84489

Види центрального гальмування. Механізми розвитку пре- та постсинаптичного гальмування

Доклад

Биология и генетика

Механізми розвитку пре та постсинаптичного гальмування. Гальмування – активний фізіологічний процес. Гальмування в ЦНС Постсинаптичне Пресинаптичне За локалізацією За електрофізіологічною природою Гіперполяризаційне Деполяризаційне За будовою нейронних ланцюгів Зворотнє Пряме Постсинаптичне гіперполяризаційне гальмування.

Украинкский

2015-03-19

43.78 KB

0 чел.

Види центрального гальмування. Механізми розвитку пре- та постсинаптичного гальмування.

Гальмування – активний фізіологічний процес. Він полягає в збудженні одних клітин, що приводить до припинення збудження інших клітин чи до зменшення степеня їх збудження.

Гальмування в ЦНС

Постсинаптичне

Пресинаптичне

За локалізацією

За електро-фізіологічною природою

Гіперполяризаційне

Деполяризаційне

За будовою нейронних ланцюгів

Зворотнє

Пряме

Постсинаптичне гіперполяризаційне гальмування.

Розвивається за участю аксо-соматичних синапсів. Механізм його розвитку наступний: при поширенні ПД на мембрану пресинаптичного нервового закінчення збільшується його проникність для Са2+  вхід його в нервове закінчення за градієнтом концентрації  вихід медіатора (наприклад, гліцин)  дифузія його до постсинаптичної мембрани  взаємодія з мембранними циторецепторами  збільшення проникності мембрани для К+  збільшення виходу з клітини – гіперполяризація постсинаптичної мембрани, яка має назву ГПСП – гальмівний постсинаптичний потенціал. За допомогою місцевих струмів поширюється на сусідні ділянки мембрани та на мембрану аксонного горбика: в області аксонного горбика ці струми мають вхідний (анодний) напрям  викликають гіперполяризацію мембрани  збільшення порога деполяризації мембрани (ΔЕ)  зниження збудливості мембрани аксонного горбика, отже, й нейрона в цілому (гальмування нейрона !!!).

ГПСП, як і місцеве збудження, підкоряється закону силових відношень, здатне до сумації, поширюється на сусідні ділянки мембрани з допомогою місцевих струмів.

Пресинаптичне деполяризаційне гальмування.

Розвивається за участю аксо-аксональних синапсів. В результаті розвитку цього гальмування припиняється проведення збудження по аксону нейрона, що збуджує  припиняється функціонування відповідного аксо-соматичного синапса. Тому гальмування має назву пресинаптичного. Послідовність подій при його розвитку така: по аксону гальмівного нейрона поширюється ПД й доходить до пресинаптичної мембрани  вихід з нервового закінчення гальмівного медіатора (наприклад гамааміномасляної кислоти – ГАМК)  дифузія через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани  взаємодія з мембранними циторецепторами  зміна проникності мембрани для іонів  стійка довготривала деполяризація постсинаптичної мембрани  інактивація натрієвих каналів  зміна Екр.  збільшення порогу деполяризації (ΔЕ) постсинаптичної мембрани  сповільнення та припинення проведення збудження через цю ділянку мембрани  блокада виділення медіатора в аксо-соматичному синапсі нейрона, що збуджує  припинення його функціонування.

Прикладом зворотнього постсинаптичного гальмування може бути гальмування -мотонейронів за допомогою клітин Реншоу, гальмівних вставних нейронів. Ці клітини отримують інформацію по колатералям нейронів -мотонейронів при їх збуджені та обмежують ступінь цього збудження (саморегуляція, регуляція на основі негативного зворотнього зв’язку).

Прикладом прямого постсинаптичного гальмування може бути реципрокне (спряжане) гальмування в центрах антагоністах: якщо один антагоністичний центр збуджується, то інший гальмується з допомогою гальмівних вставних нейронів. Цей вид гальмування є головним механізмом координації в межах ЦНС. Схема його розвитку на прикладі захисного згинального рефлексу зліва від тексту: інформація, яка поступає в нервовий центр від рецепторів, передається до центру, що активізує згинальні м’язи (відповідні -мотонейрони) через збудливий вставний нейрон, а до центру, що активізує розгинальні м’язи – через гальмівний вставний нейрон.

За допомогою пресинаптичного гальмування переважно гальмується вхід маловажливої інформації в ЦНС на рівні первинних аферентів. Це один із механізмів послаблення неважливих сигналів в ЦНС.

Фізіологічна роль процесів гальмування в ЦНС полягає в тому, що гальмування обмежує поширення збудження, спрямовує його в потрібному напрямку. Лише за умови взаємодії процесів збудження та гальмування в ЦНС можливе виконання координаційна функція.