78286

М’язова система в умовах спокою, тренувальних впливів, екстремальних, граничних та патологічних станів: м’язова система в умовах спокою

Лекция

Медицина и ветеринария

Скоротлива функція скелетного м’яза та його волокон у звичних умовах М’язове скорочення – це відповідь м’язів на стимул який включає потенціал дії в одному або декількох м’язових волокнах. Час між початком дії стимулу на мотонейрон і початком скорочення називається латентною фазою; період часу протягом якого відбувається скорочення – фазою скорочення а період часу протягом якого відбувається розслаблення – фазою розслаблення. Потенціал дії представляє собою електромеханічне явище тоді як скорочення – механічне. Скорочення виникає протягом...

Украинкский

2015-02-07

67.33 KB

5 чел.

НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ФІЗИЧНОГО ВИХОВАННЯ

І СПОРТУ УКРАЇНИ

КАФЕДРА анатомії та фізіології

ЛЕКЦІЯ № 8

тема:М’язова система в умовах спокою, тренувальних впливів, екстремальних, граничних та патологічних станів: м’язова система в умовах спокою.

для студентів ІІ курсу ІІІ та ІV семестрів

напрям підготовки: 6.010203  «Здоров’я людини»

Затверджено на засіданні кафедри

пр.№______ від “___”__________200__р.

завідувач кафедри______________О.О.Шевченко

(підпис, І.П.Б.)

План лекції:

1. Скоротлива функція скелетного м’яза та його волокон у звичних умовах.

2.Сила як фізична якість, механізми розвитку.

3.Класифікація фізичнихвправ.

4.Вплив тренувального навантаження на м’язову систему.

5. Перетренованість.

6.Детренованість.

Рекомендована література:

1. Назар П.С. Медико-біологічні основи фізичної активності і спорту. – Київ. – 2012. – 462 с.

2.Анатомия и физиология. В 2-х томах./ Под.ред. Род.Р.Стили, Тренд Д. Стивенс, Филип Тейт. Киев:«Олимпийская литература», 2007.

3. Внутренние болезни, Учебник в 2-х томах./ Под ред. Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.И.Мартынова. - 2-е. изд.исп.и.доп. –М.:ГЕОТАР. Медицина, 2006.

4. Спортивная медицина (практическиерекомендации)/Под.ред. Р.Джексона. Пер.с англ. Г.Гончаренко. Киев. «Олимпийскаялитература»,2003.

5. УилморДж.Х., Физиологияспорта и двигательнойактивности. /Пер.с англ. Киев. «Олимпийскаялитература», 1997.

Короткий зміст лекції:

1. Скоротлива функція скелетного м’яза та його волокон у звичних умовах

М’язове скорочення – це відповідь м’язів на стимул, який включає потенціал дії в одному або декількох м’язових волокнах. Час між початком дії стимулу на мотонейрон і початком скорочення називається латентною фазою; період часу, протягом якого відбувається скорочення – фазою скорочення, а період часу, протягом якого відбувається розслаблення – фазою розслаблення. Потенціал дії представляє собою електромеханічне явище, тоді як скорочення – механічне. Перший вимірюють в мілівольтах (тривалість його менша за 2 мс); друге виражають у вигляді сили (кількість піднятого вантажу в грамах) або відстані, на яку скорочується м’яз. Скорочення виникає протягом менше ніж 1с.

Сила стимулу і м’язове скорочення. Ізольоване волокно м’яза скорочується з постійною силою у відповідь на кожний потенціал дії. Це – закон скорочення скелетного м’язу «все або нічного». Його можна пояснити на основі виникнення потенціалу дії у волокні скелетного м’яза. Коли на сарколему м’язового волокна діє короткочасний електричний стимул зростаючої сили, відбувається наступне: 1) у разі субпорогового стимулу потенціал дії не виникає і скорочення м’яза не відбувається; 2) у випадку порогового стимулу виниклий потенціал дії викликає скорочення м’язової клітини; 3) під впливом стимулу, що перевищує пороговий, виникає потенціал дії такої ж величини, як і при пороговому стимулі і, відповідно, відбувається аналогічне скорочення. Таким чином, після виникнення потенціалу дії волокно скелетного м’яза скорочуються, створюючи силову напругу постійної величини. У випадку змін внутрішніх умов сила скорочень може також змінюватися. Наприклад, збільшення кількості кальцію призводить до збільшення сили скорочень, а з іншого боку, м’язова втома може призвести до зниження сили скорочень.

Волокна скелетного м’яза входять до складу рухових одиниць кожна із яких складається із рухового нейрону і групи м’язових волокон які він іннервує. Подібно до окремих м’язових волокон, рухові одиниці діють за законом «все або нічого». Всі м’язові волокна рухової одиниці скорочуються, створюючи постійну силу у відповідь на пороговий стимул, оскільки потенціал дії у руховому нейроні ініціюють потенціали дії у всіх м’язових волокнах, які він іннервує. Характерні особливості м’язів складніші ніж окремих м’язових волокон, або рухових одиниць. Зокрема, м’язи не підпорядковуються закону «все або нічого» їх реакція на стимул носить диференційований характер. Це означає що сила скорочень може коливатися від незначної до значної залежно від величини стимулу.

М’язи складаються із багатьох рухових одиниць; аксони рухових одиниць, поєднуючись утворюють нерв. М’язи скорочуються або з невеликою силою, або з великою залежно від кількості стимульованих рухових одиниць. Цей взаємозв’язок називається сумацією численних рухових одиниць, оскільки сила скорочення збільшується у міру збільшення кількості стимульованих рухових одиниць. Субпороговий стимул не є достатньо сильним, щоб викликати потенціал дії в будь-якому із аксонів нерва, а тому скорочення не виникає. У міру збільшення сили стимулу, він досягає порогу. Величина стимулу виявляється достатньою, щоб утворити потенціал дії в окремому аксоні рухової одиниці, внаслідок чого всі м’язові волокна цієї рухової одиниці скорочуються.

Рухові одиниці різних м’язів не завжди містять однакову кількість м’язових волокон. М’язи, що відповідають за виконання тонких і точних рухів, мають рухові одиниці з меншим числом м’язових волокон на відміну від м’язів, які скорочуються потужніше. Наприклад, в м’язах, які відповідають за рух очей, кількість м’язових волокон на рухову одиницю може бути менше, ніж 10, тоді як в потужних м’язах стегна їх нараховується декілька сотень.

Частота стимулів та м’язове скорочення. Потенціал дії в окремому м’язовому волокні викликає його скорочення. Слід зауважити, що в рефрактерному періоді (періоді незбудливості) в скелетному м’язі фактично скорочення немає. Таким чином, повне скорочення може відбуватися ще до розслаблення м’яза від попереднього стимулу. У міру збільшення частоти потенціалів дії у волокні скелетного м’язу збільшується і частота скорочень. У разі неповного тетануса м’язові волокна частково розслаблюються між скороченнями, однак за умови повного тетануса потенціали дії виникають настільки швидко в м’язових волокнах, що розслаблення навіть не починається, і скорочення накладається одне на друге. Якраз через це напруга, яка здійснюється м’язом, збільшується у мірі збільшення частоти скорочень. Цю підвищену напругу називають багатохвильною сумацією.

Під час скорочення м’язів зменшується довжина скоротливих елементів, та оскільки м’язи містять як еластичні, так і в’язкі елементи, то скорочення може відбуватися без значного зменшення загальної довжини м’яза. Таке скорочення називають ізометричним (від гр. isos – сталий,  metros – довжина). Скорочення м’яза у разі сталого навантаження із наближенням його кінців називають ізотонічним (від гр. .isos – сталий, tonus – напруження). Оскільки робота є добутком сили на відстань, то у випадку ізотонічного скорочення виконується робота, тоді як у разі ізометричного – ні.

Типи м’язових волокон. Волокна скелетних м’язів у загальних рисах подібні, однак скелетні м’язи – це різнорідна тканина, що складається з волокон, які відрізняються за активністю міозиновоїАТФ-ази, швидкістю скорочення та іншими характеристиками. Загалом волокна поділяють на два типи (І тип і тип ІІ), хоча обидва ці типи є насправді спектром різноманітних волокон. Головні властивості волокон І та ІІ наведені в таблиці 4.1.

М’язи, що містять багато волокон типу І, називають червоними м’язами, оскільки вони виглядають темнішими. Червоні м’язи, які реагують повільно і мають триваліший латентний період, призначені для тривалих повільних скорочень, головна функція яких – підтримання сталого положення тіла. Білі м’язи, які складаються переважно з волокон типу ІІ, мають коротку тривалість скорочення і призначені для точних координованих рухів. М’язи очного яблука і деякі з м’язів кисті мають багато волокон типу ІІ, отже, їх класифікують як білі.

Таблиця 4.1.Класифікація, типів м’язових волокон. (за: Вільям Ф, Ганонг, 2002)

І тип

ІІ тип

Інші назви

повільні;

окисні;

червоні

швидкі;

гліколітичні;

білі

Активність міозиновоїАТФ-ази

низька

висока

Здатність саркоплазматичної сітки транспортувати Са2+

помірна

висока

Діаметр

помірний

великий

Резерви системи гліколізу

помірні

високі

окислювальна здатність (залежить від вмісту мітохондрій, щільності капілярів та концентрації міоглобіну)

висока

низька

Властивості м’язів у інтактному організмі. В нормі в інтактних людей і тварин скелетні м’язи, якщо немає їх подразнення з боку рухових нервів, не скорочуються. Порушення іннервації спричиняє атрофію м’язів, і, крім того, призводить до патологічної збудливості м’язової тканини та підвищення її чутливості до ацетилхоліну. Унаслідок цього з’являються слабкі невпорядковані скорочення окремих м’язових волокон (фібриляції). Це класична ознака враження нижнього рухового нейрона. Якщо руховий нерв регенерує, то фібриляції припиняються. Зазвичай такі скорочення не видно неозброєним оком; важливо не плутати їх з фасцикуляціями – видимими посіпуваннями м’язових волокон унаслідок патологічної імпульсації рухових нейронів спинного мозку.

Аксон спинномозкового рухового нейрона розгалужується на декілька гілок, кожна з яких відходить від одного м’язового волокна. Внаслідок подразнення одного рухового нейрона скорочується декілька волокон.

Сукупність рухового нейрона та волокон, які він іннервує, називають руховою одиницею. Кількість волокон, що припадає на одну рухову одиницю різна і залежить від функції конкретного м’яза. Кожен спинномозковий руховий нейрон іннервує волокна лише одного типу, тому всі м’язові волокна рухової одиниці мають ідентичні характеристики. Залежно від типу м’язових волокон і тривалості поодинокого скорочення рухові одиниці поділяють на швидкі та повільні. Повільні рухові одиниці містять невеликі за розміром нейрони із низькою швидкістю прискорення імпульсу, а швидкісні, відповідно, - великі нейрони із високою швидкістю проходження імпульсу (принцип розміру). У великих м’язах кінцівок під час виконання переважної більшості рухів повільні (малі) одиниці залучені першими, вони резистентні до втоми і фактично найчастіше використовуються. Швидкі одиниці, які легко і швидко втомлюються, зазвичай, беруть участь в рухах, що потребують значної сили м’язового скорочення.

Відмінності між різними типами рухових одиниць не лише генетично детерміновані, а й значно залежать від інших чинників, зокрема, від ступеня їхньої активності.

Активування рухових одиниць можна вивчати за допомогою електроміографії – реєстрації електричної активності м’яза, яка графічно відображається на екрані осцилоскопа. Це дослідження є абсолютно безболісним, його виконують, накладаючи на шкіру над досліджуваним м’язом невеликі металеві диски або вводячи голкові електроди. Графічний запис змін електричної активності м’яза називають електроміограмою.

Скелетні м’язи людини можуть створювати напруження 3-4 кг на 1 см2  площі розрізу. Оскільки багато м’язів у людини мають порівняно велику площу перерізу, то вони можуть розвивати досить значне напруження.

Наприклад, литковий м’яз не лише підтримує масу всього тіла під час пересування угору, а й витримує в декілька разів більше навантаження, коли стопа стикається з поверхнею землі під час бігу або стрибків. Ще більше вражає приклад із великим сідничним м’язом, який може розвивати силу до 1200 кг. Сила, яку б розвинули всі м’язи тіла здорової людини, якби скоротились одночасно, дорівнює приблизно 22 т.

Роль м’язів у підтримуванні пози і руху. Будь які рухи відбуваються із максимальним використанням описаних вище фізіологічних принципів. Наприклад, точки прикріплення м’язів на скелеті розташовані так, що більшість із них на початку скорочення мають довжину спокою. У м’язах, що поширюються більш ніж на один суглоб, рухи в одному суглобі можуть компенсувати рухи в іншому, завдяки чому під час скорочення м’яза його довжина лише незначно змінюється. Таке скорочення, що є майже ізометричним, дає змогу розвинути максимальне напруження. Зокрема, кравецькі м’язи проходять з таза через кульшовий і колінний суглоб до велико- та малогомілкової кісток. Скорочення цього м’яза спричиняє згинання стегна. У разі згинання стегна в кульшовому суглобі подовження частини м’яза, що проходить через кульшовий суглоб, компенсує скорочення тієї її частини, що проходить через колінний суглоб. Під час складних рухів із залученням великої кількості м’язів їхня взаємна координація відбувається так, щоб забезпечити оптимальні умови скорочення для принаймні деяких з них. Точки прикладання м’язової сили часто так розташовані щодо суглобів, що утворюють важелі, за допомогою яких за мінімального напруження м’яза створюється максимальна сила. Це важливо не лише для самих м’язів, а й для кісток та сухожилків. Скорочення м’язів організовані так, що навантаження на кістки та суглобово-зв’язковий апарат зрідка перевищує 50% їхньої міцності, а це захищає їх від пошкодження.

Джерела енергії та метаболізм. Скорочення м’язів потребує енергії, саме тому їх назвали «машиною для перетворення хімічної енергії в механічну». Безпосереднім джерелом цієї енергії є макроергічні сполуки органічних фосфатів, що містяться в м’язовій тканині. Ці речовини утворюються внаслідок метаболізму вуглеводів та ліпідів. Гідроліз АТФ забезпечує енергією процеси як скорочення, так і розслаблення м’язів.

аденозитрифосфатаза(АТФ-аза)

(АТФ)                               АДФ+Фн+Ен.

Розчеплення АТФ з від’єднанням однієї молекули фосфату і утворенням аденозиндифосфату (АДФ) супроводжується виділенням 10 ккал енергії Ен на 1 моль:

Однак запаси АТФ в м’язах невеликі (близько 5 ммоль·л-1). Їх вистачає лише на 1-2 с роботи. Кількість АТФ в м’язах не може змінюватися, оскільки за відсутності АТФ в м’язах розвиваються контрактури (постійне тривале скорочення м’яза). Причина цьому – пригнічення транспортування Са2+ у саркоплазматичній сітці.

Для продовження роботи необхідне постійне поповнення запасів АТФ. Останній утворюється шляхом зворотного синтезу з АДФ. У цьому разі до молекули АДФ додається один фосфатний залишок. Енергія для забезпечення цієї ендотермічної реакції частково надходить від розпаду глюкози на СО2 та Н2О. Проте у м’язовій тканині міститься інша макроергічна фосфатна сполука, яка є альтернативним короткочасним джерелом енергії для такої реакції, - фосфорилкреатин, який розпадається на креатин та фосфатні залишки із вивільненням значної кількості енергії. В стані спокою у мітохондріях фосфатні групи приєднуються до креатину, внаслідок чого запаси фосфорилкреатину відновлюються. Під час інтенсивних фізичних навантажень у ділянках з’єднань між головками міозину та актину відбувається гідроліз фосфорилкреатину з відщепленням від АТФ одного фосфатного залишку й утворення енергії, що забезпечує безперервність м’язового скорочення.

Розпад вуглеводів та ліпідів. У період відпочинку та в разі незначних фізичних навантажень м’язи накопичують ліпіди у вигляді вільних жирних кислот, які є одним з джерел енергії. З посиленням навантаження метаболізм ліпідів уже не в стані достатньо швидко забезпечити енергією процес м’язового скорочення, і головним компонентом енергії для м’язів стають вуглеводи. Отже, під час фізичних навантажень значна кількість енергії для ресинтезуфосфорилкреатину та АТФ надходять унаслідок розпаду глюкози. Не вдаючись в тонкощі біохімічних процесів, достатньо лише нагадати, що глюкоза, яка міститься в крові, надходить до клітин, у котрих вона унаслідок складних біохімічних перетворень зрештою розпадається до пірувату. Іншим джерелом надходження глюкози і, як наслідок, пірувату до клітин є глікоген, вуглеводний полімер, що міститься переважно у печінці. За умов адекватного надходження О2піруват включається в цикл лимонної кислоти, метаболізується в цьому циклі і так званому дихальному ферментному ланцюгу до СО2 і Н2О цей процес називають аеробним гліколізом. Розпад глюкози або глікогену до СО2 і Н2О вивільняє багато енергії, якої достатньо для утворення з АДФ значної кількості АТФ. Якщо О2 надходить у достатніх кількостях, то піруват, який утворюється з гліколізу, не включається до циклу трикарбонових кислот, а розчіплюється до лактату. Цей процес – анаеробний гліколіз – супроводжується утворенням значно меншої кількості макроскопічних фосфатних сполук, однак натомість не потребує наявності О2.

Реакція окислення забезпечує енергією роботу м’язів в умовах достатнього надходження в організм кисню, тобто за умови аеробної роботи тривалістю більше ніж 2-3 хв. Доставка кисню досягає необхідного рівня після достатнього функціонування кисневотранспортних систем організму (дихальної, серцево-судинної та системи крові).

Важливим показником потужності аеробних процесів є гранична величина надходження в організм кисню за 1 хвилину – максимальне споживання кисню (МСК). Ця величина залежить від індивідуальних можливостей кожної людини. У нетренованих осіб за 1 хвилину надходить до працюючих м’язів приблизно 2,5-3л О2, а у висококваліфікованих спортсменів (ковзанярів, плавців, бігунів-стаєрів та ін.) досягає 5-6 л і навіть 7 л за 1 хв. за умови значної потужності роботи і великої потреби в кисні. Основним субстратом окислення у переважної більшості вправ є вуглеводи, тому що для їх окислення вимагається значно менше О2, ніж під час окислення жирів. У разі використання однієї молекули глюкози, отриманої із глікогену, утворюється 38 молекул АТФ, тобто аеробний шлях енергоутворення забезпечує у багато разів більше продукції АТФ, аніж анаеробний шлях. Молочна кислота в цих реакціях не накопичується, а проміжний продукт, гліковиноградна кислота, негайно окислюється до кінцевих продуктів – СО2 і Н2О.

Механізм «кисневого боргу». Під час фізичних навантажень відбувається розширення кровоносних судин м’язів і посилення кровообігу унаслідок чого збільшується надходження О2. Споживання О2 пропорційно витратам енергії, яку повністю забезпечують процеси аеробного гліколізу. Проте у разі дуже інтенсивних навантажень аеробний ресинтез запасів енергії не встигає поповнювати їхнє використання. За цих умов для ресинтезу АТФ використовується фосфорилкреатин. Певна кількість АТФ утворюється під час анаеробного розчеплення глюкози до лактату. Використання шляху анаеробного розчеплення досить обмежене, бо, незважаючи на високу швидкість дифузії лактату в кровотік, лактат швидко накопичується в м’язах у кількості, яка значно перевищує спроможність буферних систем зв’язувати його. У цьому випадку різко знижується рН середовища, що пригнічує активність ферментних систем. Однак, на короткий час анаеробне розчеплення глюкози може забезпечити значно інтенсивніше скорочення м’язів, ніж аеробне. Наприклад, анаеробне розчеплення під час забігу на 100м, що триває 10с, забезпечує на 85% енергією; у разі забігу на довгу дистанцію тривалість близько 1 години – лише 5%.

Після завершення періоду максимального навантаження надлишкова кількість О2 витрачається на видалення надлишку лактату, поповнення запасів АТФ та фосфорилкреатину і заміщення тієї великої кількості О2, яку переніс міоглобін. Кількість додатково спожитого О2 пропорційно залежить від того, на скільки енергетичні потреби під час навантаження перевищують можливості аеробних систем, тобто від кисневого боргу.

Ригідність (заклякання). Коли в м’язах вичерпуються запаси АТФ та фосфорилкреатину, то вони переходять у стан заклякання, який називається ригідністю, якщо цей стан настає внаслідок смерті, то його називають трупною ригідністю. У разі ригідності всі головки міозину нерухомо з’єднані з скелетом.

Утворення тепла в м’язах. Згідно з законом термодинаміки, вся енергія, що надходить до м’язів, повинна дорівнювати енергії, яку вони витрачають. Енергія у м’язах витрачається на м’язову роботу, утворення макроергічних фосфатних зв’язків для майбутнього використання, а також на продукування тепла. Коефіцієнт корисної дії скелетних м’язів (співвідношення: виконана робота-витрати енергії) досягає 50% під час піднімання вантажу у разі ізотонічного скорочення і становить практично нуль у випадку ізометричного скорочення. На утворення фосфатних зв’язків йде небагато енергії. Отже, у м’язах виникає значна кількість тепла. Її можна досить точно виміряти за допомогою термопар.

Втома. Втома – це знижена здатність виконувати роботу, а також знижена ефективність діяльності яка зазвичай настає після періоду активності. Інтенсивність розвитку втоми характеризується значним коливанням. Трьома можливими ділянками виникнення втоми є: нервова система, м’язова система і нервово-м’язові з’єднання.

Найбільш розповсюдженим видом втоми є психічна втома. В ній задіяна центральна нервова система. М’язи здатні функціонувати, однак людини відчуває, що додаткова м’язова робота неможлива. «Спалах» активності втомленого спортсмена у відповідь на підбадьорювання з боку глядачів є ілюстрацією того, як можна перебороти психічну втому. Початок й тривалість психологічної втоми в значній мірі коливається і залежить від емоційного стану людини.

Наступний найрозповсюджений вид втоми – це м’язова втома, яка виникає через вичерпання запасів АТФ, за умови адекватних рівнів АТФ в м’язових волокнах неможливе нормальне функціонування поперечних місточків. Внаслідок цього напруга, яку м’яз повинен здійснити, знижується. Прикладом може слугувати втома в нижніх кінцівках марафонців або в верхніх і нижніх кінцівках плавців. Найменш розповсюдженим видом є так звана синаптична втома, яка виникає в нервово-м’язовому синапсі, якщо частота потенціалів дії в рухових нейронах достатньо висока, й інтенсивність виділення ацетилхоліну із пресинаптичних терміналів перевищує інтенсивність його синтезу. В результаті цього відбувається виснаження синаптичних пухирців і кількість ацетилхоліну, що виділяється, виявляється недостатнім, щоб стимулювати м’язові волокна. В нормальних фізіологічних умовах втома нервово-м’язового з’єднання зустрічається рідко; вона може виникнути в умовах екстремальних фізичних зусиль.

Вплив фізичних навантажень на морфо функціональні зміни м’язових волокон. Дуже важко трансформувати один вид м’язових волокон в інший. В процесі тренувальних занять можна збільшити розмір і підвищити ефективність обох видів волокон. Інтенсивні фізичні навантаження, які викликають анаеробний метаболізм, ведуть до збільшення м’язової сили і маси, а також помітного збільшення волокон, що швидко скорочуються. Фізичні навантаження аеробного характеру збільшують кількість кровоносних судин в м’язі і призводить до збільшення м’язових волокон, що повільно скорочуються. Через аеробний метаболізм деякі м’язові волокна, що швидко скорочуються і швидко втомлюються, можуть перетворюватися у волокна, що швидко скорочуються, але резистентні до втоми. Поряд зі змінами в міозині відбувається також збільшення числа мітохондрій в м’язових клітинах та посилення їх кровопостачання. Завдяки тренованим заняттям, людини з великим числом волокон, які швидко скорочуються, може пробігати довгі дистанції, а людина з великим числом волокон, що повільно скорочуються, здатна збільшити швидкість бігу.

Фізичні навантаження можуть сприяти збільшенню розмірів м’язів (гіпертрофія), а також його сили і витривалості. Якщо м’яз детренований його розмір зменшується, тобто м’яз атрофується. Атрофія може виникнути в кінцівках,на які наклали гіпс на декілька тижнів. Оскільки кількість м’язових клітин суттєво не змінюється протягом великої частини життя людини, то атрофія або гіпертрофія м’язів є наслідком зміни розмірів окремих м’язових волокон. У мірі збільшення розмірів волокон кількість міофібріл і серкомірів в кожному волокні зростає. Число ядер в кожній м’язовій клітині також збільшується через фізичні навантаження і водночас ці ядра не можуть ділитися. Збільшується також кількість інших структур, таких як кровоносні судини, сполучна тканина, мітохондрії. Атрофія м’язів є наслідком зниження кількості всіх цих структур без зменшення числа м’язових клітин або їх зменшення через загибель. У разі значної атрофії у літніх людей спостерігається незворотне скорочення числа м’язових волокон, яке може призвести до паралічу.

Збільшення м’язової сили обумовлено не тільки змінами розміру м’язів. Деяке збільшення сили пов’язано зі здатністю нервової системи рекрутувати велику кількість рухових одиниць одночасно в тренованих м’язах, що забезпечує виконання рухів з кращою нервово-м’язовою координацією. Крім того, треновані м’язи, як правило, менш обмежені надлишком жиру. Кількість метаболічних ферментів в гіпертрофірованих м’язових волокнах збільшується, що підвищує здатність споживати поживні речовини і здійснювати продукцію АТФ. Більш високий рівень витривалості тренованих м’язів є частково наслідком покращеного метаболізму, підвищеного кровообігу, збільшеного числа капілярів, ефективнішого дихання, а також більш високою здатністю серця перекачувати кров.

Вплив старіння на скелетний м’яз. В процесі старіння зменшується маса скелетних м’язів, збільшується тривалість часу, необхідному м’язу для скорочення у відповідь на нервові стимули, знижується його витривалість, а також збільшується період відновлення. Поступово знижується кількість м’язових волокон, причому цей процес починається вже у віці 25 років. До 80 років м’язова маса скорочується на 50% головним чином за рахунок зменшення кількості м’язових волокон. Вправи силової спрямованості сприяють сповільненню процесу зниження м’язової маси, однак не зупиняє процес зменшення числа м’язових волокон.

Слід особливо підкреслити, що багато вікових змін в скелетному м’язі можна суттєво сповільнити, якщо продовжувати вести активний спосіб життя. У міру старіння людини нерідко починають вести малорухомий спосіб життя, і вікові зміни у них відбувається значно швидше.

2. Сила як фізична якість, механізми розвитку

До основних фізичних якостей спортсмена відносять м’язову силу, швидкість, витривалість, спритність та гнучкість. Всі ці якості обумовлені передовсім природними особливостями. Натомість в індивідуальному розвитку важливим механізмом, на думку провідних спеціалістів з фізіології спорту, є умовно-рефлекторний, який забезпечує якість особливості рухової діяльності конкретної людини, специфіку їх прояву і взаємовідношення.

Залежно від режиму м’язового скорочення виокремлюють: 1) статичну (ізометричну) силу, яка проявляється під час статичних зусиль, і 2) динамічну, у тому числі вибухову силу, котра використовується в динамічній роботі. Вибухова сила визначається швидкісно-силовими можливостями людини, які необхідні для надання максимально великого прискорення власному тілу або спортивному снаряду (наприклад, під час стартового розгону).

Фактори, що визначають фізичну силу. До них відносять передовсім внутрішньо-м’язові і дещо в меншій мірі – особливості нервової регуляції та психофізіологічні чинники.

До внутрішньом’язових чинників відносять: 1) фізіологічний поперечник, який залежить від числа м’язових волокон; 2) складу (композиції) м’язових волокон – співвідношення слабких і збудливіших (повільних м’язових волокон (окислювальних, маловтомлюваних) і потужніших високопорогових швидких м’язових волокон (гліколітичних, втомлюваних); 3) міофібрилярна гіпертрофія м’яза – тобто збільшення м’язової маси, яка розвивається за умови силового тренування і проявляється ростом товщини й щільнішою упаковкою скоротливих елементів м’язового волокна; 4) вплив чоловічих статевих гормонів (андрогенів), які забезпечують збільшення синтезу скоротливих білків в скелетному м’язі, і тим самим можна пояснити більший тренувальний ефект для розвитку сили у чоловіків порівняно з жінками, навіть за абсолютно однакових тренувальних навантажень.

Нервова регуляція забезпечує розвиток сили за рахунок удосконалення функціонування окремих м’язових волокон, рухових одиниць (РО) всього м’яза та міжм’язової координації. Вона включає такі чинники: 1) збільшення частоти нервових імпульсів, які підходять до скелетних м’язів від мотонейронів спинного мозку і забезпечують перехід від слабких одиночних скорочень їх волокон до потужних тетанічних; 2) активація багатьох РО, чим забезпечується зростання сили скорочення м’язу; 3) синхронізація активності РО – одночасне скорочення більшого числа РО різко збільшує силу тяги м’яза; 4) між м’язова координація сприяє росту сили м’язів за умови одночасного розслаблення м’яза-антогоніста і навпаки.

Психологічні механізми збільшення м’язової сили пов’язані зі змінами психоемоційного стану спортсмена (сонливість, бадьорість, втома), вплив мотивацій та емоцій, які посилають симпатичні та гормональні впливи з боку гіпофіза, наднирників, статевих залоз, біоритмів.

3. Класифікація фізичнихвправ

Основний засіб фізичної культури в процесі рухових тренувань – фізичні вправи. В процесі фізичних вправ відбуваються фізіологічні, біохімічні, морфологічні зміни, які відображають взаємовідносини витрат і відновлення ресурсів організму на новому функціональному і структурному рівні.

У людей, які систематично й активно займаються фізичними вправами, підвищується психічна, розумова і емоційна витривалість під час розумової й фізичної діяльності.

Фізичні тренування шляхом вдосконалення фізіологічних механізмів підвищують резистентність до перегрівання, переохолодження, гіпоксії, дії деяких токсичних речовин, знижують захворюваність і підвищують працездатність.

З метою систематизації фізичних вправ зроблено спробу класифікувати їх згідно різних критеріїв:

1) за якісними характеристиками руху – силові, швидкісні, швидкісно-силові, спрямовані на розвиток спритності, гнучкості, моторності (швидкості);

2) вправи за наявністю й відсутністю зовнішньої роботи - динамічні і статичні;

3) за умовою виконання – стандартні (стереотипні) і нестандартні (ситуативні);

4) за потужністю – постійна або змінна, максимальна, субмаксимальна, велика, помірна;

5) за повторюваністю рухів – циклічні та ациклічні.

4. Вплив тренувального навантаження на м’язову систему

Досягнення оптимальної м’язової діяльності. Під оптимальною м’язовою діяльністю розуміють максимальну та психологічну толерантність до навантаження. Як вже було сказано, періоди інтенсивного тренування ведуть до зниження м’язової сили і, отже, м’язової діяльності. А тому, в спортивній підготовці перед відповідальними змаганнями знижують інтенсивність тренування, що дає змогу організму відновити свої енергетичні резерви, вилікувати ушкодження, отримані внаслідок інтенсивного тренування. Тривалість такого відновлювального періоду різна і залежить від виду спорту, віку, статі тощо.

Відмічено, що в цей період збільшується м’язова сила, яка може бути наслідком переформатування м’язових волокон, що швидко скорочуються, на волокна, що повільно скорочуються, за рахунок змін у молекулах міозину.

Надмірні тренувальні навантаження. Загальноприйнятним є положення, що єдиним способом подальшого поліпшення м’язової діяльності внаслідок тренувальних навантажень є поступове збільшення тренувального стимулу або навантаження.

Надмірне тренування – це дуже інтенсивне тренування, яке здійснюється без поступового збільшення навантаження. Натомість таке навантаження не сприяє поліпшенню м’язової діяльності. Скоріше навпаки, воно може призвести до появи хронічного стану втоми, обумовленої вичерпанням запасів м’язового глікогену. Однак існує думка, що якраз тренувальні навантаження високої інтенсивності забезпечують максимальне посилення м’язової діяльності. Підґрунтям для такого твердження є факт, що якраз короткі періоди роботи високої інтенсивності викликають суперкомпенсацію. Водночас слід зауважити, що використання надмірних тренувань має свої межі.

Інтенсивність тренування пов’язують як з силою м’язової дії, так і величиною навантаження на серцево-судинну систему.

Перетренованість.

Багато спортсменів намагаються виконати значно більший обсяг роботи, ніж можуть витримати фізично. Це і є перетренованість. Надмірні фізичні навантаження можуть перевищувати відновлювальні та адаптаційні можливості організму, що призводить до катаболізму (руйнування). Спортсмени зазнають втоми різного ступеня у повторювальні дні та тижні занять, але не кожний випадок можна називати перетренованістю. Втома внаслідок одного або декількох тренувальних занять переважно проходить після декількох днів відпочинку та споживання їжі, багатої на вуглеводи. На відміну від такої короткочасної втоми, пере тренованість характеризується суттєвим зниженням рівня м’язової діяльності, котре не зникає навіть після тривалого відпочинку й раціонального харчування.

Синдром перетренованості. Він проявляється зниженням м’язової діяльності. Однак ця ознака характеризується індивідуальними особливостями, а тому спортсменам і тренерам буває важко розібратися, чи є це власне перетренованістю, чи ні. Раннім проявом перетренованості є зниження м’язової сили, погіршення координації та максимальної працездатності. Симптомами перетренованості є:

  1.  Погіршення апетиту та зниження маси тіла;
  2.  Болісність м’язів;
  3.  Застуда, алергічні реакції або те, і інше, що може бути проявом зниження загальної індивідуальності організму;
  4.  Періодичні напади нудоти;
  5.  Порушення сну;
  6.  Підвищення ЧСС;
  7.  Підвищення артеріального тиску.

Основною причиною виникнення синдрому перетренованості стає поєднання емоційних та патофізіологічних чинників.

Психоемоційні стресові ситуації зумовлені очікуванням відповідальних змагань та можливою поразкою в них спортсмена. А тому стан перетренованості дуже часто супроводжуються втратою бажання змагатися й тренуватися.

Перетренованість правдоподібно пов’язана зі змінами в діяльності таких трьох лімітуючих систем - нервової, гормональної та імунної.

Неврологічна симптоматика така, яка супроводжує знижену м’язову діяльність, обумовлену перетренованістю характеризується:

  1.  Прискоренням ЧСС у спокої;
  2.  Підвищенням артеріального тиску;
  3.  Втратою апетиту;
  4.  Зниженням маси тіла;
  5.  Розладами сну;
  6.  Емоційною лабільністю;
  7.  Підвищенням інтенсивності основного метаболізму.

Ця симптоматика може, очевидно, свідчити про перетренованість симпатичної нервової системи. Водночас можуть зустрічатися і непрямі ознаки перетренованості парасимпатичного відділу нервової системи, які можуть проявлятися:

  1.  Швидким виникненням стомлення;
  2.  Сповільненням ЧСС у спокої;
  3.  Швидким відновленням ЧСС після фізичного навантаження;
  4.  Зниження артеріального тиску.

Все це свідчить про варіабельність вегетативних реакцій в умовах перетренованості. А тому подібну симптоматику неможливо віднести до патогномонічної (характерної для конкретної патології).

Вивчення спектру гормонів у крові у періоди інтенсивного тренування дозволяють припустити, що надмірний стрес супроводжується очевидним порушенням функції ендокринної системи. Порушення відношення концентрацій в крові тестостерон/кортизон в крові спортсмена можна вважати важливим інформативним показником, але неспецифічним для синдрому перетренованості. Зниження концентрації тестостерону у поєднанні з підвищеним рівнем концентрації кортизолу в крові може лише вказувати на перевантаження в клітинах спортсмена катоболічних процесів над анаболічними (відтворювальними) і, зокрема, переваженням катаболізму білків в м’язах. Підтвердженням сказаному є факт підвищеного рівня сечовини в крові у перетренованих спортсменів (остання утворюється внаслідок розчеплення білків). Припускають, що цей самий механізм зумовлює зниження тіла, яке спостерігається у перетренованих спортсменів.

У періоди інтенсивного тренування вміст адреналіну та норадреналіну у крові в стані спокою підвищений, що може бути причиною прискореної ЧСС та підвищеного артеріального тиску. А тому аномальні рівні гормонів, виявлені під час виснажливого тренування, можуть бути інформативними в комплексній оцінці синдрому перетренованості.

Результати останніх досліджень свідчать, що імунна система відіграє важливу роль в тренувальному процесі, отже надмірні тренувальні навантаження пригнічують її основну функцію – бути своєрідною «лінією захисту» від проникнення в організм патогенних бактерій, вірусів, паразитів та пухлинних клітин. Якраз організм перетренованого спортсмена сприйнятливий до інфекційних захворювань. Результати численних досліджень показують, що короткочасні періоди інтенсивних навантажень на деякий час порушують реактивність імунної системи, а проведення виснажливого тренування у наступні дні веде до її пригнічення (BrakmiZ. et.al., 1985). Подібне пригнічення функції імунної системи характеризується низькими рівнями як в В-лімфоцитів, та антитіл.

Спроби прогнозування синдрому перетренованості роблять на основі таких параметрів: вмісту ферментів в крові, споживання кисню, електрокардіограми та ЧСС.

Вміст ферментів в крові. Дослідження спектру таких ферментів, як креатинфосфокіназа, лактатдегідогеназа та ін. показало, що після періодів виснажливих навантажень вміст цих ферментів в крові перевищує нормальний рівень у 2-10 разів. Указані ферменти знаходяться в клітинах (переважно м’язових) і вихід їх із клітин може свідчити про руйнування клітинних мембран м’яза (сарколем). Результати досліджень підтверджують цю думку. Наприклад, аналіз тканини м’язів ніг марафонців показав значні пошкодження м’язових волокон після тренувальних навантажень та змагань, причому початок і вираженість змін у м’язах відповідали ступеню болісних відчуттів у них.

На думку фахівців, пошкодження м’язів можуть часткового зумовлювати локальні болісні відчуття та припухлості. Однак, як і раніше, немає вагомих доказів виникнення вищеописаних змін з синдромом перетренованості. Вчені вважають, що підвищення вмісту ферментів в крові та пошкодження м’язових волокон часто відбувається під час виконання ексцентричних навантажень незалежно від стану тренованості. Внаслідок цього неможливо вважати показники вмісту ферментів в крові як параметр синдрому перетренованість.

Споживання кисню. У стані перетренованості у спортсменів часто спостерігається зниження рівня майстерності, що, природно, погіршує м’язову діяльність. Оскільки рухи спортсменів стають менш продуктивними, то зростає споживання кисню. Тому показник споживання кисню під час стандартного навантаження часто використовується у якості контролю зниження рівня майстерності у стані перетренованості. Показник субмаксимального споживання кисню підвищується у випадку перетренованості.

Електрокардіограма. У спортсменів, які різко знизили м’язову діяльність, дуже часто спостерігали інверсію зубця Т (зубець Т відображає реполяризацію шлуночків). Існують дві протилежні точки зору: одні вважають, що зміни на ЕКГ можуть свідчити про перетренованість, інші не пов’язують зі змінами ЕКГ, натомість багато спортсменів з очевидними симптомами синдрому перетренованості мають нормальну ЕКГ.

Частота серцевих скорочень. Реєстрація серцевих скорочень дозволяє об’єктивно оцінити реакції серцево-судинної системи на дану інтенсивність роботи. Слід відмітити високий ступінь кореляції показників лактату крові з ЧСС, що дає «найсвіжішу» інформацію тренеру й спортсмену про стан спортсмена. Такий тест, як ЧСС дозволяє досить об’єктивно контролювати тренувальний процес та попереджувати виникнення синдрому перетренованості.

Лікування синдрому перетренованості. Хоч і причини перетренованості до кінця не з’ясовані, є підстави думати, що потужнішими стресорами є інтенсивність або швидкість, а не обсяг тренувань. Відновлення після синдрому перетренованості можливо тільки внаслідок зниження інтенсивного навантаження або повного відпочинку. Спортсмена швидше відновлюють свій стан в результаті повного відпочинку, або виконання вправ з низькою інтенсивністю. Інколи допомагають поради психолога з метою здолання стресових ситуацій.

Ефективним способом зведення синдрому перетренованості до мінімуму є застосування циклічного методу тренувальних занять, що передбачає чергування легких, середніх та значних навантажень.

Навіть найдосвідченіші спортсмени можуть бути сприйнятливі до синдрому перетренованості. А тому після 1-2 днів інтенсивних навантажень має бути такий самий період легких аеробних занять. Так само виснажливі навантаження протягом 1-2 тижнів мають змінити легші заняття (протягом тижня) аеробної спрямованості.

Спортсменам, які займаються видами спорту, що потребують прояву витривалості (плавцям, велосипедистам, бігунам) слід в дієтичному режимі звернути увагу на споживання вуглеводів. Необхідно пам’ятати, що виснажливі навантаження, повторювальні тричіна день, поступово знижують запаси глікогену в м’язах і в печінці, внаслідок цього найінтенсивніші використовувані м’язові волокна не зможуть утворювати енергію, необхідно для виконання фізичних вправ.

Детренованість

Детренованість – фізична бездіяльність спортсмена, обумовлена завершенням сезону змагань або травмами (операціями).

М’язова сила та потужність. Результати досліджень свідчать, що у разі припинення м’язової діяльності сила і потужність м’язів зменшується. Через декілька тижнів бездіяльності, наприклад, у випадку накладання гіпсу на ушкоджену кінцівку, відбувається значне зменшення розміру скелетних м’язів, тобто їх атрофіях. Фізіологічні механізми подібного явища до кінця незрозумілі. Атрофія м’язів призводить до помітного зменшення у м’язовій масі кількості рідини, що може частково пояснювати знижений максимальний розвиток напруження м’язовими волокнами. Коли м’язи не працюють, то знижується частота їх нервової стимуляції і порушується нормальний процес залучення у роботу волокон. Можливо, що деяка втрата у силі може бути пояснена нездатністю активувати деякі волокна (ВільморДж.Х., Костілл Д.Л., 2003).

Як показують дослідження, після припинення тренувальних навантажень досягнутий рівень м’язової сили та потужності може зберігатися до 6 тижнів. Цей період можна продовжити, якщо тренуватися 1 раз на 10-14 днів. Це свідчить, що для підтримання досягнутого рівня розвитку сили, потужності та розмірів м’язів необхідна їх мінімальна стимуляція. Особливо це важливо для  травмованих спортсменів, які під час тривалої реабілітації можуть з перших днів виконувати прості ізометричні вправи і тим самим підтримувати певний рівень сили і потужності.

Зміни м’язової витривалості. М’язова витривалість знижується тільки після двох тижнів бездіяльності, що очевидно, обумовлено як зниженням активності окислювальних ферментів, так і змінами функції серцево-судинної системи. Крім того, зниження вмісту глікогену в м’язах також може сприяти зниженню витривалості. Певне значення в цьому процесі можуть відігравати зміни показників кислотно-основного стану. Наведені факти підтверджують теорію, згідно з якою окислювальна та анаеробна енергетична системи м’язів змінюються досить повільно і короткочасні періоди бездіяльності на них не впливають. І тільки періоди повної іммобілізації можуть негативно вплинути на рівень фізичної підготовленості у перші 1-2 тижні.

Деякі дослідники вважають, що внаслідок детренувння порушуються процеси мікроциркуляції, що призводить до зменшення капілярного кровопостачання м’язів. Не виключається і вплив порушеного співвідношення волокон, що повільно скорочуються, і волокон, що швидко скорочуються, на користь останніх.

Зниження швидкості, рухливості та гнучкості. На ці константи бездіяльність впливає в меншій мірі, серед них тільки рівень гнучкості у періоди бездіяльності значно швидше знижується, хоч і легко відновлюється. Окрім того, пікові рівні швидкості та рухливості можна підтримувати за допомогою дуже обмеженого обсягу тренувань. Але все це не означає, що, наприклад, бігун-спринтер може тренуватися лише кілька разів на тиждень. Адже успіх у змаганні, окрім швидкості та рухливості, залежить від багатьох інших чинників – правильної техніки бігу, рівня майстерності.

Зміни кардіореспіраторної витривалості. Серцевий м’яз подібно до інших м’язів змінюється внаслідок тренування, спрямованого на розвиток витривалості. Бездіяльність значно погіршує роботу серцево-судинної системи. Дослідженнями проведеними на студентах, що готувались до іспитів, перебуваючи у ліжку майже весь сесійний період, показали: повна бездіяльність протягом 21 дня призвела до підвищення субмаксимальної ЧСС, зниження субмаксимального систолічного об’єму та максимального серцевого викиду (на 25%), МСК (на 27%) (SeatinB. et.al., 1968). Ось чому хворим з хронічною серцевою недостатністю рекомендують перебувати на ліжковому режимі не більше ніж 2 тижні, інакше тяжкість захворювання посилиться через зниження скоротливої функції серця. У спортсменів після кількох тижнів детренування порушення діяльності серцево-судинної системи головним чином зумовлене зменшенням об’єму циркулюючої крові, внаслідок чого знижується систолічний об’єм (CoyleE.F., HemmerM.K., CogganA.R., 1986). 2-4 тижні зниженої фізичної діяльності після багатьох місяців тренувальних занять зменшують у велосипедистів та бігунів об’єм циркулюючої крові на 9%, об’єм плазми – на 12%, систолічний об’єм – на 12%; МСК знизилось на 5,9%. Природно виникає запитання: який рівень фізичної діяльності є достатнім, щоб не допустити зниження функції серцево-судинної системи і тим самим зниження спортивної форми? Як показують результати досліджень тренувальні заняття три рази на тиждень з інтенсивністю не нижче ніж 78% МСК дозволяють зберегти рівень фізичної підготовленості; подальше скорочення кількості занять призводить до значного зниження цього рівня.

Хоча скорочення частоти й тривалості тренування веде до зниження аеробної продуктивності, значне зниження спостерігається лише за умови скорочення тривалості та частоти на 2/3 від звичного рівня. Згідно з даними Хіксона і колег, інтенсивність тренування не менше за 70% МСК є цілком достатньою, щоб зберегти досягнуте збільшення МСК (HicksonR.C. et.al.,1985).

Отже, припинення короткого інтенсивного тренування призводить до швидкого зменшення кардіореспіраторної витривалості. Таким чином після закінчення змагального сезону спортсмени повинні підтримувати досягнутий рівень витривалості, а травмованим спортсменам рекомендовано за появи першої можливості починати виконувати полегшені вправи з метою зменшення рівня кардіореспіраторної витривалості.

Відновлення після періоду бездіяльності (ретренування) на процес ретренування впливають рівень підготовленості спортсмена та тривалість періоду бездіяльності. Найбільш вразливими від бездіяльності є найпідготовленіші спортсмени. А тому вони змушені витрачати більше часу на відновлення свого рівня підготовленості.

Відомо, що 2-3 тижні фізичної бездіяльності призводять до суттєвих змін (зменшення результатів на 25%, зниження рівня МСК на 4%) у добре підготовлених спортсменів.

Після 15 днів не тренування лише МСК повертається до вихідного рівня. Натомість активність окислювальних ферментів залишалась зниженою (на 9%), що може свідчити про неповну відновлюваність в роботі фізіологічних систем і для повернення їх до стану тренованості потрібно більше часу.

Так само іммобілізація ушкоджених рухових частин тілі за допомогою гіпсової пов’язки на декілька днів або тижнів призводить до значного зниження сили потужності та витривалості м’язів. Після зняття пов’язки розпочати активну м’язову діяльність неможливо через обмеженість в рухливості суглобів, що вимагає для її відновлення багато часу (місяці). З метою прискорення процесу відновлення функції м’язів після іммобілізації пропонують низку ефективних реабілітаційних методів. Наприклад, якщо пацієнтові після хірургічного відновлення хрестоподібних зв'язок наклали гіпсову пов’язку, то це дозволяє використовувати деякі рухи з амплітудою 20-600. Але до повного відновлення амплітуди рухів в колінному суглобі необхідно не менше ніж 4 тижні тренувань. Якщо накладена гіпсова пов’язка не дозволяла виконувати будь-які рухи, то повне відновлення наставало тільки через 16 тижнів. Накладання гіпсової пов’язки, що дозволяла виконувати деякі рухи, призводило до мінімального скорочення площі розрізу м’язових волокон і не викликало зниження окислювальних ферментів.

В інших дослідженнях були доведені ефективні способи, які обмежували зниження аеробних можливостей м’язів після іммобілізації з накладанням гіпсової пов’язки. Лише щоденна їзді на велосипеді протягом 20-60 хвилин після зняття пов’язки призводить до значнішого підвищення аеробних можливостей м’язів, а також поліпшує рухливість колінного суглоба

Електростимуляція м’язів іммобілізованої кінцівки запобігає зниженню окислювальних можливостей й може не допустити розвитку атрофії м’язових волокон.

Лекцію підготував

проф. кафедри__________________________П.С.Назар

            (підпис, І.П.Б.)


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

13299. Межсимвольные помехи. Интегральный шум 4.81 KB
  Межсимвольные помехи. Интегральный шум Основной причиной появления межсимвольных помех являются искажения цифрового сигнала в кабельной линии возникающие за счет увеличения ее затухания с ростом частоты и нелинейности фазочастотной характеристики . Импульс после ...
13300. Переходные помехи 4.48 KB
  Переходные помехи Наличие переходных влияний между парами кабеля приводит к появлению переходных помех в каждой паре кабеля от систем передачи работающих по другим парам. Для подавления межсимвольной помехи возникшей за счет неравномерности частотной характерист
13301. Линейный корректор 36.29 KB
  Линейный корректор Ослабленный и искаженный в процессе прохождения по кабельной линии цифровой сигнал через симметрирующий трансформатор Тр1 поступает на вход линейного корректора ЛК осуществляющего коррекцию формы принимаемых импульсов и их усиление. Амплитудноча...
13302. Обобщенная схема регенератора импульсов 4.86 KB
  Обобщенная схема регенератора импульсов Целью работы является создание программы позволяющей наглядно проиллюстрировать работу Регенератора импульсоварегенератор. Требуется показать вид сигнала в его основных точках. Выберем обобщенную схему регенератора импульсо...
13303. ЖИЛИЩНО-КОММУНАЛЬНОЕ ХОЗЯЙСТВО 1.99 MB
  Жилищный фонд включает недвижимое имущество с установленными правами владения, пользования и распоряжения в границах имущества: земельные участки и прочно связанные с ними жилые дома с жилыми и нежилыми помещениями, хозяйственные приусадебные постройки, зеленые насаждения с многолетним циклом развития
13304. Siemens. Каскадне регулювання Ручна установка параметрів регулювання без знання характеристики обладнання 681 KB
  Siemens. Каскадне регулювання Ручна установка параметрів регулювання без знання характеристики обладнання Параметри регулювання для оптимального регулювання устаткування в цьому випадку ще невідомі. Для утримання регулюючого контура в стабільному стані є наступні з...
13305. Вивчення і дослідження автоматичної системи позиційного регулювання 872.5 KB
  Лабораторна робота №1 Вивчення і дослідження автоматичної системи позиційного регулювання Тема: Вивчення і дослідження автоматичної системи позиційного регулювання Мета: Навчитись працювати з універсальним локальним регулятором ТРМ138 в якості системи позиційно...
13306. Анализ комплекса геодезических работ выполняемых на объекте Многоквартирный жилой дом в р.п. Ванино 4.51 MB
  Рассмотрены вопросы проектирования и строительства инженерных сооружений. Раскрыт состав геодезических работ. На примере данного объекта рассмотрен комплекс инженерно-геодезических изысканий. Затронут вопрос геодезического контроля и сроках сдачи исполнительных съёмок.
13307. Розробка програмного забезпечення для візуалізації управління технологічною ділянкою 1.32 MB
  Лабораторна робота №5 Розробка програмного забезпечення для візуалізації управління технологічною ділянкою Тема: Дослідження мікропроцесорного контролера МІК51 для керування технологічною ділянкою Мета: Навчитись працювати з мікропроцесорного контролера МІК5...