78295

Серцево-судинна система в умовах спокою, фізіологічних стресів, під час фізичного навантаження та в умовах патології: серцево-судинна система в умовах спокою

Лекция

Медицина и ветеринария

Кінцевий результат транскапілярної дифузії полягає в тому що інтерстиціальна рідина має тенденцію набути складу крові що надходить. Необхідні дві умови для того щоб в даний циркуляторний механізм ефективно регулював склад інтерстиціальної рідини: 1 повинен здійснюватися адекватний кровоток через тканинні капіляри; 2хімічний склад артеріальної крові що надходить має регулюватися таким чином щоб забезпечити оптимальний склад інтерстиціальної рідини. Відповідно праве і ліве серце повинні викидати в судинне русло однаковий об’єм крові за...

Украинкский

2015-02-07

66.95 KB

3 чел.

НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ФІЗИЧНОГО ВИХОВАННЯ

І СПОРТУ УКРАЇНИ

КАФЕДРА анатомії та фізіології

ЛЕКЦІЯ № 2

тема:Серцево-судинна система в умовах спокою, фізіологічних стресів, під час фізичного навантаження та в умовах патології: серцево-судинна система в умовах спокою.

для студентів ІІ курсу ІІІ та ІV семестрів

напрям підготовки: 6.010203  «Здоров’я людини»

Затверджено на засіданні кафедри

пр.№______ від “___”__________200__р.

завідувач кафедри______________О.О.Шевченко

(підпис, І.П.Б.)

План лекції:

1. Гомеостаз і серцево-судинна система.

2.Кількісна оцінка функції серця.

3. Основні функції судин.

4. Умови і правила вимірювання артеріального тиску.

5. Електрокардіограма.

Рекомендована література:

1. Назар П.С. Медико-біологічні основи фізичної активності і спорту. – Київ. – 2012. – 462 с.

2.Анатомия и физиология. В 2-х томах./ Под.ред. Род.Р.Стили, Тренд Д. Стивенс, Филип Тейт. Киев:«Олимпийская литература», 2007.

3. Внутренние болезни, Учебник в 2-х томах./ Под ред. Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.И.Мартынова. - 2-е. изд.исп.и.доп. –М.:ГЕОТАР. Медицина, 2006.

4. Спортивная медицина (практические рекомендации)/Под.ред. Р.Джексона. Пер.с англ. Г.Гончаренко. Киев. «Олимпийская литература»,2003.

5. Уилмор Дж.Х., Физиология спорта и двигательной активности. /Пер.с англ. Киев. «Олимпийская литература», 1997.

Короткий зміст лекції:

1.Гомеостаз і серцево-судинна система.

Відомо, що температура тіла, концентрація кисню, рН, іонний склад, осмолярність та багато інших перемінних величин, які характеризують наше внутрішнє середовище, піддаються жорсткому регулюванню. Цей процес підтримки стабільності нашого внутрішнього середовища на сьогоднішній день позначається терміном "гомеостаз". Для виконання цієї ролі в процесі еволюції виникла серцево-судинна система, складна транспортна сітка, яка займається перенесенням різноманітних речовин.

Різні рідинні простори, що містять воду, і які в цілому називаються терміном "загальна вода", складають 60% маси тіла. Ця вода розподіляється між внутрішньоклітинним, інтерстиціальним (позаклітинним) і плазміним просторами. Біля 2/3 всієї води нашого організму міститься в середині клітин і з'єднується з інтерстіціальною рідиною через плазматичну мембрану клітин. Із позаклітинної рідини тільки невеликий об'єм, плазмінний, циркулює всередині серцево-судинної системи. Кров складається із плазми і приблизно рівного їй об'єму формених елементів (переважно еритроцитів). Рідина циркулюючої плазми сполучається з інтерстіціальною рідиною через стінку тонких капілярів.

Інтерстіціальна рідина є безпосередньо зовнішнім середовищем окремих клітин. Ці клітини повинні отримувати свої поживні речовини із інтерстиціальної рідини і виділяти в неї свої продукти обміну. Однак, інтерстиціальна рідина за своїм об’ємом невелика і складає менше, ніж половину об'єму тих клітин, які вона омиває. Таким чином, нормальна життєдіяльність окремих клітин в значній мірі залежить від гомеостатичних механізмів, які регулюють склад інтерстиціальної рідини. Це завдання виконується через постійний контакт інтерстиціальної рідини зі "свіжими порціями" циркулюючої плазми.

У міру того, як кров протікає в капіляри, розчинені в ній речовини обмінюються між плазмою і інтерстіціальною рідиною в процесі дифузії. Кінцевий результат транскапілярної дифузії полягає в тому, що інтерстиціальна рідина має тенденцію набути складу крові, що надходить. Наприклад, якщо концентрація іонів калію в інтерстиціальному просторі конкретного скелетного м’язу вища, ніж в плазмі, яка надходить до м’язової тканини, то іони калію будуть дифундувати в кров у міру протікання її через капіляри м’язу. Оскільки це призводить до видаленню її з інтерстиціальної рідини, то концентрація іонів калію в інтерстиціальній рідині буде знижуватися. Зниження припиниться, коли результуючий рух калію в капіляри також зупиниться, тобто концентрація речовин в інтерстиціальному просторі досягне тієї, яка характерна для плазми, що надходить.

Необхідні дві умови для того, щоб в даний циркуляторний механізм ефективно регулював склад інтерстиціальної рідини: 1) повинен здійснюватися адекватний кровоток через тканинні капіляри; 2)хімічний склад артеріальної крові, що надходить, має регулюватися таким чином, щоб забезпечити оптимальний склад інтерстиціальної рідини. Виконання цих двох умов якраз здійснює серцево-судинна система.

Серце і судини.Переважно серцево-судинну систему розглядають як мале (легеневе) коло кровообігу, який включає правий серцевий насос і легені, а також великий круг кровообігу (системну циркуляцію), в межах якого насос забезпечує кров’ю всі системи органів (всі структури організму за виключенням тієї, де здійснюється функція газообміну в легенях). Легенева і системна циркуляція функціонують в організмі послідовно, тобто одна вслід за іншою. Відповідно, праве і ліве серце повинні викидати в судинне русло однаковий об’єм крові за хвилину. Цей об’єм крові має назву хвилинного об’єму серця. В нормі (в стані спокою) величина хвилинного об’єму крові складає 5-6 л/хв.

Різні органи тіла функціонально включені в систему кровообігу паралельно (тобто мають бокову паралель). Існує два наслідки цієї паралельної організації системи кровопостачання органів. По-перше, майже всі органи отримують кров з ідентичним складом – таким, який вона має після того, як залишає легені. Така кров має назву артеріальної. По-друге, кровоток через будь-який орган тіла може регулюватися незалежно від кровотоку через інші органи. Так, наприклад, у разі реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження може відбуватися збільшення кровотоку через одні органи, зниження кровотоку через другі і незмінність його через треті органи.

Багато органів в тілі людини приймають участь у виконанні завдання постійного оновлення крові, яка циркулює в серцево-судинній системі. Ключову роль тут відіграють такі органи, як легені, які контактують з навколишнім середовищем. Вся кров, яка тільки що пройшла через який-небудь орган, повертається в праве серце і проганяється через легені, де відбувається обмін кисню на діоксид вуглецю. Завдяки цьому газовий склад крові відновлюється зразу після проходження крові через орган.

Подібно до легенів багато інших органів виконують функції з відновлення складу крові, хоч цей процес відбувається і не за одне коло кровообігу. Нирки, наприклад, постійно регулюють електролітний склад крові, яка протікає через них. Оскільки кров, склад якої був відновлений в нирках, в подальшому вільно змішується зі всім об’ємом циркулюючої крові і, в зв’язку з тим, що електроліти і вода вільно протікають через більшість стінок капілярів, то нирки підтримують електролітну рівновагу у всьому внутрішньому середовищі організму. Для цього необхідно, щоб відповідний об'єм крові частіше проходив через нирки. Нирки в стані спокою отримують кров за рахунок хвилинного об'єму серця. Така її кількість суттєво перевищує об'єм, який необхідний для задоволення потреб нирки в поживних речовинах. Це явище є типовим для органів, які здійснюють функції з відновлення складу крові.

Органи, які регулюють склад крові, також можуть витримати хоча й тимчасово, суттєве зменшення кровотоку. Наприклад, шкіра може легко витримати значне зменшення кровотоку в тих випадках, коли для організму необхідно зберегти тепло. Численні великі органи черевної порожнини також потрапляють в цю категорію. Справа в тому, що через властивість даних органів приймати участь в регуляції складу крові в нормі, об'ємний кровоток через них суттєво перевищує ту кількість крові, яка необхідна для задоволення їх метаболічних потреб.

Головний мозок, серцевий м'яз і скелетні м‘язи є типовими органами, в яких кровоток забезпечує тільки метаболічні потреби цих тканин. Вони не регулюють склад крові для забезпечення якого-небудь іншого органу. Кровоток в головному мозку і серцевому м'язі в нормі незначно перевищує той, який необхідний для задоволення їх метаболічних потреб і вони погано переносять порушення кровопостачання. Втрата свідомості може відбутися вже через декілька секунд після припинення мозкового кровотоку, а стійке ушкодження головного мозку спостерігається через 4 хв., після припинення кровопостачання. Аналогічно м'яз серця страждає у разі порушення коронарного кровотоку.

Насосна функція серця. Кровоток через всі органи тіла здійснюється пасивно і відбувається під час здійснення насосної функції серця. Артеріальний тиск підтримується на більш високому рівні, ніж венозний. Насос правого серця створює енергетичний імпульс, який необхідний для переміщення крові через судини легенів, а насос лівого серця забезпечує необхідну енергію для переміщення крові через органи тіла.

Венозна кров повертається із органів тіла в праве передсердя через верхню і нижню порожнисті вени. Вона проходить через тристулковий клапан в правий шлуночок, а звідти проганяється через клапан легеневої артерії в легені. Насичена киснем венозна легенева кров тече легеневими венами в ліве передсердя, а потім проникає через двостулковий клапан в лівий шлуночок. Звідси кров проганяється через аортальний клапан в аорту, а потім в різні органи і системи організму.

Необхідні умови для ефективної насосної функції серця:

  1.  Скорочення окремих клітин серцевого м'яза повинні відбуватися синхронно через рівні інтервали часу.
  2.  Клапани повинні бути відкриті повністю (не повинно бути стенозу).
  3.  В закритому стані клапани не повинні пропускати кров (не повинно бути їх недостатності або регургітації).
  4.  Скорочення міокарда повинні бути сильними (не повинно бути його недостатності)
  5.  Під час діастоли шлуночки повинні адекватно наповнюватися кров‘ю.

Серцевий цикл. Серцевим циклом називають одну повну послідовність скорочення і розслаблення серця.

Діастола шлуночків. Діастолічна фаза* серцевого циклу починається з відкриття атріовентрикулярних клапанів. Мітральний клапан відкривається тоді, коли тиск в лівому шлуночку стаж нижчим, ніж тиск в лівому передсерді, після чого починається період наповнення шлуночка. Кров, яка до цього накопичилась в передсерді з закритим мітральним клапаном, швидко спорожнюється в шлуночок, що викликає спочатку падіння тиску в передсерді. Пізніше тиск в обох камерах повільно й одночасно підіймається у міру того, як передсердя і шлуночки продовжують одночасно наповнюватися кров'ю, яка повертається в серце через вени.

Скорочення передсердь починається ближче до кінця шлуночкової діастоли деполяризацією м'язових клітин передсердя. У міру того, як м'язові клітини передсердя розвивають напругу і скорочуються, тиск в передсерді збільшується і додаткова кількість крові витісняється в шлуночок. За умови нормальної частоти серцевих скорочень, скорочення передсердь не є необхідним для адекватного наповнення шлуночків, адже шлуночок майже досягає свого максимального або кінцевого діастолічного об'єму ще до скорочення передсердь. Роль скорочень передсердь в наповненні шлуночків кров'ю стає вагомішим за умови зростання частоти серцевих скорочень, тому що тимчасовий проміжок для класичного наповнення вкорочується у міру зростання частоти серцевих скорочень.

Систола шлуночків. Систола шлуночків починається тоді, коли потенціал дії переходить через атріовентрикулярне з'єднання і розповсюджується на м‘яз шлуночків. Скорочення м'язових клітин шлуночків викликає збільшення внутрішньошлуночкового тиску вище, ніж в передсерді, що призводить до раптового закриття атріовентрикулярних клапанів.

Тиск в лівому шлуночку різко зростає у міру його скорочення. Коли тиск в лівому шлуночку перевищує тиск в аорті, відкривається аортальний клапан. Період між закриттям мітрального клапана і відкриттям аортального називається фазою ізометричного скорочення, тому що протягом цього проміжку часу шлуночок являє собою закриту камеру з незмінним об'ємом крові. Вигнання крові із шлуночка починається з видкриттям аортального клапану. На ранньому етапі вигнання кров швидко надходить в аорту, що призводить до підвищення тиску в ній. Тиск одночасно збільшується як в шлуночку, так і в аорті, тому що м'язові клітини шлуночку продовжують скорочуватися на ранньому етапі систоли. Цей період часто називають фазою швидкого вигнання.

Тиск в лівому шлуночку і в аорті в кінцевому рахунку досягає максимуму і має назву максимального систолічного тиску. В цей момент сила скорочення м‘яза шлуночка починає слабшати. Скорочення мускулатури шлуночка починає слабшати. Скорочення м'яза і процес вигнання продовжується, але вже з меншою швидкістю. Тиск в аорті починає знижуватися, через це кров залишає аорту і великі судини швидше, аніж кров надходить із лівого шлуночка.

В кінцевому рахунку сила скорочень шлуночка зменшується до такого ступеню, що тиск в шлуночку падає нижче за тиск в аорті. Це викликає раптове закриття аортального клапану. Після його закриття тиск в шлуночку швидко зменшується у мірі розслаблення його м‘язу. Протягом короткого проміжку часу який називається періодом ізометричного розслаблення, мітральний клапан також закритий. В кінцевому рахунку внутрішньошлунковий тиск падає нижче передсердного, атріовентрикулярний клапан відкривається і починається новий серцевий цикл. Об'єм крові в шлуночку досягає свого мінімуму або кінцевого систолічного об'єму в момент закриття аортального клапану. Кількість крові, яка викидається із шлуночків під час одного скорочення, ударний об'єм, дорівнює кінцевому діастолічному об'єму шлуночка мінус кінцевий систолічний об'єм шлуночка.

Під час систоли аорта розтягується, тому що в цей час в неї надходить більша кількість крові, ніж залишає її. Під час діастоли артеріальний тиск підтримується за рахунок еластичної тяги стінок аорти та інших великих артерій. Однак тиск в аорті поступово знижується під час діастоли, у міру того, як кров із аорти переходить в системне судинне русло. Найнижча величина тиску в аорті, яка спостерігається в кінці діастоли, називається діастолічним тиском.

Різниця між діастолічним і максимальним систолічним тиском в аорті носить назву пульсового тиску. Типові величини для систолічного і діастолічного тиску в аорті складає 120 і 80 мм.рт.ст., відповідно.

За умови нормальної частоти серцевих скорочень в спокої (70 уд/хв.) приблизно дві третини тривалості серцевого циклу займає діастола і одну третину – систола. У разі збільшення частоти серцевих скорочень як діастолічний, так і систолічний проміжок часу скорочується. Тривалість потенціалу дії зменшується і швидкість проведення імпульсу зростає. Також збільшується швидкість скорочення і розслаблення. Дане скорочення систолічного проміжку здатне зробити більш вираженими потенціальні небажані ефекти збільшення частоти серцевих скорочень в період діастолічного наповнення.

Правий серцевий насос. Через те, що все серце обслуговується єдиною системою електричного збудження, схожі механічні явища відбуваються практично одночасно як у правому, так і у лівому серці. У обох шлуночків систолічний і діастолічний періоди синхронізовані, а клапани і правого і лівого серця відкриваються практично одночасно. Оскільки два відділи серця послідовно приймають участь в циркуляції, то вони повинні накачувати однакову кількість крові, а тому мати ідентичний ударний об'єм.

Основна різниця між правим і лівим насосом торкається величини максимального систолічного тиску. Величина тиску, створювана правим серцем суттєво нижча, ніж у лівому серці. Судини легень створюють значно менший опір кровотоку, аніж всі системні органи. Через це для переміщення хвилинного об'єму крові через легені вимагається значно менший артеріальний тиск, ніж для здійснення кровотоку через системні органи тіла. Типові цифри артеріального систолічного і діастолічного тиску в легеневій артерії складається відповідно 24 і 8 мм.рт.ст.

Хвилинний об’єм серця – кількість крові в літрах, яка нагнітається кожним шлуночком за хвилину. Є виключно важливою перемінною величиною серцево-судинної системи, яка регулюється таким чином, щоб остання могла задовольняти транспортні потреби організму в конкретний момент часу.Під час переходу від стану спокою до інтенсивного навантаження хвилинний об'єм середньої людини може збільшуватися з 5,8 до 15 л/хв. Збільшений хвилинний об'єм забезпечує скелетні м'язи, які приймають участь в інтенсивному фізичному навантаженні, додатковою кількістю поживних речовин, які необхідні для підтримки прискореного метаболізму.

Хвилинний об'єм (ХО) визначається кількістю крові, яка викидається із кожного шлуночка під час одного скорочення (ударний об'єм УО), і частотою серцевих скорочень (ЧСС) за хвилину. Математично це виражається таким чином:

ХО= ЧСС х УО

Із даної залежності стає зрозумілим, що всі фактори, які впливають на хвилинний об'єм серця, повинні це здійснювати шляхом зміни або частоти серцевих скорочень, або ударного об'єму.

Фактори, які впливають на частоту серцевих скорочень, здійснюють це, змінюючи діастолічну деполяризацію клітин водія ритму. Відомо, що зміна активності симпатичних і парасимпатичних нервів, які закінчуються на клітинах синоатріального вузла (СА-вузол), є найважливішим регулятором серцевих скорочень. Посилення симпатичної активності збільшує частоту серцевих скорочень, а збільшення парасимпатичної активності зменшує її. Ці нервові імпульси здійснюють безпосередній і негайний вплив (в межах одного скорочення) і через це можуть забезпечувати дуже швидку регуляцію хвилинного об'єму.

Основні функції судин.

Опір і потік рідини в судинній сітці.

Лівий шлуночок з посиленням викидає кров із серця в аорту. Оскільки насосна функція серця носить пульсуючий характер, тиск в аорті коливається між систолічним тиском 120 мм. рт.ст. і діастолічним тиском 80 мм. рт. ст. У міру руху крові із артерій через капіляри і вени тиск поступово падає приблизно до 0 мм.рт.ст. або навіть нижче до того моменту, коли вона повертається до правого предсердя.

Зниження артеріального тиску в кожній частині системного кровообігу прямо пропорційна величині опору кровотоку. Опір в аорті невеликий, відповідно, середній тиск в кінці аорти такий самий, як і на початку, і дорівнює приблизно 100 мм.рт.ст. Опір в середніх артеріях, діаметр яких не перевищує 3 мм, також невисокий, через це їх середній тиск знижується всього до 95 мм.рт.ст. В дрібніших артеріях опір кровотоку вищий; до того часу, коли кров досягне артеріол, середній тиск буде складати приблизно 85 мм.рт.ст. В артеріолах опір кровотоку вищий, ніж в будь-якій частині системного кровообігу, тоді як на їх кінцях середній тиск досягає всього біля 30 мм.рт.ст. Величина опору також досить висока в капілярах. Тиск крові у артеріального кінця капілярів складає близько 30 мм.рт.ст, а у венозного – приблизно 10 мм.рт.ст. Опір кровотоку в венах низький внаслідок їх відносно великого діаметру. До того часу, коли кров досягне правого передсердя у венозній системі, середній тиск знизиться з 10 мм.рт.ст. приблизно до 0 мм.рт.ст.

Артерії м’язового типу і артеріоли здатні звужуватися у відповідь на гормональне стимулюування. Якщо має місце звуження, опір кровотоку збільшується, через звужені судини проходить менше крові і кров шунтується в інші не звужені ділянки тіла. Артерії, які містять м’язові волокна, контролюють кількість крові, яка надходить в кожну ділянку тіла, а артеріоли регулюють кровоток через відповідні тканини. Звуження артеріол призводить до зменшення кровотоку через ділянку, а розширення – до збільшення кровотоку.

Об’ємний кровоток і швидкість руху крові. Важливо провести різницю між об′ємним кровотоком (об′єм/час) і швидкість кровотоку (відстань/час) в периферичному судинному руслі.

В одних судинах (аорта) течія крові найшвидша, а площа поперечного січення мінімальна. В інших, навпаки, швидкість мінімальна в тому відділі, де площа поперечного січення найбільша (капілярне русло).

Без огляду на різницю у швидкості, якщо хвилинний об’єм (кровоток в аорті) складає 5л/хв., то течія крові через капілярне русло (або артеріоли, венули) також дорівнює 5л/хв. Зміни швидкості течії крові, яка відбувається у міру проходження крові через периферичну судинну систему, пов’язані з діаметром (радіусом) судин. Незначна швидкість капілярного кровотоку максимально збільшує проміжок часу, який необхідний для здійснення транскапілярного обміну.

Ламінарний і турбулентний рух крові судинами. Рух рідини, у тому числі крові, в довгих, що мають гладкі стінки, трубках переважно є ламінарним. Рідина веде себе так, нібито складається із великого числа концентричних шарів. Шар, який знаходиться ближче всього до стінки трубки, витримує найбільший опір течії, оскільки рухається, переборюючи опір стаціонарної стінки. Найглибші шари ковзають по поверхні ближчих до стінки шарів і витримують найменший опір рухові.

Таким чином, рух в судині складається із руху концентричних шарів, причому поверхневі шари виявляються найбільш повільними, а шари в центрі – найбільш швидкими.

Ламінарний рух переривається і стає турбулентним, коли його інтенсивність перевищує критичну швидкість, або коли рідина проходить звуження, круті повороти або рухається шершавою поверхнею. Коливання рідини і стінок судин під час турбулентного руху призводить до появи звуків, які можна чути під час вимірювання артеріального тиску.

Турбулентний рух крові в аномально звужених артеріях підвищує ризик виникнення в них тромбів.

Об’єми крові в периферичних судинах. Більша частина всієї циркулюючої крові знаходиться в венах системних органів. Цей дифузний, але значний резервуар крові часто називається периферичним венозним пулом. Інший, менший за об’ємом резервуар венозної крові, який називається центральним венозним пулом, складається з великих вен, розміщених в грудній порожнині, і правого передсердя.

Коли периферичні вени скорочуються, кров залишає периферичний венозний пул і надходить в центральний. Зростання центрального венозного об’єму і, тим самим, тиску, призводить до збільшення наповнення камер серця, що, в свою чергу, веде до збільшення ударного об’єму.

Об’ємну швидкість течії крові або іншої рідини можна виразити як  об’єм, що проходить відповідну точку за одиницю часу. Кровоток зазвичай вимірюють або в мілілітрах (мл) за хвилину, або в літрах за хвилину.

Кровоток в судині пропорційний різниці тиску в даній судині. Наприклад, якщо тиск в точці 1 (Р1) і в точці 2 (Р2) судини однаковий, то рух крові відсутній. Якщо тиск в точці 1 вищий, ніж в точці 2, то має місце рух із першої до другої точки. Причому, чим більше різниця тисків, тим вища інтенсивність течії. Течія завжди спрямована із ділянки більш високого тиску в ділянку біль низького тиску.

Течії крові, обумовленій різницею тиску в судині, протистоїть опір (R). У міру збільшення опору інтенсивність кровотоку зменшується, і навпаки.

Опір в периферичних судинах.

Інтенсивність течії знижується у разі збільшення опору. Натомість опір суттєво знижується за умови збільшення діаметра судини. З іншого боку, збільшення опору, який обумовлений зменшенням радіусу кровоносної судини, призводить до суттєвого зниження кровотоку. Крім того, зниження кровотоку може мати місце або у разі збільшення вязкости крові, або через збільшення довжини судини.

Під час фізичного навантаження серце скорочується з більшою силою, а тиск в аорті підвищується. Крім того, під впливом метаболітів кровоносні судини в скелетних м’язах розширюються, внаслідок чого їх радіус збільшується, а опір кровотоку знижується. Через це інтенсивність кровотоку в аорті збільшується з 5л хв -1 в декілька разів.

Вязкість – це міра опору рідини потоку. У міру збільшення в’язкості рідини тиск, який необхідний для її просування, збільшується. В’язкість цільної крові складає 3,0 – 4,0 у.о. Це означає, що для того, щоб примусити цільну кров рухатися довгою трубкою з такою інтенсивністю, з якою тече вода, тиск повинен бути у 3,0 – 3,5 разів вищий.

На вязкість крові в значній мірі впливає гематокрит, тобто процент загального обєму еритроцитів в загальному обєму крові. В’язкість крові збільшується логарифмічно у міру збільшення гематокриту. Кров з гематокритом 45% має в’язкість у 3 рази вищу, ніж вода, тоді як кров з гематокритом 65% - у 7 – 8 разів вищу. Білки плазми лише незначно впливають на в’язкість крові. Дегідратація (зневоднення) або неконтрольована продукція еритроцитів може призвести до значного збільшення гематокриту, а відповідно, і в’язкості крові. Якщо вязкість крові перевищує нормальне значення, збільшується навантаження на серце, і якщо це навантаження високе, то може виникнути серцева недостатність.

Загальний периферичний опір. Загальний опір кровотоку великого кола кровообігу у цілому називається загальним периферичним опором. Через те, що системні органи зазвичай зєднані паралельно, то судинний опір кожного органу вносить свій вклад в загальний периферичний опір.

В цілому периферичний опір є важливим чинником, який визначає величину артеріального тиску крові.

Критичний тиск закривання. Для кожної кровоносної судини характерний критичний тиск закривання, тобто тиск, нижче якого відбувається колапс судин і рух крові через неї припиняється. У випадку шоку тиск крові може знизитися нижче критичного. Це призводить до колапсу судин і припиненню кровотоку. Водночас відсутність кровопостачання тканин супроводжується їх некрозом.

Еластичність судин. Еластичність, або податливість кровоносної судини, - це міра зміни об’єму судини внаслідок змін тиску крові. Чим легше розтягується стінка судини, тим вища її еластичність.

Еластичність вен приблизно у 24 рази вища, ніж еластичність артерій. У міру збільшення тиску у венах їх об’єм сильно збільшується. Таким чином, вени слугують резервуарами крові, оскільки їх висока еластичність дозволяє їм утримувати значно більше крові, ніж будь-яка ділянка судинної системи (табл. ).

Таблиця.Pозподіл обєма крові в кровоносних судинах (За: Р. Сілі, Т. Стівенс, Ф. Тейт, 2007)

Судини

Загальний обєм крові, %

Системні вени

64

Великі вени (39%)

Невеликі вени (25%)

Артерії

15

Великі артерії (8%)

Невеликі артерії (5%)

Артеріоли (2%)

Всього в системних судинах

84

Легеневі судини

9

Серце

7

Загальний обєм крові

100

Артеріальний тиск – це сила, з якою кров тисне уздовж потоку на стінки кровоносних судин. Стандартним приладом для вимірювання артеріального тиску є ртутний манометр, який виміряє тиск в міліметрах ртутного стовпчика (мм.рт.ст.). Якщо тиск дорівнює 100 мм.рт.ст., то це означає, що тиск здатний підняти стовпчик ртуті на 100 мм.

Тиск крові вимірюють безпосередньо, вставляючи канюлю (або трубку) в кровоносну судину і зєднуючи її з манометром або електронним перетворювачем тиску.

В повсякденній лікарській практиці використовують аускультативний метод вимірювання тиску. При цьому на руку пацієнта, трохи вище ліктьової ямки, наскладують спеціальну манжетку, з’єднану зі сфігмоманометром, а поверх плечової артерії в ділянці ліктьового згину прикладають стетоскоп.

Якщо тиск в манжетці є вищий за самий високий, який можливий у пацієнта, то за відсутності кровотоку через звужену ділянку не чути ніяких звуків. Потім із манжетки поступово випускають повітря, в наслідок чого тиск в ній знижується. Як тільки він стане нижчим від систолічного (верхнього) тиску, кров під час систоли буде проштовхуватися через звужену ділянку. Рух крові при цьому є турбулентним, в наслідок чого виникають коливання крові і оточуючих тканин, які можна чути через стетоскоп. Ці звуки називаються звуками Короткова, а тиск, при якому вислуховується перший звук Короткова, називається с и с т о л і ч н и м. У міру подальшого зниження тиску в манжетці змінюється гучність і висота звуків Короткова. Коли тиск знижується до відновлення ламінарного кровотоку, звуки зникають повністю. Тиск, при якому відновлюється безперервний ламінарний рух крові називається  д і а с т о л і ч н и м.

Умови і правила вимірювання артеріального тиску.

1. Вимірювання необхідно проводити після періоду повного спокою (не менше 5 хв.). Приблизно за 30 хв., до процедури не рекомендують приймати їжу, вживати кофе, алкоголь, здійснювати фізичне навантаження. Ноги під час вимірювання не повинні бути схрещені, підошви мають знаходитися на підлозі, спина – спиратися на спинку стільця. Для руки необхідна опора. Сечовий міхур до вимірювання треба спорожнити. Невиконання цих умов може призвести до завишення значень артеріального тиску:

  1.  після прийому кофе на 11 мм.рт.ст. систолічного і 5 мм.рт.ст. діастолічного артеріального тисків;
  2.  після вживання алкоголю на 8 мм.рт.ст. систолічного артеріального тиску;
  3.  після паління на 6 мм.рт.ст. систолічного і 5 мм.рт. діастолічного артеріального тисків;
  4.  у разі переповнення сечового міхура на 15 мм.рт.ст. систолічного і 10 мм.рт.ст. діастолічного артеріального тисків;
  5.  У випадку відсутності опори для спини на 6 – 10 мм.рт.ст. систолічного артеріального тиску;
  6.  За відсутності опори для руки на 7 мм.рт.ст. систолічного і 11 мм.рт.ст. діастолічного артеріального тисків.

2. Плече повинно знаходитися на рівні четвертого або п’ятого міжребер’я (низьке положення ліктя завищує систолічний артеріальний тиск в середньому на 6 мм.рт.ст., високе – знижує артеріальний тиск на 5 мм.рт.ст.) Під час вимірювання артеріального тиску в положенні пацієнта лежачи його рука повинна бути дещо припіднята і знаходитися на рівні середини грудної клітки. Плече не повинно стискатися одягом (тим більше не припустимо вимірювання через одяг), оскільки систолічний артеріальний тиск може бути завищеним на 5 – 50 мм.рт.ст. Нижній край манжети повинен бути на 2 см вище ліктьового згину (неправильне положення манжети може призвести до завишення артеріального тиску – на 4 мм.рт.ст. систолічного і на 3 мм.рт.ст. діастолічного) і вона повинна щільно прилягати до плеча. Повітря в манжету слід нагнітати до рівня 30 мм.рт.ст. вище тиску, при якому зникає пульс на променевий артерії. Стетоскоп слід встановлювати в ліктьовій ямці. Швидкість зниження тиску в манжеті – 2 мм/с (при повільній декомпресії відбувається завишення на 2 мм.рт.ст. систолічного і 6 мм.рт.ст. діастолічного тисків, при швидкій – діастолічного артеріального тиску).

  1.  Показники, що виміряються, слід вказувати з точністю до 2 мм.рт.ст. Під час кожного огляду пацієнта вимірюють не менше двох разів на одній і тій самій руці і записують середнє значення. Під час першого огляду тиск вимірюють на обох руках, в наступному – на тій руці, де він був вищий. Різниця артеріального тиску на лівій і правій руці в нормі не перевищує 5 мм.рт.ст. Більш значна різниця повинна насторожити з огляду на можливу патологію судин верхніх кінцівок.
  2.  Повторні дослідження артеріального тиску слід проводити в тих самих умовах. Вимірювати артеріальний тиск  в двох положеннях (лежачи і сидячи) у осіб похилого віку, у хворих на цукровий діабет, у пацієнтів, які приймають периферичні вазодилятатори (для виявлення можливої ортостатичної артеріальної гіпотензії).

Регуляція судинного тонусу. Метаболічні потреби організму постійно змінюються, а тому серцево-судинна система адекватно регулює діаметр кровоносних судин. Цілями цих постійних змін в судинах є: 1) регуляція швидкості кровоточу через окремі тканини (функція артеріол); 2)регуляція розподілу об’єму крові і наповнення камер серця (функція вен). Ці зміни діаметра здійснюються за допомогою регуляції скоротливої активності непосмугованих м’язових волокон, які знаходяться в стінці всіх судин за виключенням капілярів. Завдання непосмугованих м’язових волокон є унікальним, оскільки для того, щоб підтримати відповідну величину діаметра судини за умови наявності постійно розширюю чого тиску крові в ньому, непосмуговані м’язові волокна судин повинні володіти здатністю зберегти активну напругу протягом тривалого часу.

Судинний тонус – це термін, який зазвичай використовується для характеристики стану загального скорочення судини або судинної ділянки. Поняття «судинний тонус» відділу організму може використовуватися як показник рівня активності окремих непосмугованих м’язових волокон судин даної ділянки. Дійсно, цей зв’язок є статистичним поняттям, адже не так рідко буває, що всі клітини судини або всі судини у відповідній ділянці функціонують абсолютно ідентично.

Як вже відомо, кровоток через будь-який орган визначається його судинним опором, який головним чином залежить від діаметра його артеріол.

Відповідно, органний кровоток регулюється чинниками, які впливають на тонус непосмугованих м’язових волокон артеріол.

Концентрація різних хімічних речовин в інтерстиціальній рідині відображає баланс між метаболічною активністю тканини та її кровопостачанням. Наприклад, рівень кисню в інтерстиціальній рідині завжди падає, якщо клітини тканини утилізують кисень швидше, ніж він доставляється в тканини кровотоком, і навпаки.

Багато речовин крім кисню присутні в тканинах і можуть впливати на тонус непосмугованих м’язових волокон стінки судин. Наприклад, у разі збільшення швидкості метаболізму скелетного м’язу під час фізичного навантаження, не тільки знижується рівень кисню в тканині, але й зростає вміст СО2, Н+ і К+. Під час фізичного навантаження також зростає і осмомолярність м’язової тканини. Крім того, у випадку збільшення метаболічної активності або зниженні кисню із клітин багатьох тканин може вивільнятися аденозин, який є надзвичайно активним судиннорозширюючим агентом.

Ендотеліальні клітини реагують на різні стимули продукцією локального оксиду азоту (NO), який здатний знизити тонус вище розміщених шарів гладеньких м’язів.

Г і с т а м і н  викликає дилатацію артеріол і збільшення судинної проникності. Він синтезується і запасається у великій концентрації в секреторних гранулах лаброцитів і циркулярних базофілів крові.

Брадікінін і калідін, які утворюються із відповідних глобулінів плазми під впливом ферменту калікреїну, володіють сильними вазоділатуючими властивостями, які перевищують у 10 разів активність молекули гістаміна.

Трансмуральний тиск має вплив на діаметр артеріол, які реагують як пасивно, так і активно на його зміни. Наприклад, раптове збільшення внутрішньоартеріолярного тиску призводить спершу до початкового невеликого пасивного розтягнення (невеликого, оскільки артеріоли мають відносно товсту м’язову стінку) і потім активного стиснення, яке за декілька секунд може повністю нівелювати початкове розтягнення; раптове зменшення трансмурального тиску викличе прямо протилежну реакцію, тобто миттєве пасивне зменшення діаметра артеріоли.

Зміни кровотоку, обумовлені локальними механізмами. В органах, де інтенсивність метаболічних реакцій суттєво коливається, таких як скелетний та серцевий м’язи, кровоток чітко реагує на метаболізм в тканинах. Наприклад, кровоток в скелетному м’язі збільшується протягом декількох секунд після фізичного навантаження на м’яз і повертається до вихідних величин зразу після того, як фізичне навантаження припиняється. Даний феномен називається навантажувальна або активна гіперемія (термін «гіперемія» вказує на посилений кровоток.).

Нервова регуляція тонусу артеріол. Симпатичні судинозвужуючі волокна інервують артеріоли у всіх системних органах і є найважливішим чинником рефлекторної регуляції судин. Ці нерви виділяють норадреналін із своїх закінчень, головним чином, пропорціонально до їх електричної активності. Норадреналін викликає збільшення тонусу артеріол після його з’єднання з α-адренергічними рецепторами непосмугованих міоцитів.

Слід підкреслити, що кровоносні судини переважно не отримують інервації із парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

Гормональна регуляція тонусу артеріол в незначній мірі здійснюється за рахунок виділення в кров циркулюючих катехоламінів (адреналіну і норадреналіну), вазопресину (поліпептидний гормон, що виділяється із задньої частки гіпофіза), ангіотензіну ІІ (циркулюючий поліпептид, що виділяється із кори наднирників).

Регуляція венозного тонусу. Венули і вени відіграють зовсім іншу роль в серцево-судинній системі, аніж артеріоли. Переважно в своїй сукупності вени регулюють розподіл об’єму крові між периферичним і центральним венозними пулами і таким чином впливають на центральний венозний тиск і хвилинний об’єм.

Звуження вен (веноконстрікція) в значній мірі визначається активацією їх симпатичної інервації. Порівняно з артеріолами вени в нормі володіють незначним базальним тонусом (згадаємо, що артеріоли перебувають в стані часткового звуження навіть за умови усунення всіх зовнішніх впливів на них; відповідно, вважається, що вони володіють певним базальним тонусом). Через це вени в нормі знаходяться в розширеному стані.

Регуляція тонусу судин в органах. Коронарний кровоток переважно регулюється локальними метаболічними механізмами і таким чином швидко і точно реагує на зміни у споживанні кисню міокардом. У людини в спокої міокард споживає від 70% до 75% кисню з крові, яка протікає через його судини, зокрема вінцеві судини. В крові коронарного синуса в нормі вміст кисню нижчий, ніж в крові будь- якої іншої ділянки серцево-судинної системи. А тому діставання кисню міокардом із крові не може суттєво зрости порівняно із станом спокою.

Таким чином, збільшення споживання кисню міокардом повинно супроводжуватися зростанням коронарного кровотоку. Натомість невідомо, який із метаболічних чинників відіграє домінуючу роль в регуляції тонусу коронарних артеріол. Припустимо, що таку роль виконує аденозин, який звільняється із кардіоміоцитів у разі нестачі кисню. Він вважається одним із важливих чинників в якості локального коронарного метаболічного вазодилататора.

Нервова регуляція коронарного кровотоку забезпечується симпатичними судинозвужуючими волокнами. Однак під час підвищення їх активності коронарні артерії в нормі скоріше розширюються, аніж звужуються. Це відбувається тому, що підвищення симпатичного тонусу судин збільшує споживання кисню міокардом внаслідок зростання частоти серцевих скорочень.

Кровоток в скелетних м’язах. В цілому маса скелетних м’язів складає 40 – 45% від загальної маси тіла – більше, ніж будь-якого іншого, окремо взятого органу тіла. Навіть в стані спокою близько 15% хвилинного об’єму спрямовується до скелетних м’язів, а під час інтенсивного навантаження скелетні м’язи можуть отримувати до 70% від хвилинного об’єму крові. Таким чином, кровоток в скелетних м’язах є важливим чинником в загальній гемодинаміці.

Внаслідок високого рівня автономного тонусу судинний опір в скелетних м’язах в спокої, кровоток на 1г тканини достатньо низький порівняно з відповідними показниками інших органів, наприклад, нирок.

Водночас кровоток в скелетних м‘язах в спокої дещо перевищує рівень, необхідний для покриття їх метаболічних потреб. В нормі скелетні м‘язи в спокої споживають тільки 25 – 30% кисню, який доставляється до них артеріальною кров‘ю. Зміна активності симпатичних судинозвужуючих волокон змінює кровоток в м‘язах в стані спокою.

Наприклад, за умови максимальної симпатичної імпульсації кровоток в м‘язах (в стані спокою) може знизитися до ¼ від його нормальної величини і, відповідно навпаки, якщо повністю усунути нейрогенний вплив на судинний тонус, то кровоток в м‘язах в стані спокою може збільшитися в 2 рази. Таке збільшення кровотоку невелике порівняно з 20 –кратним зростанням, яке відбувається в скелетних м‘язах під час фізичного навантаження. Однак, через значну масу м‘язів зміна судинного опору здійснює значний вплив на рефлекторну регуляцію артеріального тиску в цілому. Особливо важливою властивістю скелетного м‘яза є дуже широкий діапазон метаболічної активності. Під час інтенсивного фізичного навантаження швидкість споживання кисню і екстракція його скелетним м‘язом може досягнути значних величин, характерних для міокарда. У багатьох відношеннях чинники, що регулюють кровоток в скелетному м‘язі, схожі з тими, які регулюють коронарний кровоток. Локальна метаболічна регуляція тонусу артеріол в м‘язі під час фізичного навантаження є досить жорстка, і споживання кисню м‘язом є найбільш важливим чинником, який визначає кровоток в скелетному м‘язі під час навантаження.

Як вже було сказано раніше, реакція серцево-судинної системи на фізичне навантаження включає загальне підвищення симпатичної активності. Таке зростання активності симпатичних нервів забезпечує відносно (в процентному відношенні) менше зниження інтенсивності кровотоку в працюючому м‘язі порівняно з м‘язом в стані спокою. Таким чином, вважається, що фізичне навантаження, так або інакше, гальмує вплив симпатичних нервів на тонус артеріол в скелетному м‘язі.

Центральний венозний тиск, як показник стану кровообігу. Будь які зміни, які зачіпають один компонент серцево-судинної системи, призводять до гемодинамічних змін всієї системи. Наприклад, збільшення тонусу  периферичних вен зазвичай веде до збільшення хвилинного об‘єму.

Раніше вже говорилось про простір, що називається центральним венозним  пулом, приблизно відповідає об‘єму крові, котра знаходиться в порожнині правого передсердя і у великих венах грудної клітки. Кров залишає центральний венозний пул і надходить в правий шлуночок з об‘ємною швидкістю, яка дорівнює величині хвилинного об‘єму.

Значення показників центрального венозного тиску в нормі і патології має важливе прикладне значення. Наприклад, якщо у хворого відмічається високий центральний венозний тиск, то у нього або суттєво знижений хвилинний об‘єм, або значно збільшений об‘єм крові (або відмічається і те, і друге). Навпаки, якщо у хворого патологічно низький центральний венозний тиск, то у нього або суттєво підвищений хвилинний об‘єм, або значно знижений об‘єм крові (або відмічається і те, і друге).

Приблизне визначення центрального венозного тиску може бути легко проведене під час дослідження зовнішніх яремних вен. Оскільки сила тяжіння підтримує вени голови і шиї в стані спадання у вертикальному положенні, під час огляду вен шиї не повинно спостерігатися їх набухання (або ретроградної пульсації під час скорочення передсердя). Навпаки, коли людина знаходиться в горизонтальному положенні, вени шиї наповнені і пульсація легко визначається.

Нормальний центральний венозний тиск складає близько 2 мм.рт.ст. (7 см.вод.ст.). Вени будуть наповнені на висоті біля 7 см вище контуру правого передсердя. Якщо здорову людину помістити в напівгоризонтальне положення так, що зовнішні яремні вени будуть знаходитися на висоті 7 см над правим передсердям, то можна побачити межу між ділянкою вени, що спалася, і ділянкою вени, яка наповнена кров‘ю. У разі високого центрального венозного тиску на шиї буде помітно розтягнення (набухання) вен на більш високому рівні (можливо, навіть у вертикальному положенні).

Через високу діагностичну значимість в критичних ситуаціях, центральний венозний тиск часто моніторується з допомогою катетера, який вводиться в периферичну вену в центральному напрямку, так що його кінець знаходиться в центральному венозному пулі (тобто в правому передсерді або біля нього).

Регуляція артеріального тиску. Оптимальний рівень системного артеріального тису, можливо, є єдиним найважливішим чинником, необхідним для адекватної діяльності серцево-судинної системи. У разі відсутності достатнього рівня артеріального тиску мозок і серце не отримують адекватного кровотоку незалежно від того, які компенсаторні зміни величин їх судинного опору відбуваються за рахунок місцевих регуляторних механізмів. Навпаки, відбуваються непотрібні затрати з боку серця у випадку високого артеріального тиску.

Артеріальний тиск постійно фіксується різноманітними «датчиками», розміщеними в організмі. У відповідь на будь-які відхилення артеріального тиску від норми виникають різноманітні рефлекторні реакції, які призводять до зміни величини хвилинного об’єму і загального периферичного опору для повернення артеріального тиску до його нормального значення. Короткочасна (секунди) регуляція артеріального тиску відбувається під впливом змін активності вегетативної нервової системи, волокна якої інервують серце і периферичні судини. Тривала (хвилини і дні) регуляція артеріального тиску включає інші механізми, такі як зміни хвилинного об‘єму, який виникає через зміни об‘єму крові.

Електрична активність серця. Кардіоміоцити, подібно до інших електрично збудливих клітин, таких, як нейрони і волокна скелетного м‘яза, мають потенціал спокою мембрани, який залежить від низької проникливості клітинної мембрани для Са2+ і Na+ і більш високої проникливості для К+. Коли нейрони, клітини серцевого і скелетного м‘яза деполяризуються до порогового рівня, виникає потенціал дії.

В серцевому м‘язі потенціал дії включає швидку фазу деполяризації, за якою йде швидка, але частково рання фаза реполяризації. Після цього настає тривалий період повільної реполяризації – фаза «плато». В кінці фази «плато» настає більш швидка заключна фаза реполяризації, під час якої мембранний потенціал повертається до рівня спокою.

Реполярізація є наслідком змін в проникливості мембрани для Na+, K+Ca2+.

Автоматизм серця. Серце само стимулює себе до скорочення.

В синоатріальному вузлі Пейсмейкер І-го порядку (водій ритму) спонтанно і через однакові проміжки часу генерує потенціали дії, які розповсюджуються через провідну систему серця в інші клітини серцевого м’яза, викликаючи відкриття Na++ - каналів.

Генерування потенціалів дії в синоатріальному вузлі відбувається в тому випадку, коли локальний потенціал, що спонтанно розвивається, називається предпотенціалом.

Електрокардіограма.

Проведення потенціалів дії через міокард під час серцевого циклу формує електричні токи, які можна виміряти, розмістивши на поверхні тіла електроди і підключивши їх до осцилографа. Це дає можливість зареєструвати зміни напруги, обумовлені потенціалом дії в серцевому м‘язі. Електроди виявляють сумацію всіх потенціалів дії, які передаються через серце в даний момент. Сумарний запис потенціалів дії серця називається електрокардіограмою (ЕКГ).

ЕКГ безпосередньо не демонструє явищ, які відбуваються в серці; крім того, на основі ЕКГ неможливо визначити ні силу скорочень, ні артеріальний тиск. Разом з тим, кожне відхилення в ЕКГ вказує на електричні зміни в серці і воно корелює з відповідними механічними параметрами.

Три компоненти ЕКГ відображають електричні явища в серці: зубець Р, комплекс QRS та зубець Т (мал.)

QRS –комплекс

Т    = 0,12"

ЧАС, с

Мал. Електрокардіограма в спокої.

P

T

Q

S

PR-інтервал Т = 0,16

QT – інтервал Т   = 0,86

R

Комплекс QRS відображає деполяризацію шлуночків і виникає, коли імпульс поширюється з пучка Гіса на волокна Пуркін‘є та шлуночки. Зубець Т відображає реполяризацію шлуночків. Реполяризацію передсердь записати не можна, оскільки вона відбувається під час деполяризації шлуночків(QRS).

Дуже часто електрокардіограми записують під час фізичного навантаження і вони є цінними діагностичними тестами. Зі збільшенням інтенсивності фізичного навантаження серце частіше скорочується і інтенсивніше працює, щоб забезпечити постачання більшої кількості крові до м‘язів, що скорочуються. ЕКГ під час фізичного навантаження є неоціненним діагностичним тестом у дослідженнях з фізіології навантажень, оскільки дозволяє простежити зміни в діяльності серця за умов термінової та тривалої адаптації до фізичного навантаження.

Зубець S відображає деполяризацію передсердь і виникає, коли електричний імпульс йде від синоатріального вузла крізь передсердя до атріовентрикулярного з‘єднання, в якому знаходиться атріовентрикулярний вузол.

Серцевий цикл характеризує процес, що повторюється, і який починається зі скорочення серцевого м‘язу, а закінчується початком наступного скорочення. Зміни тиску, які відбуваються в порожнинах серця внаслідок скорочення серцевого м‘язу, обумовлюють рух крові, оскільки кров перемішується із ділянок більш високого тиску в ділянки більш низького тиску. Тривалість серцевого циклу суттєво коливається не тільки у окремих людей, але й у різні періоди життя. Тривалість серцевого циклу в нормі складає 0,7 – 0,8 с., а у тренованого спортсмена – 1с. і більше. Це залежить від здатності серцевого м‘яза скорочуватися і від функціональної цілісності провідної системи.

Термін «систола» означає скорочення, а термін «діастола» - розслаблення міокарда. Відокремлюють також поняття «систола передсердь» і «систола шлуночків», «діастола передсердь» і «діастола шлуночків», що означає у першому випадку скорочення м‘яза передсердь і м‘яза шлуночків відповідно, а у другому – розслаблення м‘яза передсердь і м‘яза шлуночків. Спершу, ніж виникне систола, передсердя і шлуночки розслаблені, шлуночки наповнені кров‘ю. Напівмісяцеві клапани аорти і легеневої артерії закриті, а атріовентрикулярні клапани відкриті. Коли починається систола, скорочення шлуночків збільшує тиск в них, примушуючи кров рухатися до передсердь, і закриваються атріовентрикулярні клапани. У міру подальшого скорочення тиск в шлуночках продовжує зростати, однак кров із шлуночків не виганяється, тому що закриті всі клапани. Цей короткий інтервал називається періодом ізоволюмічного (ізометричного) скорочення, оскільки об‘єм крові в шлуночках не змінюється. У міру того як шлуночки продовжують скорочуватися, тиск в них стає вищим, ніж в легеневому стовбурі і аорті, що призводить до вигнання крові (період вигнання) разом з відкриттям напівмісяцевих клапанів, струмінь крові спрямовується в аорту і легеневий стовбур.

Під час діастоли шлуночки розслабляються і тиск в них стає нижчим, ні в легеневому стовбурі і аорті. Таким чином, примушуючи закриватися напівмісяцеві клапани. Коли закриваються напівмісяцеві клапани, закритими виявляються всі клапани серця і кров не тече в шлуночки, що розслабляються. Цей період називається ізоволемічним(ізометричним) розслабленням.

Протягом систоли шлуночків і періоду ізоволемічного розслаблення передсердя розслабляються і в них надходить із вен кров. У міру того, як шлуночки продовжують розслаблятися, тиск в них стає нижчий, аніж тиск в пересердях, атріовентрикулярні клапани відкриваються і кров надходить із передсердь в шлуночки. В спокої більша частина фази наповнення шлуночків є пасивним процесом, який виникає через наявність більш високого тиску крові у венах і передсердях, аніж в повністю розслаблених шлуночках. Завершення фази наповнення шлуночків є активним процесом, який відбувається через підвищення тиску в передсердях, обумовленого їх скороченням. Підчас фізичного навантаження скорочення передсердь є більш важливим для наповнення шлуночків, оскільки у міру збільшення ЧСС часу для пасивного наповнення шлуночків залишається менше.

На електрокардіограмі представлені головні компоненти серцевого циклу (мал.2.5).

Періоди

Період ізоволюмічного скорочення

Період вигнання

Період  ізоволемічного розслаблення шлуночків

Пасивне наповнення шлуночків

Активне наповнення шлуночків

МВ

Р

Q

S

R

T

P

Q

S

R

T

Мал.2.5.Періоди серцевого циклу.

Завершення QRS –комплексу ініціює скорочення шлуночків. Тиск в шлуночках швидко підвищується, що веде до закриття атріовентрикулярних клапанів. Під час наступної діастоли шлуночки наповнились до 120 - 130 мл крові. Це – кінцевий діастолічний об‘єм крові. Під час ізоволюмічного скорочення об‘єм шлуночків не змінюється, оскільки закриті всі клапани серця.

Коли кров викидається із шлуночків під час періоду вигнання, тиск в лівому шлуночку продовжує підвищуватися приблизно до 120 мм.рт.ст., тоді як в правому шлуночку – приблизно до 25 мм.рт.ст. Більш високий тиск в лівому шлуночку примушує кров рухатися по всьому тілу, тоді як більш низький тиск в правому шлуночку спрямовує її тільки через легені (легеневий кровообіг). Не дивлячись на те, що тиск, що генерується лівим шлуночком, значно перевищує тиск в правому шлуночку, об‘єм крові, який викачується кожним із них, майже однаковий.

Під час першої частини вигнання кров швидко викидається із шлуночків. В кінці періоду вигнання кровоток суттєво зменшується, що викликає зниження тиску в шлуночках, незважаючи на те, що вони продовжують скорочуватися. В кінці періоду вигнання крові об‘єм крові в шлуночку знижується до 50 – 60 мл. Це – кінцево-діастолічний об‘єм. Закінчення зубця Т на ЕКГ завершує фазу реполяризації і розслаблення шлуночків. Тиск в шлуночках швидко падає, коли вони різко розслабляються. Коли тиск в шлуночках виявляється нижчим, ніж в аорті і легеневому стовбурі, еластична тяга стінок артерій, які були розтягнуті в період вигнання, примушує кров рухатися назад до шлуночків, закриваючи таким чином напівмісяцеві клапани. Об‘єм крові в шлуночках не змінюється в період ізоволюмічного розслаблення через те, що закриті всі клапани серця.

Під час систоли шлуночків і періоду ізоволюмічного розслаблення передсердя заповнюються кров‘ю. Коли тиск в шлуночках стає нижчим, ніж в передсердях, атріовентрикулярні клапани відкриваються і кров надходить із передсердь в шлуночки, із ділянок більш високого тиску у венах і передсердях в ділянки більш низького тиску в розслаблених шлуночках. Більша частина наповнення шлуночків відбувається в перші 1/3 діастоли шлуночків. В кінці пасивного наповнення шлуночків вони виявляються заповненими приблизно на 70%.

Деполяризація синоатріального вузла генерує потенціали дії, які розповсюджуються в передсердя, утворюючи Р-зубець і стимулюючи скорочення передсердь (систола передсердь). Передсердя скорочуються під час останньої 1/3 діастоли шлуночків і завершують наповнення шлуночків. Під час фізичного навантаження серце викачує на 300 -400% більше крові, ніж в стані спокою.

Лекцію підготував

проф. кафедри                         _________________П.С.Назар

            (підпис, І.П.Б.)


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

82677. Заболевания верхних дыхательных путей и их осложнения 31.46 KB
  Провоцируются эти заболевания как правило местным или общим переохлаждением на фоне ослабленного иммунитета или перенапряжения организма. Причиной заражения при этих заболеваниях может быть инфицирование от больного человека вирусной и бактериальной инфекцией.
82678. Our Homeland – Kazakstan 22.31 KB
  The Constitution defines the state system as a form of presidential republic considering it the most flexible version in conditions of today. The President ensures coordinated performance of all the branches of state power and accountability of power bodies to the people.
82679. Торговые и неторговые автоматы. Промышленные роботы и манипуляторы 25.61 KB
  Промышленный робот –- автономное устройство состоящее из механического манипулятора и перепрограммируемой системы управления которое применяется для перемещения объектов в пространстве и для выполнения различных производственных процессов.
82680. Робота з колективом учнів 124 KB
  Народна педагогіка зосереджувала увагу на тому, щоб соціальний колектив виступав джерелом всебічного розвитку кожного його члена, був надійним захисником інтересів, прав особистості. Оскільки характерними рисами менталітету українців були гуманізм, демократизм, не допускалось використання колективу...
82681. Особые экономические зоны 41 KB
  Для мировых хозяйственных связей особые экономические зоны предстают в основном как фактор ускоренного экономического роста за счет активизации международного товарооборота мобилизации инвестиций углубления интеграционных экономических процессов.
82682. Организационное поведение 56.47 KB
  При всей сложности и противоречивости происходящих общественно-политических процессов мы имеем и принципиально важные достижения: переход от административно-командных методов к рыночным отношениям, от тоталитаризма к демократическим принципам управления.
82683. Приемы развития познавательного интереса на уроках закрепления изучаемого материала по биологии 99.91 KB
  В системе уроков, составляющих единство в раскрытии содержания темы, имеется большое разнообразие. Учителю важно знать, чем один урок отличается от другого и какие закономерности он должен учитывать в построении того или иного урока. Чтобы разобраться в этом, необходимо знать типологию уроков.
82684. Реинжиниринг и бизнес-процессы 37.61 KB
  Принципы, сформулированные Смитом и революционные для его времени, не соответствуют требованиям современной индустрии, так как продукция в наше время должна быть ориентирована в основном на узкие группы потребителей, исполнители хорошо образованны, не боятся ответственности и стремятся...
82685. Производство текстильных материалов 128.5 KB
  Цель этапа: настрой учащихся на предстоящие исследования на получение новых знаний создать условия для возникновения у ученика внутренней потребности включения в учебный процесс приветствие проверка явки учащихся заполнение учителем классно журнала проверка готовности учащихся к уроку настрой учащихся...