84191

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ. РЕВМАТИЗМ. ПОРОКИ СЕРДЦА

Доклад

Медицина и ветеринария

ПОРОКИ СЕРДЦА Определение Этиология и патогенез Морфогенез Эндокардит Миокардит Перикардит Патаритрит Пороки сердца Системные заболевания соединительной ткани принято называть в настоящее время ревматическими болезнями. Ревматизм болезнь Сокольского Вуйо инфекционноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов волнообразным течением периодами обострения атаки и ремиссии. Важное значение придается антителам перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца а также клеточным...

Русский

2015-03-17

28.8 KB

0 чел.

47 РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ. РЕВМАТИЗМ. ПОРОКИ СЕРДЦА

Определение Этиология и патогенез Морфогенез Эндокардит Миокардит Перикардит Патаритрит Пороки сердца

Системные заболевания соединительной ткани принято называть в настоящее время ревматическими болезнями. При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза. В группу этих болезней входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, дерма-тоидный и др. Поражение соединительные ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из четырех фаз: муноидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имело свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменения в нее или иных органах и тканях. Течение хроническое и волнообразное.

Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции (вирус), генетическим факторам, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммуннопаталогические реакции — реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.

Ревматизм (болезнь Сокольского—Вуйо) — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и ремиссии.

Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком.

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на антигены стрептококка. Важное значение придается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям.

Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопаталогические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительные ткани сердца (основное вещество клапанного и пристеночного эндокарда), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.

Мукоидное набухание является поверхностной обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацию основного вещества.

Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представляют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются ганоге-низацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе и фибрином.

Клеточные воспалительные реакции выражаются образованием специфической ревматической гранулемы, формирование которой начинается с момента фибриноидных изменений и характеризуется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной

ткани макрофонов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. В цитоплазме клеток происходит увеличение содержания РНК и зерен гликогена. В последующем формируется ревматическая гранулема с характерным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Ревматические гранулемы, состоящие из крупных мотрофагов, называют «цветущими» или зрелыми. В дальнейшем клетки гранулемы начинают выпячиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становятся меньше — формируется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем каллагеновые волокна, фибринотид полностью рассасывается; гранулема приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы — 3—4 месяца.

На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лимфоцитами и плазматическими клетками. Процесс морфогенеза ревматического узелка описан Атодором (1904) и позднее более детально В.Г. Талалаевым (1921), поэтому ревматический узелок называется амофор-талалаевская гранулема. Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани как клапанного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. Помимо гранулемы, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточные реакции, имеющие диффузный или очаговый характер. К неспецифическим тканевым реакциям относятся васкулянты в системе микроциркуляторного русла. Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер, но наиболее выражен в ткани сердца: стенках сосудов и серозных оболочках.

Патологическая анатомия. Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах.

Эндокардит — воспаление эндокарда — одно из ярких проявлений ревматизма. По локализации различают эндокардит клапанный, кордольный пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или артального клапанов. При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотения, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, гранулематоз (клеточная пролиферация) в толще эндокарда и тромбообразовании на его поверхности. Сочетание

этих процессов различное, что позволяет выделить четыре вида ревматического клапанного эндокардита (Абрикосов А.И., 1947):

• диффузный, или вальвулит;

• острый бородавчатый;

• фибропластический;

• возвратно-бородавчатый.

Диффузный эндокардит, или вальвулит, характеризуется диффузным поражением створок клапанов, но без изменений эндотелия и тромботических наложений. Острый бородавчатый эндокардит сопровождается повреждением эндотенйя и образованием по замыкающему краю створок тромбоэнтических наложений в виде бородавок. Фибрипластический эндокардит развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.

Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменением их эндотенйя и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов. В исходе эндокардита развиваются склероз и талиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т. е. к развитию порока сердца.

Миокардит — воспаление миокарда, постоянно наблюдающееся при ревматизме. Выделяют три формы:

• узелковый продуктивный (грануломатозный);

• диффузный межуточный экссудативный;

• очаговые межуточный экссудативный.

Узелковый продуктивный миокардит характеризуется образованием в периваскуляторной соединительной ткани миокарда гранулем, распознающихся только при микроскопическом исследовании, — они рассеяны по всему миокарду, больше в мышце левого предсердия, в межжелудочковой перегородке, задней стенке левого желудочка. Гранулемы находятся в разных фазах развития. В исходе узелкового миокардита развивается периваскулярный склероз, который по мере прогрессирования ревматизма может привести к кардиосклерозу.

Диффузный межуточный экссудативный миокардит характеризуется отеком, полнокровием интерсинсеция миокарда и значительной инфильтрацией его лимфоцитами, гистасоцитами, нейт-рофилами и эзинофилами Гранулемы встречаются редко. Сердце становится дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с дистрофическими изменениями

нарушается, что впоследствии декомпенсации может привести к гибели больного. При благоприятном исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз.

Очаговый миокардит характеризуется очаговой инфильтрацией миокарда лимфоцитами, нейтрофилами. Гранулемы образуются редко.

Перикардит имеет характер серозного, серозно-фибринозного

или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторно-го русла, постоянно вовлекаются в паталогический процесс. Возникают ревматические васкулиты, — в артериях, артериалах возникают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. В исходе васкулита развивается^клероз сосудов.

поражение суставов патаритрйт — считается одним из постоянных проявлений ревматизма. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полнокровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоидные набухания, васкументы. Суставный хрящ сохраняется, деформации обычно не развиваются.

Осложнения ревматизма чаще связаны с поражением сердца. В исходе эндокардита возникают пороки сердца.

Пороки сердца — стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.

Приобретенные пороки характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболевания сердца после рождения.

Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий, или ушибу магистральных сосудов.

Митральный порок чаще возникает при ревматизме. Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели. При стенозе

возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым, стенки правого желудочка в результате легочной гипертензии гипертрофируются, полость желудочка расширяется.

При пороке аортальных клапанов вследствие ревматизма склероз полулунных застенок и порок развивается в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других — к стенозу. Сердце при этом подвергается гипертрофии за счет левого желудочка.

Приобретенный порок может быть компенсированным и де-компенсированным.

Компенсированный — протекает без расстройств кровообращения, обусловлен гипертрофией отделов сердца, на которые падает нагрузка в связи с пороком. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде появляются зинтрофические изменения.

Декомпенсированный порок характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности. Сердце становится дряблым, полости его расширяются, в ушках его образуются тромбы. Выявляется белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме — очаги воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

8502. Китайская мечта населения Северо-Востока КНР 109.5 KB
  Китайская мечта населения Северо-Востока КНР В настоящее время, понятие мечта занимает одно из первых мест в рейтинге модных мировых тенденций. И эта тенденция обязана столь стремительному успеху тому, что современное общество дает индивиду зн...
8503. Китайская медицина. Философские основы китайской медицины 88.5 KB
  Китайская медицина. Философские основы китайской медицины. Здоровье - одно из главных достояний человека. Между тем, по мере развития цивилизации растет и число факторов, повреждающих здоровье. Количество болезней, известных современной медицин...
8504. Философские основы китайской медицины. Китайская медицина 273.5 KB
  Китайская медицина. Философские основы китайской медицины. Основной подход: Западная медицина Использование фармакологических препаратов - чужеродных для организма химических веществ. Каждое их применение порождает новые проблемы, т.к. безвредн...
8505. Китайская медицина и зубоврачевание в Тебете, Японии, в арабских государствах 86.5 KB
  Китайская медицина и зубоврачевание в Тебете, Японии, в арабских государствах Вопросы по китайской стоматологии: Великий китайский шёлковый путь (общение с соседними государствами, обмен медицинским опытом) Марко Поло его путешествие Ки...
8506. Китайская мифология 45.5 KB
  Китайская мифология. Черты: комплекс из древнекитайской, даосской, буддийской и позднее народной мифологии мифология Китая существует в виде отдельных фрагментов в : -Шицзин -Шуцзин -И-цзин -Чжуан-цзы -Критические суждения (автор Вань...
8507. Китайско-конфуцианская цивилизация 72 KB
  Китайско-конфуцианская цивилизация Китайская цивилизация - одна из старейших в мире. По утверждениям китайских учёных, её возраст может составлять пять тысяч лет, при этом имеющиеся письменные источники покрывают период не менее 3500 лет. Налич...
8508. Господарський розвиток та економічна думка на етапі становлення Східної та Західної цивілізацій ( УІІІст до н.е.-У ст н.е.) 171 KB
  Господарський розвиток та економічна думка на етапі становлення Східної та Західної цивілізацій (УІІІст до н.е.-У ст н.е.) Осьовий час формування світових цивілізацій. Східна цивілізація та її характеристика в осьовий ...
8509. История философии. Особенности становления философии в Китае, Индии, Греции 84.5 KB
  История философии Раздел история философии в значительной степени перекликается с философией истории. История философии - это попытка осмысления объективного процесса развития философии от ее рождения до наших дней. Философия - важная составная част...
8510. Роль Семьи в Древнем Китае 336 KB
  Роль Семьи в Древнем Китае Введение Цель данной работы - всесторонне изучить семью Древнего Китая (12 - 6 вв. до н.э.) по данным источников. Для выполнения поставленной цели необходимо выполнить следующие задачи: 1) Охарактеризовать ...