78467

Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: астматический статус. Принципы диагностики и лечения

Доклад

Медицина и ветеринария

Возросшее сопротивление воздухоносных путей преодолевается за счет больших колебаний внутриплеврального давления чрезмерно низкого на вдохе и очень высокого на выдохе что приводит к резкому увеличению работы быстрому утомлению и снижению функции дыхательной мускулатуры; Клиника: I стадия относительной компенсации: выраженный приступ удушья не купирующийся ранее эффективными ЛС; мучительный приступообразный кашель без мокроты; вынужденное положение больного; диффузный цианоз; потливость; возбуждение больного; перкуторно:...

Русский

2015-02-07

98.5 KB

0 чел.

Вопрос: Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: астматический статус. Принципы диагностики и лечения.

Астматический статус (АС) – это необычный по тяжести, затянувшийся приступ бронхиальной астмы (БА), характеризующийся формированием резистентности к обычной для данного больного терапии и быстрым прогрессированием ДН, обусловленной нарастающей обструкцией ВП.

 Формы АС:

  1.  Анафилактическая форма - быстрое появление и прогрессирование бронхообструкции, преимущественно за счет распространенного бронхоспазма, развивающегося в результате анафилактической аллергической реакции при очередном контакте со специфическим аллергеном, к которому сенсибилизированы дыхательные пути (АБ, НПВС, вакцины и др.);
  2.  Метаболическая форма – характеризуется медленным (дни) нарастанием признаков бронхиальной обструкции, за счет выраженного отека слизистой оболочки бронхов и скопления вязкого бронхиального секрета в дыхательных путях;

Факторы провокации:

  1.  Бесконтрольное применение В2-адреномиметиков;
  2.  Неоправданная и быстрая отмена ГКС;
  3.  Обострение инфекции дыхательных путей;
  4.  Воздействие специфических АГ;
  5.  Психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка;
  6.  Прием аспирина, седативных препаратов и др.;

Нарушения механики дыхания при АС:

  1.  «Перераздувание» легких, сопровождающееся увеличением ОЕЛ и функционального мертвого пространства;
  2.  Прогрессирующее снижение дыхательной экскурсии легких и легочной вентиляции (ЖЕЛ) с уменьшением скорости экспираторного и инспираторного потока воздуха (критическое снижение ОФВ1, ПОСвыд, ОФВ1/ФЖЕЛ, СОС25-75% и др.);
  3.  Возросшее сопротивление воздухоносных путей преодолевается за счет больших колебаний внутриплеврального давления (чрезмерно низкого на вдохе и очень высокого на выдохе), что приводит к резкому увеличению работы, быстрому утомлению и снижению функции дыхательной мускулатуры;

Клиника:

I стадия (относительной компенсации):

- выраженный приступ удушья, не купирующийся ранее эффективными ЛС;

- мучительный приступообразный кашель без мокроты;

- вынужденное положение больного;

- диффузный цианоз;

- потливость;

- возбуждение больного;

- перкуторно: коробочный звук;

- аускультативно: сухие рассеянные хрипы;

- ЧДД: 22-28 в мин.

- ОФВ1 снижено до 30%;

- гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния;

II стадия (стадия декомпенсации, «немого легкого»):

- состояние тяжелое;

- ЧДД: более 30 в мин., нарастает ДН;

- выраженный диффузный «серый» цианоз;

- эмфизематозная грудная клетка;

- возбуждение сменяется угнетением сознания;

- затруднение при разговоре;

- аускультативно: участки «немого» легкого (обычно в нижних отделах) – дахиние не проводится, хрипов не слышны;

- тахикардия до 130 в мин.;

- повышение АД на 15-20 мм.рт.ст.;

- ОФВ1 – менее 20% от N, ПОСвыд – 120 л/мин (N = 360 л/мин);

- артериальная гипоксемия, гиперкапния и респираторный ацидоз;

III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома):

- состояние крайне тяжелое;

- угнетение сознания вплоть до комы;

- брадипноэ;

- выраженный цианоз, профузный пот;

- парадоксальное втяжение передней брюшной стенки на вдохе;

- артериальная гипотензия, брадикардия, нарушения ритма;

- выраженная артериальная гипоксемия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз;

- может возникнуть смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности;

Рентген-диагностика АС:

  •  повышение прозрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ребер и уплощение куполов диафрагмы;
  •  Иногда трудно дифференцировать наблюдающуюся рентгенологическую картину от двустороннего пневмоторакса без смещения средостения;
  •  При переходе острого приступа бронхиальной астмы в астматический статус острое вздутие легких сменяется распространенным ателектазированием легких;

Лабораторная диагностика АС:

  •  При развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и концентрация белков плазмы;
  •   У больных, которым перед приступом проводилась стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию;
  •  РаО2 может колебаться в пределах 32—75 мм.рт.ст;
  •  Длительное снижение РаО2ниже уровня 45 мм.рт.ст. больные обычно не переживают;
  •  Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда выраженная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией;

 Принципы купирования АС:

  1.  Ингаляции В2-адреномиметиков каждые 20 мин. в течение 1 часа (небулайзер);
  2.  Системная терапия ГКС: гидрокортизон до 800-1200 мг/сут или преднизолон 0,5 мг/кг per os или болюсное введение метипреда в дозе 1000 мг;
  3.  Оксигенотерапия (содержание кислорода не менее 30%);
  4.  Теофиллин 6 мг/кг;
  5.  Введение адреналина п/к (при анафилактической форме);
  6.  Гепарин 5000 Ед;
  7.  При отсутствии положительной динамики показан перевод в ОРИТ и проведение ИВЛ по витальным показаниям:
  8.  тахикардия (пульс свыше 140 мин);
  9.  РаСО2 более 60 мм рт. ст.;
  10.  РаО2 ниже 40 мм рт. ст. или гипоксическая кома;
  11.  рН менее 7,3; выраженное истощение сил больного;


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

63105. Подготовка семян гороха к посеву 23.73 KB
  Цель урока: Ознакомление с правилами и последовательностью подготовки семян гороха к посеву. Задачи: обучение определению всхожести семян гороха; коррекция и развитие внимания памяти речи мелкой моторики на основе выполнения заданий физминутки и практической работы...