81533

Изменения метаболизма при сахарном диабете. Патогенез основных симптомов сахарного диабета

Доклад

Биология и генетика

При недостаточности содержания инсулинавозникает заболевание которое носит название сахарный диабет: повышается концентрация глюкозы в крови гипергликемия появляется глюкоза в моче глюкозурия и уменьшается содержание гликогена в печени. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембранмышечных клеток для глюкозы восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. В связи с этим при инсулярной недостаточности и сохранении или даже повышении...

Русский

2015-02-20

115.42 KB

7 чел.

Изменения метаболизма при сахарном диабете. Патогенез основных симптомов сахарного диабета.

 Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулинавозникает заболевание, которое носит название «сахарный диабет»: повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов: биосинтезабелков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы – наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембранмышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюко-неогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза: гексокиназы, фос-фофруктокиназы ипируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гли-когенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевыхферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза служат глюкокортикоиды. В связи с этим при инсулярной недостаточности и сохранении или даже повышении секреции кортикостероидов (в частности, при диабете) устранение влияния инсулина приводит к резкому повышению синтеза и концентрации ферментов глюкон

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,

2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органелламклетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета) Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет). У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности клеток островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета). Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность). Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается. Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

Первичные.

  1.  Замедление синтеза гликогена
  2.  Замедление скорости глюконидазной реакции
  3.  Ускорение глюконеогенеза в печени
  4.  Глюкозурия
  5.  Гипергликемия

Вторичные

  1.  Снижение толерантности к глюкозе
  2.  Замедление синтеза белка
  3.  Замедление синтеза жирных кислот
  4.  Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо
  5.  Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.
  6.  

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушениям углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

  1.  Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
  2.  Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
  3.  Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетических ком и других.
  4.  У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

67333. Процессы управления конфигурацией программных средств 249.5 KB
  Цель управления конфигурацией при разработке и сопровождении сложных программных средств и систем состоящих из многих компонентов единиц конфигурации каждый из которых может иметь разновидности или версии обеспечить управляемое и контролируемое развитие их структуры состава компонентов...
67334. Вимоги та методи захисту від НСД 48.2 KB
  З точки зору споживачів інформація, що використовується, має деяку якість, тому при її використанні з’являється можливість отримати певний економічний, моральний тощо ефекти. Наприклад, збереження інформації у таємниці та з забезпеченням її цілісності...
67335. СОЦИАЛЬНАЯ СИСТЕМА 48.5 KB
  Социальная система это упорядоченное целое nредставляющее собой совокупность отдельных социальных элементов индивидов гpyпп оpганизаций институтов. Общество может само рассматриваться как система состоящая из множества подсистем а каждая подсистема в свою очередь сама являет собой систему на своем уровне и имеет свои подсистемы.
67336. СОЦИАЛЬНАЯ СТРУКТУРА 63.5 KB
  Термин структура от лат. Поэтому определение социальной структуры отражающее это понимание общества может быть таким: социальная структура это пpинявшее повторяющиеся и устойчивые фоpмы переплетение взаимоотношений и взаимосвязей между элементами общества.
67337. СОЦИАЛЬНАЯ ВЛАСТЬ 55 KB
  Мы уже говорили выше, что социальный феномен власти He исчерпывается государственной или политической властью. Отношения власти, считал М. Вебер, составляют одно из измерений социальной стратификации и потому пронизывают все общество сверху донизу. Они предусмотрены институциональной структурой общества, которая иерархична...
67338. СОЦИАЛЬНЫЙ КОНФЛИКТ 71 KB
  Существование конфликта предполагает что его участники обладают автономией и в то же время взаимозависимы поскольку находятся в едином социальном поле. На экспериментальном уровне этот вид социального конфликта успешно исследовали М. В конфликтах такого рода доминирует чувство групповой...
67339. СОЦИАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ 118.5 KB
  Но все же они происходят и история любого общества это история именно таких изменений. В более узком смысле под социальным изменением понимается изменение социальной структуры общества. Спенсеру считавшему что биологические организмы и человеческие общества подчиняются одному и тому же...
67340. СОЦИАЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ 66.5 KB
  Жизнь людей в обществе всегда порождала социальные движения но в XIX ХХ вв. Все социальные движения хотя и обусловлены совершенно разными социальными процессами имеют единый механизм перегруппируя и мобилизуя индивидов с целью сориентировать их на изменение существующих социальных...