81532

Регуляция энергетического метаболизма, роль инсулина и контринсулярных гормонов в обеспечении гомеостаза

Доклад

Биология и генетика

Абсорбтивный период характеризуется временным повышением концентрации глюкозы аминокислот и жиров в плазме крови. Изменения метаболизма в печени в абсорбтивном периоде После приёма пищи печень становится главным потребителем глюкозы поступающей из пищеварительного тракта. Почти 60 из каждых 100 г глюкозы транспортируемой портальной системой задерживается в печени. Увеличение потребления печенью глюкозы не результат ускорения её транспорта в клетки транспорт глюкозы в клетки печени не стимулируется инсулином а следствие ускорения...

Русский

2015-02-20

107.55 KB

7 чел.

Регуляция энергетического метаболизма, роль инсулина и контринсулярных гормонов в обеспечении гомеостаза.

Основные пищевые вещества (углеводы, жиры, белки) окисляются в организме с освобождением свободной энергии, которая используется в анаболических процессах и при осуществлении физиологических функций. Энергетическая ценность основных пищевых веществ выражается в килокалориях и составляет: для углеводов - 4 ккал/г, для жиров - 9 ккал/г, для белков - 4 ккал/г. Взрослому здоровому человеку в сутки требуется 2000-3000 ккал (8000-12 000 кДж) энергии. При обычном ритме питания промежутки между приёмами пищи составляют 4-5 ч с 8-12-часовым ночным перерывом. Во время пищеварения и абсорбтивного периода (2-4 ч) основные энергоносители, используемые тканями (глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты), могут поступать непосредственно из пищеварительного тракта. В постабсорбтивном периоде и при голодании энергетические субстраты образуются в процессе катаболизма депонированных энергоносителей. Изменения в потреблении энергоносителей и энергетических затратах координируются путём чёткой регуляции метаболических процессов в разных органах и системах организма, обеспечивающей энергетический гомеостаз. Основную роль в поддержании энергетического гомеостаза играют гормоны инсулин и глюкагон, а также другие контринсулярные гормоны - адреналин, кортизол, йодтиронины и соматотропин. Инсулин и глюкагон играют главную роль в регуляции метаболизма при смене абсорбтивного и постабсорбтивного периодов и при голодании. Абсорбтивный период характеризуется временным повышением концентрации глюкозы, аминокислот и жиров в плазме крови. Клетки поджелудочной железы отвечают на это повышение усилением секреции инсулина и снижением секреции глюкагона. Увеличение отношения инсулин/глюкагон вызывает ускорение использования метаболитов для запасания энергоносителей: происходит синтез гликогена, жиров и белков. Режим запасания включается после приёма пищи и сменяется режимом мобилизации запасов после завершения пищеварения. Тип метаболитов, которые потребляются, депонируются и экспортируются, зависит от типа ткани. Главные органы, связанные с изменениями потока метаболитов при смене режимов мобилизации и запасания энергоносителей, - печень, жировая ткань и мышцы.

Изменения метаболизма в печени в абсорбтивном периоде

После приёма пищи печень становится главным потребителем глюкозы, поступающей из пищеварительного тракта. Почти 60 из каждых 100 г глюкозы, транспортируемой портальной системой, задерживается в печени. Увеличение потребления печенью глюкозы - не результат ускорения её транспорта в клетки (транспорт глюкозы в клетки печени не стимулируется инсулином), а следствие ускорения метаболических путей, в которых глюкоза превращается в депонируемые формы энергоносителей: гликоген и жиры. При повышении концентрации глюкозы в гепатоцитах происходит активация глюкокиназы, превращающей глюкозу в глюкозо-6-фосфат. Глюкокиназа имеет высокое значение Кm для глюкозы, что обеспечивает высокую скорость фосфорилирования при высоких концентрациях глюкозы. Кроме того, глюкокиназа не ингибируется глюкозо-6-фосфатом (см. раздел 7). Инсулин индуцирует синтез мРНК глюкокиназы. Повышение концентрации глюкозо-6-фосфата в гепатоцитах обусловливает ускорение синтеза гликогена. Этому способствуют одновременная инактивация гликогенфосфорилазы и активация гликогенсинтазы. Под влиянием инсулина в гепатоцитах ускоряется гликолиз в результате повышения активности и количества ключевых ферментов: глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. В то же время происходит торможение глюконеогенеза в результате инактивации фруктозо-1,6-бисфосфатазы и снижения количества фосфоенолпируваткарбоксикиназы - ключевых ферментов глюконеогенеза. Повышение концентрации глюкозо-6-фосфата в гепатоцитах в абсорбтивном периоде, сочетается с активным использованием NADPH для синтеза жирных кислот, что способствует стимуляции пентозофосфатного пути. Ускорение синтеза жирных кислот обеспечивается доступностью субстратов (ацетил-КоА и NADPH), образующихся при метаболизме глюкозы, а также активацией и индукцией ключевых ферментов синтеза жирных кислот. В абсорбтивном периоде в печени ускоряется синтез белков. Однако количество аминокислот, поступающих в печень из пищеварительного тракта, превышает возможности их использования для синтеза белков и других азотсодержащих соединений. Излишек аминокислот либо поступает в кровь и транспортируется в другие ткани, либо дезаминируется с последующим включением безазотистых остатков в общий путь катаболизма.

Изменения метаболизма в адипоцитах. Основная функция жировой ткани - запасание энергоносителей в форме триацилгли-церолов. Под влиянием инсулина ускоряется транспорт глюкозы в адипоциты. Повышение внутриклеточной концентрации глюкозы и активация ключевых ферментов гликолиза обеспечивают образование ацетил-КоА и глицерол-3-фосфата, необходимых для синтеза ТАГ. Стимуляция пентозофосфатного пути обеспечивает образование NADPH, необходимого для синтеза жирных кислот. Однако биосинтез жирных кислот de novo в жировой ткани человека протекает с высокой скоростью только после предшествующего голодания. При нормальном ритме питания для синтеза ТАГ используются в основном жирные кислоты, поступающие из ХМ и ЛПОНП под действием ЛП-липазы. Вместе с тем при увеличении отношения инсулин/глюкагон гормончувствительная ТАГ-липаза находится в дефосфорилированной неактивной форме, и процесс липолиза тормозится.

Изменение метаболизма в мышцах в абсорбтивном периоде. В абсорбтивном периоде под влиянием инсулина ускоряется транспорт глюкозы в клетки мышечной ткани. Глюкоза фосфорилируется и окисляется для обеспечения клетки энергией, а также используется для синтеза гликогена. Жирные кислоты, поступающие из ХМ и ЛПОНП, в этот период играют незначительную роль в энергетическом обмене мышц. Поток аминокислот в мышцы и биосинтез белков также увеличиваются под влиянием инсулина, особенно после приёма белковой пищи.

Постабсорбтивный период

Постабсорбтивным состоянием называют период после завершения пищеварения до следующего приёма пищи. Если пища не принимается в течение суток и более, то это состояние определяют как голодание. Типичным постабсорбтивным периодом считают состояние после 12-часового ночного перерыва в приёме пищи. В начале постабсорбтивного периода концентрация глюкозы в крови снижается, вследствие чего снижается секреция инсулина и повышается концентрация глюкагона. При снижении индекса инсулин/глюкагон ускоряются процессы мобилизации депонированных энергоносителей. В постабсорбтивном периоде изменения метаболизма направлены, главным образом, на поддержание концентрации в крови глюкозы, которая служит основным энергетическим субстратом для мозга и единственным источником энергии для эритроцитов. Основные изменения метаболизма в этот период происходят в печени и жировой ткани.

Изменения метаболизма в печени. В печени прежде всего ускоряется мобилизация гликогена. Однако запасы гликогена в печени истощаются в течение 18-24 ч голодания. Главным источником глюкозы по мере исчерпания запасов гликогена становится глюконеогенез, который начинает ускоряться через 4-6 ч после последнего приёма пищи. Субстратами для синтеза глюкозы служат глицерол, аминокислоты и лактат. При высокой концентрации глюкагона скорость синтеза жирных кислот снижается вследствие фосфорилирования и инактивации ацетил-КоА-карбоксилазы, а скорость р-окисления возрастает. Вместе с тем увеличивается снабжение печени жирными кислотами, которые транспортируются из жировых депо. Ацетил-КоА, образующийся при окислении жирных кислот, используется в печени для синтеза кетоновых тел.

Изменения метаболизма в жировой ткани. В жировой ткани при повышении концентрации глюкагона снижается скорость синтеза ТАГ и стимулируется липолиз. Стимуляция липолиза - результат активации гормончувствительной ТАГ-липазы адипоцитов под влиянием глюкагона. Жирные кислоты становятся важными источниками энергии в печени, мышцах и жировой ткани. Таким образом, в постабсорбтивнрм периоде концентрация глюкозы в крови поддерживается на уровне 80-100 мг/дл, а уровень жирных кислот и кетоновых тел возрастает.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

26340. Германское Просвещение 14.68 KB
  Предметом теоретической философии по Канту должно быть не изучение самих по себе вещей природы мира человека а исследование деятельности установление законов человеческого разума и его границ. он написал тезисы Воспитание человеческого рода главная идея которых единство человеческого рода его всеохватной целостности. Но высокая оценка христианской святости по его мнению не означала что духовная эволюция человеческого рода завершается именно этой религией. Таким образом Немецкое Просвещение рассматривало движение человека к...
26341. Предпосылки и начало промышленной революции в Англии. Её экономические и социальные результаты 24.26 KB
  Предпосылки и начало промышленной революции в Англии. в Англии раньше чем в других странах начался промышленный переворот. Несомненно важным фактором стимулировавшим промышленную революцию в Англии была иностранная конкуренция. Эти капиталы и явились важным источником индустриализации Англии именно они позволили Англии ранее других стран совершить промышленную революцию.
26342. Внутренняя и внешняя политика Англии в XVIII в. Виги и тори 25.82 KB
  Внутренняя и внешняя политика Англии в XVIII в. Внешняя политика: В XVIII веке Англия после двух революций окончательно сформировавшая свой политический строй ведет планомерную политику расширения торговли и колоний. Это была политика найма друзей и натравливания их на своего главного врага каким в XVIII веке для Англии стала Франция. XVIII век время которое создало великую Английскую империю был временем ожесточенного поединка за эту империю между Францией и Англией.
26343. Политическое и социально-экономическое развитие колоний в Северной Америке в XVII – п.п. XVIII в. 15.69 KB
  Политическое и социальноэкономическое развитие колоний в Северной Америке в XVII п. Начало английским владениям на атлантическом побережье Северной Америки было положено в 1607 году когда была основана первая из колоний Виргиния. Постепенно на Атлантическом побережье из захваченных у индейцев земель образовалось 13 колоний. Эта особенность рабовладельческого хозяйства и погоня за наживой толкали плантаторов к непрерывному расширению территории колоний.
26344. Политика Англии в колониях и причины войны за независимость 24.38 KB
  Этой политике соответствовал характер развития южных колоний с их плантационным хозяйством. английский парламент нашел успехи промышленности колоний настолько угрожающими что запретил сооружать в них прокатные станы железорезальные мастерские. Экономическое развитие 13 колоний происходило значительно быстрее чем развитие французской Канады. Так население этих колоний выросло с 275 тыс.
26345. Североамериканская война за независимость и образование США 18.58 KB
  В нем убедительно доказывалось насколько абсурдно бороться за свободу не порывая с метрополией и что только независимость и республиканский образ правления дадут Америке великое будущее. а также на традицию борьбы за свободу американских колонистов. Все люди сотворены равными гласила Декларация независимости все они одарены Создателем некоторыми неотъемлемыми правами к числу которых относятся право на жизнь свободу и стремление к счастью. Говоря о естественных и неотчуждаемых правах человека Джефферсон изменил традиционную...
26346. Политическая борьба в США после окончания Войны за независимость. Американская конституция 1787 г 20.18 KB
  представляла отдельным штатам фактическую самостоятельность вплоть до права объявления войны; конгресс же конфедерации являлся консультативным органом и даже бюджет его составлялся только из добровольных взносов штатов. Уже первая конституция Статьи конфедерации знала институт президента глава которого возглавлял Конгресс своего рода собрание дипломатов тринадцати участвующих штатов. в большинстве отдельных штатов была разработана новая конституция губернаторов сделали чисто исполнительными органами парламентов урезав ссылаясь на...
26347. Франция в п.п. XVII в. Ришелье 20.09 KB
  Ришелье. Ришелье занимал пост первого министра Людовика XIII и был фактическим руководителем государства. Ришелье и политика укрепления абсолютизма. Ришелье многое сделал для укрепления абсолютизма.
26348. Внутренняя и внешняя политика Франции в годы правления Людовика XIV 19.96 KB
  Внутренняя и внешняя политика Франции в годы правления Людовика XIV. Внутренняя политика Людовика XIV Внешний блеск царствования Людовика XIV страшно истощил силы населения которое временами очень бедствовало особенно во вторую половину царствования когда Людовика XIV окружали в основном бездарности или посредственности. Сосредоточивая управление всеми делами в своих руках или в руках министров Людовик XIV окончательно утвердил во Франции систему бюрократической централизации. Стесняя права церкви по отношению к королевской власти и...