84218

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ. КОРЬ

Доклад

Медицина и ветеринария

Возбудитель кори РНКсодержащий вирус относится к микровирусам размером 150 нм. Передача осуществляется воздушно капельным путем когда вирус попадает в верхние дыхательные пути. Вначале в эпителии акулетных оболочек вирус вызывает дистрофические изменения а затем проникает в кровь что влечет за собой кратковременную вирусению. Затем вирус расселяется в лимфоидной ткани и вызывает ее иммунную перестройку.

Русский

2015-03-17

23.96 KB

0 чел.

74 ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ. КОРЬ

Определение. Этиология и патогенез Патологическая анатомия

Корь (от сокращенного лат. morbus — «болезнь») — острое высококонтамозное инфекционное заболевание детей, характеризуется нарастающим воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулярной сыпью кожных покровов.

Чаще всего болеют дети старше 3-х лет, взрослые страдают корью редко.

Этиология и патогенез.

Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус, относится к микровирусам, размером 150 нм. Передача осуществляется воздушно капельным путем, когда вирус попадает в верхние дыхательные пути. Экспериментально доказано, что основными входными воротами является конъюктивальный мешок.

Вначале в эпителии акулетных оболочек вирус вызывает дистрофические изменения, а затем проникает в кровь, что влечет за собой кратковременную вирусению. Затем вирус расселяется в лимфоидной ткани и вызывает ее иммунную перестройку. Ви-русемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. Длительность заболевания 2—3 недели. Коревой вирус вызывает состояние анергии, так как питает барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность и т. д.

Патологическая анатомия.

Катаральное воспаление развивается в слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве.

Она становится набухшей, полнокровной, секреция слизи резко повышена, что приводит к появления насморка, кашля, слезотечения.

Отек и некрозы слизистой оболочки ткани вызывают рефлекторный спазм ее мускулатуры — потный круп. Микроскопически в слизистых оболочках отмечается гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания.

На 5-й день болезни наблюдается метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, что резко снижает барьерную функцию эпителия. Эпитема определяется на слизистой оболочке щек, соответственно, малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, которые называются пятнами Бильгиовского—Филатова—Коплина.

Экзатема появляется в виде круглопятнистой папулярной сыпи сначала за углами, на лице, носе, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопические элементы сыпи представляют собой участки отека, гиперемии, экстравазатов с периваскулярой лимфогистиоцитарной инфильтрацией в сосочковом слое. Происходит васкуляризация эпидермиса, вплоть до фокусов некроза, явления неполного ороговения (паракератоз). Затем происходит отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. В миндальных и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские многоядерные макрофаги.

Осложнения.

Чаще всего среди осложнений встречаются поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Переход процесса на периброн-хиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз.

При современных методах лечения подобные легочные осложнения встречаются крайне редко.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

24074. Строение гемоглобина 82 KB
  Строение гемоглобина. В молекуле гемоглобина белковый компонент представлен белком глобином небелковый компонент гем. За счет еще одной координационной связи к атому железа может присоединяться молекула кислорода с образованием оксигемоглобина.
24075. Синтез гема 41 KB
  При восстановлении биливердина НАДФ Н2 образуется билирубин. Билирубин плохо растворимое соединение и в крови связывается с альбумином. В виде комплекса альбуминбилирубин идет транспорт билирубина кровью в клетки печени. В печени билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой с образованием моно 20 и диклюкуронидов 80 они хорошо растворимы в воде.
24076. Распад гема 27 KB
  остающихся в сыворотке крови после осаждения белков. в сыворотке крови является ценным диагностическим показателем при многих заболеваниях. определяют в надосадочной жидкости после удаления осажденных белков сыворотки крови центрифугированием с помощью азотометрического метода Кьельдаля в его многочисленных модификациях колориметрических и гипобромитных методов. в сыворотке крови равна 2040 мг 100 мл или 143286 ммоль л.
24077. Витамины и Антиметаболиты 54.26 KB
  Согласно современным предтавлениям все клеточные и внутриклеточные мембраны устроены сходным образом: основу мембраны составляет двойной молекулярный слой липидов липидный бислой на котором и в толще которого находятся белки см. В состав липидов мембран входят в основном фосфолипиды сфингомиелины и холестерин. Например в мембранах эритроцитов человека их содержание составляет соответственно 36 30 и 22 по весу; еще 12 приходится на гликолипиды Примером амфифильной молекулы может служить молекула фосфатидилэтаноламина структура...
24078. Биохимия печени 32.5 KB
  Биохимия печени Печень самый крупный из паренхиматозных органов. Роль печени в метаболизме углеводов Печень играет ведущую роль в поддержании физиологической концентрации глюкозы в крови. При физиологической гипогликемии в печени активируется распад гликогена. В печени активно протекает глюконеогенез при котором предшественниками глюкозы являются пируват и аланин поступающий из мышц глицерол из жировой ткани и с пищей ряд глюкогенных АК.
24079. Метаболизм белков 35 KB
  Детоксицирующая функция печени Детоксикация ядовитых метаболитов и чужеродных соединений ксенобиотиков протекает в гепатоцитах в две стадии. Реакции первой стадии катализируются монооксигеназной системой компоненты которой встроены в мембраны эндоплазматического ретикулума. На первой стадии биотрансформации происходит образование или высвобождение гидрокси карбоксильных тиоловых и аминогрупп которые являются гидрофильными и молекула может подвергаться дальнейшему превращению и выведению из организма. Кроме цх Р450 в первой...
24080. Биологическая ценность белков 30 KB
  Для оценки состояния обмена белков используется понятие азотистый баланс. Азот остается в организме и расходуется на синтез белков. Встречается при голодании белковой недостаточности тяжелых заболеваниях когда происходит интенсивный распад белков тела. Биологическая ценность белков.
24081. Переваривание белков. Пути превращения аминокислот в печени 105 KB
  Расщепление белков происходит при участии нескольких групп ферментов: Экзопептидазы катализирует разрыв концевой пептидной связи с образованием одной какойлибо аминокислоты. В результате расщепления образуются свободные аминокислоты которые затем подвергаются всасыванию. Аминокислоты всасываются свободно с ионами натрия. Некоторые аминокислоты обладают способностью конкурентно тормозить всасывание других аминокислот: Лизин тормозит всасывание аргинина.
24082. Токсическое действие аммиака-инактивация альфа-кетоглутарата в цикле кребса,энергетическое голодание,к которому чувствителна очень нервная ткань 57.5 KB
  Возможны 4 типа дезаминирования: Восстановительное RCHCOOH RCH2COOH NH3 NH2 Гидролитическое RCHCOOH RCHCOOH NH3 NH2 OH Внутримолекулярное RCH2CHCOOH RCH=CHCOOH NH3 NH2 Окислительное RCHCOOH RCCOOH NH3 NH2 O Окислительное дезаминирование бывает 2 видов: прямое и непрямое трансдезаминирование. R R1 R R1 HCNH2 C=O C=O HCNH2 COOH COOH COOH COOH Реакция трансаминирования...