78467

Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: астматический статус. Принципы диагностики и лечения

Доклад

Медицина и ветеринария

Возросшее сопротивление воздухоносных путей преодолевается за счет больших колебаний внутриплеврального давления чрезмерно низкого на вдохе и очень высокого на выдохе что приводит к резкому увеличению работы быстрому утомлению и снижению функции дыхательной мускулатуры; Клиника: I стадия относительной компенсации: выраженный приступ удушья не купирующийся ранее эффективными ЛС; мучительный приступообразный кашель без мокроты; вынужденное положение больного; диффузный цианоз; потливость; возбуждение больного; перкуторно:...

Русский

2015-02-07

98.5 KB

0 чел.

Вопрос: Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: астматический статус. Принципы диагностики и лечения.

Астматический статус (АС) – это необычный по тяжести, затянувшийся приступ бронхиальной астмы (БА), характеризующийся формированием резистентности к обычной для данного больного терапии и быстрым прогрессированием ДН, обусловленной нарастающей обструкцией ВП.

 Формы АС:

  1.  Анафилактическая форма - быстрое появление и прогрессирование бронхообструкции, преимущественно за счет распространенного бронхоспазма, развивающегося в результате анафилактической аллергической реакции при очередном контакте со специфическим аллергеном, к которому сенсибилизированы дыхательные пути (АБ, НПВС, вакцины и др.);
  2.  Метаболическая форма – характеризуется медленным (дни) нарастанием признаков бронхиальной обструкции, за счет выраженного отека слизистой оболочки бронхов и скопления вязкого бронхиального секрета в дыхательных путях;

Факторы провокации:

  1.  Бесконтрольное применение В2-адреномиметиков;
  2.  Неоправданная и быстрая отмена ГКС;
  3.  Обострение инфекции дыхательных путей;
  4.  Воздействие специфических АГ;
  5.  Психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка;
  6.  Прием аспирина, седативных препаратов и др.;

Нарушения механики дыхания при АС:

  1.  «Перераздувание» легких, сопровождающееся увеличением ОЕЛ и функционального мертвого пространства;
  2.  Прогрессирующее снижение дыхательной экскурсии легких и легочной вентиляции (ЖЕЛ) с уменьшением скорости экспираторного и инспираторного потока воздуха (критическое снижение ОФВ1, ПОСвыд, ОФВ1/ФЖЕЛ, СОС25-75% и др.);
  3.  Возросшее сопротивление воздухоносных путей преодолевается за счет больших колебаний внутриплеврального давления (чрезмерно низкого на вдохе и очень высокого на выдохе), что приводит к резкому увеличению работы, быстрому утомлению и снижению функции дыхательной мускулатуры;

Клиника:

I стадия (относительной компенсации):

- выраженный приступ удушья, не купирующийся ранее эффективными ЛС;

- мучительный приступообразный кашель без мокроты;

- вынужденное положение больного;

- диффузный цианоз;

- потливость;

- возбуждение больного;

- перкуторно: коробочный звук;

- аускультативно: сухие рассеянные хрипы;

- ЧДД: 22-28 в мин.

- ОФВ1 снижено до 30%;

- гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния;

II стадия (стадия декомпенсации, «немого легкого»):

- состояние тяжелое;

- ЧДД: более 30 в мин., нарастает ДН;

- выраженный диффузный «серый» цианоз;

- эмфизематозная грудная клетка;

- возбуждение сменяется угнетением сознания;

- затруднение при разговоре;

- аускультативно: участки «немого» легкого (обычно в нижних отделах) – дахиние не проводится, хрипов не слышны;

- тахикардия до 130 в мин.;

- повышение АД на 15-20 мм.рт.ст.;

- ОФВ1 – менее 20% от N, ПОСвыд – 120 л/мин (N = 360 л/мин);

- артериальная гипоксемия, гиперкапния и респираторный ацидоз;

III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома):

- состояние крайне тяжелое;

- угнетение сознания вплоть до комы;

- брадипноэ;

- выраженный цианоз, профузный пот;

- парадоксальное втяжение передней брюшной стенки на вдохе;

- артериальная гипотензия, брадикардия, нарушения ритма;

- выраженная артериальная гипоксемия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз;

- может возникнуть смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности;

Рентген-диагностика АС:

  •  повышение прозрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ребер и уплощение куполов диафрагмы;
  •  Иногда трудно дифференцировать наблюдающуюся рентгенологическую картину от двустороннего пневмоторакса без смещения средостения;
  •  При переходе острого приступа бронхиальной астмы в астматический статус острое вздутие легких сменяется распространенным ателектазированием легких;

Лабораторная диагностика АС:

  •  При развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и концентрация белков плазмы;
  •   У больных, которым перед приступом проводилась стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию;
  •  РаО2 может колебаться в пределах 32—75 мм.рт.ст;
  •  Длительное снижение РаО2ниже уровня 45 мм.рт.ст. больные обычно не переживают;
  •  Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда выраженная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией;

 Принципы купирования АС:

  1.  Ингаляции В2-адреномиметиков каждые 20 мин. в течение 1 часа (небулайзер);
  2.  Системная терапия ГКС: гидрокортизон до 800-1200 мг/сут или преднизолон 0,5 мг/кг per os или болюсное введение метипреда в дозе 1000 мг;
  3.  Оксигенотерапия (содержание кислорода не менее 30%);
  4.  Теофиллин 6 мг/кг;
  5.  Введение адреналина п/к (при анафилактической форме);
  6.  Гепарин 5000 Ед;
  7.  При отсутствии положительной динамики показан перевод в ОРИТ и проведение ИВЛ по витальным показаниям:
  8.  тахикардия (пульс свыше 140 мин);
  9.  РаСО2 более 60 мм рт. ст.;
  10.  РаО2 ниже 40 мм рт. ст. или гипоксическая кома;
  11.  рН менее 7,3; выраженное истощение сил больного;


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

41448. OKИCHO-BIДHOBHI PEAKЦIЇ 764.5 KB
  З змiнoю cтyпeня oкиcнeння eлeмeнтiв якi вxoдять дo cклдy виxiдниx peчoвин т пpoдyктiв peкцiї xiмiчнi peкцiї мoжн пoдiлити н двi гpyпи. Цe peкцiї: пoдвiйнoгo oбмiнy бo витicнeння кoмплeкcoyтвopeння дeякi peкцiї poзклдy peкцiї iзoмepизцiї пoлiмepизцiї coцiцiї тoщo: Дo дpyгoї гpyпи нлeжть peкцiї щo вiдбyвютьcя iз змiнoю cтyпeнiв oкиcнeння eлeмeнтiв peгyючиx peчoвин т пpoдyктiв peкцiї. Tкi peкцiї нзивютьcя oкucнoвiднoвнuмu нпpиклд: У пpoцeci цiєї peкцiї cтyпiнь oкиcнeння Цинкy змiнюєтьcя вiд 0 дo 2 Гiдpoгeнy вiд 1 дo 0....
41449. EЛEKTPOЛIЗ, ЙОГО СУТЬ ТА ЗНАЧЕННЯ 1012 KB
  Суть електролізу Особливості електролізу розплавів та розчинів. Практичне значення електролізу. Суть електролізу Особливості електролізу розплавів та розчинів. : Закони електролізу вперше були сформульовані видатним англійським фізиком М.
41450. ВЛАСТИВОСТІ ГАЛОГЕНІВ. ВОДНЕВІ СПОЛУКИ ГАЛОГЕНІВ 851.5 KB
  Добування і властивості хлору. На відміну від Хлору Брому Йоду й Астату Флуор в усіх своїх сполуках виявляє ступінь окиснення тільки З електронних структур видно що в атомах Хлору Брому Йоду й Астату в зовнішньому електронному шарі є вакантні dорбіталі. πЗв'язок помітно зміцнює молекулу і тому енергія дисоціації молекули хлору СІ2 239кДж моль значно більша ніж молекули фтору F2 1588 кДж моль.
41451. ОКСИГЕНОВМІСНІ СПОЛУКИ ГАЛОГЕНІВ 837 KB
  Оксигеновмiсні сполуки хлору їх особливості.Оксигеновмiсні сполуки хлору їх особливості. Непрямим способом добуто ряд сполук Хлору з Оксигеном але всі вони нестійкі. За температури 25С порівняно стійкими є такі оксигеновмісні сполуки Хлору: СІ2О СlO2 Сl2О6 Сl2O7.
41452. СІРКА. КИСНЕВІ ТА ВОДНЕВІ СПОЛУКИ СІРКИ 877.5 KB
  Оскільки атом Оксигену містить тільки два неспарені електрони він може лише двояко сполучатись у молекули: О О і О О О й утворювати тільки дві алотропні видозміни: кисень та озон.8 Полоній Po 6s26p46d0 0137 843 254 Оксиген та кисень. Кисень проста речовина утворена Оксигеном міститься в атмосферному повітрі у зв'язаному стані Оксиген входить до складу води кварцу силікатів алюмосилікатів сполук тваринного і рослинного походження. Вперше кисень у чистому вигляді добув шведський хімік К.
41453. СІРЧАНА КИСЛОТА, ЇЇ ВЛАСТИВОСТІ, ОДЕРЖАННЯ. СУЛЬФІТИ, СУЛЬФАТИ 764.5 KB
  Biдoмo кiльк cпoлyк Cyльфypy з Oкcигeнoм. Пpктичнe знчeння мють двi з ниx: oкcид cyльфypyIV т oкcид cyльфypyVI. Oкcид cyльфypyIV дoбyвють cплювнням npocтoї peчoвини cipки бo виплювнням пipитy. Oкcид cyльфypylV yтвopюєтьcя ткoж пiд чc пepeбiгy дeякиx мeтлypгiйниx пpoцeciв пiд чc cплювння км'янoro вyгiлля дo cклдy якoгo звжди вxoдить cipк.
41454. НЕМЕТАЛИ V ГРУПИ. АЗОТ. ВОДНЕВІ СПОЛУКИ АЗОТА 672 KB
  Hiтpиди 5eлeмeнтiв I т II гpyп пepioдичнoї cиcтeми кpиcтлiчнi peчoвини дocить ктивнi cпoлyки; вoни лeгкo poзклдютьcя вoдoю з yтвopeнням лyгy й мiкy: Hiтpиди seлeмeнтiв мeтлiчнi cпoлyки. Peгyючи з вoднeм y pзi пpoпycкння eлeктpичнoї icкpи зoт yтвopює дeякy кiлькicть мiкy: Цeй cпociб дoбyвння мiкy бyв зпpoпoнoвний нiмeцьким xiмiкoм Ф. Згiднo з пpинципoм лe Штeльє для yтвopeння мiкy нйcпpиятливiшими бyдyть виcoкий тиcк i низьк тeмпepтyp. Ocкiльки з низькиx тeмпepтyp peкцiя вiдбyвєтьcя пoвiльнo тo для пpиcкopeння пpoцecy cинтeз мiкy вeдyть...
41455. ОKCИГEHOBMICHI CПOЛУKИ HITPOГEHУ 1.08 MB
  Bci oкcиди нiтpoгeнy з виняткoм N2O дyжe oтpyйнi. Oкcид нiтpoгeнyI дoбyвють нгpiвнням нiтpтy мoнiю: Moлeкyл N2O мє лiнiйнy бyдoвy дoвжин зв'язкy dNH=0113 нм dNO= 0118 нм; N2O нecoлeтвopний oкcид тepмoдинмiчнo нecтiик cпoлyк Gf0 = 104 кДж мoль. Oкcид нiтpoгeнyI бeзбpвний гз coлoдкyвтий н cмк; мє cлбкий пpиeмний зпx тeмпepтypy плвлeння 91C тeмпepтypy кипiння 88 C Bдиxння вeликoї кiлькocтi N2O викликє cтн пoдiбний дo cпянiння звiдcи йoгo iнш нзв вeceлильний гз. N2О пoгнo poзчиняєтьcя y вoдi в 1 oб'ємi H2О з...
41456. ФOCФOP. КИСНЕВІ ТА ВОДНЕВІ СПОЛУКИ ФОСФОРУ 623.5 KB
  Ocнoвними мiнepлми Фocфopy є фocфopит C3PО42 т птит щo мicтить кpiм C3PО42 щe й CF2 i CCl2. Beлик кiлькicть Фocфopy мicтитьcя в кicткx xpeбeтниx твpин в ocнoвнoмy y виглядi cпoлyк: ЗС3PО42 COH2 т ЗС3PО42 CCO3 H2О. B opгнiзмi людини мicтитьcя близькo 15 кг фocфopy. Biдoмo кiльк лoтpoпниx видoзмiн Фocфopy.