78267

Острые пневмонии у детей

Лекция

Медицина и ветеринария

Некоторые из них в том числе острые пневмонии являются одной из причин смертности детей в раннем возрасте хотя от пневмоний дети не должны умирать. Дети в этом возрасте длительное время находятся в горизонтальном положении что приводит к застою кровообращения в задненижних отделах легких и к более легкому возникновению пневмонии. Возникновению пневмонии способствуют также другие факторы а именно: несоблюдение эпидемиологического режима то есть инфицирование ребенка; неполноценное питание и плохой уход; охлаждение или перегревание...

Русский

2015-02-07

135 KB

11 чел.

Лекция №11

Острые пневмонии. Часть 1

Болезни органов дыхания занимают одно из видных мест в структуре заболеваемости. Некоторые из них, в том числе острые пневмонии, являются одной из причин смертности детей в раннем возрасте, хотя от пневмоний дети не должны умирать.

Пневмония - это острый инфекционный процесс, развивающийся в респираторном отделе дыхательной системы, с воспалительной инфильтрацией легочной ткани, заполнением альвеол экссудатом и клинически проявляющийся общей реакцией организма на инфекцию (это лихорадка, признаки интоксикации), кашлем, дыхательной недостаточностью (это одышка, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры), локальными физикальными данными и инфильтративными изменениями на рентгенограмме. Таким образом, пневмония - это воспалительный процесс респираторных отделов легкого, возникающий как самостоятельная болезнь или как осложнение какого-либо заболевания.

Заболеваемость пневмонией составляет примерно 15-20 случаев на 1000 детей первого года жизни и примерно 5-6 случаев на 1000 детей старше 3-летнего возраста. Такая высокая заболеваемость детей пневмонией обусловлена, прежде всего, анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания у детей.

  •  Все дыхательные пути ребенка имеют значительно меньшие размеры и более узкий просвет.
  •  Слизистая оболочка дыхательных путей тонкая, нежная, легкоранимая, сухая, с недостаточным развитием желез, со сниженной продукцией секреторного иммуноглобулина А, с недостаточностью сурфактанта.
  •  Подслизистый слой представлен преимущественно рыхлой клетчаткой, содержит мало эластических и соединительнотканных элементов, хорошо васкуляризирован, поэтому малейшее набухание слизистой оболочки затрудняет прохождение воздуха, и ребенок начинает дышать через рот. Это облегчает аэрогенное инфицирование ребенка.
  •  Грудная клетка состоит в основном из хрящевой ткани, ребра мягкие, хорошо поддаются давлению, расположены они под прямым углом к грудине, следовательно грудная клетка находится как бы в состоянии вдоха, а это ограничивает экскурсию грудной клетки.
  •  Межреберные промежутки узкие, межреберные мышцы развиты слабо - это обусловливает быструю истощаемость дыхательных мышц.
  •  Слабое развитие эластической и мышечной ткани легких и недостаток сурфактанта предрасполагает к ателектазам, к развитию эмфиземы.
  •  Альвеолы мелкие и широкие, межальвеолярные прослойки толстые, вследствие чего альвеолы могут расширяться незначительно. Этим объясняется поверхностный характер дыхания у детей раннего возраста.
  •  Дети в этом возрасте длительное время находятся в горизонтальном положении, что приводит к застою кровообращения в задненижних отделах легких и к более легкому возникновению пневмонии.
  •  Лимфатические сосуды широкие, что способствует распространению воспалительного процесса в легких.
  •  В этом возрасте несовершенна и система нервной регуляции дыхания, поэтому частота дыхания:

- у новорожденного - 40-60 дыханий в минуту;

- у недоношенного ребенка - 29-43 дыханий в минуту;

- у годовалого ребенка - 30-35 дыханий в минуту;

- в возрасте 5-6 лет - 25-20 дыханий в минуту;

- в 10 лет - 18-20 дыханий в минуту;

- у взрослого - 16-15 дыханий в минуту;

У новорожденного и особенно у недоношенного ребенка периодически возникают глубокие вдохи и паузы (апноэ). Длительность этих пауз в норме у доношенного 1-7 секунд, у недоношенного до 10-12 секунд. Неустойчивость дыхания объясняется повышенной возбудимостью дыхательного центра и склонностью его к явлениям охранительного торможения. Дыхательный эквивалент у грудного ребенка в 2 раза больше, чем у взрослого. В то же время, поглощение кислорода составляет соответственно 13,2 и 4,3 мл/кг массы тела в минуту, поэтому у ребенка имеется возможность быстрого развития дыхательной недостаточности, так как для поглощения одного литра кислорода дыхательной системе приходится совершать в два раза большую работу. У новорожденных и грудных детей имеется большая устойчивость к гипоксии, связанная со способностью обмена к переключению на анаэробный гликолиз. Кроме того, недостаток кислорода у них снижает интенсивность окислительных процессов, в то время как у взрослых либо не изменяет, либо повышает ее, поэтому недлительную кислородную недостаточность умеренной степени дети переносят сравнительно лучше, чем взрослые. Но хроническую гипоксию они переносят хуже, и она отражается на развитии всех органов и систем организма.

Вот эти морфологические особенности дыхательной системы постепенно исчезают к 6-8 годам, но функционально внешнее дыхание детей приблизительно соответствует особенностям взрослого лишь только в старшем школьном возрасте.

Своеобразие иммунологической реактивности детей раннего возраста, а именно:

  •  более низкая барьерная функция кожи, слизистых оболочек (в том числе бронхов),
  •  относительно меньшая способность к синтезу иммуноглобулинов (особенно секреторного иммуноглобулина А),
  •  особенности воспалительной реакции, Т-лимфоидной системы

обусловливают большую легкость проникновения и распространения инфекции и меньшие возможности для ее быстрого уничтожения в организме. Всем этим объясняется не только большая частота пневмоний у детей раннего возраста, но и более тяжелое ее течение.

Возникновению пневмонии способствуют также другие факторы, а именно:

  •  несоблюдение эпидемиологического режима (то есть инфицирование ребенка);
  •  неполноценное питание и плохой уход;
  •  охлаждение или перегревание ребенка;
  •  тяжелая перинатальная патология (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная и спинальная родовая травма, недоношенность, наличие дистрофии, рахита, пороков развития органов дыхания, анемии, аномалии конституции, врожденные пороки сердца, различная наследственная патология, недостаточное физическое воспитание и закаливание ребенка).

Согласно российскому консенсусу по условиям инфицирования выделяют внебольничные или домашние и внутрибольничные или госпитальные пневмонии. У новорожденных различают внутриутробные врожденные и приобретенные пневмонии (последние также могут быть внебольничными и госпитальными). Кроме того, выделяют пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями, и пневмонии, ассоциированные с искусственной вентиляцией легких, которые делят на ранние (они развиваются в первые 72 часа проведения ИВЛ) и поздние (развиваются спустя четверо суток и более на ИВЛ).

Внебольничные пневмонии возникают в обычных условиях жизни. Внутрибольничными считают пневмонии, развившиеся через 72 часа пребывания в стационаре или в течение 72 часов после выписки из стационара. Внутриутробными считаются пневмонии, проявления которых развились в первые 72 часа жизни ребенка.

По клинико-рентгенологическим данным выделяют:

 - очаговую;

 - очагово-сливную;

 - долевую (или крупозную);

 - сегментарную;

 - интерстициальную.

Очаговая пневмония - это наиболее распространенная форма заболевания, при которой очаги поражения, чаще единичные, размером от 1 см и более. Если имеются множественные очаги, но более мелкие, то это характерно для хламидиоза. При очагово-сливных пневмониях могут быть видны плотные участки инфильтрации или полости деструкции.

Сегментарная пневмония качественно отличается от очаговой пневмонии, поскольку при ней вовлекается в процесс весь сегмент, находящийся, как правило, в состоянии ателектаза. Обратное развитие сегментарной пневмонии обычно замедлено. При обычном регрессе клинических проявлений рассасывание инфильтрации при сегментарной пневмонии затягивается, а это требует более тщательного рентгенологического контроля.

Крупозная пневмония, обычно это пневмококковая пневмония, и диагностируется она по клиническим данным, но лобарный пневмонический инфильтрат может иметь и иную этиологию.

К интерстициальным пневмониям относят редкие формы пневмоний, при которых страдает межуточная ткань легких. Эта форма наблюдается при пневмоцистозе, при цитомегаловирусной инфекции.

По тяжести выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии. Тяжесть пневмонии обусловливает легочно-сердечная недостаточность, токсикоз и наличие осложнений. Осложнения бывают легочные и внелегочные. Основным легочным осложнением является плеврит (синпневмонический и метапневмонический). Синпневмонический плеврит - это воспалительный процесс в плевральной полости, возникающий одновременно с развитием пневмонии. Метапневмонический плеврит наблюдается практически всегда при пневмококковой пневмонии, серозно-фибринозный экссудат появляется обычно на фоне обратного развития пневмонии. К легочным осложнениям относятся также легочные деструкции: абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс. И внелегочные осложнения:

 - инфекционно-токсический шок,

 - ДВС-синдром,

 - сердечно-сосудистая недостаточность,

 - респираторный дистресс-синдром взрослого типа.

По течению различают острые и затяжные пневмонии. При адекватном лечении обратное развитие большинства неосложненных пневмоний происходит за 2-4 недели, а осложненных - за 1-3 месяца. Затяжное течение диагностируется в тех случаях, когда отсутствует обратная динамика процесса (это обычно сегментарная пневмония), в сроки 1,5-6 месяцев, то есть если более чем 6 месяцев, то это уже затяжная.

Возбудители пневмонии зависят от условий, в которых заболел ребенок. Чаще всего возбудителями домашней внебольничной пневмонии являются пневмококк, Haemophilus influenzае, стафилококк, стрептококк, микоплазма, хламидия, легионелла, вирусы. Внутрибольничной пневмонии чаще всего возбудителями являются псевдомонады, клебсиеллы, стафилококк, Escherichia coli, Haemophilus influenzае, протей, бранхамеллы, серрации, вирусы. При перинатальном инфицировании возбудителем чаще всего бывает стрептококк, грамотрицательная флора, хламидии, цитомегаловирус, бранхамелла, уреаплазма, вирусы. И у детей с иммунодефицитным состоянием возбудителями чаще всего бывают различные бактерии, пневмоцисты, цитомегаловирус, микобактерии и вирусы. У детей, в подавляющем большинстве случаев, этиология пневмоний бывает инфекционная.

Чаще всего острая пневмония бывает у ребенка, перенесшего острую респираторно-вирусную инфекцию на первой неделе болезни. Вирусная инфекция, предшествуя пневмонии, снижает иммунологическую реактивность организма, вызывает некротические изменения эпителия дыхательных путей, то есть уменьшат барьерную способность слизистой оболочки, тем самым подготавливает путь для наслоения бактериальной инфекции и развития пневмонии. Установлено, что основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекции по ходу дыхательных путей в респираторные отделы. Другие пути инфицирования (гематогенный и лимфогенный) более редкие. Гематогенный путь проникновения инфекции в легкие имеет место при септических метастатических пневмониях.

У детей чаще всего поражаются I, II, IV, IX и X сегменты. Это связано с различиями дифференцировки бронхиального дерева и особенностями угла отхождения сегментарных ветвей от долевых бронхов.

Начальные воспалительные изменения в легких при пневмонии обнаруживают чаще всего в респираторных бронхиолах, так как именно здесь происходит задержка попавших в легкие микробов, и происходит это вследствие наличия ампулообразного расширения бронхов, отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия и менее развитой мышечной ткани. Внедрение возбудителя вызывает раздражение хемо-, баро- и ангиорецепторов, и ответную реакцию в виде спазма или пареза вазомоторов и отека слизистой. Механическое препятствие, то есть сужение вследствие закупорки бронхиол слизью или спазма затрудняет доступ воздуха в альвеолы. В плохо вентилируемых участках возникает гиперемия, застой, спазм капилляров. Фиксация и размножение микробов в структурах легкого вызывает первоначально полнокровие, за которым следует фаза экссудации. В полость альвеол выпотевает плазма, нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов. При накоплении в очагах воспаления грубодисперсных белков отмечается выпадение фибрина. В дальнейшем инфекция распространяется бронхогенно или контактно.

Воспалительная реакция в легких может развиваться по гиперергическому или гипоергическому типу. Гиперергическое воспаление имеет место при крупозной пневмонии, гипоергическое при очаговой пневмонии. Гиперергический тип воспаления развивается при хорошей реактивности организма, а это имеет место в старшем школьном возрасте, поэтому крупозная пневмония возникает в основном у детей старшего школьного возраста.

Нарушение крово- и лимфообращения ведет к отеку, что в свою очередь снижает легочную вентиляцию и газообмен, снабжение кислородом резко падает, снижаются окислительные реакции. К дефициту кислорода особенно чувствительны клетки центральной нервной системы, в том числе центр, регулирующий дыхание. В результате раздражения респираторного центра, а также поражения легочной ткани с раздражением волокон рецепторов из-за растяжения альвеол, возникает компенсаторная одышка. Результатом одышки является, прежде всего, снижение глубины дыхания и уменьшение поступления кислорода извне, вследствие чего происходит падение альвеолярной вентиляции, которая усиливается также за счет отечности легочного эпителия. Из-за снижения альвеолярной вентиляции создается недонасыщение крови кислородом, развивается так называемая респираторная (артериальная) кислородная недостаточность или гипоксемия. Клинически она проявляется цианозом. Дыхательная недостаточность является ведущим звеном патогенеза пневмонии у детей и завершается гипоксией. Развивается токсикоз микробного и эндогенного происхождения. К гипоксии и токсикозу особенно чувствительна центральная нервная система, сердечно-сосудистая система и печень. Поражение центральной нервной системы проявляется двигательным возбуждением, гипертермией, резкой бледностью, судорогами, потерей сознания, комой. Возникают изменения со стороны функции сердечно-сосудистой системы, а именно: снижение кровяного давления, изменение скорости кровотока, нарушение кровообращения в пораженном легком, поэтому кислородная недостаточность прогрессирует и развивается сердечно-сосудистая или циркуляторная недостаточность.

У детей раннего возраста с их крайне лабильными обменными процессами гипоксемия быстро переходит в кислородное голодание тканей, то есть гипоксию, то есть страдает дыхание самой клетки. Клинически это состояние характеризуется сероватой бледностью. Состояние кислородной недостаточности приводит к гиперкапнии, ацидозу, падению резервной щелочности, накоплению пировиноградной кислоты, повышению остаточного азота. Под действием гиперкапнии усиливается одышка, расширяются мозговые сосуды, повышается внутричерепное давление, нарастает возбуждение вагусной системы, что нередко приводит к нарушению сердечного ритма, брадикардии и даже к остановке сердечной деятельности.

Пневмония часто сопровождается анемией, которая является результатом нарушения равновесия между продукцией эритроцитов и разрушением их. При пневмонии отмечается повышение продукции эритроцитов (это является компенсаторной реакцией кроветворного аппарата на гипоксию), но в условиях интоксикации, гипоксемии и ацидоза в два раза сокращается средняя продолжительность жизни эритроцитов, увеличивается гемолиз, присоединяется гемическое звено гипоксии (значит первое респираторное, второе циркуляторное и третье звено - гемическое звено гипоксии). Нарушение газообмена при пневмонии, развивающаяся гипоксия сложного генеза и токсикоз оказывают влияние на функцию всех органов и систем, а также на обмен веществ в тканях.

При пневмониях у детей наблюдаются изменения со стороны других функциональных систем:

  •  пищеварительной (происходит снижение активности ферментов пищеварительных соков, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта и частое развитие у детей метеоризма, дисбактериоза, парентеральной диспепсии);
  •  нарушения эндокринной системы (повышение секреции кортикостероидов, катехоламинов, антидиуретического гормона);
  •  нарушения выделительной системы (отмечаются фазные изменения фильтрационной, реабсорбционной и секреторной функции почек, снижение мочевинообразовательной и дезаминирующей функции печени);
  •  нарушения иммунологической реактивности (повышение в крови показателей иммунной защиты происходит: титра комплемента, лизоцима, бактерицидной способности крови, фагоцитарной активности нейтрофилов, а также уровня иммуноглобулинов М, G, количества В-лимфоцитов; но при деструктивных пневмониях выявляются дефекты иммунитета, а именно низкий уровень иммуноглобулинов и Т-лимфоцитов).

У детей, больных пневмонией, нарушаются обменные процессы:

  •  кислотно-основное состояние (развивается ацидоз, метаболический или смешанного типа);
  •  нарушается водно-солевой обмен (происходит задержка в организме жидкости, натрия хлорида, гипокалиемия развивается);
  •  нарушается белковый обмен (выявляется диспротеинемия со снижением уровня альбуминов и повышением уровня альфа-1-глобулинов, увеличение содержания аммиака, мочевины);
  •  нарушается углеводный обмен (сахарные кривые имеют патологический характер, а при тяжелых пневмониях развивается гипогликемия);
  •  нарушается липидный обмен (возникает гипохолестеринемия, но повышение уровня общих липидов на фоне уменьшения содержания фосфолипидов);
  •  в условии гипоксии вследствие нарушения утилизации витаминов, особенно водорастворимых, быстро развивается полигиповитаминоз.

Характер и выраженность перечисленных нарушений обмена веществ зависит от тяжести пневмонии, от периода заболевания, от возраста ребенка, степени дыхательной недостаточности. Некоторые из перечисленных нарушений являются защитными, компенсаторными механизмами. В частности, к таким защитным реакциям следует отнести повышение секреции глюкокортикоидов, изменение иммунологической реактивности, изменение гемодинамики. Выраженность защитных реакций зависит во многом от возраста ребенка и преморбидного фона, поэтому недостаточностью иммунитета объясняется особая тяжесть и длительность пневмонии у новорожденных и особенно у недоношенных детей и у грудных детей, у которых пневмония протекает на неблагоприятном фоне.

Клиническая картина пневмоний складывается из легочных (респираторных) жалоб, симптомов интоксикации, признаков дыхательной недостаточности и локальных физикальных данных. Полиморфизм клинической картины зависит от возраста ребенка, состояния его реактивности и от возбудителя пневмонии.

Очаговая пневмония (или бронхопневмония).

Она чаще всего отмечается у детей раннего возраста и в настоящее время она составляет около 40% от общего числа пневмоний у детей. В большинстве случаев заболевание развивается остро на фоне острой респираторной вирусной инфекции уже в первые дни или на 4-7 день от начала ее. Вирусная инфекция нарушает защитные силы организма, подавляет фагоцитоз, изменяет бактериальную флору, влияет на работу мерцательного эпителия и способствует возникновению воспалительных очагов.

У большинства детей в начальном периоде пневмонии отмечаются катаральные явления: насморк, кашель, субфебрильная или высокая температура, нарушение общего состояния, а именно снижение аппетита, нарушение сна и, несмотря на проводимое лечение, общее состояние ребенка продолжает ухудшаться. Он становится вялым, бледным, повышается температура до высоких цифр, появляется одышка, иногда срыгивания, рвота, неустойчивый стул. У некоторых детей пневмония начинается сразу, как бы среди полного здоровья с подъема температуры до высоких цифр, кашля, одышки, нарушения общего состояния.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, периоральный или генерализованный цианоз, одышка, отношение пульса к дыханию 2,5:1 или 1,5:1 (у здоровых детей в этом возрасте это соотношение равняется 4:1 или 4,5:1), в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, имеется напряжение крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, иногда ритмичное покачивание головы. Можно наблюдать дыхательную аритмию с кратковременными периодами апноэ.

При перкуссии определяется коробочный оттенок перкуторного звука, сужение границ относительной сердечной тупости (то есть признаки эмфиземы определяются перкуторно), но если имеются сливные очаги, то над ними определяется укорочение перкуторного звука (только над сливными очагами, а так - коробочный оттенок).

Аускультативно отмечается ослабленное дыхание и крепитация. При сопутствующем бронхите, если бронхопневмония, то выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы и сухие хрипы.

Более тяжело протекает очагово-сливная пневмония, которая составляет около 6% от всех пневмоний. При очагово-сливной форме пневмонии возможно поражение нескольких сегментов, иногда бывают очаги деструкции.

Диагноз подтверждаем рентгенологически. На рентгенограмме отмечается вздутие легочных полей, и на этом фоне выявляются инфильтративные тени различной величины. Процесс чаше односторонний, с поражением чаще нижних отделов легких. Нередко на стороне поражения выявляется реакция костальной или междолевой плевры в виде тонкой линейной тени. Лабораторно выявляется всегда анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево до миелоцитов и юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, гипопротеинемия, дисгаммаглобулинемия, повышение содержания сиаловых кислот, наличие С-реактивного белка.

Наряду с развитием воспалительного процесса в легких при пневмонии могут иметь место функциональные расстройства со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем.

Но ведущим звеном патогенеза является дыхательная недостаточность. Развитию дыхательной недостаточности могут способствовать многие другие факторы, такие как воспалительное поражение легочной ткани, механическая обструкция, нарушение кровообращения, гиповолемия, нарушение внутриклеточных процессов окисления. Гипоксия является состоянием, обусловленным несоответствием между потребностью клетки в кислороде и его транспортом к ней, в результате чего происходит снижение насыщения кислородом клетки (митохондрий в основном). Объективным критерием определения степени дыхательной недостаточности, наряду с клиническими данными, являются показатели кислорода и углекислого газа в крови. В норме при диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, гемоглобин насыщается кислородом до 98%, но может быть и до 100 мм Hg. О выраженной дыхательной недостаточности можно говорить при уменьшении насыщения крови кислородом ниже 60 мм Hg и возрастании концентрации углекислого газа выше 50 мм Hg.

В зависимости от патофизиологических причин различают:

 - гипоксическую,

 - гемическую,

 - циркуляторную,

 - клеточную (или гистотоксическую) гипоксию.

Их характер определяется местом нарушения транспорта газов.

По этиологическим причинам выделяют три формы дыхательной недостаточности:

 - распределительно-диффузионную,

 - механическую,

 - вентиляционную.

В зависимости от тяжести пневмонии выделяют три степени дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность I степени - это скрытая дыхательная недостаточность, признаки которой в покое отсутствуют и могут быть выявлены только при физической нагрузке. При нагрузке появляется непостоянный периоральный цианоз, он усиливается при беспокойстве и исчезает при дыхании 50% кислородом. Имеется бледность лица. Артериальное давление нормальное, реже умеренно повышено. Соотношение пульса и дыхания как 2,5:1, имеется тахикардия, поведение ребенка не нарушено, либо оно беспокойное. Показатели внешнего дыхания: минутный объем дыхания увеличен, жизненная емкость легких и резерв дыхания снижены, объем дыхания несколько снижен, дыхательный эквивалент повышен, т.е. коэффициент использования кислорода снижен. Газовый состав крови в покое не изменен, либо насыщение крови кислородом умеренно снижено (до 90%), но при дыхании 50% кислородом возрастает до нормы. Напряжение углекислого газа в крови: обычно гипокапния либо в пределах нормы. Закономерных изменений со стороны кислотно-основного состояния не отмечается.

Дыхательная недостаточность II степени. Здесь уже отчетливо выраженная недостаточность в состоянии покоя. Имеется периоральный цианоз лица, цианоз не исчезает при дыхании 50% кислородом, но отсутствует, если ребенок находится в кислородной палате. Имеется генерализованная бледность кожи, ногтевых лож, артериальное давление повышено, ребенок вялый, адинамичен. Эта вялость сменяется кратковременными периодами возбуждения, отмечается снижение мышечного тонуса. МОД увеличен, ЖЕЛ снижена более чем на 25-30%, объем дыхания и резерв дыхания снижены до 50% и менее от нормы, дыхательный эквивалент значительно повышен, что указывает на выраженное снижение утилизации кислорода в легких. Кислородное насыщение крови снижено до 85%, а иногда до 70%, имеется дыхательный или метаболический ацидоз. Степень и вид нарушений кислотно-основного состояния зависят от состояния гемодинамики.

Дыхательная недостаточность III степени. Здесь развивается дисфункция внешнего дыхания, выраженная одышка, апериодическое дыхание, периодическое брадипноэ, парадоксальное дыхание, соотношения пульса и дыхания могут быть самые разнообразные. Имеется генерализованный цианоз, который не проходит даже при дыхании 100% кислородом, или отмечается генерализованная бледность кожных покровов, мраморность кожи, артериальное давление снижено. Отмечается судорожная кома. МОД снижен, ЖЕЛ и объем дыхания снижены более чем на 50%, резерв дыхания нулевой. Насыщение крови кислородом ниже 70%, отмечается декомпенсированный смешанный ацидоз, гиперкапния.

Нередко при пневмонии у детей отмечается обструктивный синдром с наличием одышки с преобладанием экспираторного компонента, удлиненным свистящим выдохом, слышимым на расстоянии, грудная клетка вздута, при перкуссии отмечается коробочный звук, аускультативно - масса сухих свистящих, жужжащих хрипов, крепитация.

Нередко при пневмонии развивается гипоксическая энцефалопатия. Развитие гипоксической энцефалопатии при пневмонии обусловлено выраженной дыхательной недостаточностью, т.к. нервная система, и особенно кора головного мозга, очень чувствительна к кислородному голоданию.

Выделяют три стадии развития гипоксической энцефалопатии.

1 стадия (возбуждение) наблюдается при легкой степени кислородного голодания. Характеризуется беспокойством, психомоторным, речевым возбуждением, тремором конечностей, подбородка. Вначале отмечается кратковременная эйфория, а затем она сменяется 2-ой стадией гипоксической энцефалопатии.

2 стадия (угнетение). В коре больших полушарий усиливаются процессы торможения, ребенок становится вялым, сонливым, появляется мышечная слабость, снижаются сухожильные рефлексы, отмечаются рвота, головная боль, кратковременные судорожные подергивания, возможно нарушение функции отдельных черепных нервов.

3 стадия - это стадия глубоких расстройств сознания. Развивается при усугублении гипоксии и интоксикации. Усиливается общемозговая симптоматика в виде расстройств сознания, вплоть до развития комы. Зрачки расширяются, реакция на свет снижена, нередко отмечаются клонико-тонические судороги, гипертермия. При исследовании глазного дна обнаруживаются расширенные, переполненные кровью извитые вены, что свидетельствует о нарушении гемо- и ликвородинамики. Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным симптомом является полная арефлексия. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением, но патологических лабораторных изменений в ней не выявляется.

Респираторный дистресс-синдром взрослого типа характеризуется рефрактерной гипоксемией, рентгенологическими признаками интерстициального или альвеолярного отека легких, отмечается расширение сосудистого рисунка легких с отеком междолевой плевры, снижением пневматизации и очаговоподобные тени (это так называемое «пушистое легкое»), могут быть сегментарные и долевые отеки (это так называемая «воздушная бронхограмма»). Клинически этот синдром проявляется:

 - бледностью кожных покровов с мраморным рисунком, серым или землистым оттенком,

 - стонущим дыханием, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, тахикардией,

 - увеличением размеров печени,

 - неврологическими расстройствами (может быть прекома, кома, судорожный синдром),

 - недостаточностью периферического кровообращения,

 - геморрагическим синдромом (т.е. кожные геморрагии, желудочно-кишечные кровотечения),

 - полиорганной недостаточностью,

 - олигурией или анурией,

 - артериальное давление может быть повышено и понижено,

 - дыхательная недостаточность у большинства детей III степени и только у некоторых II степени тяжести.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Частота гемодинамических расстройств при пневмонии у детей обусловлена тесной анатомической и функциональной взаимосвязью. Острое нарушение гемодинамики при пневмонии у детей наблюдается примерно в 70% случаев тяжелой пневмонии. В зависимости от характера нарушений, выделено четыре гемодинамических варианта.

 1 вариант - гипердинамический режим циркуляции и сердечная недостаточность в стадии компенсации. Наблюдается у детей обычно старше года. Характеризуется тем, что частота сердечных сокращений выше нормы, систолический индекс нормальный, общее периферическое сопротивление нормальное, центральное венозное давление выше нормы.

 2 вариант - гиподинамический режим циркуляции и сердечная недостаточность в стадии субкомпенсации. Характеризуется тем, что частота сердечных сокращений выше нормы, систолический индекс ниже нормы, общее периферическое сопротивление выше нормы, центральное венозное давление выше нормы. В основном этот вариант наблюдается у детей первого полугодия жизни, больных тяжелой формой пневмонии, с резко выраженной дыхательной недостаточностью. В клинической картине у них наблюдается, наряду с дыхательной недостаточностью III степени, цианоз и мраморность кожных покровов, холодные конечности, резко выраженная тахикардия, повышенное артериальное давление, пульс слабый, судорожная готовность.

 3 вариант - гиподинамический режим циркуляции и сердечная недостаточность в стадии декомпенсации. Наблюдается в период развития полиорганной недостаточности. Для него характерно, что частота сердечных сокращений ниже нормы, систолический индекс ниже нормы, общее периферическое сопротивление выше нормы, центральное венозное давление выше нормы. У этих больных выражены нарушения в периферической микроциркуляции, предотечное или отечное состояние головного мозга, имеются нарушения функции внешнего дыхания, границы сердца расширены, тоны глухие, резко выраженная тахикардия, которая затем сменяется брадикардией.

 4 вариант - гипердинамический режим циркуляции, сочетающийся с сердечной недостаточностью в стадии декомпенсации. Частота сердечных сокращений выше нормы, систолический индекс выше нормы, общее периферическое сопротивление ниже нормы, центральное венозное давление выше нормы.

Острая левожелудочковая недостаточность. Она развивается в результате многочисленных причин, которые приводят к снижению сократительной способности левого желудочка при достаточно хорошей функции правого сердца. При развитии этого синдрома нарастают бледность, одышка, цианоз. При перкуссии определяется тимпанический оттенок с притуплением легочного звука в нижних отделах. Увеличивается количество разнокалиберных влажных хрипов. Развивается вялость, адинамия, спутанное сознание. Падает артериальное давление, пульс учащается. Мокрота становится пенистой, окрашенной кровью.

Синдром острой коронарной недостаточности. Обычно этот синдром развивается на фоне выраженной интоксикации ребенка. Ведущие факторы в его развитии - это тахикардия, гипоксия миокарда, повышение венозного давления. Тонус миокарда снижается, границы сердца расширяются (особенно правые). К первичному острому нарушению коронарного кровообращения присоединяются нарушения периферической гемодинамики с явлениями застоя. В состоянии больного преобладает возбуждение, выражение лица испуганное, отмечается экзофтальм, одутловатость лица, кожные покровы имеют цианотичный оттенок, выражен акроцианоз, большой родничок напряжен, пульсирует, температура тела высокая, дыхание частое, поверхностное, живот вздут, напряжен, размеры печени увеличены, наблюдается олигурия. На ЭКГ: сокращение интервала PT, отрезок ST опущен ниже изоэлектрической линии или дугообразно возвышается над ней, зубец T волнообразный или отрицательный, заостренный, PQ увеличен, комплекс QRS расширен. Рентгенологически обнаруживается: высокое стояние диафрагмы, лежачее положение сердца, увеличение его границ, вздутие кишечника и желудка.

Кардио-респираторный синдром характеризуется наличием изменений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются: выраженная тахикардия, расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум, увеличение размеров печени на 2-4 см по сравнению с нормой, отмечается пастозность голеней, может быть пастозность туловища. Наряду с этим выявляется резкая одышка с участием вспомогательной мускулатуры, сероватый оттенок кожных покровов, цианоз носогубного треугольника.

Циркуляторные расстройства проявляются в виде похолодания конечностей, появления холодного пота, бледности кожных покровов с наличием мраморности, резкого снижения артериального давления. Со стороны пищеварительной системы могут отмечаться диспептические расстройства, часто наблюдаются диарея, срыгивание, рвота. У многих детей в первые дни заболевания на фоне токсикоза или лихорадки отмечается уменьшение диуреза. При исследовании мочи отмечается: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, но они более выражены при очагово-сливной пневмонии.

Сегментарная пневмония.

В настоящее время наиболее частой формой пневмонии является сегментарная. Она встречается примерно в 45-65% случаев. Эта форма пневмонии чаще встречается у детей в возрасте старше одного года, но может быть и у детей первых месяцев жизни. Для этой пневмонии характерно острое начало с повышением температуры до 39-40°С, появляется сухой болезненный, иногда влажный кашель, стонущее дыхание, выраженный токсикоз, иногда с признаками эксикоза, дыхательная недостаточность. Обращает на себя внимание окраска кожных покровов у этих детей: характерна бледность с восковидным или сероватым оттенком, иногда с мраморным рисунком. Могут определяться вздутие передних отделов грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженного легкого. Перкуторно определяется укорочение звука над пораженным участком легкого, переходящее в тупость. Аускультативно: ослабленное дыхание над пораженным участком, иногда оно с бронхиальным оттенком, крепитация над пораженным участком, иногда мелкопузырчатые влажные хрипы. Лабораторно выявляется лейкоцитоз, иногда гиперлейкоцитоз (16-20·109/л), нейтрофилез со сдвигом влево до палочкоядерных (иногда составляют 24%), до миелоцитов, значительно увеличенное СОЭ (35-60 мм/час), почти у всех больных отмечается токсическая зернистость нейтрофилов, рано появляется выраженная гипохромная анемия. На рентгенограмме обнаруживается интенсивное затемнение в области одного, двух или более сегментов, нередко сегмент находится в состоянии ателектаза. Ателектаз, как правило, обусловливает торпидность обратного развития легочных изменений, склонность к фиброзированию и ограниченному пневмосклерозу. Сегментарная пневмония, как правило, протекает тяжело, часто сопровождается деструкцией, гнойным поражением легких и плевры, обнаружением воздушных полостей в легких. Имеет склонность к фиброзной трансформации и ограниченному пневмосклерозу.

Крупозная пневмония.

Это остро возникающее заболевание с циклическим течением, поражает долю легкого или ее часть, сопровождается развитием фибринозного воспаления. Ведущую роль в возникновении этой пневмонии занимают пневмококки, но могут быть и другие возбудители. В последние годы частота крупозной пневмонии у детей значительно уменьшилась и составляет 3% от общего числа всех пневмоний. Изменился и характер ее течения. Это связано с активной антибактериальной терапией, которая вызвала изменение вирулентности возбудителей и реактивности организма. Крупозная пневмония, как правило, развивается у детей старшего школьного возраста, что связано с возрастной реактивностью организма. Типичное течение ее имеет циклический характер. Клинические проявления зависят от стадии заболевания, т.е. от стадии патоморфологических изменений. Выделяют стадии прилива, красного и серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива - она обусловлена гиперемией и воспалительным отеком пораженной доли легкого. Она проявляется внезапным бурным началом без катаральных явлений у ребенка, повышается температура до 40-41°С, появляются озноб, головная боль, рвота. Иногда возникают герпетические высыпания на слизистой губ, крыльев носа, покраснение щеки на стороне пораженного легкого, боли в грудной клетке. В ряде случаев превалирует абдоминальный синдром: появляются боли в животе, метеоризм и признаки раздражения брюшины. Уже в первый день заболевания появляется одышка, кашель. При перкуссии выявляется укороченный тимпанический звук. Аускультативно: ослабленное дыхание и непостоянная крепитация. Эта стадия длится 1-2 дня.

Стадия красного и серого опеченения. Происходит выпотевание фибрина, эритроцитов и лейкоцитов в альвеолы. Клинические проявления в этих стадиях одинаковые. Температура тела остается высокой, сохраняется одышка, кашель усиливается, определяется значительное укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. Крепитация отсутствует. Рентгенологически выявляется гомогенная тень. Длительность этой стадии 4-6 дней.

Стадия разрешения. В фазу разрешения происходит рассасывание экссудата, температура тела в этот период критически снижается до нормы, уменьшается одышка, улучшается состояние больного, кашель с ржавой мокротой, укорочение перкуторного звука постепенно уменьшается и исчезает, вновь появляется крепитация. Длительность этой стадии 6-8 день.

В настоящее время эта пневмония протекает чаще атипично, и стадии укорочены.

Интерстициальная пневмония.

Она является редкой формой заболевания и составляет всего 1% от всех пневмоний. Клиника ее зависит от возраста. У детей раннего возраста она имеет острое начало или начинается на фоне острого респираторного заболевания, всегда с повышения температуры до высоких цифр, появления бледности кожных покровов, цианоза, навязчивого коклюшеподобного кашля, выраженной одышки, выраженной интоксикации. Грудная клетка вздута, при перкуссии отмечается коробочный звук, аускультативно - ослабленное дыхание. И вот для этой пневмонии характерно несоответствие общего тяжелого состояния (когда температура, кашель, одышка, интоксикация) и перкуторные и аускультативные данные скудные. Дыхательная недостаточность обычно II-III степени тяжести. На рентгенограмме выявляется ячеистый интерстициально-сосудистый рисунок, нежная перибронхиальная инфильтрация. В крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, анемия. Это дети раннего возраста.

У детей школьного возраста интерстициальная пневмония протекает с умеренно выраженными симптомами интоксикации, дыхательной недостаточностью I степени. Отмечается головная боль, общая слабость, субфебрильная температура, снижение аппетита, одышка. При перкуссии - тоже коробочный оттенок. Аускультативно: ослабленное дыхание, могут быть единичные сухие хрипы. На рентгенограмме - грубые, тяжистые, сетчатые деформации легочного рисунка, явления перибронхиальной инфильтрации. Классическим примером этой пневмонии является пневмоцистная пневмония.

PAGE  9


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

15450. Состояние и перспективы развития закрытых паевых инвестиционных фондов недвижимости 816.5 KB
  Введение Индустрия инвестиционных фондов в нашей стране в последнее десятилетие развивалась в большей степени экстенсивными темпами нежели по пути качественного роста. Практически ежегодно увеличивался объём средств в доверительном управлении российских управляющ
15451. Управление рисками инвестиционных проектов в пищевой промышленности 2.78 MB
  Управление рисками инвестиционных проектов в пищевой промышленности ВВЕДЕНИЕ Актуальность исследования. Опыт развития рыночных отношений показал что инвестирование является важнейшим источником экономического роста финансовой основой прогресса. Объективный...
15452. Східні слов’яни: походження, розселення, соціально-економічний розвиток і культура. Виникнення назви „Русь” 37.5 KB
  Східні слов’яни: походження розселення соціальноекономічний розвиток і культура. Виникнення назви Русь€. Витоки словян вчені відносять до кінця бронзового початку залізного віку. За своїм походженням словяни. автохтонне не прийшле а таке що сформувалося на ц...
15453. Утворення Київської Русі. Основні етапи її розвитку 73.5 KB
  Утворення Київської Русі. Основні етапи її розвитку. Протягом VIII IX ст. словяни розселилися на території Східної Європи. Найбільшими словянськими племенами були: поляни що жили на Середній Наддніпрянщині сіверяни на р. Десна вятичі на Оці на заході від полян дрегов
15454. Соціально-економічний ї політичний устрій Київської Русі 29.5 KB
  Соціально-економічний ї політичний устрій Київської Русі Київська Русь започаткувала феодальний період в історії народів Східної Європи які не знали рабовласницької формації. Феодалізм зароджувався у них на основі первіснообщинного ладу. Головною особливістю ран...
15455. Причини та наслідки занепаду Київської Руcі 32 KB
  Причини та наслідки занепаду Київської Руcі. XIIXIII століття на Русі увійшли в історію як період феодальної роздробленості. По смерті великого князя київського Мстислава сина Володимира Мономаха Київська Русь розпадається на багато князівств і земель. Поза сум...
15456. Формування Галицько-Волинського князівства. Суспільні відносини в державі 39.5 KB
  Формування ГалицькоВолинського князівства. Суспільні відносини в державі. Серед руських князівств найбільшими були РостовоСуздальське ПолоцькоМінське і ГалицькоВолинське князівство. Київ став стольним містом Київської землі яка займала територію Середнього...
15457. Діяльність князів Романа і Данила. Розквіт Галицько-Волинського князівства 31.5 KB
  Діяльність князів Романа і Данила. Розквіт ГалицькоВолинського князівства. Обєднання Галичини й Волині Правління Романа Мстиславича Скориставшись смертю у 1199 р. останнього представника династії Ростиславичів Володимира Ярославича Роман Мстиславич спи...
15458. Зовнішня політика та значення Галицько-Волинської держави 40.5 KB
  Зовнішня політика та значення ГалицькоВолинської держави. По смерті Ярослава Мудрого з початком феодальної роздробленості Галицьке князівство відокремилося від Києва. Першими галицькими князями були нащадки онуків Ярослава Мудрого Ростиславичі а на Волині Мстисла...