81437

Регуляция действия ферментов: аллостерические ингибиторы и активаторы. Каталитический и регуляторный центры. Четвертичная структура аллостерических ферментов и кооперативные изменения конформации протомеров фермента

Доклад

Биология и генетика

Поскольку конечный продукт структурно отличается от субстрата он связывается с аллостерическим некаталитическим центром молекулы фермента вызывая ингибирование всей цепи синтетической реакции. Ферменты для которых и субстрат и модулятор представлены идентичными структурами носят название гомотропных в отличие от гетеротропных ферментов для которых модулятор имеет отличную от субстрата структуру. Взаимопревращение активного и неактивного аллостерических ферментов в упрощенной форме а также конформационные изменения наблюдаемые при...

Русский

2015-02-20

112.37 KB

3 чел.

Регуляция действия ферментов: аллостерические ингибиторы и активаторы. Каталитический и регуляторный центры. Четвертичная структура аллостерических ферментов и кооперативные изменения конформации протомеров фермента.

 Аллостерическая регуляция. Во многих строго биосинтетических реакциях основным типом регуляции скорости многоступенчатого ферментативного процесса является ингибирование по принципу обратной связи. Это означает, что конечный продукт биосинтетической цепи подавляет активность фермента, катализирующего первую стадию синтеза, которая является ключевой для данной цепи реакции. Поскольку конечный продукт структурно отличается от субстрата, он связывается с аллостери-ческим (некаталитическим) центром молекулы фермента, вызывая ингиби-рование всей цепи синтетической реакции.

Предположим, что в клетках осуществляется многоступенчатый биосинтетический процесс, каждая стадия которого катализируется собственным ферментом:

Скорость подобной суммарной последовательности реакций в значительной степени определяется концентрацией конечного продукта Р, накопление которого выше допустимого уровня оказывает мощное инги-бирующее действие на первую стадию процесса и соответственно на фермент E1.

Следует, однако, иметь в виду, что модуляторами аллостерических ферментов могут быть как активаторы, так и ингибиторы. Часто оказывается, что сам субстрат оказывает активирующий эффект. Ферменты, для которых и субстрат, и модулятор представлены идентичными структурами, носят название гомотропных в отличие от гетеротропных ферментов, для которых модулятор имеет отличную от субстрата структуру. Взаимопревращение активного и неактивного аллостерических ферментов в упрощенной форме, а также конфор-мационные изменения, наблюдаемые при присоединении субстрата и эффекторов. Присоединение отрицательного эффектора к аллостерическому центру вызывает значительные изменения конфигурации активного центра молекулы фермента, в результате чего фермент теряет сродство к своему субстрату (образование неактивного комплекса).

Аллостерические взаимодействия проявляются в характере кривых зависимости начальной скорости реакции от концентрации субстрата или эффектора, в частности в S-образности этих кривых (отклонение от гиперболической кривой Михаэлиса-Ментен). S-образный характер зависимости v от [ S ] в присутствии модулятора обусловлен эффектом кооперативности. Это означает, что связывание одной молекулы субстрата облегчает связывание второй молекулы в активном центре, способствуя тем самым увеличению скорости реакции. Кроме того, для аллостерических регуляторных ферментов характерна нелинейная зависимость скорости реакции от концентрации субстрата.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

33983. Тиреотоксический зоб 36 KB
  У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LTS который активирует функцию щитовидной железы. Вследствие этого LTS вызывает такое же возбуждение щитовидной железы как и тиреотропин поскольку связывается с теми же рецепторами что и последний. Большая частота заболевания у женщин объясняется более частыми у них нарушениями норм;льного взаимоотношения функций половых желез и гипоталамогипофизарной системы что сопровождается усиленным синтезом гормонов щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы...
33984. Осложнения варикозного расширения вен 24 KB
  Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы острые тромбофлебиты расширенных вен кровотечения из варикозных узлов. Язвы как правило возникают на внутренней поверхности нижней трети голени в надлодыжечной области. Язвы обычно одиночные но могут быть и множественные как правило плоские дно их ровное края неправильно очерчены пологие выделения скудные серозные или гнойные. Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительные страдания.
33985. Показания и противопоказания к оперативному лечению варикозного расширения вен конечностей. Виды оперативных вмешательств 26 KB
  Операцию начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену операция Троянова Тренделенбурга и ее добавочных ветвей. Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее притоками является одной из причин рецидивов. Удаление большой подкожной вены целесообразнее производить по методу Бэбкокка. С этой целью в дистальный отдел пересеченной большой подкожный вены вводят зонд Бэбкокка или аналогичные ему инструменты.
33986. Тромбофлебит нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение острого тромбофлебита поверхностных вен 23 KB
  Тромбофлебит нижних конечностей. Клиника диагностика лечение острого тромбофлебита поверхностных вен. Поверхностный тромбофлебит воспалительное заболевание характеризующееся развитием тромбоза и реактивного спазма поверхностных вен чаще нижних конечностей. Тромбофлебит развивается при наличии следующих условий: замедлении кровотока повышении свёртываемости крови повреждении стенки или клапанов вен присоединении инфекции.
33987. Острый тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение. Последствия 36 KB
  Острый тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей формирование одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен нижних конечностей или таза сопровождаемое воспалением сосудистой стенки. Может осложняться нарушением венозного оттока и трофическими расстройствами нижних конечностей флегмоной бедра или голени а также ТЭЛА Флеботромбоз первичный тромбоз вен нижних конечностей характеризующийся непрочной фиксацией тромба к стенке вены Тромбофлебит вторичный тромбоз обусловленный...
33988. Осложнения острого тромбофлебита. Тромбоэмболия легочной артерии. Реанимация и способы хирургического вмешательства при тромбоэмболии легочной артерии 33 KB
  Тромбоэмболия легочной артерии. Реанимация и способы хирургического вмешательства при тромбоэмболии легочной артерии. Состояние трудно дифференцировать от острых нарушений артериального кровообращения при эмболии артерии явления артериальной непроходимости наступают сразу а при тромбофлебите к концу первых суток Синяя болевая флегмазия вторична по отношению к белой флегмазии: почти весь отток крови от конечности перекрыт в результате окклюзии бедренной и подвздошных вен. Тромбоэмболия лёгочной артерии Тромбоэмболия лёгочной артерии...
33989. Посттромбофлебитический синдром 25.5 KB
  Патогенез: образование тромба не подвергающегося лизису изменение вен превращающихся в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами тяжелые гемодинамические нарушения повышение давления в системе комуникантных вен при ходьбе кровь по глубоким венам вверх и в п к вены извращенный рефлюкс крови локальная венозная гипертензия повышение давления в венозных отделах растрытие артериовенулярных анастомозов ишемические изменения преемущественно в н 3 голени над медиальной лодыжкой образование трофических язв....
33990. Тромбоз магистральных сосудов нижних конечностей 45.5 KB
  Начало заболевания характеризуется болями в пораженной конечности которые при эмболиях возникают внезапно и становятся невыносимыми. К болям присоединяется чувство онемения похолодания и резкой слабости в конечности. Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвеннобледную окраску которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Кожная температура значительно снижена особенно в дистальных отделах конечности.
33991. Антикоагулянты. Применение 23 KB
  Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10 15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4 5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000 50 000 ЕД. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром который устраняют путем введения 1 раствора протамина сульфата 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в l' 2 2 раза за счет уменьшения его разовой дозы.