ID: 78296

Название работы: Серцево-судинна система в умовах спокою, фізіологічних стресів, під час фізичного навантаження та в умовах патології: серцево-судинна система в умовах фізіологічних стресів і під час фізичного навантаження

Категория: Лекция

Предметная область: Медицина и ветеринария

Описание: Реакція серцево судинної системи на фізичне навантаження. Короткий зміст лекції: Реакція серцево судинної системи на фізичне навантаження. Під час фізичного навантаження функціональні зміни що відбуваються у серцевосудинній системі спрямовані на задоволення вимог які ставляться до неї а саме: збільшення доставки поживних речовин до працюючих м‘язів і своєчасне виведення з організму продуктів метаболізму.

Язык: Украинкский

Дата добавления: 2015-02-07

Размер файла: 73.2 KB

Работу скачали: 8 чел.

НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ФІЗИЧНОГО ВИХОВАННЯ

І СПОРТУ УКРАЇНИ

КАФЕДРА анатомії та фізіології

ЛЕКЦІЯ № 3

тема:Серцево-судинна система в умовах спокою, фізіологічних стресів, під час фізичного навантаження та в умовах патології: серцево-судинна система в умовах фізіологічних стресів і під час фізичного навантаження.

для студентів ІІ курсу ІІІ та ІV семестрів

напрям підготовки: 6.010203  «Здоров’я людини»

Затверджено на засіданні кафедри

пр.№______ від “___”__________200__р.

завідувач кафедри______________О.О.Шевченко

(підпис, І.П.Б.)

План лекції:

1. Реакція серцево - судинної системи на фізичне навантаження.

2.Вплив дихання на стан серцево-судинної системи.

3. Вплив сили тяжіння на серцево-судинну систему.

4. Реакції серцево-судинної системи на стан невагомості.

5. Вплив старіння на серцево-судинна систему.

6.Адаптаційні механізми серцево-судинної системи в процесі м‘язової діяльності.

Рекомендована література:

1. Назар П.С. Медико-біологічні основи фізичної активності і спорту. – Київ. – 2012. – 462 с.

2.Анатомия и физиология. В 2-х томах./ Под.ред. Род.Р.Стили, Тренд Д. Стивенс, Филип Тейт. Киев:«Олимпийская литература», 2007.

3. Внутренние болезни, Учебник в 2-х томах./ Под ред. Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.И.Мартынова. - 2-е. изд.исп.и.доп. –М.:ГЕОТАР. Медицина, 2006.

4. Спортивная медицина (практические рекомендации)/Под.ред. Р.Джексона. Пер.с англ. Г.Гончаренко. Киев. «Олимпийская литература»,2003.

5. Уилмор Дж.Х., Физиология спорта и двигательной активности. /Пер.с англ. Киев. «Олимпийская литература», 1997.

Короткий зміст лекції:

Реакція серцево - судинної системи на фізичне навантаження.

Під час фізичного навантаження функціональні зміни, що відбуваються у серцево-судинній системі, спрямовані на задоволення вимог, які ставляться до неї, а саме: збільшення доставки поживних речовин до працюючих м‘язів і своєчасне виведення з організму продуктів метаболізму. Подібна переорієнтація серцево-судинної системи здійснюється за рахунок змін таких параметрів: частоти серцевих скорочень, системного об‘єму крові, серцевого викиду, кровотоку, артеріального тиску, складу крові.

Частота серцевих скорочень (ЧСС) - є найпростіший та найінформативніший параметр серцево-судинної системи, який опосередковано відображає кількість виконаної роботи серцем під час фізичного навантаження. Згадаємо,що ЧСС у спокої становить 60-80уд.хв-1. В процесі фізичного навантаження ЧСС швидко зростає пропорційно до інтенсивності навантаження. Причому, між величиною споживанням кисню і ЧСС існує тісний зв‘язок (мал.1.)

ЧСС,

 уд.хв-1

Мал.1. Зміни ЧСС зі збільшенням інтенсивності роботи (За:Дж.Х.Вілмор, Д.Л.Костілл, 2003).  

Інтенсивність роботи точно можна контролювати і вимірювати, наприклад, на велоергометрі, а показник споживання кисню можна передбачити. Останній є придатним для оцінки стану киснево-транспортної системи (органи дихання, кров, серцево-судинна система) і системи утилізації кисню, головним чином – м‘язової.

Максимальна ЧСС досягається за умов роботи максимальної потужності, тривалістю до 20-30 сек.(наприклад, спринтерський біг на 60, 100, 200м; плавання на 25 і 50м; велогонки на треку – гіти на 200 і 500м і т.п.) і досягає приблизно 220 уд.хв-1. Таким чином, максимальна ЧСС – це показник, який досягається під час максимального зусилля перед моментом крайнього стомлення. У міру наближення до цього моменту ЧСС починає стабілізуватися.

Максимальну ЧСС можна визначити з урахуванням віку, оскільки вона знижується десь приблизно один удар на рік, починаючи з 10 – 15 років. Віднявши вік від величини 220, отримаємо приблизний середній показник максимальної ЧСС.

Поняття «стійкості ЧСС» лягло в основу низки тестів, розроблених для оцінки фізичної підготовленості. Використання цих тестів дало змогу встановити, що у осіб з кращою фізичною підготовленістю показники стійкої ЧСС були нижчі порівняно з  менш підготовленими особами за умови однакового фізичного навантаження. Відтак цей показник може слугувати критерієм продуктивності серця: нижча ЧСС свідчить про ефективну діяльність серця.

У випадку стандартних циклічних вправ помірної потужності, які продовжуються від 30 – 40хв. до декілька годин (біг на дистанцію 20 -30 км, марафон – 42195 м, шосейні велогонки – 100км і більше, лижні гонки –15, 30, 50 км і більше, спортивна ходьба на дистанції від 10 до 50 км, веслування на байдарках і каное – 1000м та ін.), ЧССмакс тримається стабільно на рівні 160 -180 уд.хв.-1

У добре підготовлених спортсменів, які спеціалізуються на видах спорту, що потребують прояву витривалості, показник систолічного об‘єму може підвищуватися від 80 – 110 мл у стані спокою до 160 – 200 мл під час максимального навантаження. У разі виконання вправи в положенні супінації (наприклад, плавання) систолічний об‘єм також збільшується, але вже не так суттєво – лише на 20 – 40%. Пояснюється це горизонтальним положенням тіла, через яке кров не накопичується в нижніх кінцівках, а тому вона швидше повертається, що зумовлює вищі показники систолічного об‘єму у горизонтальному положенні. Однак, таке збільшення не є таким суттєвим, як у випадку вертикального положення тіла. Максимальні значення показника систолічного об‘єму, якого можна досягти під час виконання вправ у вертикальному положенні тіла не на багато перевищує аналогічний показник у випадку перебування тіла в горизонтальному положенні (у стані спокою).

Отже, збільшення систолічного об‘єму крові під час виконання роботи низької або середньої інтенсивності спрямована на компенсування сили тяжіння.

Серцевий викид (серцеве вигнання) також реагує на навантаження, оскільки він (воно) залежить від ЧСС та систолічного об‘єму, які змінюються під час навантаження, то серцевий викид також буде змінюватися.

Показник серцевого викиду у стані приблизно становить 5,0 л. хв-1. Цей параметр зростає пропорційно збільшенню інтенсивності м‘язової роботи до 20 – 40 л. хв-1. Абсолютні його значення коливаються залежно від площі поверхні тіла та рівня тренованості. Лінійна залежність показника серцевого викиду та інтенсивної роботи відображає одну з пристосувальних реакцій серцево-судинної системи: підвищена потреба м‘язів у кисні зумовлює збільшення серцевого викиду.

Взаємозв‘язоківзаємозалежністьпараметрівсерцево-судинноїсистеми – ЧСС, систолічногооб‘ємутасерцевоговикиду,- впроцесівиконаннястандартнихциклічнихрухівілюструєтабл.1.

Таблиця 1. Зміна частоти, систолічного об‘єму та серцевого викиду (за: ДЖ.Х.Вілмор, Д.Л.Костілл, 2003)

Вид діяльності	Умова	ЧСС, уд.хв-1	Систолічний об‘єм, мл.уд-1	Серцевий викид, л. хв-1.
Біг	Спокій *	60	70	4,2
	Максимальне навантаження	190	130	24,7
Їзда на велосипеді	Спокій *	60	70	4,2
	Максимальне навантаження	185	120	22,2
Плавання	Спокій *	55	95	5,2
	Максимальне навантаження	170	135	22,9

* – вимірювання проводили у горизонтальному положенні досліджуваного

Артеріальний тиск крові в цілому на фізичне навантаження змінюється залежно від його інтенсивності. Причому, систолічний і діастолічний артеріальний тиски змінюються по-різному. Наприклад, під час фізичних навантажень, які вимагають виявлення витривалості, систолічний тиск крові підвищується пропорціонально збільшенню інтенсивності навантаження. Систолічний тиск, що у спокої дорівнює 120 мм.рт.ст., може перевищувати 200 мм.рт.ст. у стані надзвичайного стомлення (перевтоми). У фізично здорових, відмінно підготовлених спортсменів під час максимального фізичного навантаження систолічний тиск може підвищуватися до 240-250 мм.рт.ст.

Підвищений систолічний артеріальний тиск крові у здорових осіб є відображенням збільшення серцевого викиду, обумовленого зростанням інтенсивності (потужності) роботи; він забезпечує швидке переміщення судинами, а також забезпечує оптимальний транскапілярний обмін. Під час м‘язової роботи, що потребує витривалості, діастолічний артеріальний тиск практично не змінюється і не залежить від інтенсивності навантаження. І якщо діастолічний тиск підвищується на 15 мм.рт.ст. і більше, то це вважається аномальною реакцією на фізичне навантаження і є одним із критеріїв, що вимагають припинення діагностичного тесту з навантаженням.

Кров транспортує необхідні речовини у тканини і виводить з них продукти обміну. У стані спокою вміст кисню у крові коливається від 20 на 100 мл артеріальної крові до 14мл на 100мл венозної крові. Різниця між цими двома показниками (20-14=6) складає собою артеріовенозну різницю за киснем (АВР∞О2). Цей показник відображає кількість кисню вилученого із крові, що рухається судинами.

Зі збільшенням інтенсивності навантаження артеріовенозна різниця поступово зростає. Вона може збільшуватися майже втричі від стану спокою до максимальних рівнів нвантаження.

З початком м‘язової роботи майже миттєво спостерігається перехід плазми крові в інтерстиціальний простір.

Тривале навантаження може викликати зниження об‘єму плазми на 10 – 20% і більше. Під час силових тренувань зниження об‘єму плазми пропорціональне інтенсивності зусиль; якщо потужність роботи складає 40% від максимальної, то об‘єм плазми зменшується на 7,7%, а якщо 70% - то на 13,9%.

На фоні підвищеного потовиділення можливі додаткові втрати об‘єму плазми.

Очевидно, що зниження об‘єму плазми може негативно впливати на виконання м‘язової роботи. У разі тривалої фізичної активності, коли має місце перегрівання організму, виникає необхідність у зниженні загального кровотоку в активних тканинах, чим забезпечується надходження більшої кількості крові до поверхні шкіри і на цьому фоні досягається зниження температури тіла. Окрім того, зменшений об‘єм плазми також збільшує в‘язкість крові, що створює певні труднощі для кровотоку і тим самим обмежує транспорт кисню, особливо якщо показник гематокриту перевищує 60%.

Під час навантаження, що триває декілька хвилин, зміни кількості рідини, а також терморегуляція не мають важливого значення, однак у разі збільшення тривалості навантаження їх роль для забезпечення ефективної діяльності підвищується. Для футболіста або марафонця ці процеси важливі не тільки для успішного виступу, але й для виживання. Смертельні випадки внаслідок зневоднювання та перегрівання організму не така вже рідкість під час різних спортивних змагань.

Гемоконцентраціявиникає на фоні зниженого об‘єму. Це означає, що кількість рідкої частини крові зменшується, а, відповідно, концентрація формених елементів і білкових фракцій збільшується на одиницю об‘єму. Така гемоконцентрація презентує збільшений вміст еритроцитів на 20- 25%, незважаючи на незмінну величину їх чисельності. Гематокрит зростає з 40% до 50%.

Підвищення концентрації еритроцитів на одиницю об‘єму крові, в свою чергу, викликає збільшення вмісту гемоглобіну. Це значно підвищує здатність крові транспортувати кисень.

рН – крові. Навантаження середньої/високої інтенсивності можуть викликати зміни рН-крові. У спокої рН крові залишається постійним  у межах 7,35 – 7,45, що є дещо лужним (нейтральний рН дорівнює 7,0).

До рівня інтенсивності 50% максимальної аеробної здатності зміни рН незначні. Якщо інтенсивність (потужність) перевищує 50%, то рН знижується (до кислого рівня). Зниження спочатку відбувається поступово, потім прискорюється у міру наближення організму до стану надзвичайного стомлення. Показники рН крові 7,0 і нижче спостерігали після максимальних навантажень спринтерського типу. рН в активному м‘язі може знижуватися навіть нижче рівня 6,5.

Зниження рН крові зумовлене головним чином зрослим анаеробним метаболізмом і відповідає підвищеній концентрації лактату в крові у випадку збільшення інтенсивності навантаження.

Реакції серцево-судинної системи на різкий початок фізичного навантаження.

Фізичні навантаження є найбільш типовими, хоча і зв‘язані відповідними затратами, станами, до яких доводиться адаптуватися серцево-судинній системі. Специфічні зміни, які виникають в діяльності серцево-судинної системи під час фізичних навантажень, визначаються такими чинниками: 1) типом навантаження, тобто є вона переважно «динамічною» (ритмічною або ізотонічною) або «статичною» (ізометричною); 2) інтенсивністю і тривалістю навантаження; 3) віком індивідуума; 4) рівнем тренованості.

Типові зміни у нормальної дорослої нетренованої людини під час фізичного навантаження динамічного типу, таких як біг та танці. Звертає на себе увагу, що ЧСС і хвилинний об‘єм суттєво зростають під час фізичного навантаження, а середній артеріальний тиск і пульсовий тиск, хоч і в меншій мірі, також збільшуються. Такі зміни переконують, що збільшення метаболічних потреб працюючого скелетного м‘язу задовольняються відповідним збільшенням кровотока в ньому.

Зміни, що виникають за умови статичного фізичного навантаження, відрізняються від змін, обумовлених динамічним навантаженням. Статичне навантаження, навіть помірної інтенсивності, викликає стиснення судин в м‘язах, що скорочуються, і зниження об‘ємного кровотоку в них.

Вплив на серцево-судинну систему статичного навантаження призводить до збільшення ЧСС, ХО і АТ – все це є результатом посилення активності симпатичних центрів. Статичне навантаження водночас може призвести до зменшення ЧСС, ХО і суттєвого збільшення діастолічного і середнього артеріального тисків порівняно з динамічним фізичним навантаженням.

Тривалість періоду відновлення різних параметрів серцево-судинної системи після фізичного навантаження залежить від багатьох чинників, у тому числі типу, тривалості і інтенсивності навантаження, а також від загальної тренованості людини. М‘язовий кровоток в нормі повертається до величини стану спокою через декілька хвилин після динамічного навантаження.

Реакції на постійне фізичне навантаження.

Спортивні тренування або заняття фізичною культурою позитивно впливають на серцево-судинну систему. Конкретні зміни, що виникають при цьому, залежать від типу навантажень, їх інтенсивності та тривалості, віку індивідуума і його попереднього рівня витривалості.

В цілому повторні фізичні навантаження протягом декількох тижнів сприяють збільшенню працездатності. Зміни діяльності серцево-судинної системи, зв‘язані з тренованістю, можуть включати збільшення об‘єма циркулюючої крові, зниження частоти серцевих скорочень, збільшення ударного об‘єма серця і зниження артеріального тиску, як в період відпочинку, так і під час фізичного навантаження. Ці зміни призводять до зниження потреб міокарда в кисні і збільшенню серцевого резерву (потенціала для збільшення хвилинного об‘єма), який може знадобитися в період стресу. Збільшення порожнин шлуночків серця часто є наслідком тренування в динамічному режимі (вправи на витривалість), в той час як збільшення маси міокарда і товщини стінки більш виражені в статичному режимі (силові вправи). Такі структурні зміни підвищують насосну функцію міокарда. Детренованість розвивається у міру припинення фізичного навантаження, в результаті чого набуті зміни швидко зникають.

Вплив дихання на стан серцево-судинної системи.

В процесі нормального вдиху внутрішньогрудинний тиск падає приблизно на 7 мм.рт.ст. у міру скорочення діафрагми, розширення грудної клітки, і підіймається кожний раз на таку саму величину під час видиху. Такі періодичні коливання тиску не тільки забезпечують переміщення повітря в легені і із них, але також передаються через тонкі стінки великих вен в грудній клітці, посилюючи венозне повернення крові до серця з периферії. Через наявність венозних клапанів венозне повернення суттєвіше зростає на вдиху, ніж змінюється на видиху. Результуючий ефект полягає в тому, що венозне повернення з периферії в значній мірі полегшується за рахунок періодичних коливань центрального венозного тиску, обумовлених процесом дихання. Цей феномен часто називають «дихальним насосом».

Внаслідок вказаних змін венозного повернення нормальний процес дихання зв‘язаний з періодичними циклічними змінами величин хвилинного об‘єму і артеріального тиску. У здорових індивідуумів частота серцевих скорочень коливається синхронно з дихальними рухами. Це явище називається «нормальною синусовою аритмією».

Оскільки зміни хвилинного об‘єму правого серця призводять до змін хвилинного об‘єму лівого серця, то результуючий вплив вдиху полягає у короткочасному збільшенні ударного і хвилинного об‘єма лівого шлуночка. Це призводить до тимчасового підвищення артеріального тиску і посилення імпульсації артеріальних барорецепторів.

Під час фізичного навантаження глибоке і часте дихання значно сприяє посиленню венозного повернення. Приміром, зівання супроводжується зменшенням внутрішньогрудного тиску, що значно збільшує венозне повернення. Навпаки, кашель супроводжується збільшенням внутрішньогрудного тиску і його «напад» може призвести до вагомого зменшення хвилинного об‘єму, що може викликати непритомність.

Вплив сили тяжіння на серцево-судинну систему.

Сила тяжіння впливає на величину тиску в серцево-судинній системі, а тому у разі переміни положення тіла в її регулюючих механізмах відбувається серйозна перебудова.

У людини у вертикальному положенні між серцем і ділянками, які розміщені на рівні серця, існує додатковий градієнт. Це має значення для гомілок і стоп за умови вертикального положення тіла. Величина тиску в судинах стоп може збільшуватись до 90 мм.рт.ст. тільки за рахунок об‘єма крові в артеріях і венах, які спрямовуються до стопи і відходять від неї. Однак саме вертикальне положення тіла самостійно не змінює кровоток в нижніх кінцівках, тому що сила тяжіння однаково діє на артеріальний і венозний тиски і тим самим не змінює артеріовенозну різницю тиску на будь-якій висоті. Водночас існує два важливих безпосередніх наслідки підвищення тиску в судинах нижніх кінцівок: 1) абсолютне підвищення венозного тиску призводить до розтягнення периферичних вен і суттєвого збільшення периферичного венозного об‘єма; 2) абсолютне збільшення гідростатичного тиску в капілярах викликає значне збільшення швидкості транскапілярної фільтрації.

У випадку переходу із горизонтального у вертикальне положення відбувається рефлекторна активація симпатичних нервів. Звуження судин через активацію симпатичних нервів викликає певний ефект у зниженні небажаних впливів сили тяжіння на нижні кінцівки. Звуження артеріол може призвести до великого тиску на протязі артеріол і це лише обмежено впливає на капілярний тиск, оскільки венозний тиск залишається виключно високим. Швидкість фільтрації продовжує залишатися дуже високою. Фактично нормальні серцево-судинні рефлекторні механізми самі по собі не здатні здійснювати адаптацію до вертикального положення без допомоги «насосу скелетних м‘язів».

Однак, діяльність насоса скелетних м‘язів, хоч і ефективна, але не запобігає в певній мірі збільшенню середнього рівня венозного тиску і накопиченню крові в нижніх кінцівках у випадку вертикального положення тіла. Тут включаються складні пристосувальні реакції, спрямовані на нормалізацію показників системної гемодинаміки через підвищення скоротливої функції міокарда, збільшення частоти серцевих скорочень і загального периферичного опору.

Реакції серцево-судинної системи на стан невагомості.

Найважливішими безпосередніми фізіологічними змінами з боку серцево-судинної системи, які виникають у людини, котра потрапила в стан невагомості, є переміщення рідини з нижніх кінцівок у вище розташовані відділи тіла. Наслідком такого переміщення є розтяжність вен голови і шиї, набряк обличчя, закладеність носа і зниження округлості гомілок і об‘єма нижніх кінцівок. Крім цього, збільшення центрального об‘єму крові стимулює серцево-легеневі механорецептори, які випливають на функцію нирок через нервові і гуморальні шляхи, збільшуючи втрати рідини організмом. Індивідуум починає тратитимасу тіла і через декілька днів у нього розвивається гіповолемія (зменшення об‘єму рідини в організмі за земними стандартами). Крім того, були виявлені і деякі інші зрушення з боку серцево-судинної системи під час космічного польоту, механізми розвитку яких на сьогоднішній день не достатньо зрозумілі. До них відносяться збільшення частоти серцевих скорочень в спокої, артеріального пульсового тиску і вірогідність виникнення серцевих аритмій. Збільшення частоти серцевих скорочень є реакцією протилежною тій, яка очікується в даній ситуації через здійснення серцево-легеневих барорецепторів; збільшення артеріального пульсового тиску може відображати збільшення ударного об‘єму внаслідок збільшення тиску під час наповнення серця; збільшення частоти аритмій може бути зв‘язано з порушенням рівноваги в діяльності симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи (або) наслідком суттєвих рідинних, електролітних і гормональних зрушень.

Водночас є всі підстави вважати, що серцево-судинна система здатна достатньо ефективно адаптуватися до нових умов невагомості.

Після повернення в гравітаційне поле, всі без виключення космонавти страждають тимчасовою ортостатичною або постуральною (під час зміни положення тіла з горизонтального на вертикальне) гіпотензією, тобто проходящим зниженням тиску крові, який відмічається за умов тривалого перебування у вертикальному положенні. Напевно, це зв‘язано, в першу чергу, з тим зменшенням об‘єма циркулюючої крові, яке відмічається під час перебування в космосі. Нормалізація зрушень в діяльності серцево-судинної системи, зв‘язаних з перебуванням в стані невагомості, може тривати близько трьох тижнів і більше. Зусилля, які уживались з метою зменшення змін з боку серцево-судинної системи (у тому числі фізичні вправи, пристосування для створення від‘ємного тиску довкола нижньої частини космонавта, посилене введення в організм солі і води) мали обмежений успіх.

Слід зауважити, що багато із тих змін, які відбуваються в стані невагомості, схожі зі змінами, які виникають під час тривалого перебування в ліжку. В цьому випадку вплив гравітації на організм зведено до мінімуму через перебування в горизонтальному положенні. Здійснюється перехід крові із вен нижніх кінцівок в центральний венозний пул і включаються механізми, які спрямовані на зменшення об‘єма рідини в організмі. Через зменшення об‘єма циркулюючої крові у таких індивідуумів підвищується схильність до ортостатичної гіпотензії, що часто спостерігається у пацієнтів, які починають ходити після ліжкового режиму.

Вплив старіння на серцево-судинна систему.

Старіння є нормальним процесом. У кожного індивідуума відбуваються відповідні передбачувані незворотні зміни, які є частиною безперервного процесу, що почався з моменту народження людини. Ті зміни, що відбуваються в старості, часто розглядаються як результат кумулятивного ефекту «помилок», котрі викликають загальне «зношення». Водночас доцільніше вважати, що процес старіння регулюється відповідним чином генетично, і, що важливо, усунення всіх хворобливих процесів не збільшує наш шанс на максимальний строк життя.

Вікові зміни в серці включають: 1) зниження серцевого індексу у спокої; 2) зниження максимальної частоти серцевих скорочень; 3)збільшення часу скорочень і розслаблення серцевого м‘язу; 4) збільшення ригідності тканини міокарда під час діастоли; 5) накопичення пігмента в клітинах міокарда. Зміни, які відбуваються в судинному руслі, включають: 1) зниження щільності капілярів в деяких тканинах; 2) зменшення розтяжності артеріальної стінки; 3) збільшення загального периферичного судинного опору. Поєднання цих змін веде до зростання артеріального, пульсового і середнього артеріального тиску. Підвищений артеріальний тиск збільшує постнавантаження на серце, чим частково можна пояснити вікове зниження серцевого індекса. Знижується також діяльність аферентного компонента рефлекторної дуги, що обумовлює очевидну вікову сповільненість реакцій на постуральні зміни і відновлення під час фізичного навантаження.

Адаптаційні механізми серцево-судинної системи в процесі м‘язової діяльності.

Як в процесі одноразового так і багаторазового фізичного навантаження, серцево-судинна система адаптовує свої функції, щоб задовольнити зрослі потреби активних м‘язів. Після повторювальних навантажень ці адаптаційні механізми серцево-судинної системи закріпляються і в цілому організм покращує свою діяльність, що потребує прояву витривалості, тобто фізіологічні та метаболічні процеси, які забезпечують надходження кисню в організм, його розподіл та засвоєння активними тканинами стають ефективнішими й досконалими.

Виокремлюють м‘язову і кардіореспіраторну витривалість. Перша відображає здатність окремого м‘яза або групи м‘язів витримувати високо інтенсивне фізичне навантаження циклічного або статичного характеру;друга  пов‘язана зі здатністю всього організму витримувати тривале ритмічне навантаження і якщо м‘язова витривалість тісно пов‘язана з м‘язовою силою та анаеробним резервом, то кардіореспіраторна витривалість – з розвитком та функціонуванням серцево-судинної та дихальної систем, а отже – з аеробними можливостями.

Оцінка витривалості. Вважають, що такий показник, як  максимальне споживання кисню (МСК), що відображає аеробну потужність, є найоптимальнішою та об‘єктивною мірою оцінки кардіореспіраторної витривалості. Нагадаємо, що МСК – це максимальна інтенсивність утилізації кисню у випадках максимального або виснажливого навантаження. Подальше  збільшення навантаження після досягнення МСК призводить до стабілізації (плато) або деякого зниження показника утилізації кисню.

Досягнення плато вказує на те, що виконувана вправа наближається до завершення, оскільки організм вже не в змозі збільшувати доставку кисню м‘язам.

Таким чином показник МСК визначає інтенсивність роботи або темп, котрий ви можете підтримувати.

Протягом короткого часу після досягнення МСК можна продовжувати виконання вправи, але вже за рахунок анаеробних резервів.

Тренування, спрямоване на розвиток витривалості, збільшує кількість кисню, що доставляється та утилізується (наприклад, у нетренованих після 6-ти тижневої програми тренувань на 20% і більше). Збільшення витривалості дозволяє виконувати роботу з вищою інтенсивністю або у вищому темпі, що сприяє поліпшенню кінцевого результату.

Деяке покращення кардіореспіраторної функції можливе і в наслідок анаеробного тренування «вибухового» типу та силового тренування, однак МСК при  цьому практично не підвищується.

Система транспорту кисню. Функціонування даної системи визначається взаємодією серцевого викиду та артеріовенозної різниці за киснем (АВР – О2 ). Серцевий викид (СО * ЧСС ) вказує, яка кількість крові, що несе кисень, перекачується серцем за 1 хв. Артеріовенозна різниця за киснем, котра являє собою різницю між вмістом кисню в артеріальній і венозній крові, показує, яку кількість кисню споживають тканини. Добуток цих показників ілюструє інтенсивність утилізації кисню тканинами тіла    

МСК = систолічний об‘єм  х ЧСС х АВР – О2

Потреба активних тканин у кисні зростає під час навантаження. Витривалість залежить від здатності транспортної системи кисню доставляти його у достатній кількості до активних тканин для задоволення їх зрослих потреб. Тренування, спрямовані на розвиток витривалості, викликають численні зміни у компонентах системи транспорту кисню, що забезпечують їх ефективне функціонування.

Пристосувальні (адаптаційні) реакції  серцево-судинної системи на тренувальні навантаження.

Адаптаційні реакції серцево-судинної системи на тренувальні навантаження зводяться до змін розмірів серця, систолічного об‘єму частоти серцевих скорочень, серцевого закиду, кровотоку, артеріального тиску, об‘єму циркулюючої крові. Розглянемо коротко характер змін цих параметрів.

Розмір серця. В результаті тренування, яке супроводжується підвищенням артеріального тиску, а, відповідно, і постнавантаження з часом  зростає напруга стінки лівого шлуночка, що призводить рано чи пізно до компенсаторної гіпертрофії міокарда. Спочатку тренувального процесу розвивається компенсаторна концентрична гіпертрофія міокарда (без змін розмірів порожнини серця). Підвищення артеріального тиску за рахунок частки збільшеного об‘єму крові (переважно через збільшення плазми крові) може спричинити і розвиток екцентричної гіпертрофії міокарда, за якої потовщення стінки лівого шлуночка супроводжується розширенням його порожнини.

Збільшення маси міокарда обумовлено проліферацією кардіоміоцитів і відкладенням великої кількості позаклітинного матрикса. Збільшення маси міофібрил є компенсаторним механізмом, спрямованим на підтримання сили скорочення міокарда і зниження  напруги в стінці лівого шлуночка (товщина стінки шлуночка є одним із параметрів, яка визначає величину напруги). Однак гіпертрофія міокарда призводить до збільшення жорсткості (зниження еластичності) стінок лівого шлуночка, і через дію цього компенсаторного механізму неминуче підвищується кінцевий діастолічний тиск, а також тиск в лівому передсерді і легеневих судинах.

Крім того, на збільшення кінцевого діастолічного об‘єму може мати вплив і збільшений об‘єм плазми, зумовлений тренуванням. Таким чином, за таких умов може зростати переднавантаження, яке оцінюють за кінцевим діастолічним об‘ємом і кінцевим діастолічним тиском. Водночас підвищення переднавантаження призводить з допомогою механізму Франка-Старлінга до збільшення ударного об‘єму, а тому кінцевий систолічний об‘єм не змінюється порівняно з вихідним рівнем. А це означає, що в нормі, за умов незмінної скоротливості міокарда, лівий шлуночок здатен адаптувати свій ударний об‘єм до свого діастолічного наповнення і ефективно виштовхувати кров, яка міститься в ньому. Ось чому на ранніх етапах гіпертрофії міокарда збільшується  ударний об‘єм крові.

Після виконання тренувальних програм в діапазоні субмаксимальних і максимальних навантажень зростає об‘єм плазми крові, що збільшує її надходження у шлунок і, відповідно, підвищенню кінцевого діастолічного об‘єму. Внаслідок надходження у шлуночок більшої кількості крові підвищується розтягненість м‘язових волокон міокарда і, відповідно до закону Франка-Старлінга – збільшується еластична тяга. А підвищена скоротливість міокарда переважно через збільшення його маси в поєднанні з сильнішою еластичною тягою, збільшує фракцію викиду у тренованому серці.

Однак, згодом зі збільшенням ступеня гіпертрофії міокарда і капілярами, що заново утворюються. На цьому фоні виникає дефіцит поживних речовин і передовсім кисню, що доставляються до міокарда. В кінцевому рахунку це призводить до розвитку ішемії міокарда. А тому, зниження еластичності стінки міокарда лівого шлуночка, очевидно, можна пояснити ішемічними змінами в міокарді і зв‘язаними з ними заміщення м‘язових волокон сполучнотканинними.

В подальшому за умови продовження неадекватного фізичного навантаження на міокард виникає міогенна дилатація камери серця зі зростанням кінцевого діастолічного об‘єму крові і кінцевого діастолічного тиску і на тлі зниженої скоротливої здатності міокарда і збільшеного після навантаження, не вся кров, що накопичилась в лівому шлуночку може виштовхнутись в аорту під час систоли, що супроводжується зниженням серцевого викиду і появі застійних явищ в малому колі кровообігу. В кінцевому рахунку може розвинутися серцева недостатність.

Таким чином, гіпертрофія міокарда в тренувальному і змагальному процесах має двояке значення з одного боку вона є адаптаційною реакцією на фізичне тренувальне навантаження, з іншого за умови неадекватності фізичного навантаження ця реакція може перетворюватися у свій антипод – декомпенсацію з розвитком серцевої недостатності. А тому, важливого значення набуває своєчасний та якісний медичний контроль за станом серцево-судинної системи в процесі тренувального навантаження і попередження переходу адаптативних  фізіологічних реакцій в паталогічні.

Частота серцевих скорочень. Частота серцевих скорочень як у спокої, так і під час фізичних навантажень є інформативним показником стану серцево-судинної системи існує пряма залежність між виконаною роботою працюючими м‘язами і ЧСС.

В спокої ЧСС в середньому становить 70-80 уд.хв-1 .У перші тижні тренування вона буде знижуватися приблизно на 1 уд. хв.-1. Таким чином, за 10 тижнів навантажень середньої інтенсивності, спрямованих на розвиток витривалості, вона може знизити до 60-70  уд.хв-1. Причина цьому є зміщення активації вегетативної нервової системи в бік її парасимпатичного відділу.

У добре підготовлених спортсменів, які займаються видами спорту, що потребують прояву витривалості, ЧСС у спокої становить менше ніж 40 уд.хв-1, а в деяких  - менше 30 уд. хв-1.

За умови субмаксимального фізичного навантаження вищий рівень аеробної підготовленості проявляється нижчою ЧСС під час виконання роботи певної інтенсивності. Виконання останньої у вигляді ходьби або бігу з певною швидкістю, супроводжується меншою ЧСС, а ніж до тренування. Після 6-ти місячної тренувальної програми, спрямованої на розвиток витривалості ЧСС зазвичай знижується на 20-40 уд.хв-1 за умови стандартного навантаження субмаксимальної інтенсивності. Загальновідомо, що сповільнення ЧСС свідчить про оптимальнішу продуктивність серця, адже при цьому подовжується фаза діастоли шлуночків, що  сприяє кращому їх наповненню, а, відповідно, і збільшенню ударного (систолічного) об‘єму крові.

Таким чином, тренування підвищує продуктивність роботи серця. У разі максимальних рівнів навантаження у нетренованих людей ЧСС становить 180 уд. хв-1 і більше, в той час як у підготовлених спортсменів з циклічних видів спорту максимальна ЧСС є дещо нижчою. Однак, під час виконання максимальної або субмаксимальної інтенсивності роботи організм може коригувати ЧСС, щоб забезпечити оптимальний серцевий викид, адже на фоні високої ЧСС зменшується тривалість серцевого циклу і, відповідно, діастоли. Це призводить до зменшення періоду, необмеженого для заповнення шлуночків кров‘ю, і систолічний об‘єм крові зменшується.

Водночас, у добре підготовлених спортсменів, особливо тих, хто займається циклічними видами спорту, як правило, максимальна ЧСС нижча, чим досягається забезпечення оптимального серцевого викиду. Зменшення ЧСС і збільшення систолічного об‘єму крові відбуваються паралельно, що дає можливість серцю виштовхнути максимальну кількість оксигенованої крові при мінімальних енергозатратах. Після завершення фізичного навантаження ЧСС залишається ще певний час підвищеною.

Час, необхідний для повернення ЧСС до вихідного рівня, називається періодом відновлення частоти серцевих скорочень. У тренованих спортсменів і після стандартних субмаксимальних, і після максимальних фізичних навантажень, ЧСС значно швидше повертається до вихідного рівня.

Оскільки після тренування, спрямованого на розвиток витривалості, період відновлення ЧСС є коротшим, його можна використати як показник  кардіореспіраторної підготовленості.

Загалом, більш тренована людина швидше відновлюється після стандартного фізичного навантаження, ніж менш тренована. Однак, слід зауважити, що на тривалість відновлення ЧСС, крім рівня тренованості, можуть впливати інші чинники, зокрема підвищена температура повітря виконання вправ в умовах високогір‘я, а також підвищений тонус симпатичної нервової системи під час виконання вправи.

Щодо силового тренування то, як показали результати деяких досліджень, ЧСС у спокої та під час стандартного субмаксимального навантаження може уповільнюватися, однак не у  всіх  досліджуваних. Крім того, зниження ЧСС у даному випадку було набагато меншим за те, що спостерігалося після тренування, спрямованого на розвиток витривалості. Передбачалося, що зниження ЧСС залежить від таких чинників силового тренування 1) обсягу тренувань; 2) інтенсивності тренувань; 3) тривалості занять; 4) тривалості відпочинку між вправами; 5) м‘язової маси, залученої до роботи.

Серцевий викид ( хвилинний об‘єм крові ). У спокої, а також за умови виконання субмаксимального навантаження зі стандартною інтенсивністю роботи серцевий викид мало змінюється під впливом тренування, спрямованого на розвиток витривалості. Під час навантаження у випадку однакової субмаксимальної інтенсивності метаболізму (що означає певну інтенсивність утилізації кисню, наприклад, 1,5л.хв-1) серцевий викид може трохи зменшитися через збільшення артеріовенозної різниці за киснем, що відображає підвищене споживання кисню тканинами.

Водночас, серцевий викид значно збільшується у разі виконання максимальної за інтенсивністю роботи, що пояснюється суттєвим зростанням систолічного об‘єму, оскільки максимальна ЧСС якщо і змінюється, то незначно. Максимальні показники серцевого викиду у нетренованих людей становлять 14-16л.хв-1, у тренованих -20-25л.хв-1, у відмінно підготовлених спортсменів, які займаються видами спорту, що потребують прояву витривалості  -40л.хв-1 і вище.

Кровоток. Загальновідомо, що активні м‘язи потребують значно більше кисню та поживних, щоб задовольнити їхні потреби, слід збільшити кровоток у м‘язах під час фізичного навантаження. Це досягається за рахунок таких чинників 1) підвищеної капіляризації тренованих м‘язів; 2) збільшення кількості активних капілярів у тренованих м‘язах; 3) ефективнішого перерозподілу кровотоку.

Уактивних м‘язах утворюються нові капіляри і кровопостачання м‘язів стає повнішим.

У тренованих м‘язах зростає кількість активних капілярів, що сприяє збільшенню їх кровопостачання. Оскільки тренування, спрямоване на розвиток витривалості, також супроводжується збільшенням об‘єму крові, то адаптація здійснюється оптимальним чином без значного впливу на венозний поворот.

Перерозподіл серцевого викиду здійснюється, як вже було сказано раніше, на користь активних м‘язів, котрі потребують підвищеного кровопостачання. Тренування, спрямоване на розвиток витривалості не призводить до розтягненості вен через підвищення венозного тонусу, а, відповідно, не відбувається накопичення крові у венозній системі, але водночас збільшується об‘єм артеріальної крові, необхідної працюючим м‘язам.

Артеріальний тиск. Після тренування спрямованого на розвиток витривалості, артеріальний тиск змінюється незначно за умови виконання стандартних субмаксимальних навантажень або виконанні максимальної інтенсивності роботи.Однак, у людей з транзиторною або помірною гіпертензією через тренувальні навантаження артеріальний тиск дещо знижується (в середньому систолічний тиск на 11 мм. рт. ст., діастолічний на 8 мм. рт. ст.).

Силові вправи у важкоатлетів можуть значно підвищити як систолічний, так і діастолічний тиск, однак в стані спокою артеріальний тиск у них, як правило, є нормальним. Силові тренування можуть призвести навіть до зниження артеріального тиску у стані спокою.

Об‘єм циркулюючої крові. Вправи, спрямовані на розвиток витривалості, збільшують об‘єм циркулюючої крові. Чим вище інтенсивність тренування, тим більш стає об‘єм крові. В основі цього явища лежить два механізми: по-перше, фізичне навантаження збільшує виділення антидіуретичного гормону і альдостерону; ці гормони зменшують секреторну функцію нирок і тим самим збільшують кількість плазми крові. По-друге, фізичне навантаження супроводжується зростанням кількості білків в плазмі, особливо альбумінів, останні збільшують онкотичний тиск, що сприяє затримці в крові більше рідини.

Еритроцити також збільшуються в процесі тренування, однак вплив їх на загальний об‘єм крові є незначним і непостійним. Водночас, гематокрит (відношення об‘єму еритроцитів до загального об‘єму крові) знижується. У тренованого спортсмена гематокрит може знижуватися до рівня, характерного для анемії, в наслідок відносно невисокої концентрації еритроцитів та гемоглобіну (несправжня анемія).  

Подібне відношення об‘єму плазми до об‘єму еритроцитів на користь рідинної частини крові знижує її в‘язкість. Остання полегшує пересування крові судинами, особливо капілярами.

У тренованих спортсменів показники загальної кількості (абсолютні значення) гемоглобіну та загального числа еритроцитів значно вищі за норму, хоч відносні їх значення – нижчі за норму.

Збільшення об‘єму плазми, зумовлене тренуванням, спрямованим на розвиток витривалості, - одна із кардинальних змін, що сприяє підвищенню систолічного об‘єму крові, який впливає на утилізацію кисню.

Об‘єм плазми знижується у тренованих атлетів у разі припинення тренувань. У фізично здорових чоловіків перебування протягом 20 год. в положенні, нагнувши голову (-50), призводить до значного зниження систолічного об‘єму і, відповідно, зменшенням МСК.  

Лекцію підготував

проф. кафедри                         _________________П.С.Назар

            (підпис, І.П.Б.)

24