84224

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ (ЖИРОВЫЕ, УГЛЕВОДНЫЕ)

Доклад

Медицина и ветеринария

Причины жировой дистрофии разнообразны: кислородное голодание; тяжелые или длительно протекающие инфекции; авитаминозы; одностороннее питание. При нарушении связи белков с липидами декомпозиции возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии. Микроскопические признаки жировой дистрофии: любой жир растворяется в обычных растворителях окраска гематоксилином и эозином.

Русский

2015-03-17

25.09 KB

0 чел.

4 ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ (ЖИРОВЫЕ, УГЛЕВОДНЫЕ)

Паренхиматозные жировые дистрофии (определение, причины, жировая дистрофия печени, миокарда, почек)

Паренхиматозные углеводные дистрофии (нарушение обмена гликогена, слизистые дистрофии)

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).

Паренхиматозная жировая дистрофия — это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживается в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

• кислородное голодание;

• тяжелые или длительно протекающие инфекции;

• авитаминозы;

• одностороннее питание.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется главным образом накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами — декомпозиции — возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии.

Микроскопические признаки жировой дистрофии: любой жир растворяется в обычных растворителях (окраска гематоксилином и эозином).

Специфическая окраска на жиры требует использования замороженных срезов, сделанных из свежей ткани. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов:

• судан IV, жировой красный О и шарлах рот окрашивают их в красный цвет;

• судан III — в оранжевый;

• судан черный В и осмиевая кислота — в черный;

• сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры — в красный.

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию.

Причина жировой дистрофии печени — накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени — возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях:

• когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани;

• когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем;

в когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах;

• когда синтез белков — акцепторов жиров недостаточен. Типы жировой дистрофии печени.

Острая жировая дистрофия печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме, как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

Хроническая жировая дистрофия печени. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени).

Жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов в миокарде.

Причины жировой дистрофии миокарда.

Хронические гипоксические состояния, особенно при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»).

Токсическое поражение. Макроскопически сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается.

Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются ШИК-реакцией. Для выявления гликогена ШИК-реакцию дополняют ферментативным контролем — обработкой срезов амилазой. Гликоген окрашивается кармином Беста в красный цвет. Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью ряда методов, из которых наиболее часто применяют окраски толуидиновым синим или метиленовым синим. Эти окраски позволяют выявлять хромотропные вещества, дающие реакцию метахромазии.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушение обмена гликогена.

Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях — гликогенозах.

Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена, и относятся потому к наследственным ферментопатиям, или болезням накопления.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.

Микроскопическое исследование позволяет выявить не только усиленное слизеобразование, но и изменения физико-химических свойств слизи.

Исход в значительной мере определяется степенью и длительностью избыточного слизеобразования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других — она атрофируется, в дальнейшем склерози-руется.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

3949. Педагогические условия формирования экологической культуры младших школьников в ходе работы кружка Юный эколог 358.5 KB
  Введение Проблема экологического воспитания является в настоящее время актуальной. До определенного времени воздействие человека сглаживалось процессами происходящими в биосфере, но в настоящее время человек стоит на грани экологического кризиса. На...
3950. Элементы художесственного творчества на уроках развития речи в начальной школе 291.5 KB
  Введение Система уроков развития речи — один из основных элементов общего языкового и нравственно-эстетического воспитания младших школьников. Культура речи не ограничивается только грамотностью письма, правильным произношением, а непременно вы...
3951. Дослідження комбінаційних схем з багатьма виходами 429.72 KB
  Лабораторна робота №14 Тема: дослідження комбінаційних схем з багатьма виходами. Мета: синтезувати комбінаційні схеми з багатьма виходам на прикладі дешифраторі та шифраторів, дослідити роботу цих пристроїв Теоретичні відомості Дешифратор...
3952. Дослідження регістрів 429.31 KB
  Лабораторна робота №13 Тема: дослідження регістрів. Мета: побудувати регістри на основі різних видів тригерів. Теоретичні відомості Регістрами називаються послідовнісні цифрові пристрої (ПЦП), які використовується для зберігання і виконання деяких л...
3953. Синтез мультиплексорів та демультиплексорів 412.29 KB
  Лабораторна робота №15 Тема: синтез мультиплексорів та демультиплексорів Мета: спроектувати комбінаційні схеми і дослідити роботу мультиплексора та демультиплексора. Теоретичні відомості. Мультиплексор призначений для комутації в певному порядку на...
3954. Алгоритми роботи, функції переходів та збудження основних типів тригерів 362.95 KB
  Тема: тригери. Мета: дослідити структуру, алгоритми роботи, функції переходів та збудження основних типів тригерів. Теоретичні відомості Тригером називається послідовний цифровий пристрій, що має два стійкі стани, які встанов...
3955. Дослідження лічильників. Способи зміни коефіцієнта перерахунку лічильників 327.12 KB
  Лабораторна робота №12 Тема: дослідження лічильників. Мета: дослідити роботу підсумовуючих та віднімаючих лічильників, розглянути способи зміни коефіцієнта перерахунку лічильників. Теоретичні відомості. Лічильниками імпульсів називають послідовнісні...
3956. Класс Random и его функции 63.6 KB
  Класс Random и его функции Умение генерировать случайные числа требуется во многих приложениях. Класс Random содержит все необходимые для этого средства. Класс Random имеет конструктор класса: для того, чтобы вызывать методы класса, нужно вначале со...
3957. Создание приложения веб-обозревателя 124.01 KB
  Лабораторная работа. Создание приложения веб-обозревателя. Цель работы. Научится создавать пользовательские приложения с использованием элемента управления MenuStrip, элемента управления Button, элемента управления ComboBox и WebBrowser. Ход выполне...