84215

ЧУМА И СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Доклад

Медицина и ветеринария

Чума типичный антропозоопоз. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох бубонная или кожнобубонная чума реже воздушнокапельным путем от больного человека с чумной пневмонии первичнолегочная чума. Характерна гематомная генерализация возбудителя чума течет как сепсис так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета.

Русский

2015-03-17

25.86 KB

0 чел.

71 ЧУМА И СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Чума

Сибирская язва

Чума (pesbis) — острейшее инфекционное заболевание из группы паразитивных (конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в полиморфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.

Эпидемиология и патогенез.

Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные — кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого порядка). Потом при распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений — серозно-

геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некротическим и игойном, как реакция на некроз.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.

При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.

При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гематогенное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическими и некротическими компонентами.

Дистрофические и некротические изменения касаются многих паренсиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д.

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморрагическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом палочки чумы.

Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интоксикация, легочные осложнения.

Сибирская язва.

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоскозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает

Цкожная форма, антисанитарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания.

Инкубационный период составляет 2—3 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.

Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.

При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии мышечных изменений.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.

Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

24052. Хронический гастрит, Классификация, этиология и патогенез, клиника, лечение 56.92 KB
  Гастрит типа А эндогенный аутоимунный гастрит. Гастрит типа Б. Доказано что в основе патогенеза хронического гастрита типа В лежит персистирующая инфекция HP что подтверждается тем что этот микроорганизм находят в пилорическом отделе у подавляющего большинства больных. Гастрит типа С реактивный химический гастрит рефлюксгастрит.
24053. Бронхиальная астма. Аллергологическая диагностика 35.85 KB
  самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов обусловленная специфическими иммунологическими сенсибилизация и аллергия или неспецифическими механизмами а основным обязательным клиническим признаком приступ удушья вследствие бронхоспазма гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов Исследование функции внешнего дыхания Для определения функции внешнего дыхания повсеместно у пациентов в возрасте старше 5 лет используются...
24054. Острая и хроническая недостаточность коры надпочечников. Методы неотложной терапии 22.74 KB
  Синдром раздраженного кишечника: клиника диагностика лечение. Синдром раздраженного кишечника это не самостоятельное заболевание а комплекс расстройств которые не связаны с непосредственным поражением самого кишечника. Причины возникновения синдрома раздраженного кишечника: нервнопсихические психоэмоциональные расстройства стрессы нарушение привычного режима питания недостаток клетчатки в пище малоподвижный образ жизни гинекологические заболевания вызывают рефлекторные нарушения функции кишечника кишечника эндокринные нарушения ...
24055. Врожденные пороки сердца. Дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок 25.5 KB
  Врожденные аномалии пищевода. полное отсутствие атрезия аплазия пищевода; 2 частичная атрезия пищевода; 3 врожденные стенозы; 4 трахеоэзофагеальные фистулы; 5 врожденный короткий пищевод с образованием грудного желудка см. главу Дивертикулы пищевода; 7 врожденное диффузное или частичное расширение пищевода; 8 полное или частичное удвоение пищевода; 9 врожденные кисты и аберрантные ткани в пищеводе. Атрезии пищевода есть заращение его просвета на какомлибо участке или по всей длине.
24056. Крупозная и очаговая пневмонии: клиника, диагностика, лечение 43.49 KB
  Вегетососудистая дистония ВСД синонимы: нейроциркуляторная дистония нейроциркуляторная астения психовегетативный синдром вегетоневроз синдром вегетативной дисфункции полиэтиологический синдром характеризующийся дисфункцией вегетативной автономной нервной системы ВНС и функциональными то есть не органическими нарушениями со стороны практически всех систем организма в основном сердечнососудистой. Клинические проявления Основной клинической особенностью больных ВСД является наличие у больных многочисленных жалоб многообразие...
24057. Острые и хронические эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки 30.57 KB
  Санация очагов хронической инфекции Отек легких: диагностика клиника лечение. состояние при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозногоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание в реиультате чего объем его резко возрастает значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной...
24058. Пневмокониозы (силикоз, силикатозы, бериллиоз, смешанные). Клинико-морфологические формы и стадии 34.62 KB
  хронические заболевания легких вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Чем лучше происходит самоочищение легких от пыли тем меньшее ее количество остается в них и тем меньше риск возникновения П. заключается в образовании пылевого депо вследствие того что количество пыли задерживающейся в легких при дыхании превышает количество пылевых частиц удаляемых из них. Первичные механизмы фиброзного процесса развивающегося в легких под воздействием пыли во многом еще не ясны.
24059. Регуляция обмена белков 44.5 KB
  В регуляции обмена белков принимают участие СТГ инсулин тиреидные гормоны половые гормоны кортикостероиды. Главная роль в регуляции обмена белков принадлежит СТГ. Этапы действия СТГ. Эффекты вызываемые СТГ во времени можно разделить на 3 группы: Ранние эффекты 2 ч.
24060. Регуляция водно-солевого обмена 59 KB
  Осморецепторы гипоталамуса при повышении осмотического давления тканевой жидкости стимулируют освобождение АДГ из секреторных гранул. АДГ увеличивает скорость реабсорбции воды из первичной мочи и тем самым уменьшает диурез. Так АДГ сохраняет необходимый объем жидкости в организме не влияя на количество выделяемого NaCl. ликвидируется стимул который вызвал выделение АДГ.