87534

Последствия техногенного загрязнения

Лекция

Экология и защита окружающей среды

В пищевых продуктах ртуть может присутствовать в 3х видах: атомарная ртуть окисленная ртуть и соединения ртути с алкилирующими соединениями. Токсичность ртути зависит от вида ее соединений которые по разному всасываются метаболизируются и выводятся из организма.

Русский

2015-04-21

144.5 KB

3 чел.

Тема 7. Последствия техногенного загрязнения.

(Последствия загрязнения окружающей среды кадмием и ртутью. Болезнь минамата и итай-итай в Японии. Загрязнение свинцом воздуха в крупных городах РФ. Ртуть в р. Ангара и Братском водохранилище.Распространение онкологических заболеваний. Канцерогенные вещества, история изучения. Бенз(а)пирен как классическое канцерогенное вещество. Образование при высокотемпературной обработке пищи и сжигании органического топлива. Диоксины, токсичность, основные свойства,источники, возможность появления в питьевой воде при ее хлорировании.  Федеральная программа 1995 г. «Диоксины». Вопросы профилактики и выведения из организма. Энтеросорбенты и использование МКЦ и пшеничных отрубей.)

Влияние хозяйственной деятельности на состояние окружающей среды.

В предыдущих лекциях было рассмотрено негативное воздействие хозяйственной деятельности (промышленности, сельского хозяйства, транспорта, строительной индустрии и др.) на состояние окружающей среды.

Сегодня очевидно, что результатом антропогенного воздействия является:

изменение ряда фундаментальных свойств атмосфера, обеспечивающих функционирование живой материи;

изменение режима и качественного состава вод поверхностных и подземных водных объектов;

изменения, деградация вплоть до полного уничтожения растительных и животных сообществ (как отдельных видов, так и целых биоценозов);

истощения природных ресурсов, в том числе запасов минерального сырья;

сокращение (в результате эрозии и увеличения урбанизированных и занятых промышленными объектами территорий) площадей, пригодных для ведения сельского хозяйства и снижение плодородия почв;

активизация (провоцирование) опасных природных процессов.

2.2. Примеры негативного последствия для здоровья человека загрязнения окружающей среды токсичными элементами.

Последствия загрязнения окружающей среды

ртутью и кадмием.

Справка 

Кадмий. Кадмий представляет собой один из самых опасных токсикантов из внешней среды. В природной среде кадмий встречается в очень малых количествах, именно поэтому его отравляющее действие было выявлено лишь недавно. В последние 30 – 40 лет он все больше применяется в промышленности. Кадмий опасен в любой форме – принятая внутрь доза в 30 – 40 мг уже может оказаться смертельной. Поглощенное количество кадмия выводится из организма очень медленно (0,1 % в сутки), легко может происходить хроническое отравление. В организме кадмий в первую очередь накапливается в почках. Кадмий почти невозможно изъять из природной среды, поэтому он все больше накапливается в ней и попадает различными путями в пищевые цепи человека и животных. Больше всего кадмия мы получаем с растительной пищей.

Эксперты ФАО полагают, что взрослый человек с рационом получает 30 .150 мкг кадмия в сутки. Допустимая суточная доза кадмия составляет 1 мкг/кг массы тела.

Боле́знь ита́й-ита́й

Боле́знь ита́й-ита́й (в переводе с японского — «болезнь „ой-ой больно“», названа так из-за очень сильных, нестерпимых болей) —хроническая интоксикация солями кадмия, которая впервые была отмечена в 1950 году в японской префектуре Тояма. Хроническая интоксикация солями кадмия приводила не только к нестерпимым болям в суставах и позвоночнике, но и к остеомаляции и почечной недостаточности, которая часто заканчивалась смертью больных.

Симптомы

Одним из основных симптомов отравления солями кадмия является остеомаляция — очень сильная боль в костях, суставах и позвоночнике, гипотония и гипотрофия мышц, патологические переломы и деформации костей. Также у больных появляется кашель и анемия. Самым грозным осложнением является почечная недостаточность, которая приводит к смерти больного.

Причины

Заболевание было вызвано отравлением кадмием из-за добычи полезных ископаемых в префектуре Тояма. Самые ранние сведения о добыче золота в районе датируются 710 г. н. э. Регулярная добыча серебра началась в 1589 году, и вскоре после этого, началась добыча свинца, меди и цинка.

Впоследствии это привело к ещё большему загрязнению солями тяжёлых металлов, прежде всего, кадмия, реки Дзиндзу и её притоков. Воды реки Дзиндзу использовались, в основном, для орошения рисовых полей и хозяйственных нужд. На реке и её притоках также было развито рыболовство.

Длительное потребление в пищу риса с орошаемых Дзиндзу полей и рыбы, выловленной в реке, привело к накоплению в организме жителей префектуры Тояма солей тяжёлых металлов и, прежде всего, кадмия.

Самые первые упоминания о данном заболевании появились около 1912 года.

Вплоть до 1946 года причину странной болезни жителей префектуры объяснить не могли и относили её или к какой-то природно-очаговой болезни или к неизвестной бактериальной инфекции.

Только в 1955 году доктор Хагино с коллегами предположил, что странная болезнь может быть вызвана хроническим отравлением солями кадмия. В 1961 году префектура Тояма провела расследование, которое возложило всю ответственность за загрязнение окружающей среды и отравление жителей префектуры солями кадмия и других тяжёлых металлов на компанию «Мицуи».

В 1968 году Министерство здравоохранения и социального обеспечения Японии выступило с заявлением о симптомах болезни, вызванной отравлением солями кадмия.

Сокращение уровня содержания солей кадмия в водах реки Дзиндзу привело к сокращению числа новых жертв болезни.

Болезнь Минамата

Справка 

Ртуть. Один из самых опасных и высокотоксичных элементов, обладающий способностью накапливаться в организме растений, животных и человека. В пищевых продуктах ртуть может присутствовать в 3-х видах: атомарная ртуть, окисленная ртуть и соединения ртути с алкилирующими соединениями. (Алкилы (алкильные радикалы) — одновалентные радикалы насыщенных углеводородов (алканов), например метил -СН3 — это радикал метана CH4, этил -C2H5 — радикал этана C2H6.)

Токсичность ртути зависит от вида ее соединений, которые по разному всасываются, метаболизируются и выводятся из организма. С токсикологической точки зрения ртуть наиболее опасна, когда она присоединена к углеродному атому метиловой, этиловой или пропиловой группы. Процесс метилирования ртути является ключевым звеном ее биокумуляции по пищевым цепям водных экосистем. Механизм токсического действия ртути связывают с ее взаимодействием с белками. Ртуть изменяет свойства белков или инактивирует ряд жизненно важных ферментов. Неорганические соединения ртути нарушают обмен аскорбиновой кислоты, пиридоксина, кальция, меди, цинка, селена; органические – обмен белков, цистеина, аскорбиновой кислоты, токоферолов, железа, меди, марганца, селена. Ртуть, проникнув в клетку, может включиться в структуру ДНК, что сказывается на наследственности человека.

Болезнь Минамата — синдром, вызываемый отравлением органическими соединениями ртути, преимущественно метилртутью. Была впервые обнаружена в Японии, в префектуре Кумамотот и в городе Минамата в 1956 году. Симптомы включают нарушение моторики, парестезию в конечностях, ослабление зрения и слуха, а в тяжёлых случаях — паралич и нарушение сознания, завершающиеся летальным исходом.

Причиной возникновения болезни послужил продолжительный сброс компанией «Тиссоo» в воду залива Минамата ртути, которую донные микроорганизмы в своём метаболизме преобразовывали в метилртуть. (Справка – первоначально компания специализировалась на производстве удобрений,  в последующем было налажено производство ацетилена, уксусного альдегида, уксусной кислоты и хлорэтена. В производстве уксусного альдегида в качестве катализатора использовался сульфат ртути. В результате побочных реакций из него образовывалось небольшое количество метилртути, которая выбрасывалась в воду залива Минамата более 30 лет с момента начала этого производства.).  Это соединение ещё более токсично и, как и ртуть, склонно накапливаться в организмах, в результате чего концентрация этого вещества в тканях организмов возрастает с повышением их положения в пищевой цепочке. Так, в рыбе в заливе Минамата содержание метилртути составляло от 8 до 36 мг/кг, в устрицах — до 85 мг/кг, в то время как в воде её содержалось не более 0.68 мг/л.

Симптомы

Метилртуть за счёт своей липофильности поражает главным образом центральную нервную систему. Симптомы включают онемение и слабость в ногах и руках, усталость, звон в ушах, сужение поля зрения, потерю слуха, нечленораздельную речь и неуклюжие движения. Некоторые из тяжелых жертв болезни Минамата сходили с ума, теряли сознание и умирали в течение месяца после начала болезни.

Имеются также жертвы с хроническими симптомами болезни Минамата, такими как головные боли, частая усталость, потеря обоняния и вкуса, а также забывчивость, которые малозаметны, но чрезвычайно затрудняют повседневную жизнь. Кроме того, имеются пациенты с врожденной болезнью Минамата, которые родились с патологией в результате воздействия метилртути, когда они ещё находились в утробе своих матерей, употреблявших в пищу зараженную рыбу. От болезни Минамата ещё не придумали средство, поэтому лечение заключается в попытках ослабить симптомы и в применении физической реабилитационной терапии.

Обнаружение

Поначалу предполагалось, что заболевание является инфекционным. Постепенно стали обнаруживаться примеры странного поведения животных. Коты вели себя странно, дергались в конвульсиях, часто умирали. Нередко с неба падали вороны, пропали водоросли, можно было часто видеть плавающую кверху брюхом рыбу. Постепенно начали обнаруживаться новые особенности. Болезнь начиналась внезапно, пострадавшие лишь жаловались на снижение чувствительности в конечностях, ослабление зрения и слуха. У пациентов наблюдались нарушения координации, в результате пациенты с трудом могли брать маленькие предметы или застёгивать пуговицы, начинали спотыкаться при ходьбе, у них менялся тон голоса. После чего начинались припадки, потеря сознания. Смертность достигала 35% — из 40 пациентов, обнаруженных к декабрю 1956 года 14 умерли.

Проанализировав информацию о пострадавших, учёные из университета Кумамото обнаружили, что они происходили из рыбацких деревень на побережье залива Минамата. Их основная пища состояла из морепродуктов, выловленных в этом заливе. Кроме того, обнаружилось, что у котов в этих деревнях наблюдались похожие симптомы. Это навело учёных на мысль об отравлении морепродуктов тяжелыми металлами. Химический анализ, проведённый самой компанией «Chisso»., выявил высокое содержание в сточных водах свинца, ртути, марганца, мышьяка, селена и таллия. Определить какой именно металл стал причиной отравлений, удалось не сразу. Большую помощь оказал британский невролог Дуглас Мак-Олпайн. Именно он указал на сходство симптомов болезни минамата и отравления органическими соединениями ртути.

Загрязнение ртутью Ангары (Братского водохранилища)

Настоящая экологическая катастрофа произошла в конце 1998 года в Иркутской области. Халатность при закрытии вредного производства в районе города Усолье-Сибирское привела к тому, что отравленные вещества попали в почву и в реку Ангару, которая впадает в Братское водохранилище и снабжает водой и рыбой огромный регион. Экологически вредный цех ртутного электролиза появился в составе ОАО "Усольехимпром" в 1973 г. По данным Института геохимии Сибирского отделения РАН, 40% рыбы в этом районе Ангары (на момент закрытия завода) было непригодно в пищу из-за высокого содержания ртути. Ядовитый металл накапливается в организме жителей района. 100% рождающихся здесь детей страдали заболеваниями, вызванными ртутными отравлениями, в том числе слабоумием и кислородной недостаточностью. Весной 1998 года обладминистрация распорядилась ликвидировать цех. Но халатность при его закрытии обернулась бедой.

Остановив производство, рабочие пролили на пол 25 тонн ртути. Решив "прибраться", они смыли ртуть водой и по заводской канализации направили жидкость в оцинкованные баки. Но емкости оказались сильно обветшавшими, и почти вся ртуть ушла в землю. Огромное разовое попадание этого вещества в почву усугубило обстановку в районе, где за 25 лет работы цеха в земле уже накопилось как минимум 550 тонн ртути. Теперь эту территорию надо разрабатывать как искусственное месторождение ртути, постепенно очищая почву. Тогда через десятилетие Усолье-Сибирское и близлежащие места станут относительно безопасными для человека.

Однако технологий полного извлечения и утилизации ртуть содержащих отходов, а тем более загрязнённых глубоких горизонтов недр в России сегодня нет. В начале 2000-ных годов за счёт завода осуществлялся в основном вывоз на спецпредприятия отходов, находящихся на поверхности. «Подземное» загрязнение, также как и зараженные конструкции производства остались.

По состоянию на 2002 год детальная экологогеохимическая съемка позволила установить степень загрязнения ртутью почв промплощадки, окружающих территорий, донных отложений реки Ангары и Братского водохранилища. В частности, было установлено, что в районе промплощадки Усольехимпрома содержание ртути меняется в интервале 4,2–10 мг на кг, достигая на отдельных участках 125 мг на кг.

Ртуть (ПДК)

0,00005 (в воде мг/л)

0,0003 (в воздухе, мг/м3)

0,7 – 0,001 (в пище, мг/кг)

Начиная от Усолья-Сибирского наблюдалось интенсивное загрязнение ртутью рыбы. Среднее содержание превысило ПДК – оно в 20–30 раз больше, чем в рыбе озера Байкал и Иркутского водохранилища. Исследования показали, что концентрация ртути в рыбе достигает 2–6 мг/кг. Для сравнения: эпидемия болезни Минамата в Японии была вызвана потреблением рыбы, загрязненной этим металлом в концентрациях 5–20 мг/кг. 
Наибольший резонанс получили результаты эколого-геохимических исследований в районе поселка Балаганск. Был даже закрыт рыбозавод.
 

Ангарский институт медицины труда и экологии человека обследовал население поселка Коновалово Балаганского района, которое постоянно питается рыбой, выловленной в Братском водохранилище. Было отмечено, что у 100% обследуемых происходит накопление ртути в организме, а содержание ртути в волосах у детей превышает региональный фоновый уровень в 8,7 раза. Средняя концентрация ртути в моче у жителей поселка – 5,87 мг/л, при фоновой 2–5 мг/л. Наиболее высокие показатели отмечаются у детей – 7,29 мг/л. Воздействие ртути на человеческий организм вызывает целый комплекс тяжелых заболеваний. Особо чувствительны к воздействию ртути эмбрионы (любые дозы ртути, которые кажутся безопасными для взрослого организма, могут повреждать мозг плода) и дети до трех лет.

Онкологические заболевания

Рак – очень опасное и распространенное заболевание. C каждым годом проблема распространения этого заболевания становится все серьезнее, о чем говорит статистика онкологических заболеваний. Чаще заболевают люди со средним возрастом 59 лет.

По прогнозу Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) с 1999г. по 2020г. раковые заболевания в мире возрастут в 2 раза. (новые случаи - с 10 млн до 20 млн и смертельные исходы с 6 млн до 12 млн).

Возникновение опухоли в своей основе связано с появлением и размножением опухолевой клетки, которая способна передать приобретенные ею свойства следующим поколениям. Сначала появляется одна клетка, которая начинает делиться и размножаться и приводит к возникновению и росту опухоли. Затем эти клетки переносятся в другие органы и ткани, что приводит к образованию метастаз.

Почему так происходит – появляются в организме онкоклетки? Существуют различные гипотезы, в том числе очень популярна вирусно-генетическая.

Толчком сбоя иммунной системы и развития раковых клеток могли послужить ранее перенесенные инфекционные заболевания, стресс, чрезмерное употребление алкоголя, никотина и неправильное питание. Важнейшей причиной «сбоя» является появление в окружающей среде веществ-канцерогенов  

Канцероген

Канцероген (от лат. Cancer — рак и др.-греч. γεννάω — рождаю) — химическое вещество или физическое излучение, (или вирус) воздействие которого на организм человека или животного повышает вероятность возникновения злокачественных новообразований (опухолей).

Примеры канцерогенов

Наиболее известный физический канцероген — ионизирующие излучения.

Среди химических канцерогенов чаще всего называют следующие:

Нитраты, нитриты — поступают в организм с переудобренными азотом овощами, например парниковыми. В желудочно-кишечном тракте нитраты могут превращаться в нитриты. Нитриты, вступая в реакцию с аминами, образуют канцерогенные нитрозамины. Нитриты добавляют также в колбасы и консервы

Пищевые добавки. Некоторые пищевые добавки (например: Е123-Амарант, Е121-Цитрусовый красный 2) являются доказанными канцерогенами, и запрещены законодательством во многих странах.

Полициклические ароматические углеводороды и их производные - образуются при неполном сгорании нефтепродуктов, бытового мусора и выхлопных газов, среди них имеются чрезвычайно канцерогенные вещества, которые бывают подчас в сотни раз опаснее бензола. Некоторые могут образовываться при жарке пищи, перекаливании растительных масел.

Бенз(а)пирены — образуются при жарке и при приготовлении пищи на гриле. Их много в табачном дыме. Продукты белкового пиролиза образуются при длительном нагреве мяса в духовке. Найдены также в продуктах пиролиза древесины и некоторых других органических продуктов.

Антропогенные источники бенз(а)пирена могут быть стационарными (промышленные предприятия, ТЭЦ, крупные и мелкие отопительные системы), загрязняющими атмосферу в относительно ограниченных районах, и передвижными (транспорт), выбросы которых распространяются на значительно большие пространства.

Одним из широко распространённых источников бенз(а)пирена является процесс горения практически всех видов горючих материалов. Бенз(а)пирен присутствует в дымовых газах, копоти и саже, оседающих в дымоходах и на поверхностях, имевших контакт с дымом, точнее в смолистых веществах, содержащихся в продуктах сгорания.

Бенз(а)пирен находят и в местах стихийно возникающих лесных пожаров, он появляется в атмосфере также в результате извержения вулканов.

Пероксиды — образуются в прогорклых жирах и при сильном нагреве растительных масел.

Афлатоксины — смертельно опасные микотоксины. Производящие токсин грибы нескольких видов рода аспергилл растут на зёрнах, семенах и плодах растений с высоким содержанием масла (например, на семенах арахиса) и других субстратах. Из всех биологически производимых ядов афлатоксины являются самыми сильными гепатоканцерогенами  из обнаруженных на сегодняшний день. При попадании в организм высокой дозы яда смерть наступает в течение нескольких суток из-за необратимых поражений печени.

Бензол — токсичное и канцерогенное вещество. Пары бензола могут проникать через неповрежденную кожу. Если организм человека подвергается длительному воздействию бензола в малых количествах, последствия также могут быть очень серьёзными. В этом случае хроническое отравление бензолом может стать причиной лейкемии (рака крови) и анемии (недостатка гемоглобина в крови). Бензол входит в состав бензина, широко применяется в промышленности, является исходным сырьём для производства различных пластмасс, синтетической резины, красителей.

Формальдегид — обладает токсичностью и оказывает сильное негативное воздействие на центральную нервную систему. Формальдегид внесён в список канцерогенных веществ ГН 1.1.725-98 в разделе «вероятно канцерогенные для человека», при этом доказана его канцерогенность для животных.

Кадмий — кумулятивный яд (способен накапливаться в организме). Является канцерогеном. Соединения кадмия ядовиты.

Мышьяк — ядовитое и канцерогенное вещество. Все соединения мышьяка ядовиты.

Шестивалентный хром — является признанным канцерогеном при вдыхании.

Асбест — среди канцерогенов стоит особняком. Его сложно отнести к химическим канцерогенам, которые, как правило, являются химически активными веществами. Канцерогенность асбеста напротив выражается в том, что живой организм не в состоянии вывести микроскопические, крайне химически инертные, частицы этого вещества.

Диоксины (хлорорганические соединения) — это глобальные экотоксиканты, обладающие мощным  мутагенным,  иммунодепрессантным,  канцерогенным, тератогенным  и эмбриотоксическим действием. Они слабо расщепляются и накапливаются как в организме человека, так и в биосфере планеты, включая воздух, воду, пищу. Величина летальной дозы для этих веществ достигает 10−6 г на 1 кг живого веса, что существенно меньше аналогичной величины для некоторых боевых отравляющих веществ, например, для  зомана, зарина и табуна (порядка 10−3 г/кг). 

Диоксин является самым токсичным из всех небелковых ядов, действие которого сильнее цианидов, стрихнина, кураре, зомана, зарина, табуна, VX-газа. Только биологические токсины превышают диоксин по токсичности.

Попадая в организм человека или животных, накапливаются в жировой ткани и очень медленно разлагаются и выводятся из организма (период полураспада в организме человека составляет от 7-11 лет).

В семейство диоксинов входят сотни (по другим данным тысячи) хлорорганических, броморганических и смешанных хлорброморганических циклических эфиров, из которых 17 наиболее токсичны.   В том числе к диоксинам  относят семейство бифенилов.

Диоксины, подавляя иммунитет и интенсивно воздействуя на процессы деления и специализации клеток, провоцируют развитие онкологических заболеваний. Вторгаются диоксины и в сложную отлаженную работу эндокринных желез. Вмешиваются в репродуктивную функцию, резко замедляя половое созревание и нередко приводя к женскому и мужскому бесплодию. Они вызывают глубокие нарушения практически во всех обменных процессах, подавляют и ломают работу иммунной системы, приводя к состоянию так называемого «химического СПИДа». Недавние исследования подтвердили, что диоксины вызывают уродства и проблемное развитие у детей. 

В организм человека диоксины проникают несколькими путями: около 90 – 95 процентов — с водой и пищей (в основном животной) через желудочно-кишечный тракт, остальные 5 - 10 процентов — с воздухом и пылью через лёгкие и кожу. Эти вещества циркулируют в крови, откладываясь в жировой ткани и липидах всех без исключения клеток организма. Через плаценту и с грудным молоком они передаются плоду и ребенку.

В биосфере диоксин быстро поглощается растениями, сорбируется почвой и различными материалами, где практически не изменяется под влиянием физических, химических и биологических факторов среды. Благодаря способности к образованию комплексов, он прочно связывается с органическими веществами почвы, купируется в остатках погибших почвенных микроорганизмов и омертвевших частях растений. Период полураспада диоксина в природе превышает 10 лет. Таким образом, различные объекты окружающей среды являются надежными хранилищами этого яда.

Первое  упоминание о диоксинах датировано 1957 годом. Они  — продукт незапланированный, побочный. Назвать какого-то одного первооткрывателя диоксинов трудно. К их открытию привел многолетний опыт человеческих трагедий и сопоставлений по аналогии.

Источники диоксинов

Диоксины образуются только вследствие деятельности человека.

Диоксины образуются как нежелательные примеси в результате различных химических реакций при высоких температурах и в присутствии хлора. Другой источник опасности —целлюлозно-бумажная промышленность. Отбеливание целлюлозной пульпы хлором сопровождается образованием диоксинов и ряда других опасных хлорорганических веществ.

Диоксины также образуются в качестве побочного продукта при производстве гербицидов хлорфенольного ряда.

Таким образом, источниками диоксинов являются предприятия почти всех отраслей промышленности, где используется хлор, но опаснее всего являются химические, нефтехимические и целлюлозно-бумажные заводы. Диоксины являются побочными продуктами производства пластмасс, пестицидов, гербицидов, металлов, бумаги, дефолиантов. 

Одним из основных источников выбросов диоксиновых соединений в атмосферу сегодня являются мусоросжигательные заводы, уничтожающие хлорированные отходы

Диоксины образуются при сжигании мусора в мусоросжигательных печах (при нарушении правил захоронения промышленных отходов), на городских свалках, при сжигании синтетического автомобильного масла, покрытий и бензина, и т.п.

При сжигании одного килограмма ПВХ (Поливинилхлорид) образуется до 50 мкг диоксинов. Эффективное же их разрушение возможно лишь при температурах выше 1150-1200 градусов Цельсия.

Весомым источником диоксинов является хлорирование воды.

Серьезным источником новообразования диоксинов в водопроводе может стать обеззараживание питьевой воды молекулярным хлором.

При хлорировании воды малотоксичные диоксины превращаются в более хлорированные и токсичные, а катализатором служит железо водопроводных труб.

Постановление Правительства РФ от 05.11.1995 N 1102

О Федеральной целевой программе "Защита окружающей природной среды и населения от диоксинов и диоксиноподобных токсикантов на 1996 - 1997 годы

Реализация программы

Согласно информации руководителя Управления государственного экологического контроля и безопасности  окружающей среды Министерства природных ресурсов РФ В.В. Куценко,  (1999 год) в соответствие с концепцией Программы ее осуществление предусматривало два этапа работ:

-Первый этап(1996-1997гг.) – Формирование нормативно-правовой и аналитической базы для осуществления государственного экологического контроля за содержанием диоксинов и диоксиноподобных токсикантов в промышленных выбросах и сбросах, основных продуктах питания, продуктах и отходах производства; оценка уровня загрязнения диоксинами основных промышленных регионов России; разработка научно обоснованных рекомендаций по локализации, снижению поступления этих суперэкотоксикантов от известных источников и по реабилитации территорий и здоровья населения в диоксиноопасных регионах:

-Второй этап (1998-2001 гг.) – введение государственного экологического контроля и мониторинга диоксинов; разработка и реализация мероприятий по локализации и поэтапному снижению загрязнения территории России диоксинами и по реабилитации здоровья населения; поэтапная реорганизация основных диоксинообразующих производств с внедрением диоксинобезопасных технологий.

Первый этап программы был частично (не более чем на 50%0 профинансирован из федерального бюджета и поэтому Госкомэкологии России удалось реализовать его в запланированном объеме уже в 1997 году.

Что касается второго этапа программы "Диоксин”- посвященного внедрению полученных результатов в практику природоохранной деятельности, то финансовые трудности не позволили начать его выполнение даже в самом ограниченном, минимальном объеме с 1998 года. Многократные попытки Госкомэкологии России решить вопрос о финансировании второго этапа работ по программе установленным порядком к настоящему времени оказались безуспешными.

Стойкие органические загрязнители

Диоксины относят к так называемым стойким органическим загрязнителям (СОЗ).

СОЗ — общее наименование наиболее опасных органических соединений (включает, кроме диоксинов и диоксиноподобных соединений, ДДТ, пестициды, инсектициды, полихлорированные дифенилы, в частности полихлорбифенил). Понятие появилось в Стокгольмской конвенции о стойких органических загрязнителях, сформулированной и открытой для подписания 23 мая 2001 года на Конференции полномочных представителей в Стокгольме. Стокгольмская Конвенция о запрещении производства и использования СОЗ вступила в силу 17 мая 2004 года. Россия подписала Конвенцию в мае 2002 года, но ратифицировала только 27 июня 2011 года, когда Президентом России Дмитрием Медведевым был подписан Федеральный закон «О ратификации Стокгольмской конвенции о стойких органических загрязнителях». Ожидается, что присоединение России к Стокгольмской конвенции приведет к снижению риска здоровью населения и ущерба для окружающей среды, сокращению вредных выбросов и внедрению учитывающих все экологические нюансы технологических решений.

Пестициды

Пестициды (Пестици́ды (лат. pestis — зараза и лат. caedo — убивать) (сельскохозяйственные ядохимикаты) — химические средства, используемые для борьбы с вредителями и болезнями растений, а также с различными паразитами, сорняками и др.) поступают в биосферу путем непосредственного внесения, с протравленными семенами, отмирающими частями растений, трупами насекомых, мигрируют в почве и водах. Особую опасность представляют стойкие и кумулятивные (т.е. накапливающиеся в экосистемах) пестициды, которые обнаруживаются спустя десятки лет после применения.

Даже при низких концентрациях в воде пестициды опасны из-за способности некоторых организмов накапливать эти вещества в своих тканях. Так, если процесс концентрирования (биологического усиления) хлорпроизводных углеводородов повторяется на нескольких трофических уровнях (планктон - мальки - моллюски - более крупные организмы), то в конце их концентрация может оказаться очень высокой.

В результате накопления пестицидов уменьшается численность популяций некоторых видов рыб. Отмечены многочисленные случаи массовой гибели птиц и насекомых в местах интенсивного использования пестицидов. Выявлены такие негативные аспекты воздействия пестицидов на биологические объекты как мутагенный, канцерогенный, аллергенный.

Вопросы профилактики и выведения из организма токсинов

Энтеросорбенты

Энтеросорбенты — лекарственные средства различной структуры, осуществляющие связывание экзо- и эндогенных веществ в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) путем адсорбции, абсорбции, ионообмена, комплексообразования.

За последние годы энтеросорбенты были апробированы в клиниках различного профиля при лечении десятков заболеваний и осложнений.

Основные свойства

Все препараты имеют два общих основных свойства, которые наиболее сильно влияют на различие в показаниях к применению и силе воздействия:

сорбционная ёмкость (количество вещества, которое может поглотить сорбент на единицу своей массы)

способность сорбировать разного размера и массы молекулы и бактериальные клетки, что для энтеросорбентов (в отличие от сорбентов в целом) даже важнее, чем первое.

Классификация энтеросорбентов

Энтеросорбенты подразделяются по таким характеристикам:

По лекарственной форме — гранулы (угли), порошки (карболен, холестирамин, повидон), таблетки, пасты, пищевые добавки (пектины, хитин).

По химической структуре — угли активированные, алюмосиликаты, алюмогель, сорбенты окисные, органоминеральные и композиционные, пищевые волокна.

По механизмам сорбции — адсорбенты, абсорбенты, ионообменные материалы, сорбенты с катаболическими свойствами, сорбенты с сочетанными механизмам.

По селективности (избирательности) — селективные, моно, би, полифункциональные, неселективные (угли активированные, природные препараты — лигнин, хитин, целлюлоза).

Активированный уголь имеет недостаточную сорбционную ёмкость и может применяться не так широко, как сорбенты нового поколения.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

20703. Шифри заміни 14.03 KB
  Ключ k=i27mod 33; i – позиція букви у вхідному алфавіті k позиція букви у вихідному алфавіті Вхідний алфавіт: а б в г ґ д е є ж з и і ї й к л м н о п р с т у ф х ц ч ш щ ь ю я Відкрите повідомлення: Морозов Зашифроване повідомлення: Єіліціи 2. Ключ 0 1 2 3 4 5 0 ж р ш в щ г 1 о у м х ф і 2 ч а п л к з 3 д ц ь ю н ґ 4 ї и я б т с 5 е є й Відкрите повідомлення: Морозов Зашифроване повідомлення: 12100110251003 Висновки: Шифри заміни почали використовувати ще до н.е але попри те вони є популярними і на даний...
20704. Шифри перестановки 19.62 KB
  Ключ Сонечко 5 4 3 1 6 2 4 С о н е ч к о 1 2 4 4 3 5 6 м е н і т р и н а д ц я т и й м и н а л о я п а с я г н я т а з а с е л о м Виписуємо у порядку зростання цифр кожен стовбець :мнйяял еампто тяаяа ндиаам іцнсз ртлгс иионе 2 Побудова шкали рознесення і по ній шкалу набору для шифрування з подвійною перестановкою Ключ: Сонечко веселе с о н е ч к о 5 4 3 1 6 2 4 В 3 М Я Т А С л О Е 7 Е Ц И П Я Е М С 21 Н Д Й Я Г С е 7 І А М О Н А л 16 т Н И Л Я З е 7 р И н А т А Маршрут запитуваннязчитування Змінюємо рядки у відповідності зростання цифр е...
20705. Стандарт шифрування даних DES 70.76 KB
  Data Encryption Standard це симетричний алгоритм шифрування даних стандарт шифрування прийнятий урядом США із 1976 до кінця 1990х з часом набув міжнародного застосування. DES дав поштовх сучасним уявленням про блочні алгоритми шифрування та криптоаналіз. Вхідні дані MYNAMEISARTEM Шифрування з використанням випадкового ключа Результат шифрування даних ТЭ1oЋ HЎ т ПqАgy Результати розшифрування L .
20706. Гамування з зворотнім зв’язком 111.8 KB
  1КІ08 Морозов Артем Вінниця 2012 Вхідні дані My Name is Artem Ключ ч7є'V B1{XKСтЌu–Э0UБlЋоJј Шифрування простою заміною Гамування Зашифроване повідомлення г ЎвжЃЫjґЎqkіп'gИ Гамування з зворотнім зв’язком зворотний зв'язок не залежить від відкритого і зашифрованого тексту. Вона в цьому випадку відбувається за гамою з виходу алгоритму блочного шифрування У цьому режимі алгоритм блочного шифрування використовується для організації процесу поточного зашифрування так само як і у вищеперелічених режимах гамування.
20708. Экстремумы и точки перегиба 99 KB
  Определение: Если то называется точкой строгого локального минимума. Определение: Если то называется точкой локального максимума. Определение: Если то называется точкой строгого локального максимума.
20709. Первообразная функция и неопределенный интеграл 82 KB
  Опр: Функция называется первообразной для функции на промежутке если . Если первообразная для функции на и с произвольная постоянная то функция также является первообразной для . Если первообразная для функции на и первообразная для функции на то найдется с: . Вывод: Таким образом множество всех первообразных для на представимо в виде Опр: Множество всех первообразных функции на наз.
20710. Определенный интеграл и его свойства 157 KB
  Если постоянна на то она интегрируема и .Если и интегрируемы на то также интегрируема на и . Если интегрируема на и то также интегрируема на и . Если и совпадают на всюду за исключением может быть конечного числа точек и интегрируема на то также интегрируема на 5.
20711. Матанализ. Основные классы интегрируемых функций 90 KB
  Теорема Интегрирование монотонной функции Всякая функция fx монотонная на [ab] интегрируема на этом отрезке Доказательство: для возрастающей функции Пусть fx возрастает на [ab] может быть разрывная. Докажем это: Возьмем тогда с учетом 1 получим: тем самым доказано @ 1 Теорема Интегрируемость непрерывной функции Всякая функция fx непрерывная на [ab] интегрируема на этом отрезке. критерий интегрируемости надо доказать что @Возьмем и пользуясь равномерной непрерывностью fx на [ab] найдем выполняетсяУтверждается...