78468

Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ). Причины ОРДСВ

Доклад

Медицина и ветеринария

Острый респираторный дистресссиндром ОРДС – особая форма дыхательной недостаточности возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии и характеризуется образованием в обоих легких диффузных легочных инфильтратов резким нарушением растяжимости легочной ткани развитием некардиогенного отека легких и выраженной гипоксемии резистентности к кислородотерапии.; При остром повреждении легкого происходит воспаление = Скопление активированных лейкоцитов и тромбоцитов = Протеолитические ферменты Простагландины Активные...

Русский

2015-02-07

124 KB

3 чел.

Вопрос: Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ). Причины ОРДСВ. Принципы диагностики и лечения.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – особая форма дыхательной недостаточности, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии, и характеризуется образованием в обоих легких диффузных легочных инфильтратов, резким нарушением растяжимости легочной ткани, развитием некардиогенного отека легких и выраженной гипоксемии, резистентности к кислородотерапии.

 Этиопатогенез:

В основе ОРДС лежит острое повреждение легкого!

  1.  Тяжелый сепсис или септический шок;
  2.  Бактериальная или вирусная пневмония;
  3.  Множественные травмы (переломы костей бедра, таза и др.) с сопровождающейся жировой эмболией;
  4.  Массивные трансфузии (кровь, плазма и др.);
  5.  Аспирация воды или кислого желудочного содержимого;
  6.  Вдыхание токсичных и раздражающих газов (хлор, аммиак, 100% кислород и др.);
  7.  Восхождение на большую высоту;
  8.  Различные проявления лекарственной болезни, в т.ч. анафилактический шок;
  9.  Эмболия легочной артерии;
  10.  Тяжелые метаболические нарушения (уремия, кетоацидоз);
  11.  Острый панкреатит;
  12.  ДВС синдром;
  13.  Применение АИК;
  14.  Аутоиммунные заболевания (СКВ, с-м Гудпасчера и др.);

При остром повреждении легкого происходит воспаление = Скопление активированных лейкоцитов и тромбоцитов = Протеолитические ферменты + Простагландины + Активные кислородные радикалы + Тромбоксан + LT = Повреждение эндотелия + Повреждение альвеолоцитов 2 типа + Микро-тромбозы в МЦР + Спазм и повышение давления в легочных капиллярах = Повышенная сосудистая проницаемость + Снижение синтеза сурфактанта = Отек легких, гиповентиляция, микроателектазы, нарушение диффузии O2 и CO2.

Патоморфология:

ОРДС развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора.

Различают три патоморфологических фазы ОРДС:

  •  Острую (2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких);
  •  Подострую (характеризуется интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением);
  •  Хроническую (фаза развития фиброзирующего альвеолита);

Клиника:

1 период: Скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 часов после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (ЧДД более 20 в минуту).

2 период: Это период начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора.

- Симптомы: умеренно выраженная одышка, тахикардия.

- Аускультативно: жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.

- На рентгенограммах легких: усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Это признаки начинающегося интерстициального отека легких.

- Норма или умеренное снижение PaO2.

3 период: Развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности.

- Симптомы: выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крылев носа и втягивание межреберных промежутков, выраженный диффузный цианоз.

- Снижение АД.

- Аускультация сердца: тахикардия и приглушенные сердечные тоны.

- При перкуссии легких: притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах.

- Аускультативно: жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких).

- На рентгенограмме легких: выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом.

- Значительное падение PaO2 (менее50мм.рт.ст, несмотря на ингаляция кислорода).

4 период: Терминальный период, он характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца вследствие нарастающей легочной гипертензии.

- Выраженная одышка и цианоз;

- Профузная потливость;

- Тахикардия, глухость сердечных тонов, аритмия;

- Резкое падение АД вплоть до коллапса;

- Кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;

- Большое кол-во влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);

- Развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца;

- Развитие полиорганной недостаточности;

Диагностические критерии ОРДС (1990 г Fisher и Foex):

  •  Нарушение дыхания (выраженная одышка);
  •  Большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки;
  •  Клиническая картина нарастающего отека легких;
  •  Типичная рентгенологическая картина (усиление легочного рисунка, интерстициальный отек легких);
  •  Артериальная гипоксемия (обычно PaO2 меньше 50мм.рт.ст.) и гиперкапния;
  •  Гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легочной артерии более 30/15 мм.рт.ст.);

+

  •  Наличие триггерных факторов (сепсис, шок, пневмония и т.д.);
  •  Клинические проявления синдрома системного воспалительного ответа;
  •  Снижение PaO2/FiO2 менее 200 мм.рт.ст.;
  •  Наличие билатеральных инфильтратов в легких на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки;

Диагностика:

  •  ОАК, ОАМ
  •  ЭКГ
  •  Рентгенография легких
  •  Исследование кислотно-щелочного равновесия
  •  Исследование газового состава крови: определение PaO2, PaCO2

Цели лечения:

  1.  Обеспечение нормального газообмена в легких (РаО2 выше 60-75 мм.рт.ст и SаО2 выше 90%);
  2.  Уменьшение легочного право-левопредсердного шунтирования крови и улучшение вентиляционно-перфузионных отношений;
  3.  Ограничение эффектов гуморального и клеточного звеньев воспалительного каскада, влияющего на сосудистую проницаемость;
  4.  Обеспечение адекватного сердечного выброса и доставки кислорода тканям;
  5.  Этиотропная терапия, направленная на устранение действия повреждающего фактора;

Лечение:

- ИВЛ (необходима минимально возможная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе FiО2, т.к. сам кислород обладает повреждающим действием);

- Оксид азота (NO);

- ГКС;

- Альмитрин (усиление гипоксической вазоконстрикции);