78468

Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ). Причины ОРДСВ

Доклад

Медицина и ветеринария

Острый респираторный дистресссиндром ОРДС – особая форма дыхательной недостаточности возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии и характеризуется образованием в обоих легких диффузных легочных инфильтратов резким нарушением растяжимости легочной ткани развитием некардиогенного отека легких и выраженной гипоксемии резистентности к кислородотерапии.; При остром повреждении легкого происходит воспаление = Скопление активированных лейкоцитов и тромбоцитов = Протеолитические ферменты Простагландины Активные...

Русский

2015-02-07

124 KB

3 чел.

Вопрос: Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ). Причины ОРДСВ. Принципы диагностики и лечения.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – особая форма дыхательной недостаточности, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии, и характеризуется образованием в обоих легких диффузных легочных инфильтратов, резким нарушением растяжимости легочной ткани, развитием некардиогенного отека легких и выраженной гипоксемии, резистентности к кислородотерапии.

 Этиопатогенез:

В основе ОРДС лежит острое повреждение легкого!

  1.  Тяжелый сепсис или септический шок;
  2.  Бактериальная или вирусная пневмония;
  3.  Множественные травмы (переломы костей бедра, таза и др.) с сопровождающейся жировой эмболией;
  4.  Массивные трансфузии (кровь, плазма и др.);
  5.  Аспирация воды или кислого желудочного содержимого;
  6.  Вдыхание токсичных и раздражающих газов (хлор, аммиак, 100% кислород и др.);
  7.  Восхождение на большую высоту;
  8.  Различные проявления лекарственной болезни, в т.ч. анафилактический шок;
  9.  Эмболия легочной артерии;
  10.  Тяжелые метаболические нарушения (уремия, кетоацидоз);
  11.  Острый панкреатит;
  12.  ДВС синдром;
  13.  Применение АИК;
  14.  Аутоиммунные заболевания (СКВ, с-м Гудпасчера и др.);

При остром повреждении легкого происходит воспаление = Скопление активированных лейкоцитов и тромбоцитов = Протеолитические ферменты + Простагландины + Активные кислородные радикалы + Тромбоксан + LT = Повреждение эндотелия + Повреждение альвеолоцитов 2 типа + Микро-тромбозы в МЦР + Спазм и повышение давления в легочных капиллярах = Повышенная сосудистая проницаемость + Снижение синтеза сурфактанта = Отек легких, гиповентиляция, микроателектазы, нарушение диффузии O2 и CO2.

Патоморфология:

ОРДС развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора.

Различают три патоморфологических фазы ОРДС:

  •  Острую (2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких);
  •  Подострую (характеризуется интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением);
  •  Хроническую (фаза развития фиброзирующего альвеолита);

Клиника:

1 период: Скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 часов после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (ЧДД более 20 в минуту).

2 период: Это период начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора.

- Симптомы: умеренно выраженная одышка, тахикардия.

- Аускультативно: жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.

- На рентгенограммах легких: усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Это признаки начинающегося интерстициального отека легких.

- Норма или умеренное снижение PaO2.

3 период: Развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности.

- Симптомы: выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крылев носа и втягивание межреберных промежутков, выраженный диффузный цианоз.

- Снижение АД.

- Аускультация сердца: тахикардия и приглушенные сердечные тоны.

- При перкуссии легких: притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах.

- Аускультативно: жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких).

- На рентгенограмме легких: выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом.

- Значительное падение PaO2 (менее50мм.рт.ст, несмотря на ингаляция кислорода).

4 период: Терминальный период, он характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца вследствие нарастающей легочной гипертензии.

- Выраженная одышка и цианоз;

- Профузная потливость;

- Тахикардия, глухость сердечных тонов, аритмия;

- Резкое падение АД вплоть до коллапса;

- Кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;

- Большое кол-во влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);

- Развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца;

- Развитие полиорганной недостаточности;

Диагностические критерии ОРДС (1990 г Fisher и Foex):

  •  Нарушение дыхания (выраженная одышка);
  •  Большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки;
  •  Клиническая картина нарастающего отека легких;
  •  Типичная рентгенологическая картина (усиление легочного рисунка, интерстициальный отек легких);
  •  Артериальная гипоксемия (обычно PaO2 меньше 50мм.рт.ст.) и гиперкапния;
  •  Гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легочной артерии более 30/15 мм.рт.ст.);

+

  •  Наличие триггерных факторов (сепсис, шок, пневмония и т.д.);
  •  Клинические проявления синдрома системного воспалительного ответа;
  •  Снижение PaO2/FiO2 менее 200 мм.рт.ст.;
  •  Наличие билатеральных инфильтратов в легких на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки;

Диагностика:

  •  ОАК, ОАМ
  •  ЭКГ
  •  Рентгенография легких
  •  Исследование кислотно-щелочного равновесия
  •  Исследование газового состава крови: определение PaO2, PaCO2

Цели лечения:

  1.  Обеспечение нормального газообмена в легких (РаО2 выше 60-75 мм.рт.ст и SаО2 выше 90%);
  2.  Уменьшение легочного право-левопредсердного шунтирования крови и улучшение вентиляционно-перфузионных отношений;
  3.  Ограничение эффектов гуморального и клеточного звеньев воспалительного каскада, влияющего на сосудистую проницаемость;
  4.  Обеспечение адекватного сердечного выброса и доставки кислорода тканям;
  5.  Этиотропная терапия, направленная на устранение действия повреждающего фактора;

Лечение:

- ИВЛ (необходима минимально возможная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе FiО2, т.к. сам кислород обладает повреждающим действием);

- Оксид азота (NO);

- ГКС;

- Альмитрин (усиление гипоксической вазоконстрикции);


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

39131. Методы воздействия на ПЗС. Процессы в призабойной зоне пласта 67 KB
  Извлечение нефти из пласта и любое воздействие на него осуществляются через скважины. Призабойная зона скважины (ПЗС) - область, в которой все процессы протекают наиболее интенсивно. Здесь как в единый узел сходятся линии токов при извлечении жидкости или расходятся - при закачке. Здесь скорости движения жидкости, градиенты давления, потери энергии, фильтрационные сопротивления максимальны.
39132. ПЕРВИЧНОЕ ВСКРЫТИЕ ПРОДУКТИВНЫХ ПЛАСТОВ 259 KB
  Физикомеханическое воздействие на продуктивный горизонт при его вскрытии оказывают следующие факторы: разгрузка горного массива в результате разбуривания пласта; изменяющееся противодавление столба бурового раствора впоследст вии изменяющееся активное давление столба цементного раствора ; фильтрация фильтрата бурового и цементного при цементирова нии раствора; изменяющийся температурный режим в скважине; гидродинамическое и механическое воздействие на породы в разбуриваемом пласте движущимся инструментом; гидродинамические эффекты...
39133. Формирование призабойной зоны скважины при репрессии на забое 170 KB
  Формирование ПЗС при репрессии на забое предполагает неизбежное проникновение в ПЗП, негативные последствия которого предупреждаются за счёт использования «незагрязняющих промывочных флюидов» или преодоления загрязнённых участков ПЗП при вторичном вскрытии (перфорации) или очистку этих участков при вызове притока.
39134. Гравийная набивка 265.5 KB
  Фракционный состав гравия выбирают в зависимости от степени неоднородности и базового размера зерен песка а также скорости щ протекания пластовой жидкости через щели корпуса гравийного фильтра при наибольшем ожидаемом дебите скважины. Расчетный оптимальный размер зерен гравия находят из соотношения dopt =6 dб Если гранулометрический состав песка по толщине продуктивного объекта существенно изменяется то оптимальный размер зерен гравия рассчитывают по наименьшему значению dб. Это условие будет выполнено при следующих значениях d60 и...
39135. Ограничения проникновения цементного раствора и его фильтрата в продуктивный пласт 784 KB
  Используются гравийные набивки создаваемые путем предварительного расширения ствола скважины против продуктивного пласта спуска в скважину перфорированного хвостовикафильтра и заполнения кольцевого пространства отсортированным гравием. Одним из главных факторов определяющих эти характеристики является диаметр ствола поэтому часто применяют устройства расширяющие ствол скважины до необходимых размеров. Гравийножидкостная смесь закачивается с устья скважины по межтрубному пространству между эксплуатационной колонной и колонной рабочих...
39136. Обработка данных гранулометрического анализа фракции, выносимой из пласта 91 KB
  Пласты с трещинным типом пористости чаще всего приурочены к плотным карбонатным отложениям, известнякам и доломитам. Проницаемость пластов с трещинным типом пористости зависит от геометрических характеристик отдельных трещин (раскрытости, протяженности, шероховатости стенок трещины), ориентации трещин в пространстве и от их количества и способности образовывать связанную проницаемую систему трещин. Трещиноватые коллектора склонны к пластическим деформациям.
39137. Основные типы конструкции забоя 939 KB
  Выбор конструкции призабойной зоны в продуктовной зоны Выбор конструкции забоя скважины производится поэтопно.Выбрать тип конструкции забоя с учетом прочности пород ПЗП и способов эксплуатации По результатам анализа различных типов конструкции забоя установили что средняя удельная продуктивность скважины с открытым забоем больше чем у скважин с закрытым забоем в 15 раза при прочих равных условиях . Вне зависимости от способа изоляции эксплуатируемого интервала от остальной части ствола определяется предельно допустимая депрессия на...
39138. Параметры, характеризующие гидродинамическое совершенство скважины 167.5 KB
  Губкина Кафедра бурения нефтяных и газовых скважин Реферат по теме: Параметры характеризующие гидродинамическое совершенство скважины Гидродинамическое совершенство скважин. В промысловой практике для эффективного планирования и регулирования процесса разработки месторождения необходимо знать потенциальные возможности каждой скважины. Приток жидкости или газа в реальную скважину отличается от притока в гидродинамически совершенную скважину тем что в призабойной зоне и на забое скважины возникают дополнительные фильтрационные сопротивления...
39139. Процессы в призабойной зоне пласта 457.5 KB
  От состояния призабойной зоны пласта существенно зависит эффективность разработки месторождения дебиты добывающих скважин приемистость нагнетательных и уровень затрат пластовой энергии на преодоление гиродинамических сопротивлений потоку флюидов. Очень важно сохранить ПЗП в таком состоянии чтобы энергия расходуемая на преодоление фильтрационных сопротивлений ПЗП была бы достаточно мала как при отборе жидкости из пласта так и при нагнетании в пласт.Состояние призабойной зоны пласта в процессе заканчивания скважины.