78297

Серцево-судинна система в умовах спокою, фізіологічних стресів, під час фізичного навантаження та в умовах патології: серцево-судинної системи в умовах патології

Лекция

Медицина и ветеринария

Ішемічна хвороба серця. В цілому стан шоку виникає якщо або суттєво знижена насосна функція серця або наповнення камер серця відбувається дуже неадекватно. Існує декілька додаткових компенсаторних процесів які виникають у разі виникнення шоку: Дихання часте і поверхневе що посилює венозне повернення до серця через діяльність дихального насосу. Однак через те що компенсаторні механізми включають значне звуження артеріол то кровоток в тканинах за виключенням серця і головного мозку може виявитися неадекватним не зважаючи на майже...

Украинкский

2015-02-07

70.15 KB

0 чел.

НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ФІЗИЧНОГО ВИХОВАННЯ

І СПОРТУ УКРАЇНИ

КАФЕДРА анатомії та фізіології

ЛЕКЦІЯ № 4

тема:Серцево-судинна система в умовах спокою, фізіологічних стресів, під час фізичного навантаження та в умовах патології: серцево-судинної системи в умовах патології.

для студентів ІІ курсу ІІІ та ІV семестрів

напрям підготовки: 6.010203  «Здоров’я людини»

Затверджено на засіданні кафедри

пр.№______ від “___”__________200__р.

завідувач кафедри______________О.О.Шевченко

(підпис, І.П.Б.)

План лекції:

1. Гемодинамічний шок.

2.Атеросклероз.

3. Цукровий діабет.

4. Ішемічна хвороба серця.

5. Гіпертонічна хвороба.

6.Аритмії.

Рекомендована література:

1. Назар П.С. Медико-біологічні основи фізичної активності і спорту. – Київ. – 2012. – 462 с.

2.Анатомия и физиология. В 2-х томах./ Под.ред. Род.Р.Стили, Тренд Д. Стивенс, Филип Тейт. Киев:«Олимпийская литература», 2007.

3. Внутренние болезни, Учебник в 2-х томах./ Под ред. Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.И.Мартынова. - 2-е. изд.исп.и.доп. –М.:ГЕОТАР. Медицина, 2006.

4. Спортивная медицина (практические рекомендации)/Под.ред. Р.Джексона. Пер.с англ. Г.Гончаренко. Киев. «Олимпийская литература»,2003.

5. Уилмор Дж.Х., Физиология спорта и двигательной активности. /Пер.с англ. Киев. «Олимпийская литература», 1997.

Короткий зміст лекції:

Гемодинамічний шок

Стан геодинамічного шоку відмічається в будь-якому випадку, коли має місце генералізоване значне зменшення кровопостачання тканин організму. Навіть активація всіх компенсаторних механізмів серцево-судинної системи не можуть відновити знижений артеріальний тиск.

Первинні розлади. В цілому стан шоку виникає, якщо або суттєво знижена насосна функція серця, або наповнення камер серця відбувається дуже неадекватно. Перша ситуація носить назву кардіогенного шоку. Друга ситуація викликана низкою станів, які знижують центральний венозний тиск:

  1.  Гіповолемічний шок виникає у випадках значної кровотечі (зазвичай втрата до 20% від об‘єму крові), тяжкого опіку, хронічної діареї або тривалого блювання.

Ці патологічні стани призводять до шоку через зменшення рідини в організмі і, тим самим, об‘єма циркулюючої крові.

  1.  Анафілактичний шок виникає через тяжкі алергічні реакції на антиген, до якого пацієнт є сенсибілізованим (наприклад, укуси комах, антибіотики, харчові продукти). Така імунна реакція ще називається «реакцією гіперчутливості негайного типу» і проявляється за участі деяких біологічно активних речовин (гістамін, простагландіни, лейкотрієни, брадикінін), які призводять до значного розширення периферичних судин і, відповідно, до зниження артеріального тиску.
  2.  Септичний шок виникає через дію судиннорозширюючих агентів, які продукуються інфекційними чинниками (ендотоксин, ліпополісахарид).
  3.  Нейрогенний шок є результатом втрати судинного тонусу внаслідок гальмування нормальної тонічної активності симпатичних судинозвужуючих нервів і він часто відмічається за умов глибокого наркозу чи рефлекторної реакції на сильний біль, що виникає із внутрішніх тканин організму, зв‘язаного з їх ушкодженням.

Таким чином, загальними первинними розладами при всіх формах шока є зменшення хвилинного об‘єму і зниження величини артеріального тиску.

Компенсаторні механізми. Різноманітні форми шока запускають компенсаторні реакції, які зв‘язані з падінням артеріального тиску. Водночас ці шокові реакції виникають у відповідь на фізіологічні зміни діяльності серцево-судинної системи. Багато із звичних симптомів шоку (наприклад блідість, холодна і липка шкіра, тахікардія, м‘язова слабкість, венозний спазм) є результатом даних компенсаторних процесів з боку вегетативної нервової системи. У тому випадку, якщо ці негайні компенсаторні реакції є неадекватними, то у індивідуума можуть також відмічатися ознаки патологічно низького артеріального тиску, такі запаморочення або втрата свідомості.

Існує декілька додаткових компенсаторних процесів, які виникають у разі виникнення шоку:

  1.  Дихання часте і поверхневе, що посилює венозне повернення до серця через діяльність дихального насосу.
  2.  Вивільнення реніну нирками внаслідок симпатичної стимуляції призводить до утворення гормону ангіотензину ІІ, який є сильним судинозвужуючим агентом і приймає участь в процесі збільшення периферичного судинного опору навіть за помірно важкого шоку.
  3.  Рівень циркулюючого адреналіну, який виділяється наднирниками, збільшується під час симпатичної стимуляції, що вносить свій вклад в процес звуження судин.
  4.  Посилене звуження артеріол зменшує величину капілярного гідростатичного тиску. Оскільки онкотичний тиск плазми не змінюється (зокрема, спочатку), відмічається результуючий перехід рідини із інтерстиціального простору в судинний.
  5.  Глікогеноліз в печінці, який стимулюється адреналіном і норадреналіном, призводить до вивільнення глюкози і підвищення її рівня в крові (і в інтерстиціальному просторі) і, що більш важливо, збільшенню осмолярності позаклітинної рідини на 20 Мосм. Це викликає перехід рідини із внутрішньоклітинного простору у позаклітинний, у тому числі судинний.

Процеси декомпенсації. Часто сильні компенсаторні реакції, які виникають під час шоку, сприяють попередженню різкого зниження артеріального тиску. Однак, через те, що компенсаторні механізми включають значне звуження артеріол, то кровоток в тканинах, за виключенням серця і головного мозку, може виявитися неадекватним, не зважаючи на майже нормальну величину артеріального тиску.Наприклад, через інтенсивну симпатичну імпульсацію кровоток через такі органи, як печінка і нирки, може упасти майже до ноля. Вірогідність стійкого ішемічного ушкодження нирок і печінки є абсолютно реальною загрозою навіть, якщо шок є відносно не тяжким. Часто  пацієнти, які виходять із стану шока, помирають через декілька днів через ниркову недостатність і уремію.

Безпосередню загрозу, пов‘язану з шоком, складає те, що він може перейти у прогресуючу фазу, протягом якої стан серцево-судинної системи погіршується або, що ще гірше, переходить у фазу незворотного шоку, коли жодні терапевтичні заходи не здатні зупинити остаточне падіння діяльності серцево-судинної системи, що призводить до смерті.

Атеросклероз.

Атеросклероз – патологічний процес, який призводить до зміни стінки артерій через накопичення ліпідів, утворення фіброзної тканини і формування бляшки, яка звужує просвіт судин. Атеросклероз не вважається самостійним захворюванням, клінічно він проявляється загальними і/або місцевими розладами кровообігу.

Найбільш часто атеросклеротичний процес розвивається в аорті, стегнових, підколінних, вінцевих, сонних артеріях і артеріях мозку. Ускладнення атеросклерозу обумовлюють ½ всіх смертельних випадків у осіб у віці 35 – 65 років.

Основні фактори ризику атеросклерозу. На сьогоднішній день гіперліпопротеінемія (ГЛП) вважається головним фактором ризику атеросклерозу і ішемічної хвороби серця (ІХС). Існує тісний кореляційний зв‘язок між середньою концентрацією загального холестерину (ХС) в плазмі крові різних людей планети і смертністю від коронарної недостатності.

В українській популяції рівень загального ХС перевищує норму у віковій групі від 40 до 60 років у 48,5% чоловіків і 56,3% жінок, а поширеність і смертність від ІХС залишається однією із найвищих серед країн Європи.

В економічно розвинутих країнах поширеність гіперхолестеринемії (ГХС) становить 23%. Відповідно до результатів кооперативного дослідження в семи економічно розвинутих країнах, поширеність гіперхолестеринемії становить: у Японії – 7%, Італії – 13%, Греції – 14%, Нідерландах – 32%, США – 39%, Фінляндії – 56%. Згідно даним Смірнової І.П. поширеність гіперхолестеринемії в Україні становить 25,1% для чоловіків і 21,2% для жінок.

До ліпідів (жироподібних речовин) крові відносять ХС, тригліцериди і фосфоліпіди. Приблизно 700 – 1000 мг ХС синтезується в організмі і близько 300 – 500 мг надходить з їжею. Синтез ХС здійснюється у клітинах майже всіх органів і тканин, однак в значних кількостях він утворюється в печінці – 80%, в стінках тонкої кишки – 10% і шкіри – 5%.

В крові ліпіди циркулюють у складі ліпопротеїдів (ЛП) – ліпідно-білкових комплексів. Всі ЛП мають однакову структуру: складаються з гідрофобного ядра, в якому знаходяться ефіри ХС і тригліцериди, і гідрофільної поверхневої частини, яка репрезентована фосфоліпідами, вільним ХС і специфічними білками-апопротеїдами (апо).

ХС є обов‘язковим компонентом клітинних мембран, попередником жовчних кислот і стероїдних гормонів. У крові ХС входить до складу макромолекул ЛП, що містять ліпіди і білки.

Ліпопротеїди розрізняються за складом ліпідного ядра і співвідношення протеїдів і ліпідів оболонки. Вони класифікуються за хімічною щільністю і електрофоретичною рухливістю. Відокремлюють 5 основних видів: хіломікрони (ХМ), ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпопротеїди проміжної щільності (ЛППЩ), ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ) і ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ).

Основним принципом профілактики атеросклерозу і його клінічних проявів, зокрема ІХС, є співвідношення інтенсивності необхідних терапевтичних заходів, спрямованих на зниження впливу факторів ризику та ступеня персонального ризику для індивідуума.

Детермінантами коронарного ризику у конкретного хворого крім ХС ЛПНЩ є наявність чи відсутність ІХС, інших форм атеросклерозу й основних факторів ризику. (табл.2.6)

Таблиця 2.6 Основні фактори ризику, що впливають на цільові рівні ХС ЛПНЩ

Паління

Гіпертензія

(АТ  140/90 мм.рт.ст. або перебування пацієнта на антигіпертензивній терапії)

Низькі рівні ЛПВЩ

( 40 мг/дл)

Сімейний анамнез ІХС

(ІХС у чоловіків – родичів І коліна  55 років; ІХС у жінок – родичів І коліна  65 років)

Вік

Для чоловіків  45 років; для жінок  55 років

За наявності ТГ більше, ніж 180 мг/дл у пацієнтів слід виключити наявність метаболічного синдрому (табл.2.7), який характеризується високим ризиком розвитку ІХС. Цей синдром проявляється інсуліновою резистентністю (порушенням чутливості периферичних тканин, в першу чергу скелетних м‘язів до дії інсуліну), артеріальною гіпертензією і гіперкоагуляцією, викликаною підвищеним рівнем активності інгібітора плазміногену І-го типу, VІІ фактора і збільшенням вмісту фібриногену. У пацієнтів з цим синдромом підвищений вміст сечової кислоти і кількості дрібних часток ЛПНЩ фенотипу В. Ще одним важливим складом цього синдрому є абдомінальний тип розташування підшкірної жирової клітковини («абдомінальне ожиріння»), про наявність якого вказує величина окілу талії, який перевищує 102 см у чоловіків і 88 см у жінок.

Таблиця 2.7  Метаболічний синдром (рекомендації NationalInstituteofHealth,

USA, 2001)

Ідентифікація

Абдомінальне ожиріння

Об‘єм талії

- чоловіки

102 см

- жінки

88 см

Тригліцериди

ЛПНЩ

- чоловіки

40 мг/дл

- жінки

50 мг/дл

АТ

130/85 мм.рт.ст.

Глюкоза

110 мг/дл

Таблиця 2.8 Індекс маси тіла (ІМТ)

ІМТ = Маса тіла в кілограмах

(ріст у метрах)2

Класифікація маси тіла (ІМТ, кг/м2)

Недостатня маса тіла

18,5

Нормальний діапазон маси тіла

18,5 – 24,9

Надлишкова маса тіла

25,0 – 29,9

І ступінь (ожиріння)

30, 0 – 34,9

ІІ ступінь (різко виражене ожиріння)

35,0 – 39,9

ІІІ ступінь (дуже різко виражене ожиріння)

40,0 і більше

Цукровий діабет.

Скелетний м’яз – найбільш велика тканинна маса в організмі людини, який може слугувати вільним метаболічним органом для збільшення утилізації глюкози, жирних кислот та тканинних субстратів.

Цукровий діабет – комплексний метаболічний розлад, який характеризується порушеним споживанням глюкози тканинами внаслідок недостатньої продукції інсуліна підшлунковою залозою або втрати периферичної чутливості до нього. Підвищені рівні циркулюючої в крові глюкози зв‘язані з великим ушкодженням судин і мікросудин, особливо в ретині і нирках і порушеннями коронарного кровообігу. Крім того, часто спостерігається периферична сенсорна і серцево-судинна автономна невропатія.

Виокремлюють два різновиди діабету: інсулінозалежний і інсулінонезалежний (або цукровий діабет першого і другого типу відповідно).

Діабет І типу звично виникає в ранньому віці приблизно в 50% випадків. Для встановлення діагнозу має місце анамнез захворювання. Васкулярні і неврологічні ускладнення проявляються рано і часто призводять до сліпоти, ниркової недостатності, атеросклерозу і периферичної невропатії протягом 10 років і більше.

Прогресування і неврологічні ускладнення тісно зв‘язані з інтенсивністю гліколізації різних структурних білків в тканинах-мішенях і різними факторами росту, які стимулюють мікроваскулярні проліферативні зміни. Ішемічна хвороба серця з безсимптомною ішемією міокарда часто зустрічається у хворих з діабетом І типу, очевидно, внаслідок серцевої автономної невропатії.

Цукровий діабет ІІ типу, як правило, виникає у людей старших за 40 років, які ведуть малорухомий спосіб життя і мають надлишкову масу тіла. Гіперглікемія, яка зустрічається у хворих на діабет ІІ типу, переважно зв‘язана з периферичною резистентністю до інсуліну, особливо в печінці і скелетних м‘язах. Циркулюючий в крові інсулін спочатку підвищений через високі рівні глюкози, яка стимулює його вироблення підшлунковою залозою. Коли з часом фракція β-клітин підшлункової залози «виснажується», концентрація інсуліну в крові знижується. Таким чином, діабет ІІ типу характеризується ранньою резистентністю до інсуліну, прогресуючою гіперглікемією і гіперінсулінемією, а на заключному етапі – дефіцитом інсуліну.

Ішемічна хвороба серця

Завжди, коли коронарний кровоток падає до рівня, який необхідний для задоволення метаболічних потреб серця, вважається, що міокард знаходиться в стадії ішемії і насосна діяльність серця порушується.

Найбільш частою причиною ішемії міокарда є атеросклеротичні ураження вінцевих артерій серця. Відповідно, ішемічну хворобу серця можна розглядати як форму прояву атеросклероза, тобто синдромом. За наявності атеросклероза на стінках вінцевих артерій виникають локалізовані відкладення ліпідів, які називаються бляшками. У разі важкого перебігу захворювання ці бляшки збільшуються в розмірах, що призведе до механічного звуження артерій в розмірах (викликають їх стеноз) і, тим самим суттєво і постійно збільшують нормальний низький судинний опір в цих великих судинах. Якщо стеноз коронарних артерій не такий виражений, то локальні метаболічні судинозвужуючі механізми можуть знизити судинний опір артеріол в такий мірі, щоб компенсувати такий патологічний судинний опір. Таким чином, у індивідуума, який страждає на ішемічну хворобу серця, в спокої може бути абсолютно нормальний кровоток. Водночас у випадку стенозу коронарних артерій будь-якої вираженості обмежені величини, яких може досягти коронарний кровоток порівняно зі станом спокою, знижують величину максимального кровотоку.

Ураження коронарних артерій може порушувати функції міокарда. М‘язові клітини, які знаходяться в стані ішемії, електрично збудливі і нестабільні, у зв‘язку з чим підвищується вірогідність виникнення фібрілляції шлуночків, що є загрозливим для життя. Ішемія міокарда сприяє також порушенню нормального шляху проведення збудження тканин серця, що сприяє виникненню ектопічних (поза нормальними центрами збудження) вогнищ, які стають причиною порушень ритму серця.

Ішемія міокарда не тільки порушує насосну функцію серця, але й призводить до виникнення загруднинних болів, які іменуються стенокардичними. Вони часто відсутні у хворих на ішемічну хворобу в стані спокою, але виникають під час фізичної напруги або емоційного збудження. Обидва вказані стани викликають підвищення симпатичного тонусу, що призводить до збільшення споживання кисню міокардом. Ішемія міокарда і біль в грудній клітці виникають в таких випадках, коли коронарний кровоток не відповідає метаболічній активності міокарда.

Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда – некроз (змертвлення) серцевого м‘язу, що виникає гостро через різко виражений дисбаланс між потребою міокарда в кисні і його доставкою. Ділять інфаркт міокарда на трасмуральний (некроз всієї товщі міокарда) і нетрансмуральний.

Найбільш частою причиною інфаркту міокарда – тромбоз вінцевої артерії на фоні атеросклеротичних змін (до 90% всіх випадків).

Тромбоутворення відбувається внаслідок взаємодії між атеросклеротичною бляшкою і коронарним ендотелієм, циркулюючими тромбоцитами і динамічним тонусом судинної стінки.

Атеросклероз сприяє формуванню тромба за допомогою: 1) розриву бляшки, через що тромбогенні речовини входять в зіткнення з форменими елементами крові і 2) дисфункції ендотелію з втратою нормальних захисних антитромбічних і вазодилатуючих властивостей.

Як тільки відбувається розрив бляшки, контакт з субендотеліальним колагеном активує тромбоцити і тканинний фактор тромбогенезу запускає каскад зсідання крові; все це разом взяте, призводить до утворення тромба і повної оклюзії вінцевої судини.

Дисфункція ендотелію, яка визначається навіть за помірного склеротичного ураження коронарних артерій, також підвищує ймовірність тромбоутворення. Через дисфункцію клітини ендотелію продукують знижені кількості вазодилататорів (ендотелійзалежний фактор релаксації – NO і простацикліну) і, таким чином, переважає відносна вазоконстрікція. Крім того, ендотелійзалежний фактор релаксації – NO і простациклін є природними інгібіторами активації тромбоцитів. Суб‘єктивні і об‘єктивні представлені в таблиці 2.9.

Біль, що супроводжує інфаркт міокарда, сильний і має широку іррадіацію. Він розвивається швидко і нерідко практично зразу досягає максимуму і тоді у людини проявляється жахливий страх смерті. На відміну від нападу стенокардії біль не слабшає в спокої, ефект нітрогліцерину також часто відсутній.

Таблиця 2.9. Симптоми інфаркта міокарда

  1.  Характерний біль, що нагадує стенокардію, але перевищує її за інтенсивністю та тривалістю

  1.  Активація симпатичної нервової системи
  1.  Пітливість
  2.  Холодні липкі шкірні покриви
  1.  Парасимпатичні (вагусні) ефекти
  1.  Нудота, блювання
  2.  Слабкість
  1.  Запальний ефект
  1.  Невисока лихоманка
  1.  Зміни з боку серця
  1.  Пресистолічний (або за наявності застійної серцевої недостатності проти-діастолічний) ритм галопу
  2.  Дискінетичний верхівковий поштовх ( у разі інфаркту міокарду)
  3.  Шум, тертя перикарду (за наявності перикардиту)
  4.  Систолічний шум (за наявності мітральної регургітації або дефекту міжшлуночкової перетинки)
  5.  Набухання яремних вен (за умови інфаркта міокарда правого шлуночка)

Однак до 25% випадків інфаркту міокарда не супроводжуються болем і діагностуються лише ретроспективно на основі аналізу електрокардіографічної картини.

Комбінація болі і недостатньої стимуляції барорецепторів через знижений артеріальний тиск може викликати виражену реакцію симпатичної нервової системи. Системними проявами викиду катехоламінів є пітливість, тахікардія та холдні липкі шкірні покриви внаслідок вазоконстрикції.

Через падіння скоротливості міокарда і, відповідно, ударного об‘єму підвищуються діастолічні об‘єми і внутрішньошлуночковий тиск. Останній разом із підвищеною жорсткістю стінки міокарда внаслідок ішемії, передається на ліве передсердя і легеневі вени, що призводить до застою в легенях, клінічними проявами якого є задишка.

Гостра серцева недостатність.

Причиною гострої лівошлуночкової недостатності є різні ураження серцево-судинної системи, за наявності яких переважно страждають ліві відділи серця. Це – мітральні і аортальні вади серця, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз, есенціальна артеріальна гіпертензія. Гостра лівошлуночкова недостатність характеризується розвитком серцевої астми і набряком легень.

Серцева астма – це синдром різкого ослаблення лівого шлуночка, що супроводжується нападом задишки, яка переходить в ядуху. В основі ґенези лежить застій крові в малому колі кровообігу, зумовлений гострою лівошлуночковою недостатністю, внаслідок чого порушується газообмін у легенях, підвищується вміст вуглекислого газу і знижується рівень кисню в артеріальній крові.

У разі серцевої астми виникають напади ядухи (частіше вночі). Хворі відчувають страх смерті. Провісником ядухи може бути раптовий кашель. Сильна задишка переважно з утрудненим вдихом змушує хворого сидіти в ліжку з опущеними ногами. Вираз обличчя наляканий, очі виражають страх і неспокій. Шкіра та слизові оболонки бліді, з‘являється і наростає ціаноз. Виражена пітливість. Напад ядухи супроводжується кашлем з виділенням незначної кількості харкотиння з домішками крові. У хворого частий нерідко аритмічний пульс, перкуторні межі серця розширені переважно вліво, тони серця глухі. Артеріальний тиск спочатку нападу може бути підвищеним або нормальним. Іноді виникає наростання негучних дрібно- і середньопухирчатих хрипів, що характеризує застійні явища в легенях.

Набряк легень – це накопичення серозної рідини (трансудату) як в інтерстиціальній тканині легень, так і в альвеолах. Найхарактернішою клінічною ознакою набряку легень є тяжкий напад ядухи, що загрожує життю хворого. Частіше під час сну у хворого раптово виникають виражена задишка і сухий кашель. Відзначається відчуття нестачі повітря. Хворий збуджений, задихається. Здебільшого задишка має інспіраторний характер, але може бути змішаною. Шкіра обличчя, шиї, грудної клітки вкривається краплями поту, поступово наростає ціаноз. Стан хворого інтенсивно погіршується, виникає клекочуче, шумне дихання під час кашлю виділяється багато пінистого харкотиння, іноді рожевого кольору.

Під час аускультації над усією поверхнею легень вислуховують багато вологих хрипів. На тлі шумного дихання відзначають слабкість тонів серця. Пульс слабкого наповнення, нерідко аритмічний.

Гостра судинна недостатність.

Гостра судинна недостатність – складний клінічний синдром, який розвивається на тлі раптового первинного зменшення наповнення кров‘ю судинного русла і характеризується виникненням непритомності, колапсу, шоку.

Непритомність – раптова короткочасна втрата свідомості, спричинена ішемією головного мозку.

Непритомність виникає у людей з лабільною нервовою системою, особливо у жінок, у разі втоми, страху, болю тощо. Причиною непритомності є гострі порушення судинного тонусу, які призводять до гіпотензії. Раптова гіпотензія з непритомністю відзначається у осіб, які одержують гіпотензивну терапію та у разі швидкого переходу у вертикальне положення. Виникнення цього виду непритомності зумовлене ортостатичною (постуральною) гіпотонією. Іноді непритомність може бути симптомом серйозного органічного захворювання. Схильні до непритомності, яка виникає у разі фізичного навантаження, є хворі зі стенозом гирла аорти. Причиною розвитку цього стану можуть бути порушення ритму серця під час гострої коронарної недостатності та інфаркту міокарду.

Непритомності передує період слабкості, нудоти. Хворий відчуває раптову слабкість, запаморочення, дзвін у вухах, нудоту.

Обличчя бліде, зіниці вузькі, реакція на світло жвава, кінцівки холодні, дихання сповільнене, пульс слабкого наповнення й напруження. У горизонтальному положенні тіла хворі переважно швидко опритомнюють, щоки рожевіють. Хворий робить глибокий вдих і розплющує очі.

Колапс – гостра судинна недостатність, яка характеризується раптово різкою слабкістю аж до повної адинамії.

Характерний зовнішній вигляд хворого: загострені риси обличчя, запалі тьмяні очі, блідо-сірий колір шкіри, дрібні краплі поту, холодні синюшні кінцівки. Хворий лежить нерухомо, млявий, дихання часте, поверхневе, пульс частий, малого наповнення. Артеріальний тиск знижується. Вираженість симптомів залежить від характеру основного захворювання. У разі крововтрати шкіра і видимі слизові оболонки бліді, у разі інфаркту міокарда обличчя має синюшний відтінок, відзначають акроцианоз.

Шок – його патофізіологічні механізми виникнення, компенсаторні механізми, процеси декомпенсації нами розглянуті раніше. Зупинимося коротко на клінічних проявах шока. Шок – найбільш виражена форма гострої судинної недостатності. Найчастіше він розвивається внаслідок тяжкої травми (травматичний), опіку, гострого інфаркту міокарду (кардіогенний), алергічні реакції (анафілактичний). У разі виникнення шоку будь-якої природи насамперед уражається центральна нервова система. Перша фаза шоку характеризується короткочасним збудженням, напруженням м‘язів, підвищенням температури тіла та артеріального тиску, тахікардією, почастішанням поверхневого дихання, руховим неспокоєм, пітливістю. Хворі активні, скаржаться на біль, оскільки у них підвищена чутливість. Якщо подразнення не призупинено, то розвивається так звана торпідна фаза, яка практично не відрізняється від колапсу. Хворий млявий, пасивний, скаржиться на нестачу повітря, спрагу. Болю він не відчуває, оскільки чутливість знижена. Шкіра бліда, вкрита холодним потом, пульс і дихання часті, артеріальний тиск знижений. Вени шиї спадаються. Важливою ознакою є олігурія (різке зменшення сечовиділення).

Артеріальна гіпертензія

Артеріальною гіпертензією називається хронічне підвищення артеріального тиску крові вище рівня 140/90 мм.рт.ст. в дорослих у віці 18 до 59 років і вище 160/95 мм.рт.ст. для дорослих, які старші за 60 років. Дане захворювання розповсюджено виключно широко і зустрічається у 20% дорослого населення у західних країнах.

Загальноприйнято, що артеріальна гіпертензія збільшує ризик виникнення ішемічної хвороби серця, інфаркта міокарда, мозкового інсульту і багатьох інших захворювань серцево-судинної системи. Доведено також, що ризик виникнення серйозних ускладнень з боку серцево-судинної системи зменшується у разі правильного лікування артеріальної гіпертензії.

Приблизно в 90% випадків причини виникнення артеріальної гіпертензії невідома (есенціальна артеріальна гіпертензія). В решті 10% у хворих з артеріальною гіпертензією, причина може бути зв‘язана з різноманітними чинниками, у тому числі з пухлиною, яка продукує адреналін (ферохромоцитомою), пухлиною, котра продукує альдостерон (первинний гіперальдостеронізм), відповідними захворюваннями нирок (гломерулонефрітом, пієлонефритом, стенозом ниркової артерії), неврологічними розладами (наприклад, пухлинами мозку та ін.) тощо.

Існують такі незаперечні факти, які торкаються есенціальної артеріальної гіпертензії:

  1.  Генетичні чинники в значній мірі визначають розвиток артеріальної гіпертензії. Крім того, в цілому артеріальна гіпертензія частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок, у темношкірих, ніж у білих і у китайців, ніж у японців.
  2.  Фактори зовнішнього середовища можуть впливати на розвиток артеріальної гіпертензії. Високий вміст солі в дієті і (або) викликати розвиток артеріальної гіпертензії у індивідуумів, які володіють генетичною схильністю.
  3.  Як реакція на наявність артеріальної гіпертензії в лівому відділі серця і артеріях виникають структурні зміни (ранні – гіпертрофія м‘язових клітин, потовщення стінок шлуночка і артеріол, пізні – збільшення росту сполучної тканини і втрату еластичності судинної стінки).
  4.  За наявності артеріальної гіпертензії характерно збільшення загального периферичного опору. Хвилинний об‘єм серця і (або) об‘єма крові можуть бути збільшені на початковій стадії хвороби, але у разі стабільного перебігу гіпертензії дані показники повертається до норми.
  5.  Збільшення загального периферичного опору на фоні стабільної артеріальної гіпертензії може бути обумовлено: 1) зменшенням щільності мікросудин на одиницю площі тіла; 2) вираженими структурними змінами в периферичному судинному руслі; 3) підвищеною чутливістю і реактивністю клітин гладеньких м‘язів судин до зовнішніх подразників.
  6.  Хронічне підвищення артеріального тиску не зв‘язано ні з тривалим збільшенням активності симпатичних судинозвужуючих імпульсів, ні з тривалою циркуляцією в крові судинозвужучуючого фактора в підвищеній кількості (як нервовий, так і гормональний вплив можуть сприяти виникненню есенціальної артеріальної гіпертензії).
  7.  Рефлекси, які регулюють величину артеріального тиску крові (як діючі безпосередньо артеріальні і серцево-легеневі барорецепторні рефлекси, так і опосередковані ниркові рефлекси, які регулюють тиск) адаптуються або переключаються для регуляції артеріального тиску на більш високому, ніж в нормі, рівні.
  8.  Порушення в діяльності нирок вносить суттєвий вклад в розвиток і підтримання есенціальної артеріальної гіпертензії. Нагадуємо, що швидкість сечовиділення залежить від артеріального тиску і, в кінцевому рахунку, артеріальний тиск може стабілізуватися на рівні, який зробить швидкість сечовиділення рівною швидкості надходження рідини в організм. Цей тиск приблизно відповідає величині 100 мм.рт.ст.  у здорової людини.

Клінічна картина есенціальної артеріальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби) протікає в 3 стадії.

І стадія – характеризується підвищенням артеріального тиску (протягом кількох днів, тижнів) з подальшим зниженням до нормального рівня. Іноді у цій стадії у хворих відзначається головний біль і запаморочення, поганий стан, серцебиття. На ЕКГ змін немає. З боку очного дна відзначають тільки судинні зміни: звуження і звивалість артерій сітківки.

ІІ стадія есенціальної артеріальної гіпертензії характеризується постійним більше або менше вираженим нестійким підвищенням артеріального тиску. У хворих відзначається головний біль, запаморочення, шум у вухах, мерехтіння «мушок», фізична слабкість, розлад сну. Під час фізикального огляду і інструментального дослідження виявляють збільшення лівого шлуночка, що зумовлене його гіпертрофією. На ЕКГ часто  відзначають відхилення електричної вісі серця вліво, іноді зміщення сегмента S-T і зубця Т.

З боку центральної нервової системи – динамічні порушення мозкового кровообігу. Під час дослідження сечі періодично виявляють альбумінурію, мікрогематурію. З боку очного дна спостерігають звуження артерій сітківки, іноді помірне потовщення артеріальних стінок і стискання вен артеріями, зрідка крововиливи. Під час проведення ехокардіографії – типові ознаки гіпертрофії м‘яза лівого шлуночка.

ІІІ стадія – характеризується стійким підвищенням артеріального тиску. Цю стадію називають склеротичною, оскільки вона характеризується атеросклеротичними ураженнями артеріальної системи, дистрофічними змінами в багатьох органах, що зумовлено порушенням в них кровообігу. В цій стадії часто спостерігаються явища коронарної і серцевої недостатності (стенокардія, інфаркт міокарда, застійні явища, серцева астма).

На ЕКГ сегмент S-T зміщений вниз, зубець Т згладжений, негативний або двофазний. Ураження центральної нервової системи спостерігається порушення мозкового кровообігу аж до інсультів, внаслідок яких відзначається розлад рухової і чутливої функції кінцівок, порушення мови, втрата свідомості тощо.

У ІІІ стадії внаслідок розвитку ниркового атеросклерозу розвивається вже біль постійні симптоми ураження нирок: гематурія, альбумінурія азотемічна уремія. З боку очного дна: стійке звуження артерій сітківки і стиснення вен артеріями, крововиливи. Під час інструментального дослідження (рентгенографія, ехокардіографія) відзначають гіпертрофію м‘яза лівого шлуночка і ознаки атеросклерозу аорти. В таблиці 2.10 дана сучасна класифікація артеріальної гіпертензії.

Есенціальна артеріальна гіпертензія характеризується періодичними загостреннями – кризами з різким підвищенням артеріального тиску.

Гіпертонічні кризи супроводжуються порушеннями мозкового кровообігу змінного характеру. Тому основним симптомом гіпертонічного кризу є пульсуючий або стискаючий головний біль у потиличній ділянці, запаморочення, порушення зору, шум і дзвін у вухах. Гіпертонічний криз супроводжується нудотою. блюванням.

Таблиця 2.10. Класифікація артеріальної гіпертензії

Категорія

Систолічний артеріальний тиск, мм.рт.ст.

Діастолічний артеріальний тиск, мм.рт.ст.

Оптимальний

120

80

Нормальний

130

85

Високий артеріальний

130 – 139

85 – 89

1 ступінь (м’яка)

140 – 159

90 – 99

2 ступінь (помірна)

160 – 170

100 – 109

3 ступінь (тяжка)

180

110

Ізольована систолічна

140

90

Кризи бувають І і ІІ порядку, тобто симпатико-адреналові і церебральні, які розвиваються на пізніх стадіях захворювання і відрізняються лише за клінічними симптомами і тяжкістю перебігу.

Перший характеризується гостротою і вегетативно-судинними реакціями (неспокій, почервоніння або блідість обличчя), розпираючий або пульсуючий біль у голові, шум у вухах, нудота, блювання, біль в очах, зниження гостроти зору.  Головним чином такі кризи виникають у людей молодого віку і тривають від 20 – 4- хв. до цілої години. Вони характеризуються підвищенням систолічного і пульсового тисків, виникненням тахікардії.

За наявності кризи ІІ порядку симптоми наростають поступово, нерідко виникають носові кровотечі, загальмованість, сонливість, світлові «іскри», парестезії, парези, стан приголомшення, сплутаність думок. Підвищуються систолічний і, особливо, діастолічний тиск. Пульсовий тиск не змінюється. Виникнення таких кризів особливо небезпечне у людей похилого віку з прогресуючим атеросклерозом.

Аритмії серця.

Аритмії і блокади серця – група порушень формування і проведення імпульсів в серцевому м‘язі.

Екстрасистолія – найбільш часте порушення ритму, зв‘язане з порушенням автоматизму і проявляється позачерговим збудженням серця. У здорових людей екстрасистолія носить функціональний характер і може провокуватися різними вегетативними реакціями, емоційною напругою, палінням, зловживанням міцним кофе, чаєм, алкоголем та ін.

Серйозніші в прогностичному відношенні екстрасистоли органічного походження. Їх поява свідчить про достатні зміни в серцевому м‘язі. Суб‘єктивно екстрасистолія, особливо шлуночкова, проявляється у вигляді своєрідного удару в ділянці серця й наступною паузою, тривалішою, ніж у випадку звичних серцевих ударів.

Пароксизмальна тахікардія – це раптовий напад почастішання серцевих скорочень до 140 -250 за хвилину (за умови правильного регулярного ритму), що так само раптово і закінчується.

Важливою ознакою будь-якої пароксизмальної тахікардії є збереження протягом всього пароксизму правильного ритму і постійної частоти скорочень, яка на відміну від синусової тахікардії не змінюється після фізичного навантаження, емоційної напруги.

Миготіння (фібриляція) передсердь і шлуночків. Миготіння (фібриляція) передсердь або миготлива аритмія – це таке порушення ритму серця, за якого протягом всього серцевого ритму спостерігається часте (від 350 до 700 за хвилину) безладне хаотичне збудження і скорочення окремих груп м‘язових волокон передсердь.

Тріпотіння шлуночків – це часте (до 200 -300 за хвилину) ритмічне їх збудження, обумовлене стійким круговим рухом імпульсу, локалізованого в шлуночках. Тріпотіння шлуночків, як правило, переходить в миготіння (фибріляцію) шлуночків яка характеризується таким самим частим (до 200 – 500 за хвилину), але безладним нерегулярним збудженням і скороченням окремих м‘язових волокон шлуночків.

Фактори ризику розвитку серцево-судинних захворювань та їх зниження

Виявлення основних факторів ризику є стратегією первинної і вторинної профілактики серцево-судинних захворювань.

Класифікація факторів ризику. Показники ризику можна класифікувати таким чином:

Біохімічні детермінанти або фактори (немодифікуючі):

  1.  старіння;
  2.  стать;
  3.  менопауза;
  4.  циркадні ритми
  5.  генетичні фактори, які сприяють виникненню дисліпідемії, гіпертензії, толерантності до глюкози, цукрового діабета та ожиріння.

Анатомічні фізіологічні і метаболічні (біохімічні) особливості:

  1.  дисліпідемія;
  2.  гіпертензія;
  3.  ожиріння і розподіл жиру в організмі;
  4.  розлади глюкозо-інсулінової динаміки;
  5.  гематологічні, реологічні і коагуляційні фактори;
  6.  гіпертрофія лівого шлуночка;
  7.  фізична підготовленість (аеробна потужність).

Поведінкові (біхевіоральні) фактори:

  1.  харчові звички;
  2.  паління;
  3.  рухова активність;
  4.  вживання алкоголю;
  5.  поведінка, яка сприяє виникненню захворювань коронарних артерій;
  6.  вживання пероральних протизачаткових засобів і не протизачаткових естрогенів;
  7.  зловживання кокаїном.

Ймовірність розвитку коронарної хвороби серця та інших серцево-судинних захворювань збільшується синергічно за умови збільшення числа і «потужності» цих факторів ризику.

Старіння. Відомо, що атеросклеротичний процес починається і в дитячому віці. Однак, з віком атеросклеротичні зміни прогресують, збільшується і ступінь ризику. Навіть, якщо всі решта факторів ризику залишається в «нормальному» діапазоні. Разом з тим цілком очевидно, що значна ступінь збільшення ризику коронарної хвороби серця і інсульта з віком зв‘язана з тими факторами ризику, на які можна впливати.

Наприклад, для 55 річного чоловіка з високим комплексним рівнем факторів ризику розвиток коронарної хвороби характерна 55% ймовірність клінічного прояву захворювання протягом 6 років, тоді як для чоловіка такого ж віку, але з низьким комплексним рівнем вона складає всього 4%. Видозміни основних факторів ризику в будь-якому віці знижує вірогідність розповсюдження захворювань і смертності внаслідок первісних або рецидивуючих серцево- судинних захворювань. В останній час велику увагу стали приділяти впливу на фактори ризику в дитячому віці, щоб звести до мінімуму ранній розвиток атеросклерозу, а також знизити «перехід» факторів ризику з віком.

Стать, менопауза, вживання пероральних протизачаткових засобів, естрогенів.

В інтенсивності розвитку атеросклерозу і супутніх серцево-судинних захворювань певне місце займають статеві відмінності. За рівнем тяжкості атеросклерозу і інтенсивності його розвитку жінки відстають від чоловіків. Водночас, якщо смертність внаслідок коронарної хвороби серця залишається відносно стабільною (60%) у чоловіків після 50 років, то у жінок з віком вона продовжує стійко підвищуватися. Більше того, для жінок характерна менша ймовірність виживання після інфаркта міокарда.

Для представників обох статей характерні однакові основні фактори ризику розвитку коронарної хвороби серця. Статеві відмінності в інтенсивності розвитку коронарної хвороби серця частково пояснюються особливостями в рівнях факторів ризику у чоловіків і жінок. Наприклад, до 50-річного віку (до настання менопаузи) ступінь розповсюдження гіпертензії серед жінок нижчий, ніж у чоловіків. Однак, починаючи з цього віку, картина різко змінюється. Крім того, у молодих жінок, як правило, більш сприятливі рівні вмісту ліпідів і ліпопротеїдів в крові, ніж у чоловіків. Загальний вміст холестерину і холестерину ліпопротеїдів низької щільності в плазмі у жінок до 50 років, як правило нижче, ніж у чоловіків. Водночас, вміст антиатерогенного холестерину ліпопротеїдів високої щільності у жінок значно вищий, ніж у чоловіків будь-якого віку. Слід також відмітити менше число жінок, які палять, порівняно з чоловіками. Згідно останніх даних, ступінь ризику виникнення первинного інфаркту міокарда у жінок, які палять нові марки сигарет з меншим вмістом нікотину і оксиду вуглецю, така ж сама, як і у тих, хто палить сигарети з більш високим вмістом цих речовин.

Наявність цукрового діабету нівелює переваги жінок, які молодші за 50 років, з огляду розвитку серцево-судинних захворювань.

Використання пероральних протизачаткових засобів значно підвищує ризик розвитку коронарної хвороби серця, а також інсульта і тромбофлебіта у жінок, особливо у тих. які палять. Це характерно для жінок, які використовують  пероральні протизачаткові засоби, що містять 50 мкг естрогену. Підвищення ризику коронарної хвороби серця в цьому випадку зв‘язано з порушенням толерантності до глюкози, гіперінсулінемією, підвищеним вмістом тригліцеридів і холестерина в плазмі, а також з різним впливом на рівні вмісту холестерина ліпопротеїдів високої щільності, естрагена і прогестерона. В принципі вміст холестерина ліпопротеїдів високої щільності прямо пропорційний вмісту естрагена і обернено пропорційний вмісту прогестерона. З іншого боку, результати більшості досліджень вказують на те, що терапія, спрямована на відновлення запасів естрогенів, яка призначається під час менопаузи, або не впливає, або знижує ризик розвитку коронарної хвороби серця і атеросклеротичного ураження судин, а також загальну смертність.

Підвищення рівня ризику коронарної хвороби серця у жінок в період настання клімакса веде до значного росту випадків коронарної хвороби серця. У жінок з настанням фізіологічного клімакса спостерігається збільшення рівня в плазмі холестерина ліпопротеїдів високої щільності порівняно з жінками такого ж віку, які не досягли клімаксу. Зв‘язане з цим збільшення маси тіла також сприяє росту ризику коронарної хвороби серця. У зв‘язку з тим можна сподіватися, що профілактика, спрямована на зменшення маси тіла, може запобігти потенційно негативним змінам факторів ризику коронарної хвороби серця і, відповідно, знизити ризик розвитку серцево-судинних захворювань.

Генетичні фактори.

Значення генетичних факторів у розвитку коронарної хвороби серця добре відомо. Для людей, в яких родичі та інші члени сім хворіли на коронарну хворобу серця, мали підвищений ризик захворювання. Асоційоване збільшення відносно ризику в значній мірі коливається і може бути у 5 разів вище, ніж у осіб, родичі яких не страждали на серцево-судинні захворювання. Надлишковий ризик особливо високий, якщо розвиток коронарної хвороби серця у родичів або інших членів сім’ї відбулося до 55 річного віку. Спадкові фактори сприяють розвитку дисліпідемії, гіпертензії, цукрового діабету, ожиріння, які призводять до захворювання серця.

Дані Фримінгемського дослідження показують, що смерть родичів внаслідок коронарної хвороби серця залишається незалежним прогностичним фактором розвитку коронарної хвороби серця у їх нащадків чоловічої статі, при використанні множинної логістичної моделі, яка включала вік, стать, систолічний артеріальний тиск, загальний вміст холестерину в сироватці крові, толерантність до глюкози, відносну масу тіла та інші фактори ризику.

Циркадні ритми.

Циркадні ритми викликають значні коливання концентрації гормонів в плазмі, які забезпечують терморегуляцію тіла, об‘єм циркулюючої крові, діяльність серцево-судинної системи. Зміна в діяльності серцево-судинної системи включають зміни ЧСС, артеріального тиску, систолічного об‘єму, тонусу гладеньких м‘язів резиститвних судин і опір капілярів. Відбуваються також ритмічні зміни в‘язкості, коагуляції і фібрінолітичної активності крові.

Ендогенні, циклічні і тимчасові коливання фізіологічних функцій здійснюють значний вплив на ішемічні прояви, зв‘язані з коронарної хвороби серця, атеросклерозом головного мозку. Наприклад, ішемічні прояви коронарної хвороби серця підвищуються в перші години після пробудження (зазвичай з 6 годин до пополудня). До них відносяться стенокардія, ішемічні зміни на ЕКГ (симптомні і безсимптомні), зниження порогу ЧСС перед ішемією міокарда, інфаркт міокарда і раптова смерть. Причиною цих явищ є підвищення активності симпатичної нервової системи через прогресивне збільшення рівнів вмісту катехоламінів в плазмі з 6 годин до полудня. Це супроводжується підвищенням ЧСС, артеріального тиску і скоротливості лівого шлуночка і, відповідно, підвищенням потреби міокарда в кисні. Якщо потреба в кисні перевищує кількість кисню, що надходить до міокарду, то це може прискорити прояви ішемії серцевого м‘язу. Підвищення адренергічної активності може викликати звуження артерій.

Збільшення кількості гострих інфарктів міокарда і атеротромбічних інсультів в ранні години можуть сприяти протромбічні фактори, що циклічно проявляються (підвищена агрегація тромбоцитів).

Доведено також, що циркадні структури артеріального тиску у осіб з есенціальною гіпертонією сприяють виникненню гіпертрофії лівого шлуночка – важливого прогностичного фактору серцево-судинних захворювань і смертності.

Таким чином, біологічні фактори, такі як чоловіча стать, передчасний клімакс, старіння і анамнез коронарної хвороби серця, є незалежними факторами ризику розвитку коронарної хвороби серця та інших атеросклеротичних серцево-судинних захворювань. Якщо лікар встановив наявність цих біологічних факторів, він повинен зробити спробу вплинути на ці фактори, які можна видозмінити. Крім того, пацієнти з підвищеним ризиком розвитку коронарної хвороби серця мають бути обережними в ранішні години або перші години після пробудження, щоб звести до мінімуму фактори, які можуть викликати прояви коронарної хвороби серця або інсульт. Їм необхідно, наприклад, уникати фізичних навантажень і емоційної напруги, а також використовувати бета-блокатори, які врівноважують потребу і надходження кисню до міокарда, або такі препарати, як аспірин, що знижують ризик тромбоза.

Основні модифікуючі фактори ризику.

Відомо, що малорухомий спосіб життя і неправильне харчування призводять до підвищення вмісту ліпідів і ліпопротеїдів в крові, підвищення артеріального тиску і захворювання діабетом. З іншого боку, регулярна рухова активність знищує ризик виникнення коронарної хвороби серця, а також смертності внаслідок цієї хвороби.

Доведено, що важкість атеросклерозу і ризик розвитку коронарної хвороби серця збільшується з підвищенням вмісту холестерина ліпопротеїдів низької щільності в плазмі, що часто зв‘язано з високим вживанням холестерину насичених жирів. Ризик розвитку коронарної хвороби серця підвищується у осіб з рівнем холестерину вище 200 мг.дл-1 або з рівнем холестерину ліпопротеїдів низької щільності вище 130 мг.дл-1 . Ймовірність появи коронарної хвороби серця протягом 6 років збільшується на 2% у разі збільшення загального холестерину на 1% від 200 мг.дл-1 . Ризик смертності внаслідок коронарної хвороби серця осіб з високим загальним холестерином у 4 – 7 разів вищий, ніж у осіб з низькими показниками. У людей, які страждають на серцево-судинні захворювання, загальний вміст холестерину, а також рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності є більш сильнішими прогностичними факторами смертності внаслідок серцево-судинних захворювань, ніж у людей, котрі не страждають на ці захворювання.

Порівняння різних контингентів людей в різних кранах світу вказує на тісний взаємозв‘язок між загальним вмістом холестерину в сироватці крові і ступенем розповсюдження серцево-судинних захворювань.

Додатковим доказом різниць в рівнях холестерину і захворювання коронарною хворобою серця серед людей відносяться до харчових звичок і виявлені через міграційні дослідження. Коли група чоловіків середнього віку із країн з типово низьким вживанням насичених жирів і холестерину в сироватці нижчими, ніж 200 мг.дл-1 і низькою захворюваністю коронарною хворобою серця емігрували в країни, де широко розповсюджена коронарна хвороба серця, то у міру зміни харчових звичок у них появились такі ж рівні холестерину в крові і такий ступінь захворюваності, що і у корінних жителів чоловічої статі.

Відомо, що процент енергії, який забезпечується насиченими жирними кислотами середнього ланцюга (С12–С16) виявило максимальне значення, підвищуючи загальний вміст холестерину, а також рівні холестерину ліпопротеїдів низької щільності. Процент енергії, споживаної за рахунок омега-6-поліненасичених жирних кислот (головним чином лінолевої і лінолієнової), які містяться у великих кількостях у деяких рослинних оліях. знижував рівні холестерину у сироватці крові майже у 2 рази.

В зв‘язку з тим Американська асоціація з проблем серця і Національна Академія наук рекомендує скоротити процент енергії (тобто споживання калорій), яку отримують за рахунок жирів, до 30%, із них не більше 10% - за рахунок насичених жирних кислот, а також обмежити вживання холестерину до 300 мг/день.

Іншими харчовими факторами, які ведуть до зниження загального вмісту холестерину, а також холестерину ліпопротеїдів низької щільності, є зниження маси тіла і вживання відповідних водорозчинних компонентів клітковини, які сприяють фекальному виділенні холестерину у вигляді солей жовчі і нейтральних стероїдів, завдяки чому збільшується виділення ліпопротеїдів низької щільності із організму печінкою.

Вживання двох омега-3-поліненасичених жирних кислот довгого ланцюга, які містяться в риб‘ячому жирі та інших продуктах моря, значно знижує рівні тригліцеридів в плазмі. У цьому зв‘язку Американська асоціація з проблем серця рекомендує вживати рибу декілька разів на тиждень замість м‘яса.

Крім того, кофе в зернах містить ліпідрозчинну фракцію, яка викликає підвищення вмісту загального холестерину, а також холестерину ліпопротеїдів низької щільності, однак під час фільтрації ця фракція усувається. Нещодавно появилось повідомлення про незалежний позитивний взаємозв‘язок між вживанням кофе у великих кількостях (більше 4 – 6 чашечок на день) і підвищеним ризиком захворювання серця.

Прогресування коронарної хвороби серця можна знизити або навіть домогтися її регресування (зворотного розвитку) завдяки значному зниженню холестерина ліпопротеїдів низької щільності в плазмі з допомогою зміни раціону харчування або прийому різних медикаментозних препаратів протягом 1 – 2 років.

Зміна способу життя, включно зі значним зниженням рівнів холестерина ліпопротеїдів низької щільності за рахунок вегетаріанської дієти з низьким вмістом жирів, зниження маси тіла в середньому на 10кг, рухова активність середньої інтенсивності, відмова від паління і занять, спрямованих на зняття стресу, можуть призвести до зниження ураження коронарних артерій в середньому на 1% через рік.

Гіпертензія і ризик гіпертрофії лівого шлуночка серця.

Факторами ризику есенціальної артеріальної гіпертензії є анамнез, старіння, надлишкова маса тіла, надмірне зловживання солі ( 3г/день) і алкоголю (більше 60г на день в перерахунку на етанол), низьке співвідношення вживання поліненасичених і насичених жирних кислот, малорухомий спосіб життя і психологічні стреси.

Ізольована систолічна гіпертензія (систолічний артеріальний тиск ≥160 мм.рт.ст. і діастолічний ≤90 мм.рт.ст.) виявляється переважно у людей старшого віку і хворих на цукровий діабет; обумовлена зниженням еластичності аорти, що зв‘язано з атеросклерозом.

Незалежно від етіології підвищені рівні систолічного і діастолічного артеріального тисків мають прогностичний взаємозв‘язок з наступним виникненням ускладнень серцево-судинних захворювань. Ці ускладнення включають не тільки прояви коронарної хвороби серця з летальним і не летальним наслідком, але й минущі порушення мозкового кровообігу. (Так звані «невеликі інсульти»), атеросклеротичний і геморагічний інсульти, оклюзивне захворювання периферичних судин, гіпертрофію лівого шлуночка серця і застійну серцеву недостатність.

Гіпертрофія лівого шлуночка являє собою адаптаційне збільшення маси міокарда у відповідь на хронічне фізіологічне або патологічне збільшення навантаження на серце. Гіпертрофію лівого шлуночка частіше всього викликає артеріальна гіпертензія. Симетричне ущільнення стінок лівого шлуночка без розширення порожнини («концентрична гіпертрофія лівого шлуночка») відбувається через хронічне збільшення загального периферичного опору, зв‘язаного з постійним підвищенням артеріального тиску, зокрема систолічного. Існує думка, що активність симпатичної нервової системи і ангіотензину ІІ сприяють патогенезу гіпертрофії лівого шлуночка у осіб, які страждають на артеріальну гіпертензію.

В експерименті доведено, що гіпертрофія лівого шлуночка має такі наслідки: 1)підвищення енергетичних потреб міокарда; 2)виснаження енергобагатих джерел фосфату; 3)підвищення синтезу месенджера РНК і концентрації РНК рибосом; 4)стимулювання синтезу скоротливих і мітохондріальних білків і утворення саркомерів; 5)підвищений синтез ДНК; 6)підвищене відкладення колагену і фіброзної тканини в серці. Спочатку цей адаптаційний процес добре переноситься і чинить позитивний вплив, оскільки знижує навантаження на стінки міокарда, нормалізуючи відношення радіусу порожнини до товщини стінок. Однак, при досягненні критичного рівня маси міокарда функціональний резерв шлуночків і резерв кровотока порушується і може розвинутися ектопічна активність шлуночків з розвитком загрозливих для життя аритмій і застійна серцева недостатність. Взаємозв‘язок між артеріальним тиском і ризиком серцево-судинних захворювань носить лінійний характер, тобто процент зміни ризику захворювань серця, зв‘язаний з рівнем артеріального тиску, є однаковим при всіх рівнях в межах діапазону, що розглядається. Так, у Фремінгемському дослідженні 18-річний відносний ризик смерті внаслідок коронарної хвороби і інсульта у чоловіків у віці 45 – 74 років з діастолічним артеріальним тиском в момент реєстрації 80 -89 мм.рт.ст. був в 2 рази вищий, ніж у чоловіків з показниками діастолічного артеріального тиску нижче, ніж 80 мм.рт.ст.

За наявності діастолічного артеріального тиску в момент реєстрації від 105 мм.рт.ст. відносний ризик смерті внаслідок ішемічної хвороби серця був у 4 рази вищий, а ризик розвитку інсульта – у 5 разів вищий, ніж у чоловіків з показниками діастолічного артеріального тиску нижче, ніж 80 мм.рт.ст. Все це свідчить про необхідність здійснення первинної профілактики гіпертензії і ускладнень серцево-судинних захворювань вже у осіб з пограничною гіпертензією і гіпертензією І стадії.

Наявність гіпертрофії лівого шлуночка (за даними ЕКГ і ехокардіографії) у чоловіків або жінок будь-якого віку, які страждають на гіпертензію, значно підвищує ризик прояву серцево-судинних захворювань. Підвищувався також ризик інсульта, застійної серцевої недостатності, клінічних проявів коронарної хвороби серця, включаючи раптову смерть. Виявлені на ЕКГ структурні зміни лівого шлуночка – ознака дуже несприятливого прогнозу, оскільки згідно ЕКГ –критерієм амплітуди QRS це зв‘язано з удвоє більшим ризиком гіпертрофії лівого шлуночка. Рентгенологічне доведення збільшення серця зв‘язано з наполовину меншим ступенем підвищеного ризику серцево-судинних захворювань порівняно з ЕКГ – показниками гіпертрофії лівого шлуночка.

З метою зменшення ризику ускладнень за умови серцево-судинних захворювань, а також смертності, зв‘язаних з гіпертрофією лівого шлуночка, повинно стати реверсування гіпертрофії лівого шлуночка, а також гіпертрофічних змін в гладеньких м‘язах артеріол. Існує взаємозв‘язок між зниженням артеріального тиску з допомогою гіпотензивних препаратів і реверсуванням гіпертрофії лівого шлуночка.

Паління, як ризик серцево-судинних захворювань

Спеціалісти переконані, що куріння – один з основних факторів, що викликають серцево-судинні захворювання, а припинення куріння знижує цей ризик. Що ж торкається категорій високого ступеню ризику, вивчених у Фремінгемському дослідженні, то у осіб, які викурювали 20 сигарет і більше на день, ймовірність виникнення серцевих нападів була у 2 рази вища, смертність внаслідок ішемічної хвороби серця – на 70% вища, а імовірність раптової смерті – у 3 рази вище, ніж у некурящих. У завзятих курильщиків (які викурювали дві пачки сигарет на день і більше) імовірність виникнення захворювання судин була в 4 рази вища, а коефіцієнт смертності внаслідок коронарної хвороби серця – в 2 рази вищий. Ризик інсульта (тромбоемболічного і геморагічного) також підвищується у 1,5 – 3 і 3 – 4 рази відповідно у завзятих курців.

Наукові дослідження переконливо говорять, що припинення куріння значно знижує ризик інфаркту міокарда і смерті. Відомо, що в сигаретному диму міститься 4000 хімічних компонентів. Із них нікотин і оксид вуглецю є основними елементами, які негативно впливають на діяльність серцево-судинної системи.

Можливі механізми підвищення ризику такі:

  1.  Адренергічний стимулюючий вплив нікотину:
  2.  підвищення потреби міокарда в кисні;
  3.  Збільшення аритмії і зниження порогу фібриляції шлуночків;
  4.  Токсичність оксиду вуглецю:
  5.  Знижує кисневотранспортну функцію крові, а також доставку кисню до серцевого м‘язу внаслідок утворення карбоксигемоглобіну;
  6.  порушує аеробний метаболізм в міокарді;
  7.  здійснює негативний інотропний вплив;
  8.  знижує поріг фібриляції шлуночків.
  9.  Прямі і опосередковані синергічні впливи нікотину і оксида вуглецю на прогресування і важкість атеросклерозу;
    1.  знижує рівні холестерину ліпопротеїдів високої щільності в плазмі;
    2.  підвищує адгезивність тромбоцитів і тенденцію до тромбоутворення

Таким чином є вагомі аргументи вважати, що нікотин і оксид вуглецю підвищують ризик виникнення інфаркту міокарда з летальним або не летальним кінцем і раптової смерті осіб, що систематично курять діючи синергістично з іншими основними факторами ризику.

Ожиріння і ризик серцево-судинних захворювань

Ожиріння вважається одним з факторів, які призводять до виникнення низки захворювань, у тому числі інсулінзалежного цукрового діабету і деяких форм раку. Доведений зв‘язок між відносною масою тіла і коефіцієнтом смертності.

Фремінгемським, а також іншими дослідженнями встановлений взаємозв‘язок між структурним розподілом жиру в організмі і атеросклеротичними серцево-судинними захворюваннями і зв‘язаною з ними смертністю. Переважання жиру в ділянці живота (ожиріння чоловічого типу) асоціюється з підвищеним ризиком розвитку серцево-судинних захворювань і передчасною смертністю у чоловіків і жінок порівняно з загальним ожирінням (ожиріння жіночого типу). Слід також відмітити, що надлишок вісцерального жиру також тісно зв‘язаний з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань, гіпертензії і цукрового діабету.

Результати численних епідеміологічних досліджень свідчать про те, що ожиріння – основний фактор ризику розвитку інсулінзалежного цукрового діабету (тип ІІ) поряд з спадковими факторами і обмеженням рухової активності. Діабет в свою чергу помітно підвищує ризик ішемічної хвороби серця, інсульту, оклюзивного захворювання периферичних судин, порушення функції нирок , дочасної смертності.

Підвищені рівні інсуліна в крові призводять до підвищення артеріального тиску, викликають ліпідо-ліпопротеїдні порушення в крові і посилює важкість атеросклерозу навіть у осіб, яків не страждають не цукровий діабет.

Важливе значення у запобіганні впливу на фактори ризику серцево-судинних захворювань приділяється раціональному харчуванню і, зокрема, діабетичним рекомендаціям Європейської кардіологічної спілки і Європейської спілки атеросклерозу, які надаються нижче.

Загальні принципи

  1.  Частка всіх жирів у загальній енергетичній цінності їжі повинна становити 30% і менше.
  2.  Частка тваринних (насичених) жирів повинна становити не більш третини від загальної кількості споживаного жиру.
  3.  Обмеження добового споживання холестерину – до 300 мг.
  4.  Збільшення споживання моно-і поліненасичених жирів з овочів і морської риби.
  5.  Збільшення вживання вуглеводів, що містяться у свіжих фруктах, злаках і овочах.

Для гіпертоніків і осіб з надлишковою вагою – зниження вживання солі до 5 г/день і менше; обмеження алкоголю.  

Для людей з надлишковою масою тіла – обмеження калорійної їжі.

Продукти, що рекомендуються:

Рекомендовані продукти харчування звичайно містять мало жирів і чи багато клітковини. Вони повинні використовуватися як регулярна основа раціону. Виняток становлять рослинні олії, що рекомендуються  у зв‘язку з наявністю в них корисних жирних кислот, але їх треба обмежувати через високу калорійність.

Злаки: хліб грубого помелу, вівсяна каша, пластівці різних злаків, макаронні вироби з цільного зерна, коричневий (неопрацьований) рис, підсушений хліб.

Молочні продукти знежирені: молоко, йогурт, сир.

Супи: овочеві, консоме.

Риба: варена, копчена, смажена без шкіри.

Морепродукти: устриці, гребінці.

М‘ясо та інші тваринні продукти: індичатина, курятина, телятина, дичина, крільчатина, молода баранина. Один-два рази на тиждень пісна яловичина, шинка, свинина. Білок яйця.

Жири: поліненасичені олії (соняшникова, кукурудзяна, волоського горіха); мононенасичені (оливкова, рапсова). «М‘які» (не гідрогенізовані) сорти маргарину, що містять багато моно- чи поліненасичених жирів.

Фрукти й овочі: всі свіжі і заморожені, особливо бобові – свіжі і висушені боби, квасоля, сочевиця, нут (турецький горох), цукрова кукурудза, варена картопля, в тому числі «в мундирі». Всі свіжі чи сушені фрукти, консервовані фрукти без цукру.

Десерти: фруктове морозиво, желе, пудинги на «знятому» молоці, фруктові салати.

Кондитерські вироби: лукум, нуга, карамельні цукерки.

Горіхи: волоські, мигдаль, каштан.

Напої: чай, свіжі овочеві та фруктові соки.

Приправи: перець, гірчиця, пряні трави, спеції.

Продукти обмеженого вживання

Вони містять ненасичені жири чи трохи насичених і повинні вживатися у невеликій кількості.

Злаки: макаронні вироби з білого борошна і білий ( шліфований ) рис.

Молочні продукти: частково знежирене молоко, знежирені і нежирні сорти сиру, нежирний йогурт.

Супи: всі, що не ввійшли до двох інших категорій.

Риба: смажена на олії, що рекомендується.

Морепродукти: мідії, омари, креветки різних видів, кальмари.

М‘ясо та інші тваринні продукти: гусятина, качатина, будь-яке м‘ясо з видимим включенням жиру, сосиски, салямі, м‘ясні пироги, паштети, шкіра домашнього птаха, яйця ( не більше двох на тиждень ).

Фрукти й овочі: смажена картопля чи фрі, приготовлена із застосуванням рекомендованих жирів.

Випічка: пісочні і бісквітні тістечка, приготовлені на ненасичених маргаринах і жирах.

Кондитерські вироби: марципан, халва.

Горіхи: бразильський, кешью, арахіс, фісташки.

Напої: алкогольні, нежирні напої з какао.

Приправи: салатні соуси з низьким вмістом жиру.

Продукти, що вживати не бажано

Вони містять велику кількість насичених та гідрогенізованих жирів і/чи цукру.

Злаки: круасан, булочки бріош.

Молочні продукти: незбиране молоко, згущене молоко, вершки, штучне молоко, жирні сири (брі, гоуда ), жирний йогурт.

Супи: з великим вмістом жиру, креми-супи.

Риба: смажена на не рекомендованій чи невідомій олії або жирі, ікра.

Жири: вершкове масло, шпиг, сало, топлений жир, пальмове масло, тверді маргарини, гідрогенізовані жири.

Фрукти й овочі: смажена картопля чи фрі, овочі і рис, приготовлені на не рекомендованій чи невідомій олії або жирі, чіпси, соління.

Десерти: вершкове морозиво, пудинги чи пиріжки, виготовлені з вершковим маслом чи вершками.

Випічка: фабричні пісочні тістечка, бісквіти, пироги, пудинги та ін.

Кондитерські вироби: шоколад, ірис, вершкова помадка, кокосові палички.

Горіхи: кокосовий, солоні горішки.

Напої: безалкогольні, шоколадні, солодові, кава.

Приправи: сіль, салатні соуси, майонез та ін.

Лекцію підготовив

проф. кафедри                         _________________П.С.Назар

            (підпис, І.П.Б.)


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

43742. Расчет конструктивных схем двигателей класса тяги 12...18 тонн 1.58 MB
  Расчет газодинамических параметров КВД. Проработка конструкции КВД. Проработка конструкции статора КВД и направляющего аппарата 1й ступени. Расчет на статическую прочность рабочей лопатки 2й ступени КВД.
43743. Разработка конструкции компрессора высокого давления 1.6 MB
  В работе проведен сравнительный анализ конструкций компрессоров высокого давления двигателей класса тяги 1218 тонн выбрана конструктивная схема КВД выполнена детальная проработка конструкции. Проведены расчеты на прочность рабочей лопатки 2й ступени и промежуточного диска расчет лопатки 2й ступени на колебания расчет крепления направляющего аппарата 1й ступени КВД.1 Проточная часть КВД 15 1.5 Расчет газодинамических параметров КВД 17 1.
43744. Розрахунок гальм підйомно-транспортних машин та механізмів 9.76 MB
  Вантажопідйомні й транспортуючі машини є невід\'ємною частиною сучасного виробництва, тому що з їх допомогою здійснюється механізація основних технологічних процесів і допоміжних робіт. У поточних й автоматизованих лініях роль підйомно-транспортних машин якісно зросла, і вони стали органічною частиною технологічного встаткування, а вплив їх на техніко-економічні показники підприємства стало досить істотним.
43747. Колодкові гальма підйомно-транспортних машин та механізмів 313 KB
  У підйомно-транспортному машинобудуванні широке застосування знайшли гальма, конструкція важільної системи яких забезпечує можливість використання для замикання електромагнітів як змінного (гальма типу ТКТ із електромагнітами типу МО-Б), так і постійного (гальма типу ТКП із електромагнітами типу МП) струму .
43748. Разработка технических и технологических мероприятий по созданию централизованной системы водоотведения 862.13 KB
  Город Кириши расположен в зоне дерново-подзолистых почвы и легко- и среднесуглинистого механического состава. Такие почвы бедные, с плохой структурой и отличающиеся значительной кислотностью. По механическому составу они большей частью тяжелосуглинистые, но встречаются суглинистые и супесчаные.
43749. Спроектирован участок механической обработки детали и произведен расчет и анализ условий труда и безопасности жизнедеятельности 1.2 MB
  Штамп с верхним прижимом предназначен для вырубки листа сердечника электродвигателя ВАО44502 асинхронный трехфазный двигатель с короткозамкнутым ротором обдуваемый взрывозащищенный. В данном дипломном проекте разрабатывается технология изготовления матрицы для вырубного штампа форма и размеры которой унифицированы т. данный тип матрицы используется во многих штампах листовой штамповки матрицы которых отличаются только профилем вырубаемого листа. Ведомость по заказам матриц для вырубных штампов Заводпотребитель Условный годовой...
43750. Розробка Інтернет-магазину «Компьютерна техніка» 2.29 MB
  Характерними рисами інтернет-магазинів є те, що вони можуть пропонувати значно більшу кількість товарів та послуг, ніж реальні магазини і забезпечувати споживачів значно більшим обсягом інформації, необхідної для прийняття рішення про покупку