81533

Изменения метаболизма при сахарном диабете. Патогенез основных симптомов сахарного диабета

Доклад

Биология и генетика

При недостаточности содержания инсулинавозникает заболевание которое носит название сахарный диабет: повышается концентрация глюкозы в крови гипергликемия появляется глюкоза в моче глюкозурия и уменьшается содержание гликогена в печени. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембранмышечных клеток для глюкозы восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. В связи с этим при инсулярной недостаточности и сохранении или даже повышении...

Русский

2015-02-20

115.42 KB

11 чел.

Изменения метаболизма при сахарном диабете. Патогенез основных симптомов сахарного диабета.

 Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулинавозникает заболевание, которое носит название «сахарный диабет»: повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов: биосинтезабелков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы – наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембранмышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюко-неогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза: гексокиназы, фос-фофруктокиназы ипируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гли-когенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевыхферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза служат глюкокортикоиды. В связи с этим при инсулярной недостаточности и сохранении или даже повышении секреции кортикостероидов (в частности, при диабете) устранение влияния инсулина приводит к резкому повышению синтеза и концентрации ферментов глюкон

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,

2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органелламклетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета) Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет). У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности клеток островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета). Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность). Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается. Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

Первичные.

  1.  Замедление синтеза гликогена
  2.  Замедление скорости глюконидазной реакции
  3.  Ускорение глюконеогенеза в печени
  4.  Глюкозурия
  5.  Гипергликемия

Вторичные

  1.  Снижение толерантности к глюкозе
  2.  Замедление синтеза белка
  3.  Замедление синтеза жирных кислот
  4.  Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо
  5.  Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.
  6.  

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушениям углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

  1.  Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
  2.  Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
  3.  Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетических ком и других.
  4.  У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

58049. Узагальнення і систематизація знань учнів по темі «Нерівності» 297.5 KB
  Розвивати логічне мислення. Розвивати почуття краси в математиці. Я думаю що на цьому уроці ми розкриємо красу математичних закономірностей покажемо творчість і досконалість математичної мови при повторенні питань даної теми: Розвязування нерівностей...
58050. Графічний метод розв’язування рівнянь, нерівностей та їх систем 1.09 MB
  Мета: удосконалення вмінь та навичок учнів при розв’язуванні рівнянь, нерівностей та їх систем графічним методом; розвиток творчих здібностей засобами розв’язування нестандартних завдань; виховання культури математичного мовлення, графічної культури; стимулювання творчої активності, формування комунікативної компетентності...
58051. Построение сечений многогранников 24.86 MB
  Образовательные: ввести понятие сечения многогранника; рассмотреть способы решения задач на построение сечений многогранников на основе аксиоматики. Развивающие: развивать пространственное воображение обучающихся; формировать умения чётко и ясно излагать свои мысли; совершенствовать графическую культуру.
58052. У світі синусоїдів. Урок дослідження. (Методом проектів) 724 KB
  Доведено що будьяке періодичне коливання можна зобразити як суму синусоїдальних коливань. Частоти цих синусоїдальних коливань називають спектром складного коливання. Розкладання складного коливання на суму синусоїдальних коливань називають спектральним аналізом коливання. Спектральним аналізом коливань користуються для розрахунку різних конструкцій.
58053. Урок навчання грамоти. Читання 80 KB
  МЕТА: повторити вивчені букви, формувати навички читання слів і речень з вивченими буквами; вдосконалювати навички побудови звуко-складових моделей; розвивати мовлення учнів, мислення; виховувати інтерес до уроку читання.
58054. Види трикутників. Рівнобедрений трикутник 88 KB
  Навчальна мета: ознайомити з видами трикутників, їх властивостями, ознайомити з історією розвитку поняття «трикутника» та розглянути використання властивостей трикутників в житті; закріплювати основні поняття теми «Трикутники»...
58055. Сучасний урок – це дзеркало загальної і педагогічної культури вчителя 251 KB
  Чітке формулювання освітніх завдань у цілому та його складових, їх звязок із розвивальними та виховними завданнями; Визначення місця в загальній системі уроків; Визначення оптимального змісту уроку відповідно до вимог навчальної програми та мети уроку...
58056. Урок – гра. «Математика і навколишній світ». Дії з натуральними числами 70.5 KB
  Мета: Систематизувати знання, уміння та навички учнів по темі «Дії з натуральними числами» В процесі розв’язання цікавих нестандартних; Сприяти розвитку та формуванню інтелектуальних і творчих здібностей учнів...
58057. Уроку позакласного читання для учнів 3-х класів 144 KB
  Мета: Поглибити знання дітей про породи собак; пробуджувати інтерес до прочитаного; розвивати навички правильного, свідомого читання, уміння самостійно працювати з текстом, порівнювати, узагальнювати, робити висновки...