78288

М’язова система в умовах спокою, тренувальних впливів, екстремальних, граничних та патологічних станів: м’язова система в умовах патологічних станів

Лекция

Медицина и ветеринария

Головним симптомом фіброміалгії є больові відчуття в ділянці м’язів. На сьогоднішній день лікарі не знають, як лікувати це захворювання. Больові відчуття виникають в м’язах або в місці з’єднання м’язів з суглобами, але не в суглобах. Біль носить хронічний й прогресуючий характер. Відмінною рисою цього захворювання є наявність особливо болючих точок в м’язах.

Украинкский

2015-02-07

47.4 KB

2 чел.

НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ФІЗИЧНОГО ВИХОВАННЯ

І СПОРТУ УКРАЇНИ

КАФЕДРА анатомії та фізіології

ЛЕКЦІЯ № 10

тема:М’язова система в умовах спокою, тренувальних впливів, екстремальних, граничних та патологічних станів: м’язова система в умовах патологічних станів.

для студентів ІІ курсу ІІІ та ІV семестрів

напрям підготовки: 6.010203  «Здоров’я людини»

Затверджено на засіданні кафедри

пр.№______ від “___”__________200__р.

завідувач кафедри______________О.О.Шевченко

(підпис, І.П.Б.)

План лекції:

1. Міопатії.

2.Порушення обміну енергетичних субстратів.

3.Порушення ліпідного обміну.

4.Ендокринні та метаболічні міопатії.

5. Хвороби щитоподібної залози.

6.Міопатії у хворих на захворювання внутрішніх органів.

Рекомендована література:

1. Назар П.С. Медико-біологічні основи фізичної активності і спорту. – Київ. – 2012. – 462 с.

2.Анатомия и физиология. В 2-х томах./ Под.ред. Род.Р.Стили, Тренд Д. Стивенс, Филип Тейт. Киев:«Олимпийская литература», 2007.

3. Внутренние болезни, Учебник в 2-х томах./ Под ред. Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.И.Мартынова. - 2-е. изд.исп.и.доп. –М.:ГЕОТАР. Медицина, 2006.

4. Спортивная медицина (практическиерекомендации)/Под.ред. Р.Джексона. Пер.с англ. Г.Гончаренко. Киев. «Олимпийскаялитература»,2003.

5. УилморДж.Х., Физиологияспорта и двигательнойактивности. /Пер.с англ. Киев. «Олимпийскаялитература», 1997.

Короткий зміст лекції:

Порушення функціонального стану м’язової системи

Розлади функції м’язової системи можуть бути зумовлені порушенням нормальної іннервації, дегенерацією, втратою м’язових клітин, травмою і гіпокінезією.

А т р о ф і я  м’язової тканини являє собою зменшення розмірів м’язів. Окремі м’язові волокна зменшуються, відбувається поступове скорочення кількості міофібрил.

А т р о ф і я   н е в и к о р и с т а н н я  являє собою різновид атрофії, яка виникає через невикористання м’язів. Вона зустрічається у людей, прикутих до ліжка, у осіб з іммобілізованими кінцівками. Подібна атрофія носить тимчасовий характер. Водночас, у випадку тривалого невикористання м’яза виникає м’язова атрофія, за якої волокна скелетного м’яза заміщуються сполучною тканиною. Значна м’язова атрофія може спостерігатися у людей, прикутих хворобою до ліжка.

Д е н е р в а ц і й н а  а т р о ф і я  виникає у разі порушення цілісності нервів, які іннервують скелетні м’язи. Результатом ушкодження рухових нейронів, що іннервують волокна скелетного м’яза, є периферичний параліч. У випадку реінервації (відновлення іннервації) м’яз та його функція відновлюється і атрофія зникає. Постійна денервація скелетного м’яза призводить до атрофії й постійного периферичного паралічу.

З часом м’язові волокна замінюються сполучною тканиною і порушення набуває незворотного характеру. Для забезпечення електростимулювання м’язів, нерви яких тимчасово ушкоджені, а також м’язів, на які  накладений гіпс, використовують крізьшкірні стимулятори. Електричні стимули підтримують функцію м’язів і запобігають їх постійній атрофії до відновлення нервів або зняття гіпсової пов’язки.

Ф і б р о з  являє собою заміну ушкодженого сегмента або скелетного м’яза сполучною тканиною. Фіброз зв’язаний зі значним ушкодженням скелетного м’яза і інфарктом міокарда.

Ф і б р о з и т – запалення волокнистої сполучної тканини, яке веде до тугорухомості й болісних відчуттів. Захворювання не є прогресуючим і не призводить до руйнування м’язової тканини. Воно може виникнути через повторюваного або тривалого м’язового напруження.

С у д о м и – це болісні спастичні скорочення м’язів, які зазвичай виникають через їх подразнення, і які викликають рефлекторне скорочення. Локальні запалення, які виникають внаслідок накопичення молочної кислоти і наявності фіброзита, викликає локальне скорочення м’язових волокон, котрі оточують ділянку, де виникло подразнення.

Головним симптомом фіброміалгії є больові відчуття в ділянці м’язів. На сьогоднішній день лікарі не знають, як лікувати це захворювання. Больові відчуття виникають в м’язах або в місці з’єднання м’язів з суглобами, але не в суглобах. Біль носить хронічний й прогресуючий характер. Відмінною рисою цього захворювання є наявність особливо болючих точок в м’язах.

Міопатії

Міопатії – великагрупа спадкових захворювань, кожна із яких має чіткі клінічні та генетичні ознаки. Прогресуючі міопатії називають міодистрофіями. Коротка характеристика міопатій подана на табл.1.

Таблиця 1. Прогресуючі міопатії.

Тип міопатії

Генетика

Симптоми і перебіг

Захоплення інших органів та систем

міопатія

Дюшена

Х-зчеплене, рецедивне спадкове; мутація гена дистрофіна

Початок до 5 років. Прогресуюча слабкість м’язів плечового поясу. Втрата ходьби до 12 років. Кіфосколіоз. Дихальна недостатність на другому – третьому десятилітті

Ураження серця. Зниження інтелекту

міопатія

Бекера

Х-зчеплене рецесивне спадкове; мутація гена дистрофії

Початок в ранньому або старшому віці. Прогресую-ча слабкість м’язів тазового та плечового поясу. Збереженість ходь-би до 15 років. Дихальна недостатність після 40 років.

Дилактаційнакардіоміопатія

тазова-

плечова

міопатія

Декалькааутосомно-рецесивних форм, а також декілька аутосомно-домінантних форм

Початок в ранньому дитячому віці. Повільно прогресуюча слабкість м’язів плечового й тазового пояса

Природжені

міодистрофії

Декілька аутосомно-рецесивних форм

Початок з народження або з перших місяців життя. Гіпотонія, контрактури. Затримка рухового розвит-ку. Почастішали випадки прогресування аж до дихальної недостатності, в інших випадках прогресу-вання немає.

Ураження серця

Атрофічна міопатія

Аутосомно-домінантне спадкування

Початок частіше після 10 років (є також природжена форма у дітей хворих матерів). Повільно прогре-суюча слабкість вік, мімічних, шийних, дистальних м’язів.

Порушення внутрішньо-сер-цевоїпровіднос-ті. Зниження інтелекту. Катаракта.  Лобні залисини. Атрофія статевих залоз. Артеріальна гіпертензія. Туго- глухість.

Плече-лопатково-лицева міопатія

Аутосомно-домінантне спадкування

Початок до 20 років. Повільно прогресуюча слабкість м’язів обличчя, плечового пояса, передньої групи м’язів гомілки.

Артеріальна гіпертензія. Туго- глухість. Ураження очей (хвороба Коутса).

М’язова дистрофія відноситься до групи міопатій, за умови яких ушкоджується тканина скелетних м’язів. Захворювання зазвичай є спадковим і характеризується дегенерацією м’язових клітин, яка призводить до атрофії й поступової їх заміни сполучною тканиною.

Міопатії Дюшена – природжене захворювання, яке уражує виключно чоловіків. М’язову дистрофію Дюшена зазвичай виявляють біля трьох років, коли родичі звертають увагу на сповільнений руховий розвиток. Перший прояв м’язової слабкості, як правило, виникає в тазовому поясі, зумовлюючи переміщення перевальцем. У 80% випадків відмічається тимчасове збільшення об’єму триголового м’яза литки. Протягом 3-5 років уражаються м’язи плечового поясу. М’язи атрофуються і внаслідок цього деформується скелет. До 10-12 років хворі, як правило, не здатні переміщуватися, а до 20 років більшість із них помирає.

Менш тяжкою формою м’язової дистрофії є лопатково-плечова м’язова дистрофія, яка уражає представників обох статей на пізніших етапах життя. Уражаються передовсім м’язи обличчя та плечового поясу. Цей різновид дистрофії, очевидно, носить також спадковий характер.

Ніякі лікарські препарати не дозволять зупинити розвиток двох вище зазначених видів м’язової дистрофії. Сьогодні робляться спроби ідентифікувати гени, котрі відповідають за види м’язової дистрофії, а також механізм, який викликає розвиток захворювання.

Тепер відомо, що м’язову дистрофію Дюшена викликає аномальний ген, розміщений на Х хромосомі в положенні, або локусі, Хр 21, через це захворювання вважається зв’язаним зі статтю (Х-зв’язане). Носіями гена є жінки. Цей локус відповідає за вироблення білка дистрофіна, який приймає участь у прикріплені міофібріл і регулюванні активності інших білків в плазматичній мембрані. Вважають, що у фізично здорових людей дистрофія захищає м’язові клітини від механічних навантажень. У осіб, які страждають м’язовою дистрофією Дюшена, частина гена в локусі Хр21 відсутня, внаслідок чого порушується функція білка, який він продукує, що веде до аномальних скорочень й прогресуючої м’язової слабкості.

М’язова дистрофія Дюшена призводить до ураження інших систем – нервової, серцево-судинної, дихальної, травної, сечовидільної.

Міопатія Бекерає також спадковим захворюванням з частотою 3 на 100000 новонароджених хлопчиків (тобто у 10 разів рідше, ніж міопатія Дюшена).  Уражаються тіж самі грудні м’язи, що у хворих на міопатію Дюшена, тобто в найбільшій мірі – проксимальні м’язи ніг, з перебігом хвороби процес генерелізується. М’язи обличчя страждають менше. Ранній і помітний симптом – гіпертрофія м’язів, особливо литкових.

Скарги зазвичай появляються у віці 5-15 років, але іноді значно пізніше, навіть після 40 років. Хворі ходять самостійно не менше ніж 15 років – це критерій відмінності міопатії Дюшена і Бекера. Середня тривалість життя знижена, але більшість хворих доживають до 40 років. Зниження інтелекту спостерігається рідко. У багатьох хворих розвивається дилатаційнакардіоміопластія, яка призводить до серцевої недостатності.

Результати визначення активності креатинфосфокінази (КФК), електроміографії (ЕМГ) та біопсії такі ж як і для міопатії Дюшена. Виявлення методом імуноблотінгу зниженого вмісту дистрофіна в м’язовій тканині підтверджують діагноз, як і у випадку міопатії Дюшена, в 2/3 випадках можна виявити мутацію гена дистрофіна в ДНК, виділеної із лейкоцитів.

Тазово-плечова міопатія об’єднує декілька самостійних груп. Чоловіки та жінки хворіють однаково. Початок захворювання коливається від кінця першого до четвертого десятиліття. Характерна наростаюча слабкість м’язів тазового і плечового поясу. Мають місце міжсімейні відмінності за утягненням в процес тих або інших м’язових груп і темпами прогресування. Ураження серця в окремих випадках призводить до серцевої недостатності. Інтелект не порушений.

Діагностичні ознаки – підвищення активності КФК, міопатична тріада (зниження амплітуди і тривалості, і поліфазні потенціали дії РО) при ЕМГ, і ознаки міопатії під час біопсії. Дослідження саркогліканів методом імуноблотінгу дозволяє надійно відрізнити тазово-плечову міопатію від міопатій Дюшена і Бекера.

Лікування основного захворювання – симптоматичне, а лікування уражень й ускладнень, пов’язаних зі  слабкістю дихальних м’язів, індивідуальне.

Дистальні міопатії. У разі дистальної міопатії слабкість дистальних м’язів зумовлено якраз ураженням самих м’язів, що підтверджують морфологічні та електрофізіологічні дослідження. Серед цих рідких захворювань виділяють дві форми з пізнім початком і дві – з раннім.

Найвідоміша пізня аутосомно-домінантна форма, яка починається після 40 років. Першими страждають м’язи кисті, потім передня група м’язів гомілки. Активність КФК не змінена або дещо підвищена. Під час біопсії виявляють вакуолізацію м’язових волокон.

Для іншої пізньої форми процес починається з передньої групи м’язів гомілки. Активність КФК не знижена або де що підвищена. Під час біопсії виявляють також вакуолізацію м’язових волокон.

Обидві форми з раннім початком (в юнацькому віці) спадкуються за аутосомно-рецесивним типом.

Порушення обміну енергетичних субстратів

Основні енергетичні субстрати скелетних м’язів – жирні кислоти та глюкоза. Порушення їх утилізації викликають різноманітні клінічні прояви – від гострої міальгії з рабдоміолізмом і міоглобулінемією до хронічної прогресуючої слабкості, схожою зі слабкістю у випадку міопатій.

П о р у ш е н н я   в у г л е в о д н о г о  о б м і н у. Ураження м’язів характерні для так званих м’язових глікогенозів. За клінічною картиною їх можна поділити на дві групи. До першої групи відносяться порушення накопичення глікогену; для них характерна стійка слабкість, і клінічно вони бувають схожі з тазово-плечовою міопатією або запальними міопатіями. До другої групи входять порушення гліколізу, що проявляється незносністю фізичного навантаження з нападами міальгії та міоглобінурії (виділення з сечею міоглобіну, чого не буває в нормі).

Порушення накопичення глікогену. Існують три форми глікогенезів; всі вони спадкуються за аутосомно-рецесивним типом. Найчастіше – інфантильна форма, проявляється в перші з місяці життя. Хворі  звично помирають 1-го року. Ювенільна форма схожа з міопатіями. Для дорослої форми характерний початок у 20-40 років. Нерідко спочатку проявляється слабкість дихальних м’язів і розвивається дихальна недостатність, і лише згодом приєднується слабкість проксимальних м’язів. Серце і печінка не ушкоджені.

Для всіх трьох форм характерно підвищення активності КФК. За допомогою ЕМГ виявляється міопатична тріада, або особливо характерні міопатичні розряди, спалахи потенціалів, фібриляцій й позитивних хвиль, і складні повторні розряди, особливо в піхві та глибоких м’язах спини на попереково-копчиковому рівні. Під час біопсії м’язів видні вакуолі з глікогеном і підвищеною активністю лізосомної кислої фосфатази. На ультраструктурному рівні виявляються, зв’язаний з мембраною та вільний глікоген. Самий надійний діагностичний метод-визначення активності α – D– глюкозідази в м’язі. Лікування не існує.

Порушення гліколізу. Міоглобулінемія спостерігається у разі порушення гліколізу, викликаного недостатністю ферментів: м’язової фосфорилази (глікогеном типу V), м’язової фосфофруктази (глікогеном типу VII), фосфогліцераткінази, фосфогліцератмутази і лактатдегідрогенази. Симптоми цих глікогенозів, самий частим із яких – глікогенез типу V, подані в табл. 2.

Таблиця 2. Глікогенози, які супроводжуються незносністю фізичного навантаження

Захворювання

Генетика

Симптоми

Лабораторні дані

Глікогеноз типу V

Аутосомно-рецесивне спадкування

Міоглобінурія, в 30% випадків слабкість, частіше хворіють чоловіки

↑КФК під час ішемічного навантаження на передпліччя рівень лактату не підвищується

Глікогенез типу VІІ

-//-

-//-

↑ КФК під час ішемічного навантаження на передпліччя рівень лактату не підвищується. Легка гемолітична анемія

Недостатність фосфогліцераткітази

Х-счеплена рецесивна спадковість

Частіше: епілептичні напади, розумова відсталість, гемолітична анемія. Рідше: незносність фізичного навантаження, міоглобінурія

↑ КФК Під час ішемічного навантаження на передпліччя рівень лактату не підвищується. Гемолітична анемія.

Недостатність фосфоргліцератмутази

Аутосомно-рецесивна спадковість

міоглобінурія

↑ КФК Під час ішемічного навантаження на передпліччя рівень лактату не підвищується.

Недостатність лактатдегідрогенази

-//-

-//-

↑ КФК Під час ішемічного навантаження на передпліччя підвищується рівень пірувату

Порушення ліпідного обміну.

Ліпіди – важливе джерело енергії для м’язів у спокою і під час тривалого, але не дуже інтенсивного навантаження. Дефіцит карнітина порушує ліпідний обмін. Існує 2 форми первинного порушення дефіциту карнитина – міопатична та гепералізована. Міопатична форма проявляється звично у дитинстві. Клінічно вона схожа з міопатіями і поліомізитом. Головний  симптом – наростаюча безболюча слабкість проксимальних м’язів, у частини хворих – тяжка кардіоміопатія. Підвищення КФК може бути помірним або значним. Під час біопсії м’язів виявляється масивне накопичення ліпідів. В м’язі знижується концентрація кернітину, в той час як в сироватці його концентрація незмінна. Всім хворим слід призначити левокарнітін в середину. В інших випадках ефективним є преднізолон, рибофлавін, пропренолол. Деяким хворим допомагає дієта з заміною довголанцюговихтригліцеридів на середньоланцюгові. Генералізована форма проявляється в грудному і ранньому дитячому віці.

Вторинний дефіцит карнітина спостерігається за умови низки захворювань, зв’язаних або зі зниженням його  синтезу (наприклад, цироз печінки), або з недостатнім споживанням (парантеральне-внутрішньовенне харчування), або з надлишковим  виведенням (гемодіаліз, синдром Фапконі, органічні ациремії). Дефіцит карнітина виникає також у хворих на міопатію внаслідок розпаду м’язів.

Ендокринні та метаболічні міопатії.

Слабкість виникає за багатьох ендокринних розладів, причому мова частіше йде про втомлюваність м’язів, а не про справжню слабкість. Її причини до сих пір не ясні. Натомість майже всі ендокринні міопатії піддаються терапії.

Хвороби щитоподібної залози.

Порушення функції щитоподібної залози супроводжується різноманітними проявами з боку м’язів, оскільки тіреоїдні гормони відіграють важливу роль в регуляції обміну вуглеводів та ліпідів, в синтезі білків та ферментів. Крім того, вони стимулюють теплоутворення в м’язах, збільшують їх потребу у вітамінах і підвищують чутливість до катехоламінів.

Гіпотеріоз. М’язові розлади типові для гіпотиреозу. У ½ хворих має місце слабкість проксимальних м’язів, у багатьох – болісні м’язові спазми, міальгія, скутість. У ¼ випадків сповільнено скорочення і розслаблення м’язів. Характерно подовження фази розслаблення сухожильних рефлексів. Часто спостерігається підвищення активності КФК (аж до десятикратного) навіть за умови незначних проявів ураження м’язів. Існують і специфічні синдроми, характерні для відповідного віку. У дорослих інколи спостерігається виражена гіпертрофія м’язів (синдром Гофмана). Причина гіпертрофії м’язів невідома.

Тіреотоксикоз. У хворих на тиреотоксикоз часто виявляється слабкість та атрофія проксимальних м’язів, але самі хворі зазвичай цього не відчувають. Сухожильні рефлекси збережені і навіть інколи підвищені. Іноді уражаються м’язи зі стволовою іннервацією, дихальні м’язи і навіть м’язи стравоходу. За таких умов виникає дисфонія і дисфагія з ризиком аспірації.

Ураження м’язів рота, язика й глотки, як правило, поєднується зі слабкістю проксимальних м’язів, але  можуть бути і ізольованими. Тиреотоксикоз може ускладнюватися також періодичним паралічем, міастенією, офтальмопатієюГрейвса. Активність КФК у хворих на тіреотоксичну міопатію не підвищена; під час біопсії м’язів виявляють тільки атрофічні зміни.

Хвороби паращитовидних залоз.

У хворих на гіперпаратіреоз одним із провідних симптомів є м’язова слабість. Характерні слабкість і атрофія проксимальних м’язів з підвищенням сухожильних рефлексів. Активність КФК не змінена або дещо підвищена. Нервово-м’язові симптоми не корелюють зі вмістом в крові кальцію й фосфору. Морфологічно виявляється та або інша ступінь атрофії без дегенерації м’язових волокон.

Гіпопаратіреоз. Чітка міопатія внаслідок гіпокальцемії виникає рідко. Звично єдиним нервово-м’язовим розладом є місцева або генереалізована тетанія. Інколи підвищується активність КФК, але це підвищення є вторинними, обумовлене тетанією. На відміну від гіперпаротилеозу з хворих на гіпопаратіреоз сухожильні рефлекси знижені або відсутні.

Хвороби наднирників.

Стероїдна міопатія, зумовлена надлишком глюкокортикоїдів (як ендогенним, так і екзогенним), - найчастіший розлад ендокринної природи. Вона проявляється більш або менш вираженою слабкістю проксимальних м’язів та їх атрофію, часто дуже важливо, що до знаків міопатії або одночасно з ними у всіх появляться риси синдрому Кушінга.

Під час біопсії виявляється атрофія м’язових волокон без їх дегенерації або некрозу. Постійним симптомом надниркової недостатності – втомлювальності м’язів; справжня слабкість під час об’єктивного дослідження відсутня або досить помірна.

У хворих на первинний гіперальдостеронізм (синдром Кона) нервово- м’язові розлади зумовлені вичерпанням запасів калію і проявляються стійкою слабкістю. За умов тривалого захворювання може розвинутися атрофія проксимальних м’язів. Активність КФК буває підвищеною; під час біопсії видні волокна з ознаками дегенерації, деякі з вакуолями. Ці зміни викликані не дією на скелетні м’язи самого альдостерона, а гіпокаліємією (зниженою концентраціє калію в крові).

Хвороби гіпофіза.

У разі акромегелії нерідко спостерігається легка слабкість проксимальних м’язів без атрофії. Навпаки, часто м’язи збільшені в об’ємі. Вираженість міопатії більше залежить не від рівня соматотропного гормону, а від давності акромегалії.

Цукровий діабет.

Найчастіші нервово-м’язові ускладнення цукрового діабету – дистальна сенсорно-моторна полінейропатія й мононейропатії черепних і спинномозкових нервів.

Єдиним міопатичним ускладненням цукрового діабету – ішемічний інфаркт стегнових м’язів, який розвивається у разі некомпенсованого цукрового діабету. В стегні виникає різка міальгія, воно набрякле, пальпуєтьсяпухлиноподібне утворення. Частіше уражається широкі й двоголовий м’язи стегна. Під час комп’ютерної томографії й магнітно-резонансної  томографії в ушкодженому м’язі можна побачити вогнищеві зміни. У цьому випадку біопсія м’яза непотрібна.

Авітамінози. Із всіх авітомінозів міопатія характерна тільки для авітамінозу D. Хронічну м’язову слабкість викликає авітаміноз D будь якого походження: недостаток вживання вітаміну D, неповне всмоктування, порушення метаболізму (наприклад під час захворювань нирок). Біль викликаний ураженням не м’язів, а кісток (остеомаляція).

Міопатії у хворих на захворювання внутрішніх органів

Хронічна дихальна, серцева або ниркова недостатність часто супроводжується вираженою атрофією м’язів і скаргами на слабкість. Разом з тим, під час  об’єктивному дослідженні м’язова сила може бути не суттєво зниженою – хворі просто скоріше втомлюються.

У хворих з хронічною нирковою недостатністю поряд з  добре відомою уремічною нейропатією може розвинутися і міопатія. Вона обумовлена нирковою остеодистрофією, не відрізняється від міопатії, викликаної гіперпаратіреозом або остеомієлією іншого походження, і проявляється слабкістю проксимальних м’язів і болем в кістках. Особливо рідке і деколи летальне ускладнення хронічної ниркової недостатності – кальціфікація. Розповсюджене звапнення артерій з наступною ішемією тканин можуть викликати великий некроз шкіри з міопатією і навіть міоглобінурією.

Токсичні міопатії

Ціла низка лікарських засобів і хімічних речовин викликають вогнищеве або генереалізоване ушкодження скелетних м’язів.

Найчастіше причина вогнищевого ураження у вигляді  вираженого фіброза – ін’єкції наркотичних анальгетиків, особливо пентазоцину, петідіну або героїну. Стандартні місця ін’єкцій – дельтоподібний м’яз, триголовий м’яз плеча, великий сідничний м’яз. Відповідний м’яз ущімлюється, інколи розвиваються виражені контрактури суглобів.  Деякі препарати викликають генералізовані ураження м’язів, проксимальних. Механізми токсичного впливу більшості лікарських препаратів недостатньо вивчені. Клінічну та морфологічну картину поліміозиту можуть викликати пеніціламін і ціметидін, а під час прийому прокаїнаміда інколи розвивається вогнищевий синдром, який включає міозит. Хлорохін може бути причиною міопатії з вакуолізацією м’язових волокон.

Причиною міопатії можуть стати гіполіпідемічні засоби: клофібрат, ловостатин, праваститин, гемфіброзил, нікотинова кислота. Через декілька тижнів,після початку ліуванняемітіна гідро хлоридом (засіб для лікування амебіазу), амінокапронової кислоти (антибрібринолітичнмй засіб), пергексіліном (використовується для лікування стенокардії) можуть розвинутися м’язова слабкість і некроз м’язових волокон.

Міопатією зі слабкістю проксимальних м’язів викликають глюкокортикоїди. Це особливо  характерно для фторованих препаратів (триамцінолон, дексаметазон, бетаметазон), але будь-який інший глюкокортикоїд, зокрема преднізолон, під час тривалого вживання здатен викликати дане ускладнення. Одноразовий прийом вранці (замість прийому 2 рази на день) дозволяє зменшити вираженість міопатії, ще краще – прийом через день. Якщо глюкокортикоїди призначені для лікування запальної міопатії, яка вже мала місце, то виявити стероїдну міопатію важко. На її користь свідчать: нормальна активність КФК, мінімальні зміни або нормальна картина ЕМГ і виявлення атрофії білих м’язових волокон під час біопсії.

Гостра м’язова слабкість з рабдоміолізом і міоглобінурією може виникнути через зловживання алкоголем. Тут можуть відігравати роль різні чинники, у тому числі тривале пригнічення свідомості, епілептичні припадки, гіпоксліємія і гіпофосфатемія. Існування хронічної алкогольної міопатії з повільно прогресуючою слабкістю сумнівно. Постійна слабкість у алкоголіків зазвичай викликана полінейропатією і голодуванням (неповноцінним харчуванням).

Дуже тяжке лікарське ускладнення – злоякісна  гіпертермія, яка виникає у осіб зі спадковою схильністю на фоні загальної анестезії і деполяризуючихміорелексентів. Вона може розвинутися і під час введення місцевих анестетиків із групи амідів, зокрема лідокаїна і мепіваїна.

Адаптація обмінних процесів

Адаптаційні реакції, зумовлені аеробними тренувальними навантаженнями, проявляються підвищенням окислювального або дихального об’єму м’яза (Qо2), котрий у нетренованих литкових м’язах, наприклад, становить близько 1,5 л кисню на годину на кожний грам м’яза (л∙год-1∙г-1), а у тренованих осіб під час бігу підтюпцем 25-40 км – 2,7 л∙год-1∙г-1.

Ступінь підвищення аеробних можливостей частково залежить від кількості калорій, що витрачаються на кожному тренувальному занятті, а також від об’єму роботи, виконуваної протягом кількох тижнів. Натомість підвищення аеробних можливостей під впливом тренування має свої межі. А це означає, що подальше збільшення обсягу навантаження не призводить до підвищення витривалості або МСК.

Адаптаційні реакції м’язової системи залежать як від швидкості, так і від тривалості зусиль, що докладається під час тренувального процесу. Бігуни, велосипедисти, плавці, у тренувальний процес котрих включають короткочасні, високоінтенсивні фізичні навантаження, досягають кращих результатів, ніж ті, режим тренувальних занять яких побудований на тривалих, повільно виконуваних вправах невеликої інтенсивності, оскільки останні не забезпечують залучення великого числа м’язових волокон у скоротливий процес та високу інтенсивність утворення енергії, необхідних для максимальної м’язової діяльності циклічного характеру. Швидкіcна підготовка високої інтенсивності включає або інтервальні, або безперервні тренування зі швидкістю, близькою до змагальної.

І н т е р в а л ь н е  т р е н у в а н н я  підвищує головним  чином анаеробні можливості спортсменів, адже більшість повторюваних циклів фізичного навантаження виконуються зі швидкістю, за якої утворюється велика кількість лактату. Водночас інтервальне тренування може посилити й аеробні можливості. Повторювані короткочасні цикли фізичного навантаження, що виконуються у швидкому темпі за умови короткочасних інтервалів відпочинку між циклами, мають той самий вплив, що й тривалі та неперервні фізичні навантаження високої інтенсивності.

Цей вид аеробного інтервального тренування став основою для підвищення аеробних можливостей спортсменів, особливо плавцій. Він передбачає виконання короткочасних фізичних навантажень (30с-5 хв; 50-400м) плавання зі швидкістю, що трохи поступається змагальній, а також дуже короткі інтервали відпочинку (5-15с).

Такі короткі інтервали відпочинку змушують виконувати роботу в аеробному режимі, практично не стимулюючи гліколітичну систему продукування лактату.

Б е з п е р е р в н и й  м е т о д  т р е н у в а н н я  справляє такий самий вплив на аеробні можливості, як і інтервальний метод і ніяких переваг перед першим немає.

Адаптаційні реакціії, зумовлені анаеробними тренувальними навантаженнями. Такі види м’язової діяльності, які вимагають прояву максимальних зусиль, а саме біг, плавання на короткі дистанції, важка атлетика – забезпечуються системою АТФ-КФ та гліколитичною системою (анаеробне розчеплення м’язового глікогену.

Забезпечення максимальних зусиль тривалістю менше, ніж 6 с здійснюється за рахунок розчеплення та ресинтезу АТФ та КФ.

Натомість тренування анаеробної спрямованості (30-ти секундні цикли навантаження) підвищує активність низки ключових гліколітичних та окиснювальних ферментів (фосфокинази, фосфофруктокінази та лактатдегідрогенази).

Принцип специфічності адаптаційних реакцій залежно від спрямованості тренування полягає в тому, що тренування анаеробної спрямованості підвищує активність гліколітичних ферментів та ферментів АТФ-КФ, не впливаючи на окислювальні ферменти, в той час як тренування аеробної спрямованості навпаки, - підвищують активність окислювальних ферментів, не впливаючи на ферменти гліколітичні та АТФ –КФ.

Тренування анаеробної (спринтерської) спрямованості сприяє збільшенню сили, підвищенню ефективності, буферної здатності та аеробної енергетики.

Тренувальні заняття, що проводяться з високою швидкістю, поліпшують ще зі значним навантаженням, то підвищується ефективність за рахунок економнішого використання енергії м’язами. Короткочасні анаеробні навантаження спринтерського типу (такі, як 30-секундні цикли максимальних навантажень) підвищують також аеробні можливості м’язів.

Як вже було сказано раніше, накопичення молочної кислоти вважають головним чинником, що обумовлює втому під час виконання фізичних навантажень спринтерського типу, оскільки іони водню, виділяючись з неї, впливають на процес обміну речовин та м’язових скорочень. Буферні основи (бікарбонати, фосфат), з’єднуючись з воднем, знижують кислотність м’язових волокон.

Тренувальні навантаження анаеробної спрямованості підвищують буферні здатності м’язів, очевидно за рахунок фосфатів, що утворюються в процесі розчеплення КФ.

Тест з визначення лактату в крові широко використовується для оцінки інтенсивності тренувального процесу (тренувального стимулу) у різних видах спорту, у тому числі бігу та плаванні.

Концентрація лактату крові після плавання або бігу із заданою швидкістю дозволяє спостерігати за фізіологічними змінами, зумовленими фізичними навантаженнями. З підвищенням рівня тренованості концентрація лактату під час виконання однакового обсягу роботи знижується.   

Лекцію підготував

проф. кафедри______________________П.С.Назар

            (підпис, І.П.Б.)


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

34788. Онтология античной классики. Парменид и Зенон 34.5 KB
  Античная философия это последовательно развивавшаяся философская мысль которая охватывает период свыше тысячи лет с конца VII в. Античная философия развивалась неизолированно она черпала мудрость Древнего Востока таких стран как: Ливия; Вавилон; Египет; Персия; Древний Китай; Древняя Индия. Характерные черты античной философии: 1 античная философия синкретична характерным для нее является большая слитность нерасчлененность важнейших проблем чем для более поздних видов философии; 2античная философия космоцентрична она...
34789. Атомистическая трактовка бытия. Левкипп и Демокрит 23.5 KB
  Космос рождается в вихре из столкновения атомов а цилиндрическая Земля находится в центре Вселенной. Признавал наличие двух первоначал: атомов и пустоты. Пустоту представлял как вакуум бесконечное пространство; в пустоте движется бесконечное количество атомов составляющих Бытие то есть физический мир. Таким образом различия между предметами по цвету температуре вкусу и другим чувственно воспринимаемым качествам вызваны лишь комбинациями атомов различной конфигурации.
34790. Софисты: человек – мера всех вещей. Протагор 26.5 KB
  древнегреческий философ основатель школы софистов. Название школы происходит от греческого sophistes мудрый или знающий. Первый и наиболее выдающийся представитель школы Протагор около 485 около 410 до н. Софисты не образуя единой школы в основном исследовали этическую политическую и гносеологическую проблематику.
34791. Платон и его учение об идеях. Теория познания и учение о душе. Теория государства Платона 28.5 KB
  В области моральнопсихологической проблематики основывался на дифференциации трех составляющих души: аффективной волевой и рассудочной вожделение и пыл как два коня души которыми правит возница разум чему соответствуют такие фундаментальные добродетели как воздержанность мужество и мудрость. В процессе развития человека она вспоминает свои знания которые видела раньше При этом чувственноэмпирический опыт является лишь толчком к воспоминанию поэтому Платон советует обращаться к душе минуя по возможности органы...
34792. Метафизика Аристотеля: учение о 4 причинах. Учение о душе. Разум и воля этика Аристотеля 30 KB
  Аристотель 384 322 до н. АРИСТОТЕЛЬ О ПРЕДМЕТЕ И ОСНОВНЫХ ХАРАКТЕРИСТИКАХ НАУЧНОГО ЗНАНИЯ Аристотель 384322 гг. Аристотель является родоначальником собственно научной философии в его учении некоторые науки получили освещение с точки зрения философии. Аристотель детально и глубоко разработал теорию познания после чего создал труд по логике который сохраняет свое непреходящее значение и сейчас.
34793. Малые сократические школы: киники, киренаики, мегарики 36.5 KB
  ученик Сократа. Кроме Аристиппа ученика Сократа и софистов к составу школы принадлежали: Аретэ дочь Аристиппа Аристипп младший внук основателя школы Антипатр Феодор Гегезий и Анникерес. подобно киникам поняли учение Сократа односторонне. Громкая молва о мудрости Сократа привлекла его в Афины где он сделался учеником философа.
34794. Этика стоиков: позднеантичный идеал мудреца. Сенека Эпиктет Марк Аврелий 42.5 KB
  Сенека Эпиктет Марк Аврелий. Римского стоицизма Сенека Эпиктет Марк Аврелий. тот же текст переложил для нужд монастырской жизни Нил Анкирский МАРК АВРЕЛИЙ АНТОНИН Mrcus urelius ntoninus 121–180 – философстоик римский император с 161. При рождении получил имя Марк Анний Вер.
34795. Этика Эпикура, принцип гедонизма, отношения к суевериям, к жизни и смерти. Скептицизм. Пиррон 35 KB
  Скептицизм. Скептицизм античный древнегреческое учение впервые обоснованное Пирроном из Элиды в конце 4 в. К скепсису подобного рода он добавил моральный и логический скептицизм заявляя что никогда не может быть рационального основания для того чтобы предпочесть один порядок действия другому. Став философским учением скептицизм превратился из простого сомнения в сомнение догматическое.
34796. Гиппократ и зарождение научной медицины. Гиппократова модель врачебной этики и принцип не навреди 42.5 KB
  Наследие Имя Гиппократа сделалось собирательным и многие сочинения из семидесяти приписываемых ему принадлежат другим авторам преимущественно его сыновьям. Существует несколько сочинений Гиппократа этического направления: Клятва Закон О враче О благоприличном поведении Наставления которые в конце V и начале IV века до н. превратят научную медицину Гиппократа в медицинский гуманизм. За труды Гиппократа выдавались многие более поздние псевдогиппократовские произведения.