ID: 84235

Название работы: Шок, виды шока

Категория: Доклад

Предметная область: Медицина и ветеринария

Описание: В основе этого вида шока лежит: уменьшение объема крови в результате кровотечения; чрезмерная потеря жидкости дегидратация; периферическая вазодилятация. При септическом шоке наиболее выражен ДВСсиндром потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового типа обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. В ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система...

Язык: Русский

Дата добавления: 2015-03-17

Размер файла: 25.28 KB

Работу скачали: 1 чел.

15 шок

Определение

Виды шока

Клинико-морфологические изменения

— клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторнои системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.

Ее основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.

Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:

• уменьшение объема крови в результате кровотечения;

• чрезмерная потеря жидкости (дегидратация);

• периферическая вазодилятация.

Нейрогенный шок. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импулъсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.

Септический шок. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают

прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие ого для септического шока характерными являются: некроз передней доли гипофиза;

• некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фриде-риксена—Уотерхауза);

• кортикальные некрозы почек.

Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базо-филах.

Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков.

Клинико-морфологические изменения при шоке.

Стадия компенсации. В ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым поддерживая давление крови в жизненно важных органах. Вазо-констрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи.

Стадия нарушения кровотока. В тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.

Стадия декомпенсации. По мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз, что ведет к прогрессивному падению давления крови, пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек,

дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.

На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла.

При шоковой почке:

• макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиноген-ного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови;

• микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки.

В шоковом легком определяются:

• неравномерное кровенаполнение;

• явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами;

• множественные мелкие некрозы;

• альвеолярный и интерстициальный отек;

• очаговые кровоизлияния;

• серозный и геморрагический альвеолит;

• формирование гиалиноподобных мембран. В печени:

• гепатоциты теряют гликоген;

• подвергаются гидропической дистрофии;

• возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки. Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.

Изменения миокарда при шоке представлены:

• дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением ли-пидов;

• контрактурами миофибрилл.

В желудке и кишечнике выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением — их называют «изъязвления стресса».