84218

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ. КОРЬ

Доклад

Медицина и ветеринария

Возбудитель кори РНКсодержащий вирус относится к микровирусам размером 150 нм. Передача осуществляется воздушно капельным путем когда вирус попадает в верхние дыхательные пути. Вначале в эпителии акулетных оболочек вирус вызывает дистрофические изменения а затем проникает в кровь что влечет за собой кратковременную вирусению. Затем вирус расселяется в лимфоидной ткани и вызывает ее иммунную перестройку.

Русский

2015-03-17

23.96 KB

0 чел.

74 ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ. КОРЬ

Определение. Этиология и патогенез Патологическая анатомия

Корь (от сокращенного лат. morbus — «болезнь») — острое высококонтамозное инфекционное заболевание детей, характеризуется нарастающим воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулярной сыпью кожных покровов.

Чаще всего болеют дети старше 3-х лет, взрослые страдают корью редко.

Этиология и патогенез.

Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус, относится к микровирусам, размером 150 нм. Передача осуществляется воздушно капельным путем, когда вирус попадает в верхние дыхательные пути. Экспериментально доказано, что основными входными воротами является конъюктивальный мешок.

Вначале в эпителии акулетных оболочек вирус вызывает дистрофические изменения, а затем проникает в кровь, что влечет за собой кратковременную вирусению. Затем вирус расселяется в лимфоидной ткани и вызывает ее иммунную перестройку. Ви-русемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. Длительность заболевания 2—3 недели. Коревой вирус вызывает состояние анергии, так как питает барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность и т. д.

Патологическая анатомия.

Катаральное воспаление развивается в слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве.

Она становится набухшей, полнокровной, секреция слизи резко повышена, что приводит к появления насморка, кашля, слезотечения.

Отек и некрозы слизистой оболочки ткани вызывают рефлекторный спазм ее мускулатуры — потный круп. Микроскопически в слизистых оболочках отмечается гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания.

На 5-й день болезни наблюдается метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, что резко снижает барьерную функцию эпителия. Эпитема определяется на слизистой оболочке щек, соответственно, малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, которые называются пятнами Бильгиовского—Филатова—Коплина.

Экзатема появляется в виде круглопятнистой папулярной сыпи сначала за углами, на лице, носе, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопические элементы сыпи представляют собой участки отека, гиперемии, экстравазатов с периваскулярой лимфогистиоцитарной инфильтрацией в сосочковом слое. Происходит васкуляризация эпидермиса, вплоть до фокусов некроза, явления неполного ороговения (паракератоз). Затем происходит отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. В миндальных и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские многоядерные макрофаги.

Осложнения.

Чаще всего среди осложнений встречаются поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Переход процесса на периброн-хиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз.

При современных методах лечения подобные легочные осложнения встречаются крайне редко.