до 3 мм, наполненных вначале прозрачным, а затем мутным содержимым, локализующихся  чаще всего в естественных складках кожи, на туловище, волосистой части головы, конечностях. Количество пустул может быть различным. При необильном высыпании общее состояние ребенка не нарушено, аппетит сохранен, температура тела нормальная и реже субфебрильная, а при обильном высыпании появляются симптомы интоксикации.

Пузырчатка новорожденного

Она развивается чаще в первые 2 недели жизни ребенка. На шее, животе, конечностях появляются пузыри различной величины, чаще от 0,5 до 2 см в диаметре, с красным ободком у основания. Их содержимое вначале прозрачное, а затем быстро мутнеет. При разрыве пузырей обнажается эрозивная поверхность, иногда кровоточащая. Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь полиморфна. При наличии большого количества пузырей состояние ребенка ухудшается, повышается температура до 38-39°С, появляются симптомы интоксикации, ребенок становится вялым, отказывается от еды, появляются рвота, срыгивание, плохо прибавляет в массе.

Эксфолиативный дерматит Риттера

Является тяжелейшей формой пузырчатки. Заболевание возникает в конце 1 - начале 2 недель жизни. Характеризуется появлением гиперемии и мацерации кожи в углах рта, в области пупка, бедренных складок. Кожа приобретает багрово-красный цвет, позднее синюшный. Процесс быстро распространяется на туловище и конечности. В дальнейшем под эпидермисом скапливается экссудат, образуются трещины, вялые пузыри, которые быстро лопаются, обнажая обширные эрозии. При малейшем механическом раздражении (прикосновении пальцем, пеленании ребенка) эпидермис слущивается большими кусками – это симптом Никольского, и заболевание напоминает картину тяжелого ожога. Заболевание протекает, как правило, с высокой температурной реакцией, тяжелым общим состоянием, рвотой, отказом от еды. Прогноз нередко неблагоприятный.

Псевдофурункулез

Это заболевание наблюдается в период новорожденности и у детей первых месяцев жизни.  Воспалительный процесс развивается в выводных протоках потовых желез. Вначале на затылке, задней поверхности шеи, спине и других участках возникают гнойнички величиной от 1 до 3 мм, окруженные слабовыраженным венчиком гиперемии. Процесс распространяется глубже, захватывая потовую железу, затем на указанных местах образуются узлы сине-багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага быстро намечается флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зелено-желтого цвета. В отличие от фурункула в центре псевдофурункула нет стержня, который представляет собой гнойно расплавленную волосяную луковицу. У детей в этом возрасте волосяные луковицы недоразвиты. При заживлении очага остается рубец. Множественные абсцессы у детей сопровождаются общими расстройствами: высокой температурой, симптомы интоксикации, вялость, отказ от еды, срыгивание, рвота. Заболевание это может протекать

длительно, волнообразно.

Флегмона новорожденного

Это одна из наиболее тяжелых форм гнойно-воспалительного процесса в неонатальном периоде. Она отличается острым началом и бурными темпами местных проявлений. В большинстве случаев заболевание начинается остро. Появляется беспокойство, отказ от еды, повышение температуры тела до 38-39°С, выражены симптомы интоксикации. Уже в первые часы заболевания на коже появляется ограниченный участок гиперемии небольших размеров, но через 5-8 часов участок измененной кожи заметно увеличивается в размерах, появляется отек и уплотнение его. К концу первых суток воспалительно-некротический процесс быстро распространяется, на 2-3 сутки в центре инфильтрата возникает участок размягчения, кожа над ним становится синюшной, на месте размягчения образуются свищи, через которые выделяется гной. С 5-7 дня начинается отторжение некротизированного участка кожи и подкожно-жировой клетчатки, поэтому образуются обширные раны с подрытыми краями. В тяжелых случаях процесс захватывает и мышечную ткань. Это в большинстве случаев, но иногда флегмона начинается подостро. Постепенно повышается температура тела, появляются бледность, беспокойство. В этих случаях местный процесс развивается быстрее, чем изменяется общее состояние ребенка. Наиболее частая локализация это крестцово-копчиковая область, поясница, грудь, шея. Исход заболевания решает ранняя диагностика и срочное хирургическое вмешательство.

Гнойный мастит новорожденного

Это заболевание, возникающее у детей вследствие инфицирования грудной железы. Наиболее часто этот процесс развивается на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Заболевание начинается остро, появляется беспокойство, повышается температура тела, в области грудной железы появляется гиперемия кожи, припухлость. К концу первых суток или на второй день кожа над припухлостью приобретает синюшно-багровую окраску, и в центре инфильтрации появляется флюктуация. В дальнейшем происходит флегмонозное распространение процесса или самопроизвольное вскрытие гнойника.

Парапроктит

Это воспалительный процесс в параректальной клетчатке. Инфицирование происходит при поражении кожи в области промежности. На ограниченном участке кожи вблизи ануса появляются покраснение и инфильтрация. Затем в центре инфильтрации определяется флюктуация. Гнойник может вскрыться наружу или в просвет прямой кишки.

Заболевания пупка

Воспалительный процесс в области пупочной ранки называется омфолитом. Различают простую и флегмонозную формы омфолита. Простая форма, или мокнущий пупок, возникает при недостаточно интенсивной, замедленной эпителизации пупочной ранки, которая длительно мокнет, покрывается грануляциями, на поверхности которой появляется серозное или серозно-гнойное отделяемое. Заживление раневой поверхности иногда происходит в течение нескольких недель. Флегмонозная форма характеризуется распространением воспалительного процесса в окружности пупка, в прилежащие к нему ткани. Кожа вокруг пупка становится гиперемированной, отечной, пупочная область заметно выпячивается, иногда наблюдается изъязвление. Нередко воспалительный процесс охватывает всю брюшную стенку. Общее состояние ребенка резко ухудшается, появляется беспокойство, повышение температуры тела, диспепсические расстройства.

Заболевания слизистых оболочек

У новорожденных детей довольно часто встречается гнойный конъюнктивит, который характеризуется гиперемией и отечностью век, гнойным отделяемым, чаще из обоих глаз. В некоторых случаях гнойный конъюнктивит осложняется дакриоциститом. Дакриоцистит – это воспаление слезного мешка. Способствует возникновению этого заболевания сохранение мембраны, закрывающей у плода выход носослезного протока в полость носа. Заболевание проявляется в первую неделю жизни ребенка, появляется слизистое или слизисто-гнойное отделяемое в конъюнктивальном мешке, и проявляется конъюнктивитом, слезотечением. При надавливании на область слезного мешка выделяется гнойное содержимое. Заболевание может осложниться флегмоной слезного мешка, свищами, остеомиелитом челюсти, метастатическими гнойными очагами.

Гнойный ринит и назофарингит

Они проявляются в  виде обильного слизисто-гнойного отделяемого из носа. Заболевание характеризуется длительным упорным течением. Дыхание через нос затруднено. Инфекция из носоглотки может распространиться на среднее ухо и легкие.

Вот эти перечисленные заболевания мы можем разделить на 2 группы. Выделяют:

  1.  Малые, или местные, формы стафилококковой инфекции, которые характеризуются отсутствием или незначительно выраженной интоксикацией, без нарушения общего состояния и без патологических изменений со стороны других органов. У большинства больных температура тела нормальная, но у некоторых (примерно у 1/3 больных) она субфебрильная в течение 3-х дней. Обычно это больные с поражением кожи, пупка. В анализе крови изменений не обнаруживается. При посеве крови патогенной микрофлоры не выявляется.
  2.  Локализованные формы стафилококковой инфекции протекают остро, с выраженной температурной реакцией (38-39°С), интоксикацией (вялое сосание, срыгивание, рвота, снижение массы тела), наличием гнойного очага. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофилез, которые сохраняются в течение 1-2 недель. Из местного очага при посеве выделяется патогенный стафилококк. Возможна кратковременная бактериемия. Вот эти данные позволяют заподозрить сепсис. Но под влиянием лечения (антибактериальной терапии и местного лечения) состояние у этих детей улучшается через 3-4 дня, температура тела снижается до нормальных цифр, исчезают симптомы интоксикации и не формируются новые гнойные очаги.

При снижении иммунологической реактивности ребенка любая форма местной локализации может явиться исходным моментом в развитии сепсиса.

Сепсис

Это общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной флоры из местного очага инфекции в кровяное русло и лимфатические пути, а из них во все органы и ткани организма. Сепсис – это бактериальное инфекционное полиэтиологическое заболевание с ациклическим течением, наличием очага гнойного воспаления, бактериемией, системной воспалительной реакцией, синдромом системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточностью. Наличие полиорганной недостаточности предполагает не менее одного симптома, характеризующего дисфункцию каждой из систем организма. Клиническими критериями системной воспалительной реакции являются: нарушение терморегуляции, нарушения в гемограмме, ДВС-синдром, признаки гиперкатаболизма.

Предрасполагающими факторами к развитию сепсиса являются:

  1.  Факторы антенатального периода. К ним относятся:
    •  наследственное иммунодефицитное состояние организма ребенка,
    •  инфекционное заболевание матери в период беременности, особенно воспалительные заболевания мочеполовой системы,
    •  внутриутробные инфекции плода,
    •  токсикоз беременности,
    •  применение медикаментозных средств во второй половине беременности, так как это может приводить к раннему старению плаценты и попытке к самопроизвольному самостоятельному прерыванию беременности.
  2.  Факторы интранатального периода:
    •  длительный безводный период,
    •  операция в родах,
    •  инфекция у матери в родах (т.е. эндометрит),
    •  патология плаценты.
  3.  Факторы постнатального периода:
    •  это транзиторный иммунодефицит,
    •  тимомегалия,
    •  вирусные заболевания,
    •  недоношенность,
    •  местные локализованные гнойные инфекции,
    •  раннее смешанное и искусственное вскармливание,
    •  манипуляции на крупных венах,
    •  заменное переливание крови,
    •  кормление ребенка грудью при мастите у матери,
    •  позднее отпадение пуповинного остатка,
    •  кровоточащий пупок и
    •  наличие гнойной инфекции у ухаживающего персонала.

Частое развитие септического процесса у новорожденных связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями организма, незрелостью ряда органов и систем, и в первую очередь ЦНС, с особенностями гуморального и клеточного иммунитета и с особенностями ферментативных реакций. У новорожденных недостаточно выражен сосудистый компонент воспалительной реакции. Именно незрелостью сосудистого компонента воспаления и слабостью пролиферативных явлений объясняется быстрая генерализация инфекционного процесса. Особенности гуморального иммунитета, а именно недостаточность продукции иммуноглобулинов G, A, M, несовершенство систем B- и Т-лимфоцитов, клеточного иммунитета (это незавершенный фагоцитоз у новорожденного) определяют их сниженную иммунологическую реактивность. Развитие иммунологической недостаточности в ответ на микробную инвазию является одной из причин частого развития септического процесса у новорожденного.

Помимо особенностей макроорганизма в развитии септического процесса большое значение имеют вирулентность и массивность обсеменения. При сепсисе любой условно-патогенный микроорганизм (эпидермальные стафилококки, кишечная палочка, протей и др.) приобретают высокую вирулентность, характеризуются интенсивностью размножения, выработкой токсинов и ферментов и устойчивостью к антибиотикам. Условием генерализации гнойно-воспалительного процесса у новорожденных является также инфицирование их смешанной микрофлорой.

Инфицирование новорожденных может произойти в антенатальном, интранатальном периодах и после родов. Развитие септического процесса при постнатальном инфицировании чаще всего наблюдается на 2-3 неделях жизни. Инфицирование может произойти в период новорожденности, а манифестация сепсиса проявляется в более поздние сроки, эта так называемая «дремлющая» инфекция. Полагают, что после периода внедрения инфекционного агента (это обычно первые 5 дней жизни) наступает скрытый период, который длится от 5 до 12 дней. В течение этого периода решающее значение имеют защитные силы организма. При высокой иммунологической сопротивляемости в сочетании с благоприятными условиями окружающей среды заболевание может не развиться. При наличии комплекса неблагоприятных факторов, патологический процесс прогрессирует и приводит к третьему периоду – явной болезни.

В патогенезе септического процесса важное место принадлежит бактериальной диссеминации, возможности размножения микробов в просвете сосудов, влиянию токсинов и продуктов распада патологически измененных тканей организма, сенсибилизации и, наконец, нервно-трофическим нарушениям.

В патогенезе можно выделить 4 звена:

  •  микробное,
    •  токсическое,
    •  аллергическое и
    •  нервно-трофическое.

Септический процесс в организме новорожденного может протекать по типу септицемии и септикопиемии.

Септицемия - наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных детей, характеризуется симптомами интоксикации без видимых локальных гнойных очагов.

Септикопиемия - характеризуется образованием пиемических очагов, абсцессов, флегмон, деструктивных пневмоний, гнойного менингита, парапроктита, остеомиелита и др..

Классификация сепсиса

Рабочей классификацией является классификация, предложенная Воробьевым и Островским.

Согласно этой классификации, выделяют сепсис:

  1.  по  генезу
    •  первичный
    •  вторичный (в результате иммунодефицитного состояния)
  2.  по  периоду возникновения
    •  пренатальный (внутриутробный)
    •  постнатальный
  3.  по этиологии. Возбудителями чаще всего бывают: стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, палочка сине-зеленого гноя, клебсиелла и другие инфекционные факторы, и может быть смешанная инфекция.
  4.  по месту внедрения инфекции
    •  пупочная ранка
    •  легкие
    •  кожа
    •  пищеварительный тракт
    •  среднее ухо
    •  криптогенный сепсис (если мы не можем найти место внедрения)
  5.  по форме
    •  септицемия
    •  септикопиемия, но обязательно нужно указать все пиемические очаги
  6.  по течению
    •  острое (до 2-х месяцев)
    •  затяжное (более 2-х месяцев)
    •  молниеносное (катастрофическое нарастание тяжести, полиорганной недостаточности, проявлений ДВС-синдрома), в этих случаях летальный исход часто наступает в первые 3-5 дней с момента заболевания, встречается в 15% случаев сепсиса у новорожденных
  7.  клинико-патофизиологические синдромы
    •  синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
    •  септический шок
    •  токсико-дистрофическое состояние.

Клиничекая картина

 Клиническая картина сепсиса в основном полиморфна и зависит от возраста ребенка, состояния его реактивности и в какой-то степени от возбудителя.

 У ребенка прежде всего страдает аппетит. Еще Сперанский сказал, что при отсутствии у ребенка аппетита в течение двух недель нужно предположить скрытый период сепсиса.

Понижение аппетита обычно отмечается за 7-10 дней до других клинических проявлений сепсиса. Полный отказ от еды появляется в период выраженной интоксикации. Для этих больных характерны рвота и обильное срыгивание. Рвота сначала нечастая (1-2 раза в сутки), а при нарастании токсикоза она учащается и сопровождается диспепсией. Рвота не всегда связана с приемом пищи. Вследствие снижения аппетита и обезвоживания у больных часто отмечается гиперемия и сухость слизистых. Ребенок начинает слабо набирать массу тела, отмечается как бы беспричинная задержка в прибавке массы тела, падение ее. Иногда снижение массы тела бывает катастрофическим.

 Кожа у ребенка бледнеет, теряет свою свежесть и эластичность, затем приобретает серую окраску и даже желтушный оттенок. Помимо изменения окраски кожи отмечаются различные высыпания в виде легкой эритемы, полиморфной экзантемы, уртикарная сыпь или пузырьков с серозным или гнойным содержимым. При токсемии – петехиальная сыпь. Наиболее часто геморрагический синдром бывает у недоношенных детей.

 Температурная кривая – она может быть самой разнообразной. Она может быть субфебрильная, ремиттирующая, интермиттирующая и очень редко гектическая. Иногда подъемы температуры бывают периодически ночью или днем, на короткий промежуток времени. Поэтому при подозрении на сепсис следует проводить термометрию через каждые 3 часа круглосуточно. У глубоко недоношенных детей в силу особой ареактивности септический процесс может протекать при нормальной и даже субнормальной температуре, но это тогда, когда ребенок находится в крайне тяжелом состоянии. Как только улучшается состояние, все эти дети лихорадят.

 Печень и селезенка у этих больных увеличены. Отмечается также увеличение периферических лимфатических узлов, чаще это наблюдается при кожной форме, причем у более старших детей.

 Изменения со стороны ЦНС, дыхательной, сердечно-сосудистой систем и ЖКТ неспецифичны и степень их поражения зависит от выраженности и длительности интоксикации.

 Изменения гемограммы характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, эозинофилией, увеличенной СОЭ, анемией.

Вот кроме этих общих симптомов, которые имеются при всех формах сепсиса, каждая форма сепсиса в зависимости от места внедрения инфекции имеет свои клинические особенности.

Пупочный сепсис

Он развивается чаще всего в первые 2 недели жизни, т.е. имеет короткий инкубационный период. Для него характерно:

  •  наличие пастозности тканей в нижнем сегменте пупочного кольца,
  •  появление и усиление венозной сети на передней брюшной стенке,
  •  наличие напряжения прямых мышц живота,
  •  увеличение паховой группы лимфатических узлов,
  •  при пальпации пупочных сосудов от периферии к центру нередко определяется

утолщенный сосуд,

  •  может появляться гнойное отделяемое на дне пупочной ранки,
  •  при этой форме сепсиса всегда резко выражены симптомы интоксикации, имеется желтуха, отечность брюшной стенки,
  •  отмечается позднее отпадение пуповинного остатка и длительное мокнутие пупочной ранки.

Кожный сепсис

Здесь всего 4 особенности:

  •  короткий инкубационный период,
  •  нередко эти дети рождаются с пиодермическими элементами или они появляются на первой неделе жизни,
  •  упорное длительное рецидивирование пиодермических очагов и
  •  умеренно выраженные симптомы интоксикации.

Кишечный сепсис

Для него характерны:

  •  резко выраженные и длительно сохраняющиеся диспепсические явления,
  •  токсикоз с эксикозом,
  •  резко выраженные изменения водно-солевого и других видов обмена,
  •  нарастание симптомов пареза кишечника,
  •  может быть язвенно-некротический энтероколит и
  •  быстро прогрессирующая дистрофия.

Сепсис у недоношенных детей

Он характеризуется:

  •  отсутствием четко выраженных проявлений начала заболевания, т.е. нет острого начала,
  •  волнообразное течение с явлениями постепенно нарастающего истощения,
  •  общее состояние ребенка всегда тяжелое,
  •  отмечается большая первоначальная потеря массы тела и очень медленное ее восстановление,
  •  склонность к гипотермии
  •  поздняя эпителизация пупочной ранки,
  •  раннее появление и длительное сохранение желтухи,
  •  всегда имеется пневмония,
  •  расстройства гемодинамики
  •  изменения со стороны ЖКТ с развитием язв толстого и тонкого кишечника,
  •  развитие язвенно-некротического энтероколита,
  •  токсикоз с эксикозом,
  •  нарушение функций печени,
  •  геморрагический синдром и
  •  в тяжелых случаях появляются менингеальные и энцефалитические явления.

.

Легочный сепсис

Это в основном удел детей грудного возраста, т.к. чаще всего он развивается после 3 месяцев. В анамнезе у этих детей можно выявить контакт с матерями, страдающими ОРЗ. Уже в роддоме у этих детей имелась патология со стороны верхних дыхательных путей (в виде ринита, кашля). Затем эти явления прогрессируют, стойко повышается температура тела, увеличиваются в размерах печень, селезенка, появляются симптомы интоксикации, дыхательной недостаточности и другие симптомы сепсиса. Но на первом плане в клинической картине - изменения со стороны органов дыхания в виде гнойно-деструктивной пневмонии, которая отличается длительным течением.

Интранатальный сепсис

Имеет свои особенности:

  •  отмечается лихорадка уже в первый или во второй день жизни ребенка,
  •  имеются признаки менингоэнцефалита,
  •  пневмония,
  •  токсикоз с эксикозом,
  •  геморрагический синдром,
  •  желтуха,
  •  типичная лихорадка в родах и
  •  околоплодные воды всегда с запахом.

Из осложнений сепсиса наиболее грозными являются ДВС-синдром и септический шок.

Клинически выраженный ДВС-синдром обычно представлен: петехиями, экхимозами, кровоточивостью пупка и мест инъекций, желудочно-кишечными кровотечениями и кровоизлияниями в мозговые оболочки. Выделяют 4 стадии синдрома.

 1 стадия или фаза гиперкоагуляции.  Она связана с появлением больших количеств тромбопластина в кровяном русле. Признаками ее являются: гипертермия, которая плохо регулируется центральными антипиретиками, цианотичность ногтевых лож и слизистых оболочек. В коагулограмме в этот период определяются: укорочение времени свертывания крови [оно в норме от 4 до 8’ (минут)], укорочение времени рекальцификации плазмы [в норме от 80 до 120’’ (секунд)], появление фибриногена В. В ряде случаев течение этой стадии может оказаться фатальным, т.к. происходит бурное свертывание крови с развитием картины гемокоагуляционного шока.

 2 стадия или фаза гипокоагуляции. В эту фазу начинает удлиняться время свертывания и время рекальцификации плазмы, уменьшается количество тромбоцитов, могут развиться анемия, лейкопения, гипербилирубинемия за счет прямой фракции вплоть до появления желтухи. Клинически наблюдается мраморность кожи, петехиальная сыпь, экхимозы, долго кровоточащие места в/м инъекций. В этой стадии развиваются артериальная гипотония, тахикардия, прогрессируют нарушения в ЦНС вплоть до развития картины тяжелого септического шока.

 3 стадия ДВС-синдрома, когда еще больше нарастает гипокоагуляция и соотвественно значительно увеличивается фибринолитическая активность крови, при этом развивается тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность.

 4 стадия или фаза восстановления. Характеризуется восстанавлением процессов коагуляции крови. При своевременной диагностике и правильном лечении эта фаза может наступить сразу после 1-ой или 2-ой стадий ДВС-синдрома.

Септический шок

Это состояние неадекватной циркуляции и распределения жидкости, развивающаяся под воздействием бактериальных токсинов и продуктов распада тканей.

Клинически он характеризуется внезапным развитием поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, дыхательной недостаточности. Синдром поражения ЦНС характеризуется вначале беспокойством, затем развитием торможения вплоть до потери сознания, ослаблением рефлексов, снижением мышечного тонуса, парезом кишечника, развитием менингеальных симптомов, возникновением судорог.

Отмечается бледность, мраморность кожи, может быть цианоз, снижение температуры тела, тахикардия, реже брадикардия, снижение артериального давления, повышение центрального венозного давления.

Одновременно нарушается клубочковая фильтрация, уменьшается количество выделяемой мочи. Учащается дыхание, нарушается его ритм, нарастает гипоксемия.

В периферической крови отмечается анемия, может быть гиперлейкоцитоз, ацидоз, а в коагулограмме определяются изменения, характерные для той или иной стадии ДВС-синдрома.

Диагностика представляет определенные трудности, особенно у новорожденных и недоношенных.

Критериями для постановки диагноза сепсиса следует считать:

  1.  наличие неблагоприятных факторов в анте- и интранатальном периодах,
  2.  недоношенность,
  3.  позднее отпадение пупочного остатка,
  4.  замедленная эпителизация пупочной ранки,
  5.  наличие мастита или другой гнойной инфекции у матери,
  6.  наличие симптомов инфицирования в период новорожденности,
  7.  функциональные нарушения со стороны ЖКТ,
  8.  упорная дистрофия при отсутствии нарушений диететики,
  9.  наличие нескольких очагов инфекции (отит, пневмония, пиодермиты и др.),
  10.  наличие симптомов интоксикации,
  11.  длительное нарушение терморегуляции,
  12.  нейтрофилез со сдвигом влево,
  13.  увеличенная СОЭ,
  14.  анемия,
  15.  неоднократный высев возбудителя из крови.

Диагноз сепсиса может быть установлен только по совокупности перечисленных симптомов.

Течение может быть острое, затяжное, молниеносное.

Основные принципы терапии это:

  1.  воздействие на возбудителя,
  2.  заместительная, а в ряде случаев стимулирующая иммунотерапия,
  3.  санация пиемических очагов,
  4.  лечение и профилактика патофизиологических симптомов,
  5.  терапия, направленная на стабилизацию обмена веществ,
  6.  лечение сопутствующих заболеваний.

 Вскармливание ребенка – оптимально естественное вскармливание или донорским молоком.

Количество молока, вид кормления (грудь матери, бутылочка с соской или зондовое кормление) определяется возрастом ребенка и тяжестью состояния.

 Большое место занимает применение антибиотиков. Назначать антибиотики нужно с учетом чувствительности к ним возбудителя. Но так как невозможно вначале определить, а потом пока будем ожидать посева, ребенок может умереть. Поэтому обычно лечение начинают с назначения двух антибиотиков широкого спектра действия, один из которых вводят внутривенно, а второй – внутримышечно. Один преимущественно должен действовать на грам «-», другой на грам «+» микрофлору. Хороший эффект получен от применения полусинтетических пенициллинов: амоксициллина, карбенициллина, азлоциллина, мезлоциллина. Все эти антибиотики назначаются из расчета 100-200 мг/кг массы в сутки. В том числе с клавулоновой кислотой или с сульбактамом: аугментин, уназин, амоксиклав. Широко применяются цефалоспорины при лечении этих больных: цефобид, цефтриаксон, зиннат и др.. Они применяются из расчета 100 мг/кг массы. Но следует помнить, что цефалоспорины в качестве эмпирической терапии используются только в сочетании с другими антибиотиками, потому что листерии резистентны ко всем цефалоспоринам.

 При сепсисе, вызванном грам «-» флорой, широко применяются амингликозиды: сизомицин, тобрамицин, нетромицин, гентамицин. Все эти антибиотики применяются из расчета 3-5 мг/кг массы, а амикацин – 10-15мг/кг массы тела. В лечении используют чаще всего антибиотики, проникающие в пиковых концентрациях через ГЭБ. Это роцефин, тобрекс (?), клафоран, гентамицин, амоксициллин, меронем, ванкомицин и др.. Их применяют в максимальных дозах, удлиненным курсом, со сменой препаратов через каждый день, 14 дней. Используют также карбопенемы: имипенем, меропенем. Продолжительность антибактериальной терапии – 3-4 недели.

 Учитывая длительность и интенсивность антибактериальной терапии и большое значение дисбактериоза в патогенезе, антибактериальную терапию следует сочетать с так называемой терапией сопровождения. К ней относится одновременное назначение пробиотиков (назначают бифидум-бактерин, бифиформ, линекс) и назначение антимикотического лекарственного средства (флуконазола). При возникновении кандидоза назначают дифлюкан 10 мг/кг массы однократно ежедневно, курс лечения 3-5 дней.

 С целью детоксикации, коррекции гиповолемии и для улучшения реологических свойств крови, поддержания адекватного давления вводят кристаллоиды (5% глюкоза, растворы Рингера, ацесоль, трисоль) - все эти растворы берут из расчета 10 мл/кг массы в минуту, коллоидные растворы (инфукол ГЭК 10%) - из расчета 5 мл/кг массы в минуту до восстановления артериального давления на уровни, соответствующие возрастной норме.

 Метаболический ацидоз компенсируется всей предыдущей терапией, кроме того выраженное антиацидотическое действие оказывает ко-карбоксилаза, гидрокарбонат натрия. Уменьшение метаболического ацидоза происходит в результате применения витаминов A, B1, B2, аскорбиновой кислоты.

 При развитии сердечно-сосудистой недостаточности: при ситемной артериальной гипотонии назначают кардиотоники (добутамин, дофамин в/в), а при снижении сердечного выброса показано введение сердечных гликозидов (обычно дигоксин).

 С целью гипосенсибилизации назначают антигистаминные средства (димедрол, супрастин, тавегил и др.).

 При тяжелом септическом процессе, в случаях угрозы или развитии синдрома надпочечниковой недостаточности, при септическом шоке, при отеке мозга показано лечение дексаметазоном в течение 5-7 дней.

 Проводится профилактика ДВС-синдрома. Для предупреждения ДВС-синдрома назначается сосудорасширяющие средства и дезагреганты. Вводят курантил 0,5 % раствор в возрастной дозе 2-3 раза в день в/в. Антиагрегантное действие оказывает реополиглюкин из расчета 10 мл/кг массы. Основным средством лечения ДВС-синдрома является гепарин. Его назначают внутривенно из расчета 100-150 ЕД/кг массы и вводят 4 раза в сутки через 6 часов. Доза считается оптимальной, если время свертывания увеличивается в 2 раза по сравнении с исходной, но не превышает 15’ (минут). При выраженной картине ДВС-синдрома 3 стадии показано применение ингибиторов протеолиза (тросилол, контрикал, гордокс). В этой стадии необходимо введение факторов свертывания и, в первую очередь, антитромбина 3. В качестве его источника назначают нативную и свежезамороженную плазму.

 Большое значение имеет иммунокоррегирующая терапия. Арсенал методов и средств иммунокоррекции довольно большой, который применяется при лечении сепсиса. Он включает в себя такие агрессивные методы лечения, как обменное переливание крови, плазмосорбция, плазмоферез. Эти методы применяются только в крайне тяжелых случаях молниеносного сепсиса, при развернутой клинической картине септического шока и угрозе летального исхода.

При сепсисе, протекающем на фоне абсолютной нейтропении, когда количество лейкоцитов менее, чем 1,5·109/л, при нейтрофильном индексе более, чем 0,5, используют трансфузию взвеси лейкоцитов из расчета 20 мл/кг массы каждые 12ч до достижения уровня лейкоцитов в крови, равному 4-5·109/л. В последние годы вместо трансфузии взвеси лейкоцитов используют назначение рекомбинантных гранулоцитарных или гранулоцитарно-макрофагальных факторов роста. Применяют молграмостим п/к 3 мкг/кг 1 раз в сутки в течение 5-7 дней или филграстим п/к 5 мкг/кг 1 раз в сутки в течение 5 дней. При молниеносном течении сепсиса возможно сочетанное использование трансфузии лейкоцитарной массы и гранулоцитарных или гранулоцитарно-макрофагальных факторов роста. При нейтропениях, свойственных грам «-» флоре, применяют одно- или двухнедельные курсы лейкостимуляторов типа пролейкина или лейкомассу.

 При лечении сепсиса наиболее целесообразно сочетанное применение антибактериальной терапии с внутривенным введением иммуногобулинов G и M по 400 мг/кг массы в сутки ежедневно или через день, всего 3-6 введений.

Имеет значение местное лечение очага. Элементы пузырчатки вскрывают, кожу вокруг пузырей обрабатывают анилиновыми красителями, образующиеся эрозии подвергают УФО с последующей обработкой мазями или пастой, содержащими антибиотики. Применяют левосин, диоксифен, эритромициновую мазь и другие мази. Для местного лечения стафилодермии используют стафилококковый бактериофаг в виде орошений и примочек. При парапроктите лечение заключается в более быстром вскрытии абсцесса. При абсцессах кожи в фазе инфильтрации применяют повязки с мазью Вишневского, а поле вскрытия повязки с гипертоническим раствором. Лечение омфолита: обработка водным или спиртовым раствором антисептиков (фурацилин, бриллиантовый зеленый, марганцовокислый калий, лизоцим), можно применять антибиотики местно. При лечении эксфолиативного дерматита Риттера возможно парэнтеральное введение антибиотиков, с целью детоксикации применяют те же инфузионные растворы, что и при сепсисе.

Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний - это своевременное выявление больных детей, необходимо тщательно соблюдать правила асептики при ведении родов и обследовании, все эти дети находятся на диспансерном наблюдении в течение 3-х лет. Профпрививки им нельзя проводить в течение  года. Во время наблюдения обращают внимание на температуру тела, сон, аппетит, нервно-психическое и физическое развитие. Через 3 года они снимаются с учета.

PAGE  7


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

62713. Окружающий мир 85.91 KB
  Цели урока: Сформировать новые понятия: исторические источники и их виды археологические раскопки история отечество. Развивать интерес к познанию прошлого своих предков умение видеть в настоящем опыт предыдущих поколений...
62714. Ценность рода и семьи 20.09 KB
  Цель урока: Формировать уважительное отношение к семье семейным ценностям; Задачи: Развивать речь мышление память умение работать с текстом творческие способности; Формировать уважительное отношение к семье семейным ценностям; Познакомить учащихся с понятиями семья род традиция...
62717. Народні традиції, родинні свята і здоров’я. «Як влаштувати веселе свято?» 253.63 KB
  Мета: навчити дітей розуміти значення народних традицій для здоровя; формувати прагнення дбати про власне здоровя; розвивати мислення память; виховувати повагу до народних традицій. Діти скажіть мені коли ви смієтесь найчастіше...
62718. Физическая составляющая здоровья 19.04 KB
  Цель: расширить представление о физической составляющей здоровья; Раскрыть понятие гармоничное развитие человека; учить детей оценивать свое физическое здоровье; объяснить влияние осанки формы стопы на здоровье...
62719. Непроизносимые согласные в корне 50.89 KB
  Планируемые результаты: Предметные: умение правильно писать слова с непроизносимыми согласными; умение видеть непроизносимые согласные ЛТВД в корне по опознавательным признакам: умение различать проверочное и проверяемое слова...