89007

Основи нейрофізіології: Навчальний посібник

Книга

Психология и эзотерика

Тільки з відкриттям нових методів дослідження в першу чергу електричних проявів діяльності нервової системи настав новий етап у вивченні функцій головного мозку коли стало можливим досліджувати ці функції не руйнуючи мозок не втручаючись в його функціонування і разом з тим вивчати вищі...

Украинкский

2015-05-07

4.65 MB

1 чел.

Шульговскій В. В.

Ш95 Основи нейрофізіології: Навчальний посібник для студентів вузів. - М.: Аспект Пресс, 2000. с. 277.

ISBN 5-7567-0134-6

У книзі викладено сучасні уявлення про функції клітин і нервової регуляції, а також про комплексної ієрархічної регуляції основних видів діяльності організму. В основу книги покладені курси лекцій, прочитаних автором протягом ряду років в МДУ ім. М. В. Ломоносова і Гуманітарному інституті.

Для студентів, аспірантів педагогічних і гуманітарних університетів.

УДК 159.9 ББК88

ВСТУП

Чому потрібно знати фізіологію головного мозку психолога?

Психологія - одна з найдавніших наук в сучасній системі наукового знання. Вона виникла як результат усвідомлення людиною самої себе . Сама назва цієї науки - психологія ( psyche - душа , logoc - вчення ) вказує , що основне її призначення - пізнання своєї душі і її проявів - волі , сприйняття, уваги , пам'яті і т.д. Нейрофізіологія - спеціальний розділ фізіології, що вивчає діяльність нервової системи , виникла набагато пізніше. Практично до другої половини XIX століття нейрофізіологія розвивалася як експериментальна наука, що базується на вивченні тварин. Дійсно , «нижчі » ( базові ) прояви діяльності нервової системи однакові у тварин і людини. До таких функцій нервової системи відносяться проведення порушення по нервового волокну , перехід збудження з однієї нервової клітини на іншу ( наприклад , нервову , м'язову , залозисту ) , прості рефлекси (наприклад , згинання або розгинання кінцівки) , сприйняття відносно простих світлових , звукових , тактильних і інших подразників і багато інших. Тільки наприкінці XIX століття вчені перейшли до дослідження деяких складних функцій дихання , підтримки в організмі сталості складу крові , тканинної рідини і деяких інших. При проведенні всіх цих досліджень учені не знаходили істотних відмінностей у функціонуванні нервової системи як у цілому , так і її частин у людини і тварин , навіть дуже примітивних . Наприклад , на зорі сучасної експериментальної фізіології улюбленим об'єктом була жаба . Тільки з відкриттям нових методів дослідження ( в першу чергу електричних проявів діяльності нервової системи) настав новий етап у вивченні функцій головного мозку , коли стало можливим досліджувати ці функції , не руйнуючи мозок , не втручаючись в його функціонування , і разом з тим вивчати вищі прояви його діяльності - сприйняття сигналів , функції пам'яті , свідомості і багато інших.

Як вже вказувалося , психологія як наука набагато старше , ніж фізіологія , і впродовж багатьох століть психологи в своїх дослідженнях обходилися без знань фізіології. Звичайно , це пов'язано насамперед з тим , що знання, якими мала фізіологія 50-100 років тому , стосувалися тільки процесів функціонування органів нашого тіла ( нирок , серця , шлунка та ін ) , але не головного мозку. Уявлення вчених давнини про функціонування головного мозку обмежувалися лише зовнішніми спостереженнями: вони вважали , що в головному мозку - три шлуночка , і в кожний з них стародавні лікарі « поміщали » одну з психічних функцій ( мал. 1).

Перелом у розумінні функцій головного мозку настав у XVIII столітті , коли стали виготовляти дуже складні годинникові механізми . Наприклад , музичні шкатулки виконували музику , ляльки танцювали , грали на музичних інструментах. Все це призводило вчених до думки , що наш головний мозок чимось дуже схожий на такий механізм . Тільки в XIX столітті остаточно було встановлено , що функції головного мозку здійснюються за рефлекторного (reflecto - відображаю) принципом. Однак перші уявлення про рефлекторному принципі дії нервової системи людини були сформульовані ще у XVIII столітті філософом і математиком Рене Декартом . Він вважав , що нерви представляють собою порожнисті трубки, по яких від головного мозку , вмістилища душі , передаються тварини духи до м'язів. На мал. 2 видно , що хлопчик обпік ногу , і цей стимул запустив весь ланцюг реакцій : спочатку « тваринний дух » прямує до головного мозку , відбивається від нього і за відповідними нервах ( трубках ) направляється до м'язів , роздуваючи їх. Тут без зусиль можна побачити просту аналогію з гідравлічними машинами , які в часи Р. Декарта були вершиною досягнення інженерної думки. Проведення аналогії між дією штучних механізмів і діяльністю головного мозку - улюблений прийом при описі функцій мозку . Наприклад , наш великий співвітчизник І. П. Павлов порівнював функцію кори великих півкуль головного мозку з телефонним вузлом , на якому панночка - телефоністка з'єднує абонентів між собою. У наш час головний мозок і його діяльність найчастіше порівнюють з потужним комп'ютером. Однак будь-яка аналогія дуже умовна . Не викликає сумнівів , що головний мозок дійсно виконує величезний обсяг обчислень , але принцип його діяльності відмінний від принципів дії комп'ютера. Але повернемося до питання : навіщо психолога знати фізіологію головного мозку ?

Згадаймо ідею рефлексу , висловлену ще в XVIII столітті Р. Декартом . Власне зерном цієї ідеї було визнання того , що реакції живих організмів обумовлені зовнішніми подразненнями завдяки діяльності головного мозку , а не « з волі Божої ». У Росії ця ідея була з натхненням сприйнята наукової та літературної громадськістю . Вершиною цього був вихід у світ знаменитої праці Івана Михайловича Сєченова «Рефлекси головного мозку » (1863 ) , який залишив глибокий слід у світовій культурі. Свідченням служить той факт , що в 1965 р. , коли виповнилося сторіччя з дня виходу цієї книги в світ , в Москві під патронажем ЮНЕСКО пройшла міжнародна конференція , на якій були присутні багато провідних нейрофізіологи світу . І. М. Сєченов вперше повно і переконливо довів , що психічна діяльність людини повинна стати об'єктом вивчення фізіологами .

І. П. Павлов розвинув цю думку у вигляді « вчення про фізіологію умовних рефлексів ».

 Йому належить заслуга у створенні методу експериментального дослідження «вищого поверху» головного мозку кори - великих півкуль. Цей метод названий «методом умовних рефлексів ». Він встановив фундаментальну закономірність пред'явлення тварині (І. П. Павлов проводив дослідження на собаках , але це вірно і для людини ) двох стимулів - спочатку умовного (наприклад , звук зумера ) , а потім безумовного ( наприклад , подкармліваніе собаки шматочками м'яса). Після деякого числа сполучень це призводить до того , що при дії тільки звуку зумера ( умовного сигналу) у собаки розвивається харчова реакція ( виділяється слина , собака облизується, скиглить , дивиться в бік миски ), тобто утворився харчовий умовний рефлекс ( мал. 3). Власне цей прийом при дресируванні був давно відомий, але І. П. Павлов зробив його потужним інструментом наукового дослідження функцій головного мозку.

Фізіологічні дослідження в поєднанні з вивченням анатомії та морфології головного мозку привели до однозначного висновку - саме головний мозок є інструментом нашої свідомості , мислення , сприйняття , пам'яті та інших психічних функцій.

Основні труднощі дослідження полягають в тому , що психічні функції надзвичайно складні. Психологи досліджують ці функції своїми методами (наприклад , за допомогою спеціальних тестів вивчають емоційну стійкість людини , рівень розумового розвитку та інші властивості психіки) . Характеристики психіки досліджуються психологом без « прив'язки» до мозкових структур, тобто психолога цікавлять питання організації самої психічної функції , але не те , як працюють окремі частини головного мозку при здійсненні цієї функції . Тільки відносно недавно , кілька десятиліть тому , з'явилися технічні можливості для дослідження методами фізіології ( реєстрація біоелектричної активності головного мозку , дослідження розподілу струму крові та ін , докладніше див далі) деяких характеристик психічних функцій - сприйняття, уваги , пам'яті , свідомості та ін., сукупність нових підходів до дослідження головного мозку людини , сфера наукових інтересів фізіологів в галузі психології й призвели до появи в прикордонній області цих наук нової науки - психофізіології . Це зумовило взаємопроникнення двох областей знань - психології та фізіології. Тому фізіологові , який досліджує функції головного мозку людини , необхідні знання психології і застосування цих знань у своїй практичній роботі . Але і психолог не може обійтися без реєстрації та дослідження об'єктивних процесів головного мозку за допомогою електроенцефалограм , викликаних потенціалів , томографічних досліджень і пр. Які ж підходи до дослідження фізіології головного мозку людини привели вчених до сучасної сумі знань?

Успіхи в дослідженні мозку людини в даний час

У біології існує принцип , який може бути сформульований як принцип єдності структури і функції . Наприклад , функція серця ( проштовхувати кров по судинах нашого організму) повністю визначається будовою і шлуночків серця , і клапанів , і іншого. Цей же принцип дотримується і для головного мозку. Тому питання морфології та анатомії головного мозку завжди вважалися дуже важливими при вивченні діяльності цього складного органа.

Анатомія і морфологія головного мозку - стародавня наука . У назвах структур головного мозку збережені імена древніх анатомів - виллизиев , Сільвія , Роланда і багатьох інших. Головний мозок людини складається з великих півкуль - вищого центру його психічної діяльності (див. додаток 1). Це найбільша частина нашого головного мозку. Проміжний мозок складається з двох нерівноцінних частин: таламуса , який є своєрідним розподільником (колектором ) сигналів , що прямують до областей кори , в тому числі сигналів від органів зору, слуху та ін , і гіпоталамусу ( розташованого під таламуса ), який « завідує» в нашому організмі вегетативними ( забезпечують « рослинну » життя нашого організму) функціями. Завдяки гіпоталамусу відбуваються зростання і дозрівання (у тому числі статеве ) нашого організму , підтримується сталість внутрішнього середовища , наприклад підтримку температури тіла, виведення з організму шлаків , споживання їжі та води і багато інших процесів .

Нарешті , задню частину головного мозку займає мозковий стовбур , який , у свою чергу , складається з ряду відділів : середнього мозку , моста і довгастого мозку. Ці структури беруть участь у здійсненні найскладніших функцій організму - підтримці рівня кров'яного тиску , диханні , установці погляду , регулюванні циклу сон -неспання , в прояві орієнтовних реакцій і багатьох інших. З мозкового стовбура виходять 10 пар черепних нервів , завдяки діяльності яких здійснюється безліч функцій: регуляції функцій серця і дихання , діяльність лицьової мускулатури , сприйняття сигналів із зовнішнього світу і внутрішнього середовища. Всю серцевину мозкового стовбура займає ретикулярна ( сітчаста ) формація . Діяльність цієї структури визначає цикл сон -неспання , порушення її цілісності призводить до грубих порушень свідомості , яке лікарі називають комою. Над мостом знаходиться мозочок , або малий мозок.

Мозочок у людини (у дослівному перекладі мозочок це - малий мозок ) складається з півкуль і з'єднує їх хробака. Функції мозочка різноманітні, його поразка викликає розлади у регуляції рухів: людина нездатний здійснювати правильну послідовність рухів окремих частин свого тіла, при ходьбі не встигає переміщати центр ваги , хода стає невпевненою , він може впасти на рівному місці. Самою каудальної (від cauda - хвіст , задній відділ ) частиною ЦНС (центральної нервової системи ) є спинний мозок.

Спинний мозок людини складається більш ніж з трьох десятків сегментів і поміщений у хребет. Кожному сегменту приблизно відповідає хребець. Основна функція спинного мозку - передача до частин тіла сигналів від верхніх відділів центральної нервової системи , а також напрямок сигналів від відповідних частин тіла до верхніх відділах мозку. Спинний мозок здатний також до досить складної самостійної діяльності . На рівні спинного мозку здійснюються вельми складні вегетативні рефлекси , що визначають сечовипускання , дефекацію , потовиділення , почервоніння шкіри і багато інших. На рівні окремих сегментів спинного мозку можуть здійснюватися рефлекси , які беруть участь в управлінні рухами , наприклад колінний , ахилові та ін. Спиний мозок дає початок вегетативної нервової автономній системі , діяльність якої дуже важлива для захисту організму від несприятливих впливів - холоду , перегріву , крововтрати і т. п.

Методи дослідження головного мозку людини постійно удосконалюються. Так , сучасні методи томографії дозволяють побачити будову головного мозку людини , не пошкоджуючи його . На мал. 4 показаний принцип одного з таких досліджень - методом магнітно -резонансної томографії. Головний мозок опромінюють електромагнітним полем , застосовуючи для цього спеціальний магніт. Під дією магнітного поля диполі рідин мозку (наприклад , молекули води) приймають його напрямок. Після зняття зовнішнього магнітного поля диполі повертаються в початковий стан , при цьому виникає магнітний сигнал , який вловлюється спеціальними датчиками. Потім це відлуння обробляється за допомогою потужного комп'ютера і методами комп'ютерної графіки відображається на екрані монітора. Завдяки тому що зовнішнє магнітне поле , створюване зовнішнім магнітом , можна зробити плоским , таким полем як своєрідним « хірургічним ножем » можна « різати» головний мозок на окремі шари . На екрані монітора вчені спостерігають серію послідовних « зрізів » головного мозку , не завдаючи йому ніякої шкоди. Цей метод дозволяє дослідити, наприклад , злоякісні утворення головного мозку

( мал. 5).

Ще більш високою роздільною здатністю володіє метод позитронно -емісійної томографії      ( ПЕТ). Дослідження засноване на введенні в мозковий кровотік позитрон - випромінювального короткоживучого ізотопу . Дані про розподіл радіоактивності у мозку збираються комп'ютером протягом певного часу сканування і потім реконструюються в тривимірний образ. Метод дозволяє спостерігати в головному мозку осередки збудження , наприклад , при продумуванні окремих слів , при їх вимові вголос , що свідчить про його високі дозвільних можливостях. Разом з тим багато фізіологічні процеси в головному мозку людини протікають значно швидше тих можливостей , якими володіє томографічний метод . У дослідженнях вчених важливе значення має фінансовий фактор , тобто вартість дослідження . На жаль , томографічні методи дуже дорогі : одне дослідження мозку хворої людини може коштувати сотні доларів.

У розпорядженні фізіологів є також різні електрофізіологічні методи дослідження . Вони також абсолютно не небезпечні для мозку людини і дозволяють спостерігати перебіг фізіологічних процесів в діапазоні від часток мілісекунди ( 1 мс = 1 /1000 с) до декількох годин. Якщо томографія - продукт наукової думки XX століття , то електрофізіологія має глибокі історичні корені.

У XVIII столітті італійський лікар Луїджі Гальвані помітив , що відпрепаровані лапки жаби (зараз ми називаємо такий препарат нервово - м'язовим ) скорочуються при зіткненні з металом. Історія зберегла нам легенду : молода красива дружина Гальвані захворіла на сухоти . Згідно з приписами медицини того часу хворий вимагалося посилене харчування бульйоном з жаб'ячих лапок. Для цієї мети турботливий чоловік заготував багато таких лапок і розвісив їх на мотузці на балконі. Вони розгойдувалися під легким вітром і зрідка торкалися до мідним поручнів балкона . Кожне таке зіткнення призводило до скорочення лапки . Гальвані оприлюднив своє чудове відкриття , назвавши його Біоелектрічество . Нам відомо також ім'я його чудового опонента і співвітчизника фізика - А. Вольта , який представив докази , що струм виникає на межі двох металів (наприклад , цинку і міді) , поміщених в розчин солі. Таким чином , Вольта стверджував , що біоелектрики не існує , і як фізик привів просте фізичне доказ . Однак Гальвані довів , що лапка жаби може скорочуватися і без зіткнення з металом. Він придумав досвід , який до цих пір виконують у фізіологічному практикумі студенти - медики та біологи . Досвід полягає в наступному. Якщо дві відпрепаровані жаб'ячі лапки покласти поруч , потім литковий м'яз однієї лапки розсікти скальпелем і на місце розрізу пінцетом швидко накинути нерв від неушкодженого нервово -м'язового препарату , то його литковий м'яз в цей момент скоротиться. Як часто буває в наукових суперечках , обидва вчених виявилися праві : Вольта винайшов пристрій для виробництва електричного струму , яке спочатку було названо вольтові стовпом , а в наш час називають гальванічним елементом , але ім'я Вольта залишилося в науці як найменування одиниці електричної напруги - вольт.

Припустимо значний відрізок історії і звернемося до XIX сторіччя . До цього часу вже з'явилися перші фізичні прилади ( струнні гальванометри ) , які дозволяли досліджувати слабкі електричні потенціали від біологічних об'єктів. У Манчестері (Англія ) Г. Катон вперше помістив електроди (металеві зволікання ) на потиличні частки головного мозку собаки і зареєстрував коливання електричного потенціалу при освітленні світлом її очей . Подібні коливання електричного потенціалу зараз називають викликаними потенціалами і широко використовують при дослідженні мозку людини. Це відкриття прославило ім'я Катона і дійшло до нашого часу , але сучасники чудового вченого глибоко шанували його як мера Манчестера , а не як ученого.

У Росії подібні дослідження проводив І. М. Сєченов : йому вперше вдалося зареєструвати біоелектричні коливання від довгастого мозку жаби. Інший наш співвітчизник , професор Казанського університету І. Правдіч - Немінський вивчав біоелектричні коливання мозку собаки при різних станах тварини - у спокої і при збудженні. Власне , це були перші електроенцефалограми . Однак світове визнання отримали дослідження , проведені на початку XX століття шведським дослідником Г. Бергером . Використовуючи вже значно більш досконалі прилади , він зареєстрував біоелектричні потенціали головного мозку людини , які тепер називають електроенцефалограмою . У цих дослідженнях вперше був зареєстрований основний ритм біострумів мозку людини - синусоїдальні коливання з частотою 8 -12 Гц , який отримав назву альфа - ритму. Це можна вважати початком сучасної ери дослідження фізіології головного мозку людини ( мал. 6).

Сучасні методи клінічної та експериментальної електроенцефалографії зробили значний крок вперед завдяки застосуванню комп'ютерів. Зазвичай на поверхню скальпа при клінічному обстеженні хворого накладають кілька десятків чашечковая електродів. Далі ці електроди з'єднують з багатоканальним підсилювачем. Сучасні підсилювачі дуже чутливі і дозволяють записувати електричні коливання від мозку амплітудою всього в декілька мікровольт ( 1 мкВ = 1 /1000000 В). Далі достатньо потужний комп'ютер обробляє ЕЕГ по кожному каналу . Психофизиолога або лікаря , залежно від того , досліджується мозок здорової людини або хворого , цікавлять багато характеристики ЕЕГ , які відображають ті або інші сторони діяльності мозку , наприклад ритми ЕЕГ ( альфа , бета , тета і ін ) , що характеризують рівень активності мозку. В якості прімеpa можна привести застосування цього методу в анестезіології . В даний час у всіх хірургічних клініках світу під час операцій під наркозом поряд з електрокардіограмою реєструється і ЕЕГ , ритми якої можуть дуже точно вказувати глибину наркозу і контролювати діяльність мозку . Нижче ми зіткнемося із застосуванням методу ЕЕГ і в інших випадках .

Нейробіологічний підхід до дослідження нервової системи людини

У теоретичних дослідженнях фізіології головного мозку людини величезну роль відіграє вивчення центральної нервової системи тварин . Ця галузь знань одержала назву нейробіології . Справа в тому , що мозок сучасної людини є продуктом тривалої еволюції життя на Землі. На шляху цієї еволюції , яка на Землі почалася приблизно 3-4 млрд років тому і продовжується в наш час , Природою перебиралися багато варіанти пристрою центральної нервової системи та її елементів . Наприклад , нейрони , їх відростки , процеси, що протікають в нейронах , залишаються незмінними як у примітивних тварин (наприклад , членистоногих , риб , амфібій , рептилій та ін), так і у людини. Це означає , що Природа зупинилася на вдалому зразку свого творіння і не змінювала його протягом сотень мільйонів років. Так сталося з багатьма структурами головного мозку. Виняток становлять великі півкулі головного мозку. Вони унікальні в мозку людини. Тому нейробіолог , маючи в своєму розпорядженні величезну кількість об'єктів дослідження , завжди може вивчати те чи інше питання фізіології головного мозку людини на більш простих , дешевих і доступних об'єктах. Такими об'єктами можуть бути безхребетні тварини . На мал.7 схематично показано один з класичних об'єктів сучасної
нейрофізіології - головоногий молюск кальмар і нервове волокн (так званий гігантський аксон ), на якому були виконані класичні дослідження з фізіології збудливих мембран.

В останні роки для цих цілей все ширше застосовують прижиттєві зрізи головного мозку новонароджених щурят і морських свинок і навіть культуру нервової тканини , вирощену в лабораторії. Які ж питання здатна вирішити нейробиология своїми методами? Насамперед - дослідження механізмів функціонування окремих нервових клітин та їх відростків. Наприклад , у головоногих молюсків ( кальмара , каракатиці ) маються дуже товсті , гігантські аксони (діаметром 500-1000 мкм) , за якими з головного ганглія передається збудження на мускулатуру мантії (див. рис. 7). Молекулярні механізми збудження досліджуються на цьому об'єкті . У багатьох молюсків в нервових гангліях , замінюють у них головний мозок , є дуже великі нейрони - діаметром до 1000 мкм. Ці нейрони є улюбленими об'єктами при вивченні роботи іонних каналів , відкриття і закриття яких управляється хімічними речовинами. Ряд питань передачі збудження від одного нейрона іншому досліджується на нервово -м'язовому з'єднанні - синапсе ( синапс в перекладі з грецького означає контакт) ; ці синапси за розмірами в сотні разів більше подібних синапсів в головному мозку ссавців. Тут протікають вельми складні і до кінця не вивчені процеси . Наприклад , нервовий імпульс у синапсі призводить до викиду хімічної речовини , внаслідок дії якого збудження передається на інший нейрон. Дослідження цих процесів і їх розуміння лежать в основі цілої сучасної індустрії виробництва лікарських засобів та інших препаратів. Перелік запитань , які може вирішувати сучасна нейробиология , нескінченно великий. Деякі приклади ми розглянемо далі .

Для реєстрації біоелектричної активності нейронів і їх відростків застосовують спеціальні прийоми , які називаються мікроелектродної технікою. Мікроелектродна техніка в залежності від завдань дослідження має багато особливостей. Зазвичай застосовують два типи мікроелектродів - металеві та скляні . Металеві мікроелектроди часто виготовляють з вольфрамового дроту діаметром 0,3-1 мм. На першому етапі нарізають заготовки довжиною по 10 - 20 см ( це визначається глибиною , на яку буде занурений мікроелектрод в мозок досліджуваного тварини) . Один кінець заготовки електролітичним методом заточують до діаметра 1 - 10 мкм. Після ретельного промивання поверхні в спеціальних розчинах її покривають лаком для електричної ізоляції. Самий кінчик електрода залишається неізольованим (іноді через такий мікроелектрод пропускають слабкий поштовх струму , щоб додатково зруйнувати ізоляцію на самому кінчику ) .

Для реєстрації активності одиночних нейронів мікроелектрод закріплюють у спеціальному маніпуляторі , який дозволяє просувати його в мозку тварини з високою точністю ( мал. 8). Залежно від завдань дослідження маніпулятор може кріпитися на черепі тварини або окремо . У першому випадку це дуже мініатюрні пристрої , які отримали назву мікроманіпуляторів . Характер реєстрованої біоелектричної активності визначається діаметром кінчика мікроелектрода . Наприклад , при діаметрі кінчика мікроелектрода не більше 5 мкм можна зареєструвати потенціали дії одиночних нейронів (у цих випадках кінчик мікроелектрода повинен наблизитися до досліджуваного нейрона на відстань близько 100 мкм). При діаметрі кінчика мікроелектрода більше 10 мкм одночасно реєструється активність десятків , а іноді сотень нейронів ( мультіплай - активність) .

Інший широко поширений тип мікроелектродів виготовляють із скляних капілярів ( трубочок ) . Для цієї мети використовуються капіляри діаметром 1 - 3 мм. Далі на спеціальному пристрої , так званої кузні мікроелектродів , виконують таку операцію: капіляр в середній частині розігрівають до температури плавлення скла і розривають . Залежно від параметрів цієї процедури (температури нагріву , величини зони нагріву , швидкості і сили розриву і пр. ) отримують мікропіпеткі з діаметром кінчика до часток мікрометра. На наступному етапі мікропіпетку заповнюють розчином солі ( наприклад , 2М КС1 ) і отримують мікроелектрод . Кінчик такого мікроелектрода можна вводити всередину нейрона ( в тіло або навіть у його відростки ) , не сильно пошкоджуючи його мембрану і зберігаючи його життєдіяльність. Приклади внутрішньоклітинної реєстрації активності нейронів наведені в гл. 2 .

Ще один напрямок дослідження головного мозку людини виникло в роки Другої світової війни - це нейропсихологія . Одним з основоположників цього підходу був професор Московського університету Олександр Романович Лурія . Метод являє собою поєднання прийомів психологічного обстеження з фізіологічним дослідженням людини з пошкодженим головним мозком . Результати , отримані в таких дослідженнях , будуть багаторазово цитуватимуться далі.

Методи дослідження головного мозку людини не вичерпуються описаними вище. У вступі автор швидше прагнув показати сучасні можливості дослідження головного мозку здорової і хворої людини , а не описати всі сучасні методи дослідження . Ці методи виникли не на порожньому місці - одні з них мають вже багатовікову історію , інші стали можливими тільки в століття сучасних обчислювальних стредств . При читанні книги читач зіткнеться з іншими методами дослідження , суть яких буде пояснюватися по ходу опису .

Запитання
1 . Навіщо психолога потрібно знати фізіологію головного мозку людини ?

2 . Які сучасні методи дослідження фізіології головного мозку ?

3 . Чим виправдані дослідження на нервовій системі тварин ?

Література

1.Ярошевский М. Г. История психологии. М.: Мысль, 1985.

2.Шеперд Г. Нейробиология. М.: Мир, 1987. Т. 1, 2.

3.Лурия А. Р. Этапы пройденного пути (научная автобиография). М.: Изд-во Моск. ун-та, 1982.

Частина I

ФІЗІОЛОГІЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЛЮДИНИ

Глава 1 . Розвиток нервової системи людини

Глава 2. Клітина - основна одиниця нервової тканини

Глава 3. Активуючі системи мозку

Глава 4. Фізіологічні механізми регуляції вегетативних функцій і інстинктивної поведінки

Головний мозок людини влаштований надзвичайно складно. Навіть зараз , коли ми знаємо так багато про мозок не тільки людини , але і ряду тварин , ми , мабуть , ще дуже далекі від розуміння фізіологічних механізмів багатьох психічних функцій . Можна сказати , що ці питання тільки включені до порядку денного сучасної науки. У першу чергу це стосується таких психічних процесів , як мислення , сприйняття навколишнього світу і пам'яті та багатьох інших. Разом з тим зараз чітко визначені основні проблеми , які доведеться вирішувати в III тисячолітті. Що ж може пред'явити сучасна наука людині, цікавиться , як функціонує мозок людини ? Насамперед те , що в нашому мозку «працюють» кілька систем , принаймні три . Кожну з цих систем можна навіть назвати окремим мозком , хоча в здоровому мозку кожна з них працює в тісній співпраці і взаємодії. Що ж це за системи? Це активує мозок , мотиваційний мозок і пізнає , або когнітивний (від лат. Cognitio - знання) , мозок. Як вже вказувалося , не слід розуміти , що ці три системи , подібно матрьошок , вкладені одна в іншу . Кожна з них , окрім своєї основної функції , наприклад активує система (мозок ) , як бере участь у визначенні стану нашої свідомості , циклів сон -неспання , так і є невід'ємною частиною пізнавальних процесів нашого мозку. Дійсно , якщо у людини порушений сон , то неможливий процес навчання та іншої діяльності . Порушення біологічних мотивацій може бути несумісним з життям. Ці приклади можна множити , але головна думка полягає в тому , що мозок людини єдиний орган, що забезпечує життєдіяльність і психічні функції , однак для зручності опису будемо виділяти в ньому три зазначених вище блоку.

Глава 1 .

РОЗВИТОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ЛЮДИНИ

ФОРМУВАННЯ МОЗКУ ВІД МОМЕНТУ ЗАПЛІДНЕННЯ ДО НАРОДЖЕННЯ

Після злиття яйцеклітини зі сперматозоїдом ( запліднення ) нова клітина починає ділитися. Через деякий час з цих нових клітин утворюється бульбашка . Одна стінка бульбашки впячивается всередину , і в результаті утворюється зародок , що складається з трьох шарів клітин: самий зовнішній шар - ектодерма , внутрішній - ендодерма і між ними - мезодерма . Нервова система розвивається із зовнішнього зародкового листка - ектодерми . У людини в кінці 2- го тижня після запліднення відокремлюється ділянка первинного епітелію і утворюється нервова пластинка. Її клітини починають ділитися і диференціюватися , внаслідок чого вони різко відрізняються від сусідніх клітин покривного епітелію ( рис. 1.1). У результаті поділу клітин краю нервової пластинки підводяться і з'являються нервові валики.

В кінці 3 -го тижня вагітності краю валиків змикаються , утворюючи нервову трубку , яка поступово занурюється в мезодерму зародка. На кінцях трубки зберігаються два нейропори (отвори ) - передній і задній. До кінця 4 -го тижня нейропори заростають . Головний кінець нервової трубки розширюється , і з нього починає розвиватися головний мозок , а з решти - спинний мозок. На цій стадії головний мозок представлений трьома бульбашками. Вже на 3 - 4- му тижні виділяються дві області нервової трубки : дорсальна ( крилоподібна платівка ) і вентральна ( базальна платівка ) . З крилоподібні пластинки розвиваються чутливі і асоціативні елементи нервової системи , з базальної - моторні . Структури переднього мозку у людини цілком розвиваються з крилоподібні пластинки.

Протягом перших 2 міс. вагітності утворюється основний ( среднемозговой ) вигин головного мозку : передній мозок і проміжний мозок загинаються вперед і вниз під прямим кутом до поздовжньої осі нервової трубки. Пізніше формуються ще два вигини : шийний і бруківці. У цей же період перший і третій мозкові бульбашки поділяються додатковими борознами на вторинні бульбашки , при цьому з'являється 5 мозкових міхурів . З першого міхура утворюються великі півкулі головного мозку , з другого - проміжний мозок , який в процесі розвитку диференціюється на таламус і гіпоталамус . З решти бульбашок формуються мозковий стовбур і мозочок . Протягом 5 - 10 -й тижня розвитку починається ріст і диференціювання кінцевого мозку : утворюються кора і підкіркові структури . На цій стадії розвитку з'являються мозкові оболонки , формуються ганглії нервової периферичної вегетативної системи , речовина кори надниркових залоз. Спинний мозок набуває остаточне будову.

У наступні 10 - 20 тиж. вагітності завершується формування всіх відділів головного мозку , йде процес диференціювання мозкових структур , який закінчується тільки з настанням статевої зрілості ( мал. 1.2) . Півкулі стають найбільшою частиною головного мозку. Виділяються основні частки (лобова , тім'яна , скронева і потилична ) , утворюються звивини і борозни великих півкуль. У спинному мозку в шийному та поперековому відділах формуються потовщення , пов'язані з іннервацією відповідних поясів кінцівок. Остаточний вигляд набуває мозочок . В останні місяці вагітності починається миелинизация (покриття нервових волокон спеціальними чохлами ) нервових волокон , яка закінчується вже після народження.

Головний і спинний мозок покриті трьома оболонками : твердою , павутинною і м'якою. Головний мозок укладений у черепну коробку , а спинний мозок - у хребетний канал. Відповідні нерви ( спинномозкові і черепні ) залишають ЦНС через спеціальні отвори в кістках.

У процесі ембріонального розвитку головного мозку порожнини мозкових міхурів видозмінюються і перетворюються на систему мозкових шлуночків , які зберігають зв'язок з порожниною спинномозкового каналу. Центральні порожнини великих півкуль головного мозку утворюють бічні шлуночки досить складної форми. Їх парні частини мають у своєму складі передні роги , які знаходяться в лобових частках , задні роги , що знаходяться в потиличних частках , і нижні роги , розташовані у скроневих частках. Бічні шлуночки з'єднуються з порожниною проміжного мозку , яка є III шлуночком . Через спеціальний протока (Сільвією водопровід) III шлуночок з'єднується з IV шлуночком ; IV шлуночок утворює порожнину заднього мозку і переходить в спинномозковий канал . На бічних стінках IV шлуночка знаходяться отвори Люшков , а на верхній стінці - отвір Мажанди . Завдяки цим отворам порожнину шлуночків повідомляється з підпаутиним простором. Рідина , що заповнює шлуночки головного мозку , називається ендолімфою і утворюється з крові. Процес утворення ендолімфи протікає в спеціальних сплетеннях кровоносних судин , (вони називаються хороідальнимі сплетеннями ) . Такі сплетення знаходяться в порожнинах III і IV мозкових шлуночків.

Судини головного мозку. Головний мозок людини дуже інтенсивно забезпечується кров'ю . Це пов'язано , насамперед, з тим , що нервова тканина одна з найбільш працездатних в нашому організмі. Навіть вночі , коли ми відпочиваємо від денної роботи , наш мозок продовжує інтенсивно працювати (докладніше див розділ « Активуючі системи мозку »). Кровопостачання головного мозку відбувається за такою схемою. Головний мозок забезпечується кров'ю по двох парах основних кровоносних судин : загальним сонних артеріях , які проходять в області шиї і їх пульсація легко прощупується , і парі хребетних артерій , укладених в латеральних частинах хребетного стовпа ( див. додаток 2). Після того як хребетні артерії покидають шийний останній хребець , вони зливаються в одну базальну артерію , яка проходить в спеціальній улоговині на основі мосту . На основі мозку в результаті злиття перерахованих артерій утворюється кільцевої кровоносну судину . Від нього кровоносні судини ( артерії) віялоподібно охоплюють весь мозок , включаючи великі півкулі .

Венозна кров збирається в спеціальні лакуни і залишає межі головного мозку за яремних венах. Кровоносні судини головного мозку вмонтовані в м'яку мозкову оболонку. Судини багаторазово гілкуються і у вигляді тонких капілярів проникають в мозкову тканину .

Головний мозок людини надійно захищений від проникнення інфекцій так званим гематоенцефалічним бар'єром . Цей бар'єр формується вже в першу третину терміну вагітності і включає в себе три мозкові оболонки ( сама зовнішня - тверда , потім павутинна і м'яка , яка прилягає до поверхні мозку , в ній знаходяться кровоносні судини ) і стінки кровоносних капілярів мозку. Іншою складовою частиною цього бар'єру є глобальні оболонки навколо кровоносних судин , утворені відростками клітин глії. Окремі мембрани клітин глії тісно прилягають один до одного , створюючи щілинні контакти між собою.

У головному мозку є ділянки, де гематоенцефалічний бар'єр відсутній . Це район гіпоталамуса , порожнину III шлуночка ( субфорнікальний орган) і порожнину IV шлуночка ( area postrema ) . Тут стінки кровоносних судин мають спеціальні місця (так званий фенестрірованного , тобто продірявлений , епітелій судин) , в яких з нейронів головного мозку в кровоносне русло викидаються гормони і їх попередники . Детальніше ці процеси будуть розглянуті в гл. 5 .

Таким чином , з моменту зачаття (злиття яйцеклітини зі сперматозоїдом ) починається розвиток дитини. За цей час, який займає майже два десятки років , розвиток людини проходить кілька етапів ( табл. 1.1).

Таблиця 1.1 Стадії розвитку дитини

Періоди

Стадії

Вік

Внутрішньоутробного розвитку («утробне дитинство»)

Фаза ембріонального розвитку

Фаза плацентарного розвитку

Перші 3 міс. вагітності.

3- 9 міс. вагітності

Новонародженості

До 18-24 днів з моменту народження

Вигодовування грудьми

Грудний,або молодший ясельний, вік

До 1 року з моменту народження

Молочних зубів

Передшкільний вік

Від 1 року до 4 років

Дошкільний вік

Від 4 до 7 років

Отроцтва

Молодший шкільний вік

Від 7 до 11-12 років

Статевого дозрівання

Середній шкільний вік

Від 11-12 до 14-16 років. Від 13-15 до 17-18 років

Запитання

1. Етапи розвитку центральної нервової системи людини.

2. Періоди розвитку нервової системи дитини.

3. Що становить гематоенцефалічний бар'єр?

4. З якої частини нервової трубки розвиваються сенсорні і моторні елементи центральної нервової системи?

5. Схема кровопостачання головного мозку.

Література

Коновалов А. Н., Блинков С. М., Пуцило М. В. Атлас нейрохирургической анатомии. М., 1990.

Моренков  Э. Д. Морфология мозга человека. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1978.

Оленев С. Н. Развивающийся мозг. Л., 1979.

Савельев С. Д. Стереоскопический атлас мозга человека. М.: Area XVII, 1996.

ШадеДж., Форд П. Основы неврологии. М., 1976.

Глава 2

КЛІТИНА - ОСНОВНА ОДИНИЦЯ НЕРВОВОЇ ТКАНИНИ

Головний мозок людини складається з величезної кількості різноманітних клітин. Клітка - основна одиниця біологічного організму . Найбільш просто організовані тварини можуть мати всього одну клітку. Складні організми складаються з міріадов клітин і є, таким чином , багатоклітинними . Але у всіх цих випадках одиницею біологічного організму залишається клітина. Клітини різних організмів - від людини до амеби - влаштовані дуже , схоже ( рис. 2.1). Клітина оточена мембраною , яка відділяє цитоплазму від навколишнього середовища. Центральне місце в клітці займає ядро , в якому знаходиться генетичний апарат , який зберігає генетичний код будови всього нашого організму . Але кожна клітина використовує у своїй життєдіяльності тільки незначну частину цього коду . Крім ядра , в цитоплазмі знаходиться багато інших органел ( часток). Серед них однією з найважливіших є ендоплазматичнийретикулум , складений з численних мембран , на яких закріплено безліч рибосом. На рибосомах відбувається збірка молекул білка з окремих амінокислот за програмою генетичного коду. Частина ЕПР представлена ​​апаратом Гольджі ( стопки подвійних мембран , щільно прилягають один до одного ) . Таким чином , ендоплазматичнийретикулум - це своєрідна фабрика , оснащена всім необхідним для виробництва білкових молекул. Іншими дуже важливими органелами клітини є мітохондрії , завдяки діяльності яких у клітці постійно підтримується необхідна кількість АТФ ( аденозинтрифосфату ) - універсального «пального » клітини .

Нейрон , що є структурною основною одиницею нервової тканини , має всі перераховані вище структури . Разом з тим нейрон призначений природою для обробки інформації та в зв'язку з цим має певні особливості , які біологи називають спеціалізацією . Вище був описаний самий загальний план будови клітини. Насправді будь-яка клітина нашого організму пристосована природою для виконання строго визначеною, спеціалізованої функції .Наприклад, клітини , складові серцевий м'яз , мають здатність скорочуватися , а клітини шкіри захищають наш організм від проникнення мікроорганізмів.

Глія - МОРФОЛОГІЯ І ФУНКЦІЇ

Головний мозок людини складається з сотень мільярдів клітин , причому нервові клітини (нейрони ) НЕ складають більшість. Велика частина обсягу нервової тканини (до 9 /10 в деяких областях мозку ) зайнята клітинами глії (від грец. Склеювати ) . Справа в тому , що нейрон виконує в нашому організмі гиганскими дуже тонку і важку роботу , для чого неоходімо звільнити таку клітину від буденної діяльності , пов'язаної з харчуванням , видаленням шлаків , захистом від механічних пошкоджень і т.д. - Це забезпечується іншими , обслуговуючими клітинами , тобто клітинами глії ( мал. 2.2.) . У головному мозку виділяються три типи клітин глії : мікроглію , олігодендроглії і астроглію , кожна з яких забезпечує тільки їй призначену функцію. Клітини мікроглії участвут в освіті мозкових оболонок , олігодендроглії - в освіті оболонок ( мілеіновх чохлів ) навколо окремих відростків нервових клітин. Мієлінові оболонки навколо периферичних нервових волокон утворюються спеціальними гніальнимі клітинами - шванновскими клітинами. Астроцити знаходяться навколо нейронів , забезпечуючи їх механічний захист , а крім того , доставляють в нейрон поживні речовини і прибирають шлаки. Клітини глії забезпечують також електіческуюізоляцію окремих нейронів від впливу інших нейронів. Важливою особливістю клітин глії є те , що на відміну від нейронів вони зберігають здатність ділитися протягом усього свого життя. Цей поділ в деяких випадках призводить до пухлинних захворювань головного мозку людини. Нервова клітина настільки спеціалізована, що втратила здатність до поділу. Таким чином , нейрони нашого мозку , одного разу утворившись з клітин - попередників ( нейробластов ), живуть з нами все наше життя. На цьому тривалому шляху ми тільки втрачаємо нейрони нашого мозку.

НЕЙРОН

Нейрон є головною клітиною центральної нервової системи. Форми нейронів надзвичайно різноманітні , але основні частини незмінні у всіх типів нейронів. Нейрон складається з наступних частин: соми ( тіла) і численних розгалужених відростків. У кожного нейрона є два типи відростків : аксон , по якому збудження передається від нейрона до іншого нейрона , і численні дендрити (від грец. Дерево) , на яких закінчуються синапсами (від грец. Контакт) аксони від інших нейронів. Нейрон проводить збудження тільки від дендрита до аксона .

Основною властивістю нейрона є здатність збуджуватися ( генерувати електричний імпульс ) і передавати ( проводити ) це збудження до інших нейронів , м'язовим , залозистим та іншим клітинам .

На мал. 2.3 показана схема нейрона , на якій легко простежуються його основні частини .

Нейрони різних відділів мозку виконують дуже різноманітну роботу , і відповідно з цим форма нейронів з різних частин головного мозку також різноманітна ( мал. 2.4). Нейрони , розташовані на виході нейронної мережі якоїсь структури , мають довгий аксон , по якому збудження покидає дану мозкову структуру. Наприклад , нейрони рухової кори головного мозку , так звані піраміди Беца (названі на честь київського анатома Б. Беца , вперше їх описав в середині XIX століття ) , мають у людини аксон близько 1 м , він з'єднує рухову кору великих півкуль з сегментами спинного мозку. За цим аксону передаються « рухові команди » , наприклад « поворушити пальцями ноги». Як збуджується нейрон ? Основна роль у цьому процесі належить мембрані , котораяотделяет цитоплазму клітини від навколишнього середовища. Мембрана нейрона , як і будь-який інший клітини , влаштована дуже складно. У своїй основі всі відомі біологічні мембрани мають однакове будова ( мал. 2.5) : шар молекул білка , потім шар молекул ліпідів і ще один шар молекул білка. Вся ця конструкція нагадує два бутерброди , складених маслом один до одного. Товщина такої мембрани складає 7 - 11 нм. Щоб уявити ці розміри , уявіть , що товщина вашого волоса зменшилася в 10 тис. разів. У таку мембрану вбудовані різноманітні частинки. Одні з них є частинками білка і пронизують мембрану наскрізь ( інтегральні білки ) , вони утворюють місця проходження для ряду іонів : натрію , калію , кальцію , хлору. Це так звані іонні канали. Інші частинки прикріплені на зовнішній поверхні мембрани і складаються не тільки з молекул білка , а й з полісахаридів . Це рецептори для молекул біологічно активних речовин , наприклад медіаторів , гормонів та ін Часто до складу рецептора , крім місця для зв'язування специфічної молекули , входить і іонний канал.

Головну роль в порушенні нейрона грають іонні канали мембрани. Ці канали бувають двох видів: одні працюють постійно і відкачують з нейрона іони натрію і накачують в цитоплазму іони калію. Завдяки роботі цих каналів (їх називають ще насосними каналами або іонним насосом) , постійно споживають енергію , у клітці створюється різниця концентрацій іонів : всередині клітини концентрація іонів калію приблизно в 30 разів перевищує їх концентрацію поза клітини , тоді як концентрація іонів натрію в клітині дуже невелика - приблизно в 50 разів менше , ніж зовні клітини. Властивість мембрани постійно підтримувати різницю іонних концентрацій між цитоплазмою і навколишнім середовищем характерно не тільки для нервової , але і для будь-якої клітини організму. В результаті між цитоплазмою і зовнішнім середовищем на мембрані клітини виникає потенціал : цитоплазма клітини заряджається негативно на величину близько 70мВ щодо зовнішнього середовища клітини. Виміряти цей потенціал можна в лабораторії скляним електродом , якщо в клітку ввести дуже тонку ( менше 1 мкм) скляну трубочку , заповнену розчином солі. Скло в такому електроді грає роль доброго ізолятора , а розчин солі - провідника. Електрод з'єднують з підсилювачем електричних сигналів і на екрані осцилографа реєструють цей потенціал. Виявляється , потенціал порядку - 70 мВ зберігається в відсутність іонів натрію , але залежить від концентрації іонів калію. Іншими словами , у створенні цього потенціалу беруть участь тільки іони калію , у зв'язку , з чим цей потенціал отримав назву « калієвий потенціал спокою » , або просто « потенціал спокою ». Таким чином , це потенціал будь спочиває клітини нашого організму , в тому числі і нейрона.

ПОРУШЕННЯ НЕЙРОНА

Нейрон на відміну від інших клітин здатний збуджуватися. Під збудженням нейрона розуміють генерацію нейроном потенціалу дії . Основна роль в порушенні належить іншому типу іонних каналів , при відкритті яких іони натрію спрямовуються в клітку. Нагадаємо , що завдяки постійній роботі насосних каналів концентрація натрієвих іонів поза клітини приблизно в 50 разів більше , ніж у клітці , тому при відкритті натрієвих каналів іони натрію спрямовуються в клітину , а іони калію через відкриті калієві канали починають виходити з клітки. Для кожного типу іонів - натрію і калію - мається свій власний тип іонного каналу. Рух іонів по цих каналах відбувається за концентраційним градієнтам , тобто з місця високої концентрації в місце з більш низькою концентрацією .

Відповімо на запитання: як іонні канали відкриваються і закриваються ? У спочиваючому нейроні натрієві канали мембрани закриті і на мембрані , як це вже описувалося вище , реєструється потенціал спокою порядку- 70 мВ ( негативність в цитоплазмі ) . Якщо потенціал мембрани деполярізовать ( зменшити поляризацію мембрани ) приблизно на 10 мВ , натрієвий іонний канал відкривається ( мал. 2.6). Дійсно , в каналі є своєрідна заслінка , яка реагує на потенціал мембрани , відкриваючи цей канал при досягненні потенціалу певної величини . Такий канал називається потенціалзалежні . Як тільки канал відкривається , в цитоплазму нейрона спрямовуються з міжклітинної середовища іони натрію , яких там приблизно в 50 разів більше , ніж у цитоплазмі. Такий рух іонів є наслідком простого фізичного закону : іони рухаються по концентраційному градіенту.Такім чином , в нейрон надходять іони натрію , вони заряджені позитивно . Іншими словами , через мембрану буде протікати входить струм іонів натрію , який буде зміщати потенціал мембрани в бік деполяризації , тобто зменшувати поляризацію мембрани. Чим більше іонів натрію увійде в цитоплазму нейрона , тим більше його мембрана деполярізуется . Потенціал на мембрані буде збільшуватися , відкриваючи все більша кількість натрієвих каналів . Але цей потенціал буде рости не нескінченно , а тільки до тих пір , поки не стане рівним приблизно +55 мВ. Цей потенціал відповідає присутнім в нейроні і поза його концентрацій іонів натрію , тому його називають натрієвих рівноважним потенціалом. Згадаймо , що в спокої мембрана мала потенціал -70 мВ , тоді абсолютна амплітуда потенціалу складе величину близько 125 мВ. Ми говоримо «біля» , « приблизно » тому , що у клітин різного розміру і типів цей потенціал може дещо відрізнятися , що пов'язано з формою цих клітин (наприклад , кількістю відростків ) , а також з особливостями їх мембран .

Все викладене вище можна формально описати таким чином . У спокої клітина поводиться як « калієвий електрод » , а при порушенні - як « натрієвий електрод ». Однак після того як потенціал на мембрані досягне свого максимального значення +55 мВ , натрієвий іонний канал з боку , зверненої в цитоплазму , закупорюється спеціальною білковою молекулою . Це так звана « натрієва інактивація » (див. мал. 2.6) ; вона настає приблизно через 0,5-1 мс і не залежить від потенціалу на мембрані . Мембрана стає непроникною для натрієвих іонів . Для того щоб потенціал мембрани повернувся до вихідного стану - стану спокою , необхідно , щоб з клітки виходив струм позитивних частинок. Такими частками в нейронах є іони калію. Вони починають виходити через відкриті калієві канали. Згадайте , що в клітці в стані спокою накопичуються іони калію , тому при відкриванні калієвих каналів ці іони залишають нейрон , повертаючи мембранний потенціал до вихідного рівня ( рівня спокою ) . У результаті цих процесів мембрана нейрона повертається до стану спокою (-70 мВ ) і нейрон готується до наступного акту збудження.

Таким чином, виразом збудження нейрона є генерація на мембрані нейрона потенціалу дії. Його тривалість в нервових клітинах становить величину близько 1/1000с (1 мс). Описана послідовність подій наведена на мал. 2.7.

Подібні потенціали дії можуть виникати і в інших клітинах , призначення яких - порушуватися і передавати це збудження іншим клітинам . Наприклад , серцевий м'яз має у своєму складі спеціальні м'язові волокна , що забезпечують безперебійну роботу серця в автоматичному режимі. У цих клітинах також генеруються потенціали дії ( мал. 2.8). Однак вони мають затягнуту , майже плоску вершину , і тривалість такого потенціалу дії може затягнутися до декількох сот мілісекунд ( порівняйте з 1 мс у нейрона ) . Такий характер потенціалу дії м'язової клітини серця фізіологічно виправданий , так як збудження серцевого м'яза має бути тривалим , щоб кров встигла покинути шлуночок . З чим же пов'язаний такий затягнутий потенціал дії у цього типу клітини ? Виявилося , в мембрані цих клітин натрієві іонні канали не так швидко закриваються , як в нейронах , тобто натрієва інактивація затягнута.

Як зрозуміло з цього опису , збудження (потенціал дії) нейрона змінюється так званим « спокоєм» . Проте ніякого спокою в цей період немає. Як вже зазначалося вище , в мембрані є ще й насосні канали , кількість яких приблизно в 10 разів більше іонних , і вони постійно працюють , откачивая з цитоплазми надлишок іонів натрію і закачуючи туди відсутні іони калію. Завдяки невтомній роботі цих каналів нейрон завжди готовий до збудження.

Описаний вище механізм збудження клітини ( звичайно , далеко не всі клітини нашого організму здатні збуджуватися ) в основних рисах однаковий не тільки в нейронах і м'язових клітинах людини , але і в аналогічних клітинах інших організмів. Наприклад , в нейронах молюсків , черв'яків , щурів і мавп при порушенні відбуваються описані вище послідовності подій. Більше того , конструкція мембран , включаючи канали , також приблизно однакова у всіх організмів Землі.

Як вже вказувалося , канали являють собою білкові молекули , « прошиває » мембрану (одна частина молекули знаходиться в цитоплазмі , а інша в позаклітинному середовищі ) . Цікаво , що ці білкові молекули , що утворюють іонний або насосний канали , не вічні , а постійно замінюються на нові ( приблизно кожні кілька годин). Все це свідчить про дуже велику динамічності структури нейрона.

Нейрон здатний до збудження, яке полягає в тому , що мембрана нейрона в стані спокою має потенціал порядку - 70 мВ ( негативність в цитоплазмі ) , а в стані збудження набуває потенціал +55 мВ. Таким чином , абсолютна величина потенціалу дії - близько 125 мВ. Тривалість потенціалу дії нейрона становить всього близько 1 мс ( 1 /1000 с).

Далі це збудження (потенціал дії) повинно передатися іншому нейрону або якийсь інший клітці , наприклад м'язової , залізистої та ін.

ПРОВЕДЕННЯ ЗБУДЖЕННЯ

Збудження у вигляді потенціалу дії покидає тіло нейрона за його відростка , який називається аксонів . Аксони окремих нейронів зазвичай об'єднуються в пучки - нерви , а самі аксони в цих пучках називаються нервовими волокнами. Природа подбала , щоб волокна максимально добре справлялися з функцією проведення порушення у вигляді потенціалів дії . Для цієї мети окремі нервові волокна ( аксони окремих нейронів) мають спеціальні чохли , виконані з хорошого електричного ізолятора (див. мал. 2.3). Чохол переривається приблизно через кожні 0,5-1,5 мм; це пов'язано з тим , що окремі ділянки чохла утворюються в результаті того , що спеціальні клітини в дуже ранній період розвитку організму ( в основному ще до народження) обволікають невеликі ділянки аксона . На мал. 2.9 показано , як це відбувається. У периферичних нервах мієлін утворюється клітинами , які отримали назву шванівських , а в головному мозку це відбувається за рахунок клітин олігодендроглії .

Цей процес називається миелинизацией , так як в результаті утворюється чохол з речовини мієліну , приблизно на 2 /3 складається з жиру і є хорошим електричним ізолятором . Дослідники надають дуже великого значення процесу мієлінізації в розвитку мозку .

Відомо , що у новонародженої дитини міелінізіровани приблизно 2/ 3 волокон головного мозку. Приблизно до 12 років завершується наступний етап мієлінізації . Це відповідає тому , що у дитини вже формується функція уваги , він досить добре володіє собою. Разом з тим повністю процес мієлінізації закінчується тільки при завершенні статевого дозрівання. Таким чином , процес мієлінізації є показником дозрівання ряду психічних функцій. У той же час відомі захворювання нервової системи людини , які пов'язані з демієлінізації нервових волокон, що супроводжується тяжкими стражданнями. До найвідоміших відноситься розсіяний склероз . Це захворювання розвивається непомітно і дуже повільно , наслідком є ​​параліч руху.

Чому ж так важлива миелинизация нервових волокон ? Виявляється , міелінізірованние волокна в сотні разів швидше проводять порушення , ніж неміелінізірованние , тобто нейронні мережі нашого мозку можуть працювати з більшою швидкістю , а значить , більш ефективно. Тому не міелінізіруются в нашому організмі тільки найтонші волокна (менше 1 мкм в діаметрі) , які проводять збудження до повільно працюючих органам кишечнику , сечового міхура та ін Як правило, не міелінізіруются волокна , які проводять інформацію про біль і температурі.

Як відбувається поширення збудження по нервовому волокну ? Спочатку розберемо випадок неміелінізірованнимі нервового волокна. На мал. 2.10 показана схема нервового волокна. Збуджений ділянка аксона характеризується тим , що мембрана , звернена до аксоплазме , заряджається позитивно щодо екстраклеточной середовища . Незбуджені ( покояться ) ділянки мембрани волокна негативні всередині. Між збудженим і незбудженим ділянками мембрани виникає різниця потенціалів і починає протікати струм. На малюнку це відображено лініями струму , що перетинають мембрану з боку аксоплазми , - виходить струм , який деполяризує сусідній незбуджений ділянка волокна. Збудження рухається по волокну тільки в одному напрямку ( показано стрілкою ) і не може піти в інший бік , так як після порушення ділянки волокна в ньому настає рефрактерність - зона невозбудімості . Нам вже відомо , що деполяризація призводить до відкривання потенціалзавісімих натрієвих каналів і в сусідній ділянці мембрани розвивається потенціал дії . Потім натрієвий канал інактивується і закривається , що і призводить до зони невозбудімості волокна. Ця послідовність подій повторюється для кожного сусідньої ділянки волокна. На кожне таке збудження витрачається певний час. Спеціальні дослідження показали , що швидкість проведення порушення неміелінізірованних волокон пропорційна їх діаметру: чим більше діаметр , тим вище швидкість руху імпульсів . Наприклад , неміелінізірованние волокна , які проводять збудження зі швидкістю 100 - 120 м / с , повинні мати діаметр близько 1000 мкм ( 1 мм).

У ссавців тварин природа зберегла неміелінізірованнимі тільки ті збудження про біль , температурі , управляють повільно працюючими внутрішніми органами сечовим волокна , які проводять органами - сечовим міхуром , кишечником і пр. Практично всі нервові волокна в центральній нервовій системі людини мають мієліновиє чохли . На мал. 2.11 показано , що якщо вздовж волокна , покритого мієліном , реєструвати проходження збудження , то потенціал дії виникає тільки в перехоплення Ранвей. Виявляється , мієлін , будучи гарним електричним ізолятором , не пропускає виходу ліній струму від попереднього порушеної ділянки. Вихід струму в цьому випадку можливий тільки через ті ділянки мембрани , які знаходяться на стику між двома ділянками мієліну. Нагадаємо , що кожна ділянка утворений тільки однією клітиною , тому це стики між двома клітинами , що утворюють сусідні ділянки мієлінової оболонки . Мембрана аксона між двома сусідніми мієліновими чохлами виявляється не покритою мієліном (так званий перехоплення Ранвье ) . Завдяки такому пристрою мембрана волокна збуджується тільки в місцях перехоплень Ранвье . Внаслідок цього потенціал дії (збудження ) ніби перескакує через ділянки ізольованою мембрани. Іншими словами , збудження рухається стрибками від перехоплення до перехоплення . Це схоже на ті чарівні чоботи -скороходи , які одягав кіт у відомій казці , миттєво переносячи з одного місця в інше.

СИНАПС

Як передається збудження від одного нейрона іншому або від нейрона , наприклад , на м'язове волокно ? Цією проблемою цікавляться не тільки професійні нейробіологи , а й лікарі , особливо фармакологи . Знання біологічних механізмів необхідно для лікування деяких захворювань , а також для створення нових ліків і препаратів. Справа в тому , що одними з основних місць дії цих речовин на організм людини є місця передачі збудження з одного нейрона на інший ( або на іншу клітину , наприклад клітку серцевого м'яза , стінки судин і пр. ) . Відросток нейрона аксон направляється до іншого нейрона і утворює на ньому контакт , який називають синапсом (у перекладі з грецької - контакт ; див. мал. 2.3). Саме синапс зберігає багато таємниць мозку. Порушення цього контакту , наприклад , речовинами , блокуючими його роботу , призводить до важких наслідків для людини. Це місце докладання дії наркотиків. Приклади будуть приведені нижче , а зараз розглянемо , як влаштований і як працює синапс .

Труднощі цього дослідження визначаються тим , що сам синапс дуже маленький (його діаметр не більше 1 мкм). Один нейрон отримує такі контакти , як правило , від декількох тисяч (3 - 10 тис.) інших нейронів. Кожен синапс надійно закритий спеціальними клітинами глії , тому досліджувати його дуже непросто. На мал. 2.12 показана схема синапсу , як це уявляє собі сучасна наука. Незважаючи на свою мініатюрність , він улаштований досить складно. Одним з його основних компонентів є бульбашки , які знаходяться всередині синапсу . Ці бульбашки містять біологічно дуже активна речовина, яка називається нейротрансмітером , або медіатором ( передавачем ) .

Згадаймо , що нервовий імпульс (збудження ) з величезною швидкістю просувається по волокну і підходить до синапси . Цей потенціал дії викликає деполяризацію мембрани синапсу

( мал. 2.13) , однак це не призводить до генерації нового порушення (потенціалу дії) , а викликає відкривання спеціальних іонних каналів , з якими ми ще не знайомі. Ці канали пропускають іони кальцію всередину синапсу . Іони кальцію відіграють дуже велику роль в діяльності організму. Спеціальна залоза внутрішньої секреції - паращитовидная (вона знаходиться поверх щитовидної залози ) регулює вміст кальцію в організмі. Багато захворювань пов'язані з порушенням обміну кальцію в організмі. Наприклад , його нестача призводить до рахіту у маленьких дітей .

Яким чином кальцій бере участь в роботі синапсу ? Потрапляючи в цитоплазму синаптического закінчення , кальцій входить у зв'язок з білками , утворюють оболонку бульбашок , в яких зберігається медіатор . Зрештою мембрани синаптичних бульбашок стискаються , виштовхуючи свій вміст в синаптичну щілину. Цей процес дуже нагадує скорочення м'язового волокна в м'язі , у всякому разі , ці два процеси мають однаковий механізм на молекулярному рівні. Таким чином , зв'язування кальцію білками оболонки бульбашки призводить до її скорочення , і зміст бульбашки впорскується ( екзоцитоз ) в щілину , яка відокремлює мембрану одного нейрона від мембрани іншого . Ця щілина називається синоптичної щілиною . З опису повинно бути ясно , що порушення ( електричний потенціал дії) нейрона в синапсі перетворюється з електричного імпульсу в імпульс хімічний . Іншими словами , кожне порушення нейрона супроводжується викидом в закінченні його аксона порції біологічно активної речовини - медіатора . Далі молекули медіатора зв'язуються з спеціальними білковими молекулами , які знаходяться на мембрані іншого нейрона . Ці молекули називаються рецепторами . Рецептори влаштовані унікально і пов'язують тільки один тип молекул. У деяких описах вказується , що вони підходять , як « ключ до замка » (ключ підходить тільки до свого замку ) .

Рецептор складається з двох частин. Одну можна назвати « який дізнається центром » , іншу - « іонним каналом» . Якщо молекули медіатора зайняли певні місця (дізнатися центр) на молекулі рецептора , то іонний канал відкривається і іони починають входити в клітку ( іони натрію) або виходити (іони калію) з клітки. Іншими словами , через мембрану протікає іонний струм , який викликає зміну потенціалу на мембрані . Цей потенціал отримав назву постсинаптичного потенціалу ( мал. 2.13) . Дуже важливою властивістю описаних іонних каналів є те , що кількість відкритих каналів визначається кількістю пов'язаних молекул медіатора , а не потенціалом на мембрані , як у випадку з Електровозбудімость мембраною нервового волокна. Таким чином , постсинаптичні потенціали мають властивість градуальних : амплітуда потенціалу визначається кількістю молекул медіатора , пов'язаного рецепторами . Завдяки цій залежності амплітуда потенціалу на мембрані нейрона розвивається пропорційно кількості відкритих каналів .

На мембрані одного нейрона можуть одночасно перебувати два види синапсів : гальмівні і збудливі . Усе визначається пристроєм іонного каналу мембрани. Мембрана збудливих синапсів пропускає як іони натрію , так і іони калію. У цьому випадку мембрана нейрона деполярізуется . Мембрана гальмівних синапсів пропускає тільки іони хлору і гіперполярізуется . Очевидно , що якщо нейрон загальмований , потенціал мембрани збільшується ( гіперполяризація ) . Таким чином , нейрон завдяки впливу через відповідні синапси може збудитися або припинити збудження , загальмуватися . Всі ці події відбуваються на сомі і численних відростках дендрита нейрона , на останніх перебуває до кількох тисяч гальмівних і збудливих синапсів.

Як приклад розберемо , як діє в синапсі медіатор , який називається ацетилхоліном . Цей медіатор широко поширений в головному мозку і в периферичних закінченнях нервових волокон. Наприклад , рухові імпульси , які за відповідними нервах призводять до скорочення м'язів нашого тіла , оперують ацетилхоліном . Ацетилхолін був відкритий в 30- х роках австрійським ученим О. Леві . Експеримент був дуже простий: ізолювали серце жаби з відповідним до нього блукаючим нервом . Було відомо , що електрична стимуляція блукаючого нерва призводить до уповільнення скорочень серця аж до повної його зупинки. О. Леві простимулював блукаючий нерв , отримав ефект зупинки серця і взяв із серця трохи крові . Виявилося , що якщо цю кров додати в шлуночок працюючого серця , то воно уповільнює свої скорочення. Був зроблений висновок: при стимуляції блукаючого нерва виділяється речовина , яка зупиняє серце. Це і був ацетилхолін . Пізніше був відкритий фермент , який розщеплював ацетилхолін на холін ( жир) і оцтову кислоту , в результаті чого припинялося дію медіатора . Цим дослідженням вперше була встановлена ​​точна хімічна формула медіатора і послідовність подій у типовому хімічному синапсі . Ця послідовність подій зводиться до наступного.

Потенціал дії , що прийшов по пресинаптичними волокну до синапси , викликає деполяризацію , яка включає кальцієвий насос , і іони кальцію надходять у синапс ; іони кальцію зв'язуються білками мембрани синаптичних бульбашок , що призводить до активного спорожнення ( екзоцитозу ) бульбашок в синаптичну щілину. Молекули медіатора зв'язуються ( який дізнається центром ) відповідними рецепторами постсинаптичної мембрани , при цьому відкривається іонний канал. Через мембрану починає протікати іонний струм , що призводить до виникнення на ній постсинаптичного потенціалу . Залежно від характеру відкритих іонних каналів виникає збудливий ( відкриваються канали для іонів натрію і калію ) або гальмівний ( відкриваються канали для іонів хлору ) постсинаптичний потенціал .

Ацетилхолін вельми широко поширений в живій природі. Наприклад , він знаходиться в жалких капсулах кропиви , в жалких клітинах кишковопорожнинних тварин (наприклад , прісноводної гідри , медузи ) і пр. У нашому організмі ацетилхолін викидається в закінченнях рухових нервів , керуючих м'язами , з закінчень блукаючого нерва , який управляє діяльністю серця та інших внутрішніх органів. Людина давно знайомий з антагоністом ацетилхоліну - це отрута кураре , яким користувалися індіанці Південної Америки при полюванні на тварин. Виявилося , що кураре , потрапляючи в кров , викликає знерухомлення тварини, і воно гине фактично від задухи , але кураре не зупиняє серце. Дослідження показали , що в організмі існують два типи рецепторів до ацетилхоліну : один успішно пов'язує нікотинову кислоту , а інший - мускарин (речовина, яка виділено з гриба роду Muscaris ) . На м'язах нашого тіла знаходяться рецептори нікотинового типу до ацетилхоліну , тоді як на серцевому м'язі і нейронах головного мозку - рецептори до ацетилхоліну мускаринового типу.

В даний час в медицині широко застосовують синтетичні аналоги кураре для знерухомлення хворих під час складних операцій на внутрішніх органах. Застосування цих засобів призводить до повного паралічу рухової мускулатури ( зв'язується рецепторами нікотинового типу) , але не впливає на роботу внутрішніх оранів , в тому числі серця (рецептори мускаринового типу). Нейрони головного мозку , порушувані через мускаринові ацетилхолінові рецептори , відіграють велику роль у прояві деяких психічних функцій . Зараз відомо , що загибель таких нейронів призводить до старечого слабоумства (хвороба Альцгеймера) . Іншим прикладом , який повинен показати важливість саме рецепторів нікотинового типу на м'язі до ацетилхоліну , може служити захворювання, зване miastenia grevis (м'язова слабкість) . Це генетично успадковується хвороба , тобто її походження пов'язане з « поломками » генетичного апарату , які передаються у спадок. Захворювання проявляється у віці ближче до статевозрілості і починається з м'язової слабкості , яка поступово посилюється і захоплює все більш великі групи м'язів. Причиною цієї недуги виявилося те , що організм хворого виробляє білкові молекули , які чудово зв'язуються ацетилхолінових рецепторів нікотинового типу. Займаючи ці рецептори , вони перешкоджають зв'язуванню з ними молекул ацетилхоліну , що викидаються з синаптичних закінчень рухових нервів. Це і призводить до блокування синаптического проведення до м'язів і , отже, до їх паралічу .

Описаний на прикладі ацетилхоліну тип синаптичної передачі - не єдиний в ЦНС. Другий тип синаптичноїпередачі також широко поширений , наприклад , в синапсах , в яких медіаторами є біогенні аміни ( дофамін , серотонін , адреналін та ін.) У цьому типі синапсів має місце наступна послідовність подій. Після того як утворився комплекс « молекула медіатора - рецепторний білок » , активується спеціальний мембранний білок (G- білок) . Одна молекула медіатора при зв'язуванні з рецептором може активувати багато молекул G- білка , і це підсилює ефект медіатора . Кожна активована молекула G- білка в одних нейронах може відкривати іонний канал , а в інших активувати всередині клітини синтез спеціальних молекул , так званих вторинних посередників . Вторинні посередники можуть запускати в клітці багато біохімічні реакції, пов'язані із синтезом , наприклад , білка , в цьому випадку виникнення електричного потенціалу на мембрані нейрона не відбувається.

Існують і інші медіатори . У головному мозку в якості медіаторів «працює» ціла група речовин , які об'єднані під назвою біогенні аміни . У середині минулого століття англійський лікар Паркінсон описав хворобу , яка виявлялася як тремтливий параліч . Це важке страждання викликано руйнуванням в мозку хворого нейронів , які у своїх синапсах ( закінченнях ) виділяють дофамін - речовина з групи біогенних амінів . Тіла цих нейронів знаходяться в середньому мозку , утворюючи там скупчення , яке називається чорною субстанцією. Дослідження останніх років показали , що дофамін в мозку ссавців також має декілька типів рецепторів ( в даний час відомо шість типів). Інша речовина з групи біогенних амінів - серотонін (інша назва 5- оксітріптамін ) - спочатку було відомо як засіб, що приводить до підйому кров'яного тиску ( судинозвужувальну ) . Зверніть увагу , що , це відображено в його назві . Однак виявилося , що виснаження в головному мозку серотоніну призводить до хронічного безсоння . У дослідах на тваринах було встановлено , що руйнування в мозковому стовбурі ( задніх відділах мозку) спеціальних ядер , які відомі в анатомії як ядра шва , призводить до хронічного безсоння і надалі загибелі цих тварин. Біохімічне дослідження встановило , що нейрони ядер шва містять серотонін . У пацієнтів , які страждають хронічним безсонням , також виявлено зниження концентрації серотоніну в мозку.

До біогенних амінів відносять також адреналін і норадреналін , які містяться в синапсах нейронів автономної нервової вегетативної системи . Під час стресу під впливом спеціального гормону - адренокортикотропного ( докладніше див нижче) - з клітин кори надниркових залоз в кров також викидаються адреналін і норадреналін .

Медіатор НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

З вищевикладеного зрозуміло , яке значення у функціях нервової системи відіграють медіатори . У відповідь на прихід нервового імпульсу до синапси відбувається викид медіатора; молекули медіатора з'єднуються ( комплементарно - як « ключ до замка » ) з рецепторами постсинаптичної мембрани , що призводить до відкривання іонного каналу або до активування внутрішньоклітинних реакцій . Приклади синаптичноїпередачі , розглянуті вище , повністю відповідають цій схемі . Разом з тим завдяки дослідженням останніх десятиліть ця досить проста схема хімічної синаптичної передачі значно ускладнилася. Поява імунохімічних методів дозволило показати , що в одному синапсі можуть співіснувати кілька груп медіаторів , а не один , як це припускали раніше. Наприклад , в одному синаптическом закінчення одночасно можуть перебувати синаптичні пухирці, що містять ацетилхолін і норадреналін , які досить легко ідентифікуються на електронних фотографіях ( ацетилхолін міститься в прозорих бульбашках діаметром близько 50 нм , а норадреналін - в електронно - щільних діаметром до 200 нм). Крім класичних медіаторів , в синаптическом закінчення можуть знаходитися один або кілька ній - ропептідов . Кількість речовин , що містяться в синапсі , може доходити до 5-6 (своєрідний коктейль ) . Більше того , медіаторная специфічність синапсу може змінюватися в онтогенезі . Наприклад , нейрони симпатичних гангліїв , що іннервують потові залози у ссавців, початково норадренергічни , але у дорослих тварин стають холінергічних .

В даний час при класифікації медіаторних речовин прийнято виділяти : первинні медіатори , супутні медіатори , медіатори - модулятори і аллостерічеськіє медіатори . Первинними медіаторами вважають ті , які діють безпосередньо на рецептори постсинаптичної мембрани. Супутні медіатори та медіатори - модулятори можуть запускати каскад ферментативних реакцій , які , наприклад , фосфорилируют рецептор для первинного медіатора . Аллостерічеськіє медіатори можуть брати участь у кооперативних процесах взаємодії з рецепторами первинного медіатора .

Довгий час за зразок брали синаптичну передачу по анатомічному адресою (принцип «точка - у точку »). Відкриття останніх десятиліть , особливо медиаторной функції нейропептидів , показали , що в нервовій системі можливий принцип передачі і за хімічним адресою . Іншими словами , медіатор , що виділяється з даного закінчення , може діяти не тільки на « свою» постсинаптичну мембрану , а й за межами даного синапсу - на мембрани інших нейронів, що мають відповідні рецептори. Таким чином , фізіологічна реакція забезпечується не точним анатомічним контактом , а наявністю відповідного рецептора на клітці - мішені. Власне цей принцип був давно відомий в ендокринології , а дослідження останніх років знайшли йому більш широке застосування.

Всі відомі типи хеморецепторів на постсинаптичні мембрані поділяють на дві групи. В одну групу входять рецептори , до складу яких включено іонний канал, що відкривається при зв'язуванні молекул медіатора з « впізнати» центром . Рецептори другої групи ( метаботропние рецептори ) відкривають іонний канал опосередковано ( через ланцюжок біохімічних реакцій) , зокрема , за допомогою активації спеціальних внутрішньоклітинних білків.

Одними з найпоширеніших є медіатори , що належать до групи біогенних амінів . Ця група медіаторів досить надійно ідентифікується мікрогістологіческімі методами. Відомі дві групи біогенних амінів : катехоламіни ( дофамін , норадреналін і адреналін ) і індоламін ( серотонін) . Функції біогенних амінів в організмі дуже різноманітні : медіаторная , гормональна , регуляція ембріогенезу .

Основним джерелом норадренергічних аксонів є нейрони блакитного плями і прилеглих ділянок середнього мозку ( мал. 2.14) . Аксони цих нейронів широко поширюються в мозковому стовбурі , мозочку , у великих півкулях . У довгастому мозку велике скупчення норадренергічних нейронів знаходиться в вентролатеральном ядрі ретикулярної формації. У проміжному мозку ( гіпоталамусі ) норадренергіческіе нейрони поряд з дофамінергічними нейронами входять до складу гіпоталамо - гіпофізарної системи . Норадренергіческіе нейрони у великій кількості містяться в нервовій периферичної системі . Їхні тіла лежать у симпатичної ланцюжку і в деяких інтрамуральних гангліях .

Дофамінергічних нейрони у ссавців знаходяться переважно в середньому мозку (так звана нигро - неостріарная система) , а також у гіпоталамічної області. Дофамінові ланцюга мозку ссавців добре вивчені. Відомі три головні ланцюги , всі вони складаються з однонейронной ланцюжка. Тіла нейронів знаходяться в мозковому стовбурі і відсилають аксони в інші області головного мозку ( мал. 2.15) .

Одна ланцюг дуже проста. Тіло нейрона знаходиться в області гіпоталамуса і відсилає короткий аксон в гіпофіз . Цей шлях входить до складу гіпоталамо - гіпофізарної системи і контролює систему ендокринних залоз.

Друга дофамінова система також добре вивчена. Це чорна субстанція , багато клітини якої містять дофамін . Аксони цих нейронів проектуються в смугасті тіла. Ця система містить приблизно 3/ 4 дофаміну головного мозку. Вона має вирішальне значення у регулюванні тонічних рухів. Дефіцит дофаміну в цій системі призводить до хвороби Паркінсона. Відомо , що при цьому захворюванні відбувається загибель нейронів чорної субстанції. Введення L- DOPA ( попередника дофаміну ) полегшує у хворих деякі симптоми захворювання.

Третя дофамінергічна система бере участь у прояві шизофренії та деяких інших психічних захворювань. Функції цієї системи поки вивчені недостатньо , хоча самі шляху добре відомі. Тіла нейронів лежать в середньому мозку поряд з чорною субстанцією. Вони проектують аксони в вищерозміщені структури мозку , мозкову кору і лімбічну систему , особливо до фронтальній корі , до септальних області та енторінальной корі. Енторінальная кора , у свою чергу , є головним джерелом проекцій до гиппокампу .

Згідно дофаминовой гіпотезі шизофренії , третя дофамінергічна система при цьому захворюванні надактивним . Ці уявлення виникли після відкриття речовин , що знімають деякі симптоми захворювання. Наприклад , хлорпромазин і галоперидол мають різну хімічну природу , але вони однаково пригнічують активність дофаминергической системи мозку і прояв деякі симптомів шизофренії. У хворих на шизофренію , протягом року отримували ці препарати, з'являються рухові порушення , що отримали назву tardive dyskinesia ( повторювані химерні руху лицьової мускулатури , включаючи мускулатуру рота , які хворий не може контролювати ) .

Серотонін майже одночасно відкрили в якості сироваткового сосудосуживающего фактора (1948) і ентераміна , секретованої ентерохромаффіновимі клітинами слизової оболонки кишечника. У 1951 р. було розшифровано хімічну будову серотоніну і він отримав нову назву - 5-гідрокси . В організмі ссавців він утворюється гідроксилюванням амінокислоти триптофану з наступним декарбоксилюванням . 90 % серотоніну утворюється в організмі ентерохромаффіновимі клітинами слизової оболонки всього травного тракту. Внутрішньоклітинний серотонін інактивується моноаміноксидазою , що міститься в мітохондріях . Серотонін позаклітинного простору окислюється перулоплазміном . Велика частина вироблюваного серотоніну зв'язується з кров'яними пластинками і по кров'яному руслу розноситься по організму. Інша частина діє в якості місцевого гормону , сприяючи авторегулюванні кишкової перистальтики , а також модулюючи епітеліальну секрецію і всмоктування в кишковому тракті.

Серотонінергічні нейрони широко поширені в центральній нервовій системі ( мал. 2.16) . Вони виявляються у складі дорсального і медіального ядер шва довгастого мозку , а також у середньому мозку і вароліевом мосту . Серотонінергічні нейрони іннервують великі області мозку, що включають кору великих півкуль , гіпокамп , бліда куля , мигдалину , область гіпоталамуса. Інтерес до серотоніну був притягнутий у зв'язку з проблемою сну. При руйнуванні ядер шва тварини страждали безсонням. Схожий ефект надавали речовини , що виснажують сховище серотоніну в мозку.

Найвища концентрація серотоніну виявлена ​​в епіфізі ( pineal gland ) . Серотонін в епіфізі перетворюється на мелатонін , який бере участь у пігментації шкіри , а також впливає у багатьох тварин на активність жіночих гонад. Вміст як серотоніну , так і мелатоніну в епіфізі контролюється циклом світло - темрява через нервову симпатичну систему .

Іншу групу медіаторів ЦНС складають амінокислоти. Вже давно відомо , що нервова тканина з її високим рівнем метаболізму містить значні концентрації цілого набору амінокислот ( перераховані в порядку убування): глутамінової кислоти , глутаміну , аспарагінової кислоти , гамма- аміномасляної кислоти ( ГАМК) .

Глутамат в нервовій тканині утворюється переважно з глюкози . У ссавців найбільше глутамату міститься в кінцевому мозку і мозочку , де його концентрація приблизно в 2 рази вище , ніж в стовбурі мозку і спинному мозку. У спинному мозку глутамат розподілений нерівномірно: в задніх рогах він знаходиться в більшій концентрації , ніж в передніх . Глутамат є одним з найпоширеніших медіаторів у ЦНС.

Постсинаптические рецептори до глутамату класифікуються відповідно до аффинностью (спорідненістю ) до трьох екзогенних агонистам - квісгулату , каїнатом і N- метил -D- аспартату ( NMDA ) . Іонні канали , що активуються квісгулатом і каїнатом , подібні каналах , які управляються нікотиновими рецепторами - вони пропускають суміш катіонів (Na + і . К + ) . Стимуляція NMDA - рецепторів має складний характер активації : іонний струм , який переноситься не тільки Na + і К + , але також Са + + при відкриванні іонного каналу рецептора , залежить від потенціалу мембрани. Вольтзавісімая природа цього каналу визначається різним ступенем його блокування іонами Mg + + з урахуванням рівня мембранного потенціалу . При потенціалі спокою порядку - 75 мВ іони Mg + + , які переважно знаходяться в міжклітинному середовищі , конкурують з іонами Са + + і Na + за відповідні канали мембрани ( рис. 2.17) . Внаслідок того , що іон Mg + + не може пройти через пору , канал блокується щоразу , як потрапляє туди іон Mg + +. Це призводить до зменшення часу відкритого каналу і провідності мембрани. Якщо мембрану нейрона деполярізовать , то кількість іонів Mg + + , які закривають іонний канал , знижується і через канал безперешкодно можуть проходити іони Са + + , Na + і . К + . При рідкісних стимуляція (потенціал спокою змінюється мало) глутаматергіческіх рецептора ВПСП виникає переважно за рахунок активації квісгулатних і каінатного рецепторів ; внесок NMDA - рецепторів незначний. При тривалій деполяризації мембрани ( ритмічна стимуляція ) магнієвий блок видаляється , і NMDA - канали починають проводити іони Са + + , Na + і . К + . Іони Са + + через вторинні посередники можуть потенціювати ( посилювати ) мінПСП , що може призвести , наприклад , до тривалого збільшення синаптичної провідності , що зберігається годинами і навіть цілодобово .

З гальмівних медіаторів ГАМК є найпоширенішою в ЦНС. Вона синтезується з L- глутамінової кислоти в одну стадію ферментом декарбоксилазой , наявність якої є лімітуючим чинником цього медіатора . Відомо два типи ГАМК- рецепторів на постсинаптичні мембрані : ГАМКА ( відкриває канали для іонів хлору ) і ГАМКб ( відкриває в залежності від типу клітини канали для . К + або Са + +). На мал. 2.18 показана схема ГАМК- рецептора. Цікаво , що до його складу входить бензодіазіпіновий рецептор , наявністю якого пояснюють дію так званих малих ( денних ) транквілізаторів ( седуксену , тазепама та ін.) Припинення дії медіатора в ГАМК- синапсах відбувається за принципом зворотного всмоктування ( молекули медіатора спеціальним механізмом поглинаються з синаптичної щілини в цитоплазму нейрона ) . З антагоністів ГАМК добре відомий бікукулін . Він добре проходить через гематоенцефалічний бар'єр , робить сильний вплив на організм навіть у малих дозах , викликаючи конвульсії і смерть. ГАМК виявляється в ряді нейронів мозочка ( в клітинах Пуркіньє , клітинах Гольджі , корзинчатих клітинах) , гіпокампа (у корзинчатих клітинах) , в нюхової цибулині і чорної субстанції.

Ідентифікація ГАМК -ланцюгів мозку важка, оскільки ГАМК - звичайний учасник метаболізму в ряді тканин організму. Метаболічна ГАМК не використовується як медіатор , хоча в хімічному відношенні їх молекули однакові. ГАМК визначається по ферменту декарбоксилази . Метод заснований на отриманні у тварин антитіл до декарбоксилази ( антитіла екстрагують , мітять і вводять в мозок , де вони зв'язуються з декарбоксилазой ) .

Іншим відомим гальмівним медіатором є гліцин. Гліцинергічними нейрони знаходяться головним чином у спинному і довгастому мозку. Вважають, що ці клітини виконують роль гальмівних інтернейронов.

Ацетилхолін - один з перших вивчених медіаторів. Він надзвичайно широко поширений в нервовій периферичної системі . Прикладом можуть служити мотонейрони спинного мозку і нейрони ядер черепних нервів. Як правило , холінергічні ланцюга в мозку визначають по присутності ферменту холінестерази . У головному мозку тіла холінергічних нейронів знаходяться в ядрі перегородки , ядрі діагонального пучка ( Брока ) і базальних ядрах . Нейроанатомии вважають , що ці групи нейронів формують фактично одну популяцію холінергічних нейронів : ядро педнего мозку , nucleus basalis ( воно розташоване в базальної частини переднього мозку) ( мал. 2.19 ) . Аксони відповідних нейронів проектуються до структур переднього мозку , особливо в нову кору і гіпокамп . Тут зустрічаються обидва типи ацетилхолінових рецепторів ( мускаринові і нікотинові ) , хоча вважається , що мускаринові рецептори домінують в більш рострально распоженних мозкових структурах. За даними останніх років складається враження , що ацетилхолінового система відіграє велику роль у процесах , пов'язаних з вищими інтегративними функціями , які вимагають участі пам'яті. Наприклад , показано , що в мозку хворих, які померли від хвороби Альцгеймера , спостерігається масивна втрата холінергічних нейронів у nucleus basalis .

Опіатнихрецепторів І опіоїдів МОЗКУ

Морфін і кодеїн - два активних інгредієнта морфію. Морфін був очищений в XIX столітті і став широко застосовуватися в медицині. Механізм дії морфіну на мозок досить добре вивчений завдяки тому , що було синтезовано речовина налоксон , яке є специфічним антагоністом морфіну . Сам по собі налоксон неактивний, але дія введеного на його тлі морфіну не виявляється. Те , що налоксон має хімічну отруктуру , схожу на морфін , і є його специфічним антагоністом , передбачає наявність на мембрані специфічних для морфіну рецепторів . Використання міченого налоксону показало його специфічне зв'язування на рецепторах нейронів областей мозку , що мають відношення до болю. З мозку голубів було виділено речовину , що отримало назву енкефалінів (тобто морфін мозку) , що володіє властивістю морфіну . Надалі були відкриті інші опіоїди мозку. Цю групу речовин в цілому називають ендорфінами .

В даний час встановлено , що синтез нейропептидів складається в освіті відносно великих пептидів - попередників , з яких після завершення трансляції вищепляются протеазами відповідні нейропептиди . До складу такого пептиду - попередника входять зазвичай кілька послідовностей нейропептидів , а також так звана сигнальна послідовність , яка сприяє міграції попередника в цитоплазмі клітини , після того як його синтез закінчився на мембранах ендоплазматичного ретикулуму. В даний час відомі наступні нейропептиди : 1) опіоїдні пептиди - енкефаліни , ендорфіни , динорфінів , 2) тахікінінов - речовина Р , іейрокінін А , нейромедін К; 3 ) нейротензин ; 4 ) вазоактивний інтестинального поліпептид ; 5 ) соматостатин; 6 ) холіцістокінін ; 7 ) нейропептид Y ; 8 ) гастрин ; 9 ) вазопресин ; 10 ) окситоцин ; 11 ) бомбезин ; 12 ) тиротропін ; 13 ) ангіотензин .

Запитання

1. Основні органели клітини.

2. Які відростки має нейрон?

3. Яка функція гліальних клітин?

4. Потенціал спокою і потенціал дії - іонні механізми.

5. Послідовність подій у синаптическом проведенні.

6. Медіатори і їх поширення в центральній нервовій системі.

Література

Нейрохимия/Поа ред. И. П. Ашмарина и П. В. Стукаловой. М.: Изд-во Ин-та биомедицинской химии РАМН РФ, 1996..

Ходжкин А. Нервный импульс. М.: ИЛ, 1965

Шулъговский В. В. Физиология центральной нервной системы: Учебник для университетов Изд-во Моск. ун-та, 1987.

 ЭкклсДж. Физиология синапсов. М.: Мир, 1966.

Глава 3

Активує системи мозку

ФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ СНА

Природа сну постійно цікавить лікарів , вчених різних спеціальностей - біологів , психологів , філософів , так і простих людей. Найбільші мислителі вже давно обговорювали цю проблему. Великий лікар стародавності Гіппократ вважав , що сон виникає в результаті відтоку крові і тепла у внутрішні області тіла. Інший великий античний вчений Аристотель
( 384 -322 рр. . До н. Е. . ) Пояснював сон тим , що пари , що виникають при перетравленні їжі в шлунку , розносяться по всьому тілу через Гумора (рідини) , викликаючи сон. Це пояснення володіло розумами європейських вчених і приймалося на віру майже дві тисячі років.

Незважаючи на те , що всі вищі хребетні тварини сплять , а людина проводить у сні не менше третини свого життя , природа і призначення цього стану залишалися невідомими протягом століть. Добре відома була лише вітальна (життєва , від лат. Vita - життя ) необхідність сну. Сон покращує настрій , пам'ять , відновлює працездатність людини. Психіатри завжди підкреслювали , що розлад сну нерідко є першим симптомом ( ознакою ) психічного захворювання. Сучасний стан цієї проблеми визначається відкриттями в науці початку XX століття. У свою чергу , ці відкриття стали можливі завдяки створенню нових методів дослідження. Перш за все це методи поліграфічної реєстрації фізіологічних процесів під час сну (тобто одночасної реєстрації декількох фізіологічних функцій роботи серця , дихання , мозку). Велику роль зіграли також методи біохімічного аналізу біологічно активних речовин , що беруть участь у процесах сну , і , нарешті , психологічні дослідження , завдяки яким стрімко накопичувалися нові дані , проте інтегрувати їх у цілісну концепцію виявилося дуже непросто .

Тепер вже стало очевидним , що сон вищих ссавців , включаючи людину , являє собою не просто спокій , тобто відсутність активності , а особливий стан нервової вищої діяльності , і цей стан не є однорідним . Коротка історія питання така. У лабораторії І. П. Павлова (початок XX століття ) було зазначено: якщо собакам пред'являли монотонні подразники , наприклад багаторазове повторення легкого дотику ( касалкой ) до шкіри стегна задньої лапи , це викликало у тварин сонливість , і вони часто засипали . З цього спостереження був , зробив висновок , що сон являє собою широко розлилося гальмування (умовне ) по корі великих півкуль. Призначення такого гальмування полягає в захисті головного мозку собаки від монотонних подразників . Говорячи про уявленнях павловськой школи про сон , не можна не згадати випадок , який наводився І. П. Павловим для ілюстрації своєї концепції. У Німеччині в клініку професора Штрюмпеля поступив хворий , який в результаті травми втратив зір і слух , вірніше - у нього чуло одне вухо і збереглися залишки зору в одному оці . Коли ці обидва « вікна у світ » закривали , хворий засинав. Надалі в лабораторії І. П. Павлова були проведені досліди на собаках , які підтвердили спостереження, зроблені в клініці професора Штрюмпеля . І. П. Павлов дійшов висновку , що якщо виключити постійний приплив імпульсів у кору великих півкуль від органів почуттів , - настає сон.

Вирішальне значення в розумінні нейрофізіологічних механізмів сну мали роботи з дослідження біоелектричних процесів головного мозку тварин і людини. На початку нашого століття Г. Бергер (1905 ) зареєстрував від головного мозку людини, що знаходиться в спокійному стані , синусоїдальні коливання електричного потенціалу з частотою 8-11 Гц. Цей ритм отримав назву альфа - ритму. Альфа - ритм найбільш виражений в потиличних областях головного мозку і реєструється в стані спокійного неспання з заплющеними очима. Це відкриття було початком застосування електрофізіологічного методу дослідження до діяльності головного мозку людини.

У 30- х роках нашого століття стало відомо , що перерізання у кішки мозкового стовбура на рівні середнього мозку (препарат сплячого мозку ) викликає сон. Цей факт був добре відомий лікарям , і вони називали цей стан комою (від грец. Coma - сон). Такий сон у кішки супроводжувався повільними електричними коливаннями на ЕЕГ (так звані сонні веретена ) . При перерезке мозку кішки на рівні перших шийних сегментів , тобто відділення спинного мозку від головного , отримували препарат безсонного мозку, тобто кішка стежила очима за рухомими перед нею об'єктами , ворушила вибриссами , а на ЕЕГ реєстрували швидкі коливання з частотою бета - ритму ( мал. 3.1). Сукупність цих даних привела дослідників до висновку , що структури мозкового стовбура здійснюють функцію пробудження ( arousal ) головного мозку . Виявилося , що якщо у дрімає кішки через спеціальні електроди , вживлені в область мозкового стовбура , виробляти електричну стимуляцію ретикулярної формації , то це призводить до миттєвого пробудженню тваринного і насторожуванні .

Які ж структури мозкового стовбура кішки можуть бути відповідальні за стан неспання? Це структури ретикулярної формації, або сітчастої формації. Ретикулярна формація мозкового стовбура була описана ще в минулому сторіччі російським ученим В. М. Бехтерева (1898) і іспанським ученим Рамон-і-Кахаля (1909) як дифузне скупчення нейронів, пронизане численними нервовими волокнами і займає серединне положення в мозковому стовбурі. В даний час у складі ретикулярної формації мозку людини описано понад 100 ядер.

Для ретикулярної формації характерним є те , що численні нейрони утворюють як би дифузну мережу ( лат. Reticulae - мережа , звідси і назва всієї структури головного мозку) , яка пронизана великою кількістю волокон, що йдуть від сенсорних ядер мозкового стовбура (ядра черепних нервів) . Аксони нейронів ретикулярної формації направляються вгору до кори великих півкуль , а також вниз до нейронів спинного мозку ( мал. 3.2). Більше того , сама ретикулярна формація мозкового стовбура отримує волокна від ряду структур головного мозку, в тому числі від кори великих півкуль , і спинного мозку. Зараз прийнята гіпотеза , що в нормі  « ретикулярний розряд » запускає коркові механізми неспання , які , у свою чергу , регулюють тонус ретикулярної формації стовбура. Грунтуючись на цьому , можна пояснити і результати дослідів в лабораторії І. П. Павлова , коли собаки засипали при дії монотонних подразників .

Ці подразники збуджують нейрони кори , які , впливаючи на ретикулярну формацію стовбура , і призводять до засипання собаки.

Дійсно , виявилося , що до складу ретикулярної формації мозкового стовбура входять не тільки структури , при порушенні яких тварина прокидається і стає активним ( настораживание , прінюхіваніе і пр. ) , а й структури , активація яких викликає засинання тварини. Це ядра шва. У закінченнях своїх аксонів ( синапсах ) нейрони цих ядер виділяють серотонін . У дослідах на тваринах було показано , що локальне руйнування цих ядер призводить до хронічного безсоння тварини, яка може закінчуватися смертю. Відомо , що виснаження серотоніну мозку у людини також призводить до хронічного безсоння .

В даний час відомо , що сон не є однорідним станом головного мозку. У 1953 р. американські дослідники Азерінскій і Клейтман відкрили феномен «швидкого сну» . Цей феномен полягав у тому , що повільноколивний сон (уповільнення коливань ЕЕГ до 2-3 в секунду) періодично переривався короткими періодами низкоамплитудной ЕЕГ високої частоти (до 30-40 коливань в секунду) , що супроводжувалося швидкими рухами очних яблук за закритими століттями. Звідси часто вживане назва цієї стадії - REM- стадія (від англ. Repid eye movement ) . Таким чином , зараз прийнято виділяти , принаймні дві стадії сну - «повільний» сон і «швидкий» сон. У цих термінах відображено характер частоти коливань ЕЕГ людини в ці періоди . Згідно з даними нейрофізіологічних досліджень «повільний» сон запускається ядрами шва. Цей ланцюжок ядер , що містять серотонінергічні нейрони , простяглася по середній лінії через весь мозковий стовбур від довгастого до середнього мозку. Як вже вказувалося , гальмування синтезу серотоніну в головному мозку призводить до безсоння , яку можна припинити введенням помірних доз 5- гідрооксітріптофана ( попередника серотоніну) . Руйнування ядер шва також призводить до хронічного безсоння .

В даний час добре відомо , як протікає сон людини . Перехід людини від неспання до сну проходить кілька стадій ( мал. 3.3). Ці стадії надійно визначаються за ЕЕГ , а також психологічному стану людини.

Стадія I ( А- стадія) дрімота ( на ЕЕГ - повільні хвилі і окремі спалахи альфа - ритму) .

Весь нічний сон людини складається з 4-5 циклів , кожен з яких починається з періоду «повільного » сну і завершується періодом «швидкого » сну ( мал. 3.4) . Тривалість такого циклу відносно постійна і у здорової людини становить 90-100 хв . Структура нічного сну дорослої здорової людини також щодо постійна : на « повільний » ( дельта - сон ) припадає 20-30 % , на «швидкий» - 15-25 %.

Період сну здорової дорослої людини прийнято ділити на декілька стадій. Співвідношення фаз сну в онтогенезі людини закономірно змінюється (мал. 3.5) . У новонароджених парадоксальна фаза сну займає близько 50 % часу доби. У міру дорослішання тривалість парадоксальної фази сну знижується і становить у дорослої людини 20-23 %.

При виборчої депривації дельта - сну в відновну ніч збільшується тривалість III і IV стадій сну. Якщо людину повністю позбавляти сну , то в першу чергу збільшується тривалість дельта - сну , він швидше настає , і лише на другу ніч відбувається компенсаторне збільшення тривалості «швидкого » сну.

Можна думати , що людина , перш за все , потребує медленноволнового сні. Встановлено , що подовження IV стадії сну покращує запам'ятовування вербального матеріалу. При збільшенні навантаження на зоровий аналізатор тривалість дельта - сну збільшується. Подібні дані отримані і при дослідженні «швидкого » сну. Результати експериментів по виборчій депривації «швидкого » сну свідчать про високу потреби людини в ньому. Позбавлення людини «швидкого » сну призводить до значних порушень психіки: підвищуються дратівливість і емоційна розгальмування , з'являються галюцинації , а при поглибленні цього стану можуть з'явитися параноїдальні ( нав'язливі ) ідеї. Оскільки період «швидкого » сну зазвичай пов'язують зі сновидіннями , то наведені вище результати в деякій мірі узгоджуються з психоаналітичної концепцією про роль сновидінь у регуляції психічного життя . Є відомості , що чим більш інтенсивні рухи очей під час «швидкого » сну , тим краще відтворюються сновидіння. Цьому протівоверечат деякі інші дані , наприклад у сліпонароджених руху очей в «швидкому » сні також можливі , але зорові сновидіння відсутні.

Психічної активності у сні

В кінці минулого століття 3 . Фрейд висловив думку , що сновидіння виконують катарсического ( цензурну ) функцію, будучи своєрідними клапанами для « не відрегульовані в пильнуванні мотивів ». Згідно психоаналітичної концепції ці мотиви не можуть бути « допущені » у бодрствующее свідомість , оскільки « знаходяться в непримиренній конфронтації з соціальними установками ( мораллю суспільства ) поведінки індивіда». У сновидінні ці мотиви , відповідно до концепції 3 . Фрейда , у трансформованому вигляді досягають свідомості внаслідок того , що « цензура » свідомості ослаблена. Це припущення дуже важко перевірити експериментально. Разом з тим концепція не отримала повного підтвердження . Наприклад , не виявлено специфіки впливу кожного з періодів сну ( «повільного » і «швидкого») на окремі психічні функції , які можна тестувати по батареї психологічних тестів.

Лікарі відзначають , що найбільш помітно впливає на психіку загальна тривалість сну. Як показали спеціальні дослідження впливу депривації «швидкого » сну , це в значній мірі визначається психічним статусом особистості суб'єкта , а також істотно залежить від характеру пропонованих психологічних тестів.

 Ці дані в загальному не суперечать концепції 3 . Фрейда , який вважав , що сновидіння служать для розрядки певних мотивів (наприклад , агресивності або сексуальності ) . Дані останнього часу говорять на користь того , що сновидіння можуть бути і в « повільному » сні. Звідси робиться висновок , що потреба в сновидіннях існує незалежно від потреби в «швидкому» сні як такому і може бути навіть первинною по відношенню до певних стадій сну.

В останні роки отримані дані про зміну структури сну при навчанні або при адаптації до нових умов. Дослідження в цьому напрямку приводять до висновку , що « швидкий» сон і сновидіння необхідні для адаптації до інформаційно значущої ситуації і для засвоєння тільки такої інформації , до сприйняття якої індивід не готовий. У цій концепції не визначено головне - для чого потрібен « швидкий» сон ? На це питання є кілька відповідей . Наприклад , можна припустити , що стадія «швидкого » сну в складних ситуаціях потрібна для знаходження нових шляхів взаємодії з цією ситуацією. Можливо , саме під час «швидкого » сну відбувається творче рішення поставленого завдання. Інший відповідь може полягати в припущенні , що шляхи вирішення в новій ситуації перебувають під час неспання , а закріплення ( консолідація ) шляхів вирішення творчої задачі відбувається в « швидкої » фазі сну. Іншими словами , « швидка » фаза сну служить для поліпшення мнестичних процесів . Можливо , що « швидкий» сон тільки сприяє консолідації за рахунок усунення перешкод (наприклад , в цій стадії сну відбувається блокування вхідної інформації).

В даний час накопичені численні відомості про психічної активності людини під час різних стадій сну. При засипанні зміна психіки відбувається в наступній послідовності . Спочатку настає втрата вольового контролю за своїми думками ; потім приєднується непевність у навколишньому оточенні , елементи дереалізації (порушення контакту з реальністю ) . Ці зміни психіки зазвичай об'єднують під назвою « регресивний тип мислення ». Під цим розуміють мислення з наступними характеристиками: наявність поодиноких ізольованих вражень або ізольованих образів ; наявність неповних ( уривчастих ) сцен ; неадекватні , іноді фантастичні уявлення ; дисоціація зорових образів і думок (зорові образи не збігаються з напрямом думок). Разом з тим людина не втрачає повністю контакту з зовнішнім світом. У період засинання психічна активність вельми різноманітна. Часто виникають так звані гіпнагогіческіе галюцинації. Галюцинації цього типу схожі на серію слайдів або картин. На відміну від них сновидіння скоріше схожі на фільми . Відзначається , що гіпнагогіческіе галюцинації виникають тільки при зникненні з ЕЕГ домінуючого ритму неспання.

Усі дослідники згодні з тим , що психічна активність в стадії « сонних веретен » схожа з «фрагментарним мисленням » , згадуванням думок , що передують засипанню. Існує думка , що в «повільний» сон епізодично впроваджуються компоненти «швидкого » сну і пробудження , випадковий збіг з ними призводить до сновідческій звітів ( сноговореніе ) . Епізоди сноговоренія мають місце як в « повільному » , так і «швидкому » сні , хоча частіше спостерігаються в « повільному ». З фазами «повільного » сну корелюють такі складні форми невербальної поведінки , як сомнамбулізм . Цікаво , що звіт про сновидіння при пробудженні з «швидкого » сну менше - 100 % (зазвичай 70-95 %). Вважають , що частота звітів залежить від кількох факторів: емоційного стану суб'єкта перед сном , особливостей особистості , що безпосередньо пов'язано зі ступенем психологічного захисту , і , мабуть , від адаптивних можливостей самих сновидінь ( тобто здатності сновидіння впоратися з пропонованої навантаженням) .

Таким чином , число звітів про сновидіння може бути обумовлено двома протилежно діючими факторами : 1 ) малої потребою в сновидіннях у осіб з високою психологічної захистом , зумовленої активністю захисту за типом перцептуального заперечення або інтелектуалізації , 2) недостатньої адаптивної здатністю самих сновидінь при наявності вираженої потреби в них у високосенсітівних особистостей в умовах внутрішньопсихічного конфлікту . Більшість сновидінь базуються на слухових , зорових , рідше нюхових сприйняттях й мови. Звідси роблять висновок , що вони більше пов'язані з психосоціальної життям , ніж безпосередньо з сенсорним припливом . Складність аналізу сновидінь обумовлена ​​також тим , що в них використовується мова образного мислення , що не піддається повному і адекватному перекодированию на мову людського спілкування і, отже , вербального мислення.

Яка психологічна значущість сновидінь ? Одна з гіпотез полягає у припущенні , що інформація , сприйнята під час денного неспання , може активувати неприйнятні мотиви і нерозв'язні конфлікти , тобто виконувати функцію психологічного захисту . Непрямим доказом на користь цієї гіпотези можуть служити дані про те , що при депривації сну різко порушується адаптація до стрессирующим впливів. Згідно іншій гіпотезі у сні використовується невербально -образне мислення для вирішення проблем , які не вдається вирішити під час неспання . Можливо , під час сновидінь відбувається пошук шляхів взаємного примирення конфліктних мотивів і установок. З цієї позиції сновидіння являють собою самостійний механізм психологічного захисту . При цьому конфлікт усувається не так на основі його логічного дозволу , а за допомогою образів. Завдяки цьому витісняється невротична і непродуктивна тривога . Таким чином , стверджується , що сновидіння - це повернення до образного типу мислення . Більше того , під час « швидкої » фази сну мозок переходить в режим роботи , схожий на неспання , але при цьому відбувається блокування надходження зовнішньої інформації , тобто мозок виконує функцію психологічного захисту .

Запитання

1. Ретикулярна формація мозкового стовбура і її роль у функціях великих півкуль головного мозку.

2. Стадії сну людини та їх періодичність у нічному сні.

3. Зміна фаз сну людини в постнатальному розвитку.

4. Психічна активність у сні.

Література

Мэгун Г. Бодрствующий мозг. М.: Мир, 1965.

 Росси Я. А., Цанкетти А. Ретикулярная формация ствола мозга. М.: ИЛ, 1960.

Шульговский В. В. Физиология центральной нервной системы. М.: Изд во Моск. ун-та, 1987.

Глава 4

Фізіологічні механізми регуляції вегетативних функцій і інстинктивної поведінки .

До вегетативним відносять ті функції , які забезпечують обмін речовин в нашому організмі (травлення , кровообіг, дихання , виділення та ін.) До них відносять також забезпечення зростання і розвитку організму , розмноження , підготовку організму до несприятливих впливів . Нервова вегетативна система забезпечує регуляцію діяльності внутрішніх органів , судин , потових залоз та інші подібні функції .

Периферичної частини вегетативної нервової системи

Нервова вегетативна система регулює обмін речовин , збудливість і автономну роботу внутрішніх органів , а також фізіологічний стан тканин і окремих органів (у тому числі головного та спинного мозку) , пристосовуючи їх діяльність до умов навколишнього середовища .

Нервова периферична вегетативна система ділиться на симпатичну і парасимпатичну . Симпатичний відділ нервової вегетативної системи забезпечує мобілізацію наявних у організму ресурсів ( енергетичних та інтелектуальних ) для виконання термінової роботи . Ясно, що це може призводити до порушень рівноваги в організмі. Відновлення рівноваги і сталості внутрішнього середовища організму є завданням нервової парасимпатичної системи . Для цього необхідно безперервно підправляти зрушення , викликані впливами симпатичного відділу , відновлювати і підтримувати гомеостаз * . У цьому сенсі діяльність цих відділів нервової вегетативної системи в ряді реакцій проявляється як антагоністична .

* Під гомеостазом у фізіології розуміють підтримання в організмі сталості параметрів внутрішнього середовища . До них відноситься підтримка постійності складу крові , температури тіла і т.д.

Центри нервової вегетативної системи знаходяться в мозковому стовбурі і спинному мозку (див. додаток 3). У мозковому стовбурі і в крижовому відділі спинного мозку розташовані центри нервової парасимпатичної системи . У середньому мозку знаходяться центри, що регулюють розширення зіниці і акомодацію ока. У довгастому мозку є центри нервової парасимпатичної системи , від яких відходять волокна у складі блукаючого , лицьового і язикоглоткового нервів. Ці центри беруть участь у здійсненні цілого ряду функцій , в тому числі регулюють діяльність ряду внутрішніх органів (серця , шлунка , кишечника , печінки і т.д.) , є « запускають » для виділення слини , слізної рідини і т. д. Всі ці функції здійснюються за рефлекторного принципом (по типу відповідної реакції на подразник ) . Нижче будуть описані деякі з цих рефлексів . У крижових сегментах спинного мозку також знаходяться центри нервової парасимпатичної вегетативної системи . Волокна від них йдуть в складі тазових нервів , які іннервують органи тазу (товстий кишечник , сечовий міхур , статеві органи та ін.)

У грудних і поперекових сегментах спинного мозку перебувають спинномозкові центри нервової симпатичної вегетативної системи . Вегетативні волокна від цих центрів відходять у складі передніх корінців спинного мозку разом з руховими нервами.

Всі перераховані вище центри симпатичної і нервової парасимпатичної системи підпорядковані вищому вегетативному центру - гіпоталамусу. Гіпоталамус , у свою чергу , схильний до впливу ряду інших центрів головного мозку. Всі ці центри утворюють лімбічну систему. Повний опис системи буде наведено нижче , а зараз розглянемо « роботу» периферичних відділів нервової вегетативної системи .

По обидві сторони хребта з черевної сторони розташовані два прикордонних стовбура нервової симпатичної системи . Їх називають також симпатичними ланцюжками. Ланцюжок складається з окремих гангліїв , з'єднаних між собою і спинним мозком численними нервовими волокнами. Кожне волокно , яке прийшло до ганглію ( превертебральние волокно) , іннервує в ганглії до декількох десятків нейронів. Завдяки такому пристрою симпатичні впливу зазвичай мають розлитої , генералізований характер. У свою чергу від цих гангліїв відходять нерви , які прямують до стінок судин , потових залоз і внутрішнім органам . Крім гангліїв прикордонного стовбура , на деякому віддаленні від них знаходяться так звані превертебральние ганглії . Найбільші з них - сонячне сплетіння і брижєєчниє вузли.

Велику роль у діяльності нервової симпатичної системи відіграють надниркові залози. Вони формуються у людини у внутрішньоутробний період за рахунок міграції нейробластів (ще не диференційованих нейронів) з нервової трубки в район нирок. Там ці клітини утворюють на вершинах обох нирок спеціальний орган - наднирники . Наднирники іннервуються симпатичними нервами . Крім того , вони можуть активуватися спеціальним гормоном (адренокортикотропним ) , який виділяється у відповідь на стрес з нейронів гіпоталамуса і разом з кров'ю досягає надниркових залоз. Під дією цього гормону з надниркових залоз викидається в кров суміш адреналіну і норадреналіну , які розносяться по кров'яному руслу і викликають цілий ряд симпатичних реакцій (почастішання ритміки скорочень серця , виділення поту , посилене кровопостачання м'язів , почервоніння шкіри і багато іншого).

Аксони симпатичних нейронів в периферичних синапсах виділяють медіатор адреналін. Молекули адреналіну і норадреналіну взаємодіють з відповідними рецепторами . Відомо два типи таких рецепторів : альфа - і бета - адренорецептори . У деяких внутрішніх органах є тільки один з цих рецепторів , в інших - два ( альфа і бета ) . Так , в стінках кровоносних судин є і альфа - і бета - адренорецептори . З'єднання симпатичного медіатора з альфа- адренорецептором викликає звуження артеріол , а з'єднання з бета - адренорецептором - розширення артеріол . У кишечнику , де є обидва типи адренорецепторів , медіатор гальмує його діяльність. У серцевому м'язі і стінках бронхів знаходяться тільки бета - адренорецептори , а симпатичний медіатор викликає розширення бронхів і почастішання серцевих скорочень .

Ганглії парасимпатичного відділу нервової вегетативної системи на відміну від симпатичних розташовані в стінках внутрішніх органів або поблизу них . Нервове волокно ( аксон нейрона ) від відповідного парасимпатичного центру в мозковому стовбурі або крижовому відділі спинного мозку доходить до иннервируемого органу , що не перериваючись , і закінчується на нейронах парасимпатичного ганглія . Наступний парасимпатичний нейрон перебуває або всередині органу , або в безпосередній близькості від нього. Внутріорганние волокна і ганглії утворюють сплетіння , багаті нейронами , в стінках багатьох внутрішніх органів серця , легенів , стравоходу , шлунка і т.д. , а також в залозах зовнішньої і внутрішньої секреції. Анатомічна конструкція парасимпатичної частини нервової вегетативної системи вказує на те , що впливу на органи з її боку носять більш локальний характер , ніж з боку нервової симпатичної системи .

Медіатором у периферичних синапсах нервової парасимпатичної системи служить ацетилхолін , до якого є два типи рецепторів: М -і Н - холінорецептори . Це поділ грунтується на тому , що М- холінорецептори втрачають чутливість до ацетилхоліну під впливом атропіну (виділений з гриба роду Muscaris ) , Н- холінорецептори - під впливом нікотину.

Вплив симпатичної і нервової парасимпатичної вегетативної системи на функції організму. У більшості органів збудження симпатичної і нервової парасимпатичної вегетативної системи викликає протилежні ефекти . Приклади наведено на мал. 4.1 . Однак потрібно мати на увазі , що ці взаємодії непрості . Наприклад , парасимпатичні нерви викликають розслаблення сфінктерів сечового міхура і одночасно скорочення його мускулатури. Симпатичні нерви скорочують сфінктер і одночасно розслаблюють мускулатуру. Інший приклад : збудження симпатичних нервів збільшує ритм і силу серцевих скорочень , а роздратування блукаючого ( парасимпатичного ) нерва знижує ритм і силу серцевих скорочень . Більше того , дослідження показали , що між цими відділами нервової вегетативної системи існують не тільки антагонізм ( різноспрямовано ) , але і синергізм ( однонаправлено ) . Підвищення тонусу одного відділу нервової вегетативної системи , як правило , призводить до підвищення тонусу та іншого відділу . Більше того , з'ясувалося, що є органи і тканини тільки з одним типом іннервації . Наприклад , судини шкіри , мозковий шар надниркових залоз, матка , скелетні м'язи і деякі інші мають тільки симпатичну іннервацію , а слинні залози іннервуються лише парасимпатическими волокнами.

Вегетативні рефлекси . Ці рефлекси численні. Вони беруть участь у багатьох регуляціях організму людини. При здійсненні вегетативних рефлексів впливу передаються по відповідних нервах ( симпатическим або парасимпатическим ) з ЦНС . Схема рефлекторної дуги вегетативного рефлексу представлена ​​на мал. 4.2 . У медичній практиці найбільше значення надають вісцеро- вісцеральним (від одного внутрішнього органу на інший) , вісцеро- дермальний (від внутрішніх органів на шкіру) і дермо - вісцеральним (від шкіри на внутрішні органи) рефлексам .

До числа вісцеро- вісцеральних відносять рефлекторні зміни серцевої діяльності , тонусу судин , кровонаповнення селезінки при підвищенні або зниженні тиску в аорті , каротидному синусі або легеневих судинах. Наприклад , завдяки включенню цього рефлексу відбувається зупинка серця при роздратуванні органів черевної порожнини. Вісцеро- дермальні рефлекси виникають при подразненні внутрішніх органів і проявляються у зміні чутливості відповідних ділянок шкіри ( у відповідності з тим , який орган при цьому дратується ) , потовиділенні , реакції судин. Дермо - вісцеральні рефлекси виявляються в тому , що при подразненні певних ділянок шкіри змінюється функціонування відповідних внутрішніх органів. Власне на механізмі цих рефлексів засноване застосування в лікувальних цілях зігрівання або охолодження певних ділянок шкіри , наприклад при болях у внутрішніх органах.

Вегетативні рефлекси часто використовуються лікарями для судження про функціональний стан нервової вегетативної системи . Наприклад , в клініці часто досліджують рефлекторні зміни судин при механічному подразненні шкіри (наприклад , при проведенні по шкірі тупим предметом ) . У здорової людини при цьому виникає короткочасне збліднення дратується ділянки шкіри ( білий дермографізм , derma - шкіра). При високій збудливості нервової вегетативної системи на місці подразнення шкіри з'являється червона смуга , облямована блідими смугами суджених судин ( червоний дермографізм ) , а при ще більш високій чутливості - набряк шкіри в цьому місці. Часто в клініці використовують функціональні вегетативні проби для судження про стан нервової вегетативної системи . Наприклад , ортостатична реакція: при переході з положення , лежачи в положення , стоячи відбувається підвищення кров'яного тиску і почастішання серцевих скорочень . Характер зміни кров'яного тиску і серцевої діяльності при цій пробі може служити діагностичною ознакою захворювання системи управління кров'яним тиском. Око- серцева реакція ( рефлекс Ашнера ): при натисканні на очні яблука відбувається короткочасне уражень серцевих скорочень .

ВЕГЕТАТИВНІ ЦЕНТРИ МОЗКОВОГО СТОВБУРА

У довгастому мозку розташовані нервові центри , які гальмують діяльність серця (ядра блукаючого нерва). У ретикулярної формації довгастого мозку знаходиться судиноруховий центр, що складається з двох зон : прессорной і депрессорной . Збудження прессорной зони призводить до звуження судин , а збудження депрессорной зони - до їх розширення . Судиноруховий центр і ядра блукаючого нерва постійно посилають імпульси , завдяки яким підтримується постійний тонус : артерії і артеріоли постійно дещо звужені , а серцева діяльність сповільнена.

У довгастому мозку знаходиться дихальний центр , який , у свою чергу , складається з центрів вдиху і видиху. На рівні моста знаходиться центр дихання ( пневмотаксичного центр) більш високого рівня , який пристосовує дихання до змін фізичного навантаження. Дихання у людини може управлятися також довільно з боку кори великих півкуль , наприклад під час промови .

У довгастому мозку знаходяться центри , збуджуючі секрецію слинних , слізних і шлункових залоз , виділення жовчі з жовчного міхура , секрецію підшлункової залози. У середньому мозку під передніми горбами четверохолмія знаходяться парасимпатичні центри акомодації очі і зрачкового рефлексу. Всі перераховані вище центри симпатичної і нервової парасимпатичної системи підпорядковані вищому вегетативному центру - гіпоталамусу. Гіпоталамус , у свою чергу , схильний до впливу ряду інших центрів головного мозку. Всі ці центри утворюють лімбічну систему.

Лімбічна система головного мозку

Лімбічна система в мозку людини виконує дуже важливу функцію , яка називається мотиваційно - емоційної . Щоб було ясно , що це за функція , згадаймо: кожен організм , включаючи організм людини , має цілий набір біологічних потреб . До них , наприклад , відносяться потреба в їжі , воді, теплі , розмноженні і багато іншого. Для досягнення якоїсь певної біологічної потреби в організмі складається функціональна система ( мал. 4.3) . Провідним системоутворюючим фактором є досягнення певного результату , відповідного потребам організму в даний момент. Початковим вузловим механізмом функціональної системи є аферентних синтез (ліва частина схеми на мал. 4.3) . Аферентні синтез включає домінуючу мотивацію (наприклад , харчову - пошук їжі та її споживання ) , обстановочную афферентацию ( подій зовнішнього і внутрішнього середовища ) , пускову афферентацию і пам'ять. Пам'ять необхідна для реалізації біологічної потреби . Наприклад , цуценя , якого тільки відняли від соска , неможливо нагодувати м'ясом тому , що він не сприймає його як їжу. Тільки через деякий кількість проб ( запам'ятовується вид їжі , її запах і смак , обстановка і багато чого іншого) щеня починає вживати в їжу м'ясо. Інтеграція цих компонентів призводить до прийняття рішення. Останнє, у свою чергу , пов'язано з певною програмою дії , паралельно з нею формується також акцептор результатів дії , тобто нервова модель майбутніх результатів . Інформація про параметри результату через зворотній зв'язок надходить у акцептор дії для зіставлення з раніше сформованої моделлю . Якщо параметри результату не відповідають моделі , то тут виникає збудження , яке через ретикулярну формацію мозкового стовбура активує орієнтовну реакцію , і відбувається корекція програми дії . Приклади деяких біологічних мотивацій будуть наведені нижче.

Організм має також спеціальний механізм для оцінки біологічної значущості біологічної мотивації . Це емоція. «Емоції - особливий клас психічних процесів і станів , пов'язаних з інстинктами , потребами і мотивами . Емоції виконують функцію регулювання активності суб'єкта шляхом відображення значимості зовнішніх і внутрішніх ситуацій для здійснення його життєдіяльності » ( Леонтьєв , 1970). Біологічним субстратом для здійснення цих найважливіших функцій організму служить група мозкових структур , об'єднаних між собою тісними зв'язками і складових лімбічну систему головного мозку.

Загальна схема структур лімбічної мозку показана в додатку 4. Всі ці структури головного мозку беруть участь в організації мотиваційно - емоційної поведінки . Однією з головних структур лімбічної системи є гіпоталамус . Саме через гіпоталамус більшість лимбических структур об'єднано в цілісну систему , регулюючу мотиваційно - емоційні реакції людини і тварин на зовнішні стимули і формуючу адаптивне поведінка , побудоване на основі домінуючої біологічної мотивації . В даний час до лімбічної системи відносять три групи структур головного мозку. Перша група включає філогенетично більш старі структури кори : гіпокамп ( стара кора) , нюхові цибулини і нюховий горбок (стародавня кора) . Друга група представлена ​​областями нової кори : лімбічної корою на медіальній поверхні півкулі , а також орбіто - фронтальним корою на базальної частини лобової частки мозку. До третьої групи відносять структури кінцевого , проміжного і середнього мозку: мигдалину , перегородку , гіпоталамус , передню групу ядер таламуса , центральна сіра речовина середнього мозку .

Ще в середині минулого століття було відомо , що пошкодження структур гіпокампу , маміллярних тіла і деяких інших (зараз ми знаємо , що ці структури входять до складу лімбічної системи головного мозку) викликає глибокі розлади емоцій і пам'яті. В даний час глибокі порушення пам'яті на недавні події в клініці ушкоджень гіпокампа називаються синдромом Корсакова.

Численні клінічні спостереження , а також дослідження на тварин показали , що в прояві емоцій провідну роль відіграють структури кола Пайпетца ( мал. 4.4) . Американський нейроанатом Пайпетц (1937 ) описав ланцюжок взаємозалежних нервових структур у складі лімбічної системи . Ці структури забезпечують виникнення і перебіг емоцій. Він звернув особливу увагу на існування численних зв'язків між структурами лімбічної системи і гіпоталамусом . Пошкодження однієї зі структур цього « кола » призводить до глибоких змін в емоційній сфері психіки.

В даний час відомо , що функція лімбічної системи головного мозку не обмежується тільки емоційними реакціями , але також бере участь у підтримці сталості внутрішнього середовища (гомеостазу ) , регулювання циклу сон - неспання , процеси навчання і пам'яті , регуляції вегетативних і ендокринних функцій . Нижче представлено опис деяких з цих функцій лімбічної системи .

ФІЗІОЛОГІЯ ГІПОТАЛАМУСА

Гіпоталамус знаходиться в основі головного мозку людини і становить стінки III мозкового шлуночка. Стінки до основи переходять у воронку , яка закінчується гіпофізом (нижньої мозкової залозою ) . Гіпоталамус є центральною структурою лімбічної системи мозку і виконує різноманітні функції . Частина цих функцій відноситься до гормональних регуляцій , які здійснюються через гіпофіз . Інші функції пов'язані з регуляцією біологічних мотивацій . До них відносять споживання їжі і підтримання маси тіла , споживання води та водно -сольовий баланс в організмі , регуляцію температури в залежності від температури зовнішнього середовища , емоційних переживань , м'язової роботи та інших факторів , функцію розмноження . Вона включає у жінок регулювання менструального циклу , виношування і народження дитини , годування та багато іншого. У чоловіків - сперматогенез , статеву поведінку. Тут перераховані тільки деякі основні функції , які будуть розглянуті в підручнику . Гіпоталамус відіграє також центральну роль у реакції організму на стресові впливи .

Незважаючи на те , що гіпоталамус займає не дуже велике місце в головному мозку (його площа , якщо дивитися на мозок з підстави , не перевищує в мозку дорослої людини площі нігтя великого пальця руки) , він має в своєму складі близько чотирьох десятків ядер. На       мал. 4.5 показані тільки деякі з них. У складі гіпоталамуса знаходяться нейрони, що виробляють гормони або спеціальні речовини , які надалі , діючи на клітини відповідних ендокринних залоз , призводять до виділення або припинення виділення гормонів (так звані рилізинг -фактори від англ. Release - виділяти ) . Всі ці речовини виробляються в нейронах гіпоталамуса , потім транспортуються по їх аксонах в гіпофіз . Ядра гіпоталамуса пов'язані з гіпофізом гіпоталамо - гіпофізарний трактом , який складається приблизно з 200 000 волокон. Властивість нейронів виробляти спеціальні білкові секрети і потім їх транспортувати для викиду в кров'яне русло називається нейрокрінієй .

Гіпоталамус є частиною проміжного мозку і одночасно ендокринним органом . У певних його ділянках здійснюється трансформація нервових імпульсів у ендокринний процес . Великі нейрони переднього гіпоталамуса утворюють вазопресин ( супраоптическое ядро) і окситоцин ( паравентрикулярне ядро) . В інших областях гіпоталамуса утворюються рилізинг -фактори . Одні з цих факторів грають роль гіпофізарних стимуляторів ( лібіріни ) , інші - інгібіторів ( статини) . На додаток до тих нейронам , аксони яких проектуються в гіпофіз або в портальну систему гіпофіза , інші нейрони цього ж ядра віддають аксони в багато ділянок головного мозку. Таким чином , один і той же гіпоталамічний нейропептид може виконувати роль нейрогормона і медіатора або модулятора синаптичної передачі .

Контроль функцій ендокринної системи

Ендокринна система займає одне з центральних місць в управлінні різними процесами життєдіяльності на рівні цілого організму. Ця система за допомогою продукованих гормонів безпосередньо бере участь в управлінні метаболізмом , фізіологією і морфологією різних клітин , тканин і органів ( див. додаток 5).

Гормони - це біологічні високоактивні речовини, які утворюються в залозах внутрішньої секреції , що надходять у кров і надають регулюючий вплив на функції віддалених від місця їх секреції органів і систем організму.

Гормони визначають інтенсивність синтезу білка , розміри клітин , їх здатність ділитися , зростання всього організму і його окремих частин , формування статі і розмноження ; різні форми адаптації та підтримання гомеостазу ; нервову вищу діяльність .

Принцип фізіологічної дії гормонів полягає в тому , що вони , потрапляючи у кров'яне русло , розносяться по всьому організму. Гормони роблять свій фізіологічну дію в мінімальних дозах. Наприклад , 1 г адреналіну може активувати роботу 100 млн. ізольованих сердець. На мембранах клітин є рецептори до багатьох гормонів. Молекула кожного типу гормону може з'єднатися тільки зі «своїм » рецептором на клітинній мембрані (принцип : молекула гормону підходить до рецептора , як « ключ до замка »). Такі клітини називають клітинами -мішенями . Наприклад , для статевих гормонів клітинами -мішенями будуть клітини статевих залоз , а для адренокортикотропного гормону ( АКТГ) , який викидається при стресі , клітинами -мішенями будуть клітини кори надниркових залоз. Кілька прикладів взаємини між гормонами гіпофіза та органами -мішенями показано на мал. 4.6 . Порушення того чи іншого ланки ендокринної системи може значно змінити нормальний перебіг фізіологічних процесів , приводячи до глибокої патології , часто несумісною з життям.

Між нервової та ендокринної системами має місце функціональна найтісніша взаємозалежність , яка забезпечується різними видами зв'язків ( мал. 4.7) .

ЦНС впливає на ендокринну систему двома шляхами : за допомогою вегетативної ( симпатичної і парасимпатичної ) іннервації і зміни активності спеціалізованих нейроендокринних центрів. Проілюструємо це важливе положення на прикладі підтримки рівня глюкози в крові при різкому зниженні концентрації глюкози в кров'яний плазмі (гіпоглікемія ) . Оскільки глюкоза абсолютно необхідна для функціонування головного мозку , гіпоглікемія не може тривати довго. Ендокринні клітини підшлункової залози відповідають на гіпоглікемію секрецією гормону глюкагону , який стимулює виділення глюкози з печінки . Інші ендокринні клітини підшлункової залози відповідають на гіпоглікемію , навпаки , зниженням виділення іншого гормону - інсуліну , що призводить до зниження утилізації глюкози усіма тканинами , за винятком головного мозку. Глюкорецептори гіпоталамуса реагують на гіпоглікемію , посилюючи звільнення глюкози з печінки через активацію нервової симпатичної системи . Крім цього , активується мозковий шар надниркових залоз і викидається адреналін , який знижує утилізацію глюкози тканинами організму , а також сприяє звільненню глюкози з печінки . Інші нейрони гіпоталамуса реагують на гіпоглікемію , стимулюючи виділення з кори надниркових залоз гормону кортизолу , який посилює синтез глюкози в печінці , коли це депо виснажується. Кортизол також гальмує інсулінактівіруемую утилізацію глюкози усіма тканинами , за винятком головного мозку. Результатом спільних реакцій нервової і ендокринної систем є повернення до норми концентрації глюкози в кров'яний плазмі протягом 60 - 90 хв .

У певних умовах одне і те ж речовина може виконувати роль гормону і медіатора , а механізм в обох випадках зводиться до специфічного взаємодії молекули з рецептором клітини - мішені. Сигнали від ендокринних залоз , роль яких виконують гормони , сприймаються спеціалізованими нервовими структурами і в кінцевому підсумку трансформуються у зміну поведінки організму і в відповіді ендокринної системи. Останні стають частиною регуляторних реакцій , що утворюють нейроендокринну інтеграцію. На мал. 4.7 показані можливі види взаємин нервової та ендокринної систем . У будь-якому конкретному випадку реально використовуються лише деякі з цих шляхів.

Гіпофіз , нижня мозкова заліза , - складний ендокринний орган, розташований в основі черепа в турецькому сідлі основної кістки , анатомічно пов'язаний ніжкою з гіпоталамусом . Він складається з трьох часток : передньої , середньої і задньої . Передня і середня частки об'єднуються під назвою аденогіпофіз , а задня частка називається нейрогіпофізом . У нейрогіпофізі виділяють два відділи : передній нейрогіпофіз , або серединна піднесення , і задній нейрогіпофіз , або задню частку гіпофіза.

Гіпофіз містить дуже розвинену мережу капілярів , стінки яких мають спеціальна будова , так званий фенестрірованного ( продірявлений ) епітелій. Цю мережу капілярів називають «чудовою капілярної мережею » (мал. 4.8) . На стінках капілярів закінчуються синапсами аксони нейронів гіпоталамуса. Завдяки цьому нейрони викидають з синапсів на стінках цих судин синтезовані білкові молекули безпосередньо в кров'яне русло. Всі нейрогормони являють собою гідрофільні сполуки, для яких на поверхні мембрани клітин - мішеней є відповідні рецептори. На першому етапі - відбувається взаємодія нейрогормона з відповідним рецептором мембрани. Подальша передача сигналу здійснюється внутрішньоклітинними вторинними посередниками . Схема нейроендокринної системи організму людини представлена ​​в додатку 5.

Контроль секреції задньої долі гіпофіза. Задня частка , або нейрогіпофіз , ендокринний орган, який акумулює і секретирующие два гормони , що синтезуються в крупноклітинних ядрах переднього гіпоталамуса ( паравентрикулярного і супраоптіческого ) , які потім транспортуються по аксона в задню частку . До Нейрогіпофізарние гормонам у ссавців відносяться вазопресин , або антидіуретичний гормон, що регулює водний обмін , і окситоцин , гормон , який бере участь у родовому акті.

Під впливом вазопресину збільшується проникність збірних трубок нирки і тонус артеріол . Вазопресин в деяких синапсах нейронів гіпоталамуса виконує медіаторну функцію. Його надходження в загальний кровотік відбувається в разі збільшення осмотичного тиску плазми крові , в результаті активуються осморецептори - нейрони супраоптіческого ядра і околоядерной зони гіпоталамуса. При зниженні осмолярності плазми крові активність осморецепторів гальмується і секреція вазопресину зменшується. За допомогою описаного нейроендокринної взаємодії , що включає чутливий механізм зворотного зв'язку , регулюється сталість осмотичного тиску плазми крові. При порушенні синтезу , транспортування , виділення або дії вазопресину розвивається нецукровий діабет . Провідні симптоми цього захворювання - виділення великої кількості сечі з низькою відносною щільністю ( поліурія ) і постійне відчуття спраги. У хворих діурез досягає на добу 15 - 20 л , що не менш ніж у 10 разів вище норми. При обмеженні прийому води у хворих настає зневоднення організму. Секрецію вазопресину стимулюють зменшення обсягу екстраклеточной рідини , біль , деякі емоції , стрес , а також ряд препаратів - кофеїн , морфін , барбітурати та ін Алкоголь і збільшення обсягу екстраклеточной рідини знижують виділення гормону . Дія вазопресину короткочасно , оскільки він швидко руйнується в печінці та нирках.

Окситоцин - гормон, що регулює родовий акт і секрецію молока молочними залозами. Чутливість до окситоцину підвищується при введенні жіночих статевих гормонів. Максимальна чутливість матки до окситоцину відзначається під час овуляції і напередодні пологів. У ці періоди відбувається найбільше виділення гормону. Опускання плода по родовому каналу стимулює відповідні рецептори , і афферентация надходить у паравентрикулярні ядра гіпоталамуса , які підвищують секрецію окситоцину . Під час статевого акту секреція гормону збільшує частоту і амплітуду скорочень матки , полегшуючи транспорт сперми в яйцеводи . Окситоцин стимулює молокоотдачу , викликаючи скорочення міоепітеліальних клітин , що вистилають протоки молочної залози. У результаті підвищення тиску в альвеолах молоко вичавлюється у великі протоки і легко виділяється через соски. При подразненні тактильних рецепторів молочних залоз імпульси направляються до нейронів паравентрикулярного ядра гіпоталамуса і викликають звільнення окситоцину з нейрогіпофіза . Дія окситоцину на молокоотдачу проявляється через 30-90 с після початку стимуляції сосків.

Контроль секреції передньої долі гіпофіза. Велика частина гормонів передньої долі гіпофіза виконує роль специфічних регуляторів інших ендокринних залоз , це так звані « тропний » гормони гіпофіза.

Адренокортикотропний гормон ( АКТГ ) - головний стимулятор кори надниркових залоз. Цей гормон виділяється при стресі , розноситься по кров'яному руслу і досягає клітин - мішеней кори надниркових залоз. Під його дією з кори надниркових залоз в кров викидаються катехоламіни (адреналін і норадреналін ) , які надають на організм симпатическое дію (детальніше цей ефект був описаний вище). Лютеїнізуючий гормон є головним регулятором біосинтезу статевих гормонів в чоловічих і жіночих гонадах , а також стимулятором росту і дозрівання фолікулів , овуляції , утворення та функціонування жовтого тіла в яєчниках. Фолікулостимулюючий гормон підвищує чутливість фолікули до дії лютеїнізуючого гормону , а також стимулює сперматогенез . Тиреотропний гормон - головний регулятор біосинтезу і секреції гормонів щитовидної залози. До групи гормонів тропів відноситься гормон росту , або соматотропін , найважливіший регулятор росту організму і синтезу білка в клітинах , бере участь також в утворенні глюкози і розпад жирів ; частина гормональних ефектів опосередковується через посилення печінкою секреції соматомедину ( фактора росту I).

Крім тропних гормонів , в передній долі утворюються гормони , які виконують самостійну функцію , аналогічну функціям гормонів інших залоз . До таких гормонів відносяться : пролактин , або лактогенний гормон, що регулює лактацію (утворення молока) у жінки , диференціювання різних тканин , ростові і обмінні процеси , інстинкти виходжування потомства у представників різних класів хребетних. Липотропини - регулятори жирового обміну .

Функціонування всіх відділів гіпофіза тісно пов'язане з гіпоталамусом . Гіпоталамус і гіпофіз утворюють єдиний структурно - функціональний комплекс , який часто називають « ендокринною мозком ».

Епіфіз , або верхня шишкоподібна заліза , входить до складу епіталямуса . У епіфізі утворюється гормон мелатонін , який регулює пігментний обмін організму і який надає антигонадотропну дію. Кровопостачання епіфіза здійснюється по кровоносній мережі, утвореної вторинними гілками середньої і задньої мозкових артерій. Увійшовши в соединительнотканную капсулу органу , судини розпадаються на безліч капілярів органу з утворенням мережі , яка характеризується великою кількістю анастомозів . Кров від епіфіза відводиться частково в систему великий мозкової вени Галена , деяка кількість її надходить у вени судинного сплетення III шлуночка. Нейросекреція епіфіза залежить від освітленості. Головною ланкою у цьому ланцюзі є передній гіпоталамус ( супрахіазматіческое ядро) , яке отримує прямий вхід від волокон зорового нерва. Далі від нейронів цього ядра утворюється спадний шлях до верхнього симпатическому вузлу і потім у складі спеціального ( пинеальная ) нерва надходить у епіфіз .

На світлі продукція нейрогормонів в епіфізі пригнічується , тоді як протягом темної фази доби вона посилюється. Мелатонін впливає на функції багатьох відділів центральної нервової системи і деякі поведінкові реакції . Наприклад , у людини ін'єкція мелатоніну викликає сон.

Іншим фізіологічно активною речовиною епіфізу , які претендують на роль нейрогормона , є серотонін - попередник мелатоніну. Дослідження на тваринах показали , що вміст серотоніну в епіфізі вище , ніж в інших органах , і залежить від виду , віку тварин , а також світлового режиму; воно підтвердили добовим коливанням з максимальним рівнем у денний час. Добова ритміка вмісту серотоніну в епіфізі можлива тільки в умовах цілісності симпатичної іннервації органу. У епіфізі міститься також значна кількість дофаміну , який розглядається в даний час як можливе фізіологічно активна речовина епіфіза . Перейдемо до розгляду регуляцій деяких основних біологічних мотивацій .

Регуляція температури тіла

На рівні 36,6 ° С температура тіла у людини підтримується з дуже великою точністю , до десятих часток градуса . У людини нормальне функціонування організму пов'язане з підтриманням постійної температури тіла. В організмі є додаткові механізми, що регулюють інтенсивність метаболічних процесів і швидкість обміну тепла тіла і його оточення , щоб підтримувати температуру у вузькому діапазоні , незважаючи на значні коливання температури навколишнього середовища . Цілий ряд структур ЦНС приймає участь у роботі « термостата » організму. У передньому гіпоталамусі є нейрони , активність яких чутлива до зміни температури цієї області мозку . Якщо штучно підняти температуру переднього гіпоталамуса , то у тварини спостерігаються збільшення частоти дихання , розширення периферичних кровоносних судин і збільшений витрата тепла. При охолодженні переднього гіпоталамуса розвиваються реакції , спрямовані на посилену теплопродукцию і збереження тепла : тремтіння , пілоерекція (підняття волосся) , звуження периферичних судин. Периферичні теплові та холодові терморецептори несуть в гіпоталамус інформацію про температуру навколишнього середовища , і до зміни температури головного мозку завчасно включаються відповідні рефлекторні відповіді . Поведінкові та ендокринні реакції , що активуються холодом , контролюються заднім гіпоталамусом , а ті , що активуються теплом , - переднім гіпоталамусом. Після видалення головного мозку попереду гіпоталамуса тварини залишаються теплокровними , однак , точність температурної регуляції погіршується. Руйнування у тварин переднього гіпоталамуса унеможливлює підтримування температури тіла.

Конроль водного балансу в організмі

Водний баланс організму визначається ставленням споживання і втрати води . Прийом води регулюється механізмом спраги. Виведення води значною мірою визначається механізмом контролю нирок. Питна мотивація забезпечується взаємодією багатьох факторів , серед яких осмотичний тиск внутрішньоклітинної і екстраклеточной рідини , а також температура найбільш суттєво впливають на механізми спраги. Втрата води , відповідна 0,5-0,8 % маси тіла , збільшення осмотичного тиску на 1 - 2% або підвищення температури є сильними стимулами прийому води . Ряд інших факторів також викликає спрагу , наприклад підсихання слизової оболонки рота або поїдання сухої їжі . Стимуляція або пошкодження певних пунктів гіпоталамуса викликає відмова від прийому води ( Адипсия ) або збільшення поглинання води ( полідипсія ) . Електрична стимуляція або введення невеликої кількості гіпертонічного розчину в передню медіальну частину гіпоталамуса (центр спраги ) викликає у тварин полідипсія , вони за добу поглинають кількість води , що становить до 25 % маси тіла , а руйнування - призводить до Адипсия . Гормональна регуляція питної мотивації була описана вище ( с. 87).

Регуляція харчової поведінки

Регуляція харчової поведінки здійснюється низкою структур ЦНС і насамперед двох взаємодіючих центрів - центром голоду ( латеральне ядро гіпоталамуса ) і центром насичення ( вентромедіальної ядро гіпоталамуса ) . Електрична стимуляція центру голоду провокує акт їжі у ситого тваринного , тоді як стимуляція центру насичення перериває прийом їжі. Руйнування центру голоду викликає відмова від споживання їжі ( афагія ) і води , що часто призводить до загибелі тварини ( мал. 4.9) . Електрична стимуляція латерального ядра гіпоталамуса збільшує секрецію слинних і шлункових залоз , жовчі , інсуліну , посилює моторну діяльність шлунка і кишечника. Пошкодження центру насичення збільшує прийом їжі ( гіперфагія ) . Практично відразу після такої операції тварина починає їсти багато і часто , що призводить до гіпоталамічному ожиріння. На мал. 4.10 показані два пацюки : одна з нормальною масою тіла , а інша - з гипоталамическим ожирінням. При обмеженні їжі маса тіла зменшується , але як тільки обмеження знімають , знову проявляється гіперфагія , снижающаяся лише при розвитку ожиріння. Ці тварини виявляли також підвищену розбірливість при виборі їжі , вважаючи за краще найбільш смачну . Ожиріння , наступне за пошкодженням ВМЯ гіпоталамуса , супроводжується анаболічними змінами: змінюється обмін глюкози , підвищується рівень холестерину і тригліцеридів у крові , знижується рівень споживання кисню та утилізації амінокислот. Електрична стимуляція вентромедіального гіпоталамуса зменшує секрецію слинних і шлункових залоз , інсуліну , моторику шлунку і кишечника. Таким чином , можна зробити висновок, що латеральний гіпоталамус залучений в регуляцію метаболізму і внутрішньої секреції , а вентромедіального гіпоталамус робить на неї гальмівний вплив .

У нормі цукор крові є одним з важливих (але не єдиним ) чинників харчової поведінки . Його концентрація вельми точно відображає енергетичну потребу організму , а величина різниці його вмісту в артеріальній і венозної крові тісно пов'язана з відчуттям голоду або ситості. У латеральному ядрі гіпоталамуса є глюкорецептори ( нейрони , в мембрані яких є рецептори до глюкози ) , які гальмуються при збільшенні рівня глюкози крові. Встановлено , що їх активність в значній мірі визначається глюкорецептори ВМЯ , які первинно активуються глюкозою. Гіпоталамічні глюкорецептори отримують інформацію про зміст глюкози в інших частинах тіла. Про це сигналізують периферичні глюкорецептори , що знаходяться в печінці , каротидному синусі , стінці шлунково - кишкового тракту. Таким чином , глюкорецептори гіпоталамуса , інтегруючи інформацію, що отримується по нервових і гуморальних шляхах , беруть участь у контролі прийому їжі.

Отримано численні дані про участь різних мозкових структур у контролі прийому їжі. Афагія (відмова від їжі) і Адипсия (відмова від води ) спостерігаються після пошкодження блідої кулі , червоного ядра , покришки середнього мозку , чорної субстанції , скроневої частки , мигдалини. Гіперфагія ( обжерливість ) розвивається після пошкодження лобових часток , таламуса , центральної сірої речовини середнього мозку .

Незважаючи на вроджений характер харчових реакцій , численні дані показують , що в регуляції прийому їжі важлива роль належить умовнорефлекторним механізмам. Це є основною причиною переїдання і, отже , придбання зайвої маси тіла сучасною людиною . Згадайте, яким обжерливістю ми страждаємо , приходячи в гості. У регуляції харчової поведінки беруть участь багато факторів. Загальновідомо вплив на апетит вигляду, запаху і смаку їжі. Ступінь наповнення шлунку також впливає на апетит . Добре відома залежність прийому їжі від температури навколишнього середовища: низька температура стимулює прийом їжі , висока - гальмує. Кінцевий пристосувальний ефект всіх механізмів , що беруть участь в харчовій поведінці , полягає в прийомі кількості їжі , збалансованого за калорійністю з витрачається енергією. Цим досягається сталість маси тіла.

Регуляція статевої поведінки

У ссавців гіпофіз секретує гонадотропні гормони , які надають регулюючий вплив на різні фізіологічні процеси , що мають відношення до розмноження. Найбільший ефект гонадотропні гормони надають на функціонування статевих залоз. Гормони чоловічих і жіночих статевих залоз ( андрогени і естрогени) , діючи на ЦНС , активують статеву поведінку. В організмі дорослої жінки спостерігаються періодичні зміни різних функцій , пов'язані з повторюваними процесами росту і дозрівання фолікулів , овуляції та освіти жовтих тіл ( мал. 4.11) . Дозрівання фолікулів супроводжується високим рівнем секреції статевих гормонів. У цей період яйцеклітина звільняється з фолікула (овуляція ) і потрапляє в статеві шляхи . Цей період є найбільш сприятливим для зачаття. Важливу роль тут відіграє дію естрогену на гіпоталамус .

Видалення у щура яєчників викликає зниження і припинення статевої активності . Введення естрогену в гіпоталамус оваріектомірованних ( видалені яєчники) самок супроводжується всім комплексом проявів Еструс . Найбільше значення для організації статевої поведінки самок , мабуть , має гіпоталамус . Його руйнація призводить до втрати статевої активності . У кроликів стимуляція преоптіческой області та базальної частини гіпоталамуса викликає овуляцію . Радіоактивно мічений естроген в найбільшій кількості накопичується в передньому гіпоталамусі і ядрах мигдалини . При локальних ушкодженнях в різних областях гіпоталамуса можна заблокувати або поведінку, характерну для Еструс , або секрецію гонадотропного гормону.

У самців тварин кастрація припиняє статеву активність , хоча в окремих видів , наприклад у домашніх копитних , статевий потяг зберігається протягом року . Відновлення доопераційного рівня статевої активності досягається постійним введенням статевих гормонів. Нерідко введення самкам чоловічого статевого гормону викликає поведінка, характерна для самців .

Аналогічний ефект можна спостерігати у кастрованих самців після введення естрогену - поведінка, характерна для самок.

В ембріональному або ранньому постнатальному періоді розвитку (залежно від виду тварини) відбувається статеве диференціювання головного мозку по відношенню до регуляції секреції гонадотропних гормонів гіпофіза , реактивності до статевих гормонів , поведінці , зростанню і ін Статеві відмінності мозку визначаються різними структурами і насамперед медіальний гіпоталамусом . Важливим чинником зазначеної диференціювання є дія на мозок в « критичний період » розвитку організму статевих гормонів. До цього мозок незалежно від генетичної статі ембріона або новонародженого має жіночий тип . Під впливом андрогену , що виробляється семенникамі , мозок Маскулінізірующіе , тобто набуває чоловічий тип . Якщо каструвати новонароджених самців щурів , мозок збереже жіночий тип . Якщо таким тваринам пересадити яєчник і вагінальну тканина , у них в подальшому встановлюється жіночий статевий цикл . Описаний ефект не виникає при кастрації на 10- й день , оскільки мозок вже маскулінізовані . Одноразове введення новонародженої самці тестостерон пропіоната (аналог тестостерону ) призводить до маскулінізації мозку і , як наслідок цього - до відсутності овуляторного циклу ( овуляції і розвитку жовтих тіл). Обробка препаратом у більш пізні терміни малоефективна. У період статевого диференціювання мозку визначається також реактивність центрів статевої поведінки до специфічних подразників і гормонів. У приматів , включаючи людину , статеві відмінності у функціонуванні мозку встановлюються у внутрішньоутробному періоді.

У ссавців спарювання представляє складний процес , у регуляції якого беруть участь різні відділи ЦНС. Велика частина вегетативних і рухових реакцій , складових статевий акт , інтегрується на спинальному рівні в поперекових і крижових сегментах. Після перерізання спинного мозку шляхом стимуляції статевих органів можна викликати ерекцію і навіть еякуляцію. Даний ефект відсутній у тварин з перерізанням стовбура мозку Каудальні вароліева мосту. Мабуть , це свідчить про гальмування спінальних механізмів довгастим мозком.

Гіпоталамус бере участь у регуляції статевої активності у самця . Стимуляція області медіального пучка переднього мозку і поруч розташованих ділянок гіпоталамуса викликає у мавп комплекс емоційних і поведінкових проявів готовності до спарювання . Мигдалина також включена в систему контролю статевої поведінки . У мавп і кішок після видалення мигдалини і періформной кори розвивається гіперсексуальність , що виявляється в спробах злучитися з представниками своєї статі , тваринами інших видів і навіть неживими предметами. Можливо , в нормі мигдалина надає гальмівний вплив на статеву поведінку. Значення кори великих півкуль в організації статевої поведінки в ході еволюції ссавців зростає. У приматів при становленні рефлексу спарювання навчання відіграє істотну роль. У інших тварин , наприклад у кішок і собак , статева поведінка після декортикації не втрачається , але воно , як правило, не завершується спарюванням .

Неровові механізми страху і люті

Страх і лють являють собою тісно пов'язані емоції , однак вони значно відрізняються як за вегетосудинна прояву , так і з суб'єктивних переживань . Здатність проявляти страх і лють залишається у декортіцірованних тварин ( видалена кора великих півкуль ) , проте для них характерна емоційна нестійкість . Гіпоталамус , мабуть , є однією з основних структур , відповідальних за походження люті і страху. Наприклад , стимуляція задніх областей гіпоталамуса викликає лють у кішок і мавп. Руйнування вентролатерального ядра у щурів і кішок призводить до тривалих періодів агресії. Є також дані про відповідальність за лють і оборонна поведінка у кішок деяких областей переднього гіпоталамуса. Страх і протилежну емоцію - лють при електричній стимуляції гіпоталамуса вдавалося викликати шляхом стимуляції поруч розташованих пунктів.

Мигдалина також , мабуть , має відношення до механізмів люті. Після двостороннього видалення цієї структури у мавп спостерігалася емоційна ареактівность , пов'язана з втратою почуття страху і люті. Вони без остраху брали в рот змій , яких мавпи зазвичай панічно бояться . Руйнування мигдалини призводить до змін їх внутрішньогрупових відносин . Самці , які раніше займали високий ранг в групі , переходять в підлегле становище. Є також численні описи перетворення диких тварин в ручних після руйнування мигдалини . Додаткове видалення кори робить таку тварину вельми злісним . Таким чином , в організації реакції страху і люті бере участь складна ієрархія мозкових структур.

Фізіологія мигдалини

Мигдалеподібної комплекс являє собою досить велике ядерне освіта (у людини – близько   10 х 8 х 5 мм ), розташоване в глибині передньої частини скроневої частки надрістовим відділом нижнього рогу бічного шлуночка. Мигдалина утворює зв'язки з гіпоталамусом , переважно з тією його частиною , яка бере участь у контролі функції гіпофіза. На мембрані нейронів цієї частини мигдалини є рецептори до статевих і стероїдних гормонів надниркових залоз. Завдяки цьому циркулюючі в крові гормони контролюють активність цих нейронів , а вони , у свою чергу , можуть впливати на гіпоталамус і , таким чином , на секрецію з гіпофіза (зворотний зв'язок ) , а також брати участь у формах поведінки , контрольованих цими гормонами. Мигдалина утворює також великі зв'язки з нюхової цибулиною. Завдяки цим зв'язкам нюх у тварин бере участь у контролі репродуктивного (розмноження ) поведінки. Наприклад , феромони ( видоспецифічні хімічні посередники ) впливають на статеву поведінку через нюхову систему. Багато видів тварин мають навіть додаткову нюхову систему ( так званий Якобсонов орган) , передавальну спеціалізовану інформацію до структур лімбічної системи , пов'язану з статевим поведінкою. У людини ця система погано розвинена , але повністю заперечувати її існування не можна. На користь цього може вказувати хоча б той факт , що парфумерія для жінок і чоловіків різна.

У приматів , в тому числі у людини , пошкодження мигдалини знижують емоційне забарвлення реакцій , крім того , у них повністю зникають агресивні афекти .

Фізіологія гіпокампа

Гіпокамп розташовується в медіальній частині скроневої частки . Особливе місце в системі зв'язків гіпокампу займає ділянку нової кори в районі гіпокампу (так звана енторінальная кора) . Ця ділянка кори отримує численні афференти практично від усіх областей неокортексу і інших відділів головного мозку ( мигдалини , передніх ядер таламуса тощо) і є основним джерелом афферентов до гиппокампу . Гіпокамп отримує також входи від зорової , нюхової і слухової систем . Найбільшою провідною системою гіпокампу є звід , який пов'язує гіпокамп з гіпоталамусом . Крім цього , гіппокамп обох півкуль пов'язані між собою коміссуру (plasterium).

Пошкодження гіпокампу призводить до характерних порушень пам'яті і здібності до навчання . У 1887 р. російський психіатр С. С. Корсаков описав грубі розлади пам'яті у хворих алкоголізмом (синдром Корсакова ) . Посмертно у них були виявлені дегенеративні ушкодження гіпокампу . Порушення пам'яті проявлялося в тому , що хворий пам'ятав події віддаленого минулого , в тому числі дитинства , але не пам'ятав про те , що сталося з ним кілька днів або навіть хвилин тому. Наприклад , він не міг запам'ятати свого лікуючого лікаря : якщо лікар виходив з палати на 5 хв , хворий його не впізнавав при повторному відвідуванні.

Великі ушкодження гіпокампу у тварин характерним чином порушують протікання условнорефлекторномдіяльності . Наприклад , щура досить легко навчити знаходити принаду у 8- променевому лабіринті ( лабіринт представляє собою центральну камеру , від якої радіально відходять 8 коридорів ) тільки в кожному другому або четвертому рукаві. Щур з пошкодженим гиппокампом не вчиться цьому навику і продовжує обстежувати кожен рукав .

Нейрофізіологія мотивацій

В організмі під впливом певної фізіологічної потреби розвивається емоційно забарвлене стан - мотивація. Ефективним методом дослідження нейрофізіологічних механізмів різних мотивацій є метод самостімуляциі , запропонований американським вченим Дж. Олдса (1953).

Пацюкові в різні ділянки головного мозку імплантують спеціальні металеві електроди . Якщо при випадковому натисканні на важіль тварина справить електричну стимуляцію власного мозку через імплантовані в різні його ділянки електроди , то залежно від локалізації програми струму спостерігається різний характер поведінки . При знаходженні електродів в одних структурах мозку тварина прагне до повторного подразнення , в інших - уникає його , а в третіх - залишається байдужим . На рис. 4.12 показана схема експерименту для отримання у щура реакції самостімуляциі . Пункти мозку , охоче стимульовані тваринам , - позитивні зони - знаходяться головним чином в медіальній області головного мозку , що тягнеться від ядер мигдалини через гіпоталамус до покришці середнього мозку ( мал. 4.13) . В області покришки середнього мозку , заднього гіпоталамуса ( Ростральних маміллярних тіл) і перегородки частота самостімуляциі , наприклад , у щурів , була найбільшою і досягала 7000 в годину . Окремі тварини натискали на важіль до повної знемоги , відмовляючись від їжі й води.

Пункти мозку, пов'язані з униканням стимуляції (негативні зони ) , знаходилися переважно в дорсальній частині середнього мозку і латеральної частини заднього гіпоталамуса. У мозку щура пункти позитивної самостімуляциі складають приблизно 35% , негативні - 5% і нейтральні - 60 % (див. мал. 4.13) . Велика система позитивного підкріплення включає ряд підсистем , що відповідають основним видам мотивацій - харчовий , статевий та ін У окремих тварин голод збільшує , а насичення знижує частоту самостімуляциі через електроди в гіпоталамусі . У самців після кастрації зменшується частота самостімуляциі певних точок мозку. Введення тестостерону відновлює вихідну чутливість до струму . У тих пунктах мозку , де голод підвищує частоту самостімуляциі , введені андрогени знижували її , і навпаки.

Мотивація , що викликається штучно , не менше ефективна, ніж природні мотивації , відповідні основним видам фізіологічних потреб , таким , як споживання їжі , води та ін Заради « приємною» стимуляції мозку тварини навіть переносять сильне болюче подразнення , прямуючи до важеля через електрифікований підлогу камери. Разом з тим питання про відповідність механізмів позитивного підкріплення при самостімуляциі механізмам природних мотивацій залишається дискусійним. Проте істотно , що при певній інтенсивності струму , пропущеного через пункти самостімуляциі , можна викликати такі реакції , як прийом їжі , пиття , спарювання, і інші специфічні види поведінки . Локалізація цих пунктів , як правило , збігається з центрами , що мають відношення до контролю різних біологічних видів мотивацій . Крім того , самостимуляция може забезпечувати необхідну мотивацію для навчання тварини. Невідомо, що відчуває тварина при самостімуляциі . Спостереження над хворими людьми з хронічно імплантованими в мозок електродами з метою діагностики та лікування показують , що в ряді випадків у них виникають реакції самостімуляциі , які часто сприймаються ними як зняття напруги , полегшення і т.д. Однак у окремих хворих прагнення до самостімуляциі пов'язано з почуттям задоволення .

СТРЕС

Наш організм постійно піддається несприятливих впливів , які можуть мати фізичний характер. Наприклад , сильне охолодження чи перегрівання тіла , втрата крові і різні травми. Несприятливими впливами на організм можуть бути позбавлення необхідних потреб , наприклад голод , спрага. Нарешті , ці дії можуть бути спрямовані на психіку , наприклад втрата близьких родичів і друзів , присутність при насильстві і т.д. Виявляється , незважаючи на відмінність таких несприятливих впливів , вони викликають в організмі досить одноманітні зміни , які називаються стресом.

Концепція стресу була сформульована канадським вченим Гансом Сельє в 1936 р. Згідно з цими уявленнями під впливом різних шкодять агентів , стресорів (холод , токсичні речовини в сублетальлними дозах , надмірна м'язова навантаження , крововтрата і т. д.) виникає характерний синдром , який не залежить від природи його причини і називається стресом. У своєму розвитку синдром проходить три стадії . У першій - стадії тривоги - протягом 6-48 год після початку пошкодження спостерігається швидке зменшення вилочкової залози , селезінки , печінки , лімфатичних залоз , змінюється склад крові ( зникають еозинофіли ) , в слизовій оболонці шлунково - кишкового тракту з'являються виразки. У другій стадії - резистентності ( стійкості) - припиняється секреція з гіпоталамуса соматотропного і гонадотропного гормонів , і значно збільшуються надниркові залози. Залежно від сили впливу на цій стадії або відбувається збільшення опірності організму і відновлення вихідного стану , або організм втрачає опірність , що призводить до третьої стадії - стадії виснаження . Сельє розглядав стрес як генералізоване неспецифічне зусилля організму пристосуватися до нових умов і тому назвав його (загальним адаптаційним синдромом) .

Стереотипний характер синдрому визначається рядом нервових і нейроендокринних механізмів . Найбільш типовий прояв синдрому розвивається внаслідок звільнення з гіпофіза адренокортикотропного гормону ( АКТГ) , який діє на наднирники . Важливу роль у розвитку проявів стресу грає соматотропний гормон , що послабляє ефект АКТГ. Виразка слизової оболонки кишечника та шлунка при стресі має чисто нервову природу. Цей симптом можна викликати в експерименті на тварині хронічної механічної або електричної стимуляцією переднього гіпоталамуса.

Запитання

1 . Функції нервової вегетативної системи .

2 . Симпатичні і парасимпатичні відділи нервової системи : будова рефлекторних дуг , медіатори , характер дії .

3 . Нервовий контроль гормональної системи.

4 . Основні елементи функціональної системи .

5 . Біологічні мотивації споживання їжі , води , люті , розмноження ; мозкові механізми.

Література

Нейроэндокринология/Под, ред. А. Л. Поленова. СПб., 1993.

Ноздрачев А. Д. Физиология нервной вегетативной системы. М., 1983.

Потемкин В. В. Эндокринология. М., 1986.

Симонов П. В. Лекции о работе головного мозга. М.: ИП РАН, 1998.

Шульговский В. В. Физиология центральной нервной системы. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1997.

Частина II

Когнітивний мозок

Глава 5. Фізіологія рухів

Глава 6. Фізіологія сенсорних систем

Глава 7. Вищі функції нервової системи

До складу когнітивного (від лат. Cognitio - знання) , або пізнає , мозку входять ті мозкові структури , завдяки яким людина здійснює психічні функції . У першій частині цього розділу ми розглянемо рухову функцію людини , у другій сприйняття сигналів зовнішнього середовища та їх подальшу обробку в мозкових центрах. Ця тема буде продовжена і в розділі 6 підручника . Людина здатна здійснювати не тільки прості рефлекторні , але й складні рефлекторні рухи , а також праксические ( цілеспрямовані ) дії.

Глава 5

Фізіологія рухів

Рухова функція широко представлена ​​в мозку всіх ссавців , у тому числі і людини. Рухи людини дуже різноманітні, і багато захворювань головного мозку людини також пов'язані з пошкодженням рухової функції . Рухова функція в мозку людини влаштована ієрархічно (поповерхово ) . Кожен новий морфологічний поверх мозку , кожен черговий функціональний рівень приносить із собою нові повноцінні руху. Наші кінцівки і тіло - це кінематичні ланцюги . Кінематична ланцюг називається керованою , якщо можна призначити бажану для нас траєкторію її руху. Для цього необхідно пов'язувати надлишкові ступені свободи. Це власне і є основним завданням ЦНС у координації рухів. Координація рухів є подолання надлишкових ступенів свободи рушійної органу . Одне з рішень , до якого вдається організм , - організація синергій , тобто співдружніх рухів окремих груп м'язів. Довжина м'язи , необхідна для даного руху (положення м'яза) , повністю задається її жорсткістю : ставленням довжини м'яза до розтягує її силі. Цей параметр в м'язі регулюється спеціальним механізмом , який локалізується на рівні спинного мозку. Назва цього механізму - рефлекс на розтяг. Він буде докладно розглянуто нижче.

При здійсненні рухів , особливо довільних , необхідна сенсорна корекція . Непорядки в сенсорній корекції призводять до розладів координації атеїстичного (від лат. Taxia - порядок , відповідно атаксія - порушення порядку окремих рухів ) типу . Сенсорні корекції реалізуються не окремими рецепторними сигналами , а цілими системами , все більш усложняющимися від нижніх поверхів ієрархії до верхніх і споруджуваними з зазнали глибокої інтеграційної переробці різноманітних сенсорних сигналів. Ці синтези , або сенсорні поля , і визначають собою те , що ми позначаємо як рівні побудови тих чи інших рухів. Автоматизація рухів - передача управління в нижні рівні

На нижньому рівні побудови рухів розташовуються прості рефлекторні рухи . За них відповідають структури спинного мозку та мозкового стовбура. Наступний рівень - рівень синергій . Цей рівень організації рухів включає мозочок і ядра великих півкуль головного мозку ( смугасті тіла , або стриатум ) . Для рівня синергій характерне пристосування різноманітних рефлекторних рухів до великих м'язовим синергії , тобто залучення груп м'язів у погоджену роботу. Поразка цієї системи тягне за собою характерні дісінергіі і заміну їх незграбними рухами . Синергій забезпечують правильні чергування скорочення м'язів , наприклад , при ходьбі або бігу . Система координат цього рівня прив'язана не до оточуючого простору , а до власного тіла . Роль рівня синергій величезна і не поступається за своїм значенням рефлекторному рівню. Ще більш високий рівень - рівень синтетичного сенсорного поля. За цей рівень відповідальні області кори великих півкуль , що лежать навколо центральної ( роландовой ) борозни. Спереду від центральної борозни розташовані моторні та премоторні поля кори , а вкінці - сенсомоторні поля. Цей рівень забезпечує пристосовність руху до зовнішнього світу . Рухи набувають цільової , або фінальний , характер і перетворюються на проекцію руху на його кінцеву точку в зовнішньому просторі . Даний підрівень у великій мірі нечутливий до траєкторіях , способу і характеру виконання проміжних етапів переміщення , переносячи корекційні наголосу в кінцевий пункт. Для цього рівня характерна просторова обумовленість руху на противагу позной обумовленості попереднього рівня. Нарешті , найвищий рівень - рівень праксису ( цілеспрямованих дій) . Структури , що відповідають за нього , займають фронтальні (лобові ) області кори великих півкуль. Цей рівень майже монопольно належить людині . Саме в ньому будуються мовні і графічні координації . Порушення цього рівня побудови руху позначають як апраксія . У цих випадках страждає не координація рухового акту , а його реалізація . На противагу атактіку з розпадом рівня просторового поля , якого не слухаються власні руки , хворому апраксіку заблоковано виконання цілеспрямованих дій . Такий хворий все усвідомлює (його психіка не страждає ) , але він незадоволений собою , нездатний виконати навіть відносно прості інструкції лікаря , наприклад зняти пальто і капелюх і повісити на вішалку . Ведуча афферентация рівня синтетичного сенсорного поля обумовлена ​​смисловою стороною дії з предметом . У цьому випадку метричний простір , розмірні співвідношення замінюються топологічними , якісними співвідношеннями . Це простір менш конкретно , але виграє осмислюванням , виділенням істотного в порівнянні з рівнем просторового поля. Формуються поняття «над» , «всередині» , «між» і пр. Відбувається те , що психологи називають категоріальної організацією простору .

Рефлекторний рівень організації рухів

Спинний мозок самий каудальний відділ ЦНС. Він складається з 36-37 сегментів (мал.5.1) . Від кожного сегмента спинного мозку відходять дві пари (передніх , або вентральних і дорсальних , або задніх) нервів. Всього налічується 36-37 пар спинномозкових нервів : 8 пар шийних , 13 пар грудних , 7 пар поперекових , 3 пари крижових і 5-6 хвостових . У верхніх відділах спинного мозку є повна відповідність між сегментами і хребцями , а в нижніх цієї відповідності немає. Тому нерви у вигляді пучка (так званого кінського хвоста) спускаються вниз до відповідних міжхребцевих отворів і потім залишають хребетний стовп. У людини в зв'язку з розвитком верхніх кінцівок ( рук) і нижніх кінцівок ( ніг ) у спинному мозку утворюються два потовщення: шийна ( обмежено нижніми шийними і першим грудним сегментами спинного мозку) і поперекове ( обмежено поперековими сегментами ) . Обидва потовщення відповідають областям відходження товстих нервів , іннервують верхні і нижні пояси кінцівок.

Передні і задні корінці після виходу з спинного мозку спочатку йдуть роздільно. Біля входу в кісткову щілину хребетного стовпа на дорсальном корінці знаходиться потовщення (міжхребцевий ганглій ) , утворене аферентними нервовими клітинами , відростки яких і складають дорсальний корінець . Після виходу з кісткового каналу обидва корінця зливаються і утворюють змішаний шкірно - м'язовий нерв. В області поперекового і шийного потовщень корінці від декількох сегментів після виходу з хребетного каналу переплітаються між собою , утворюючи поперекове і плечове сплетення відповідно.

Нерви, що іннервують м'язи , сухожилля і суглоби , називаються соматичними ; иннервирующие внутрішні органи , гладкі м'язи , судини , залози і оболонки - вісцеральними . Ці два типи нервів мають у своєму складі як аферентні , так і еферентні волокна.

Сіра і біла речовина спинного мозку. На поперечному перерізі спинного мозку центральна сіра речовина, утворене нервовими клітинами і їх дендритами, нагадує форму метелика       (мал. 5.2). По периферії сірої речовини розташовується біла речовина, що утворене переважно міелінізірованние волокнами моторних (низхідних) і сенсорних (висхідних) шляхів спинного мозку.

У сірій речовині розрізняють передні і задні роги. У задніх рогах виділяють крайову зону , желатінозную субстанцію і підстава роги. У грудному відділі сіра речовина утворює додатково бічні роги , в яких знаходяться нейрони нервової вегетативної системи .

Сіра речовина спинного мозку містить нервові клітини різних типів , розкидані дифузно або зібрані у вигляді ядер ( показані на лівій половині мал. 5.2) . Більшість ядер в спинному мозку займають кілька сегментів , тому аферентні і еферентні волокна , пов'язані з ними , входять у спинний мозок і виходять з нього за кількома корінцях . Найбільш значними спинномозковими ядрами є ядра передніх рогів , утворені мотонейронами . Виділяють три типи мотонейронів : альфа , бета і гамма . Альфа - мотонейрони представлені великими мультиполярними клітинами з діаметром тіла 25-75 мкм; їх аксони іннервують рухові м'язи , які здатні розвивати значну силу . Бета - мотонейрони - це дрібні нейрони , які іннервують тонічні м'язи . Гамма- мотонейрони ще дрібніше - діаметр їх тіла 15-25 мкм. Вони локалізовані в рухових ядрах вентральних рогів серед альфа -і бета- мотонейронів . Гамма- мотонейрони здійснюють рухову іннервацію м'язових рецепторів ( м'язових веретен ) . Аксони цих двох типів мотонейронів складають основну масу передніх корінців спинного мозку.

У основі заднього рогу знаходиться інше скупчення нервових клітин, що утворюють проміжне ядро спинного мозку. Нейрони , що становлять ядро ​​цієї зони , мають короткі аксони , які в основному йдуть в передній ріг і утворюють там синаптичні контакти з мотонейронами . Аксони деяких з цих нейронів поширюються на 2-3 сегмента , але ніколи не виходять за межі спинного мозку.

По поверхні заднього рогу розташовується шар дрібних нейронів. утворюють желатінозную субстанцію ( роландовой ) , які здійснюють контроль синаптического проведення від первинних афферентов на нейронні системи спинного мозку.

Рефлекси спинного мозку. Визначну роль у філософському осмисленні механізмів діяльності нервової системи зіграли роботи французького філософа і математика Р. Декарта . Він вперше висунув принцип рефлекторної діяльності організму . Термін « рефлекс » , яким зараз широко користуються , був запропонований значно пізніше чеським фізіологом І. Прохазка . Рефлексом називається відповідна реакція організму на сенсорне вплив. Рефлекс здійснюється через рефлекторну дугу ( ланцюжок нейронів) нервової системи. Наприклад , у відповідь на стимуляцію шкіри рука відсмикує . Мовою нейрофізіології це означає , що у відповідь на стимуляцію збуджуються аферентні волокна від шкіри , далі це збудження через задні корінці спинного мозку досягає відповідних мотонейронів ( в передніх рогах сірої речовини спинного мозку) , і за їх аксонам рухова команда досягає відповідних м'язів .

Введемо деякі важливі визначення . Мінімальна сила подразнення , яка викликає даний рефлекс , називається порогом (або пороговим стимулом ) даного рефлексу. Всякий рефлекс має рецептивної полі , тобто сукупність рецепторів , подразнення яких викликає рефлекс з найменшим порогом .

При вивченні рухів доводиться розчленовувати складний рефлекторний акт на окремі відносно прості рефлекси . Разом з тим слід пам'ятати , що в природних умовах окремий рефлекс виступає лише як елемент складної діяльності . Найпростішими рефлексами , які можна легко спостерігати , є сгібател'ний і разгібател'ний . Під згинанням слід розуміти зменшення кута даного суглоба , а під розгинанням його збільшення . Згинальні рефлекси широко представлені в рухах людини. Характерним для цих рефлексів є велика сила , яку вони можуть розвивати. Разом з тим вони швидко втомлюються . Розгинальні рефлекси також широко представлені в рухах людини. Наприклад , до них відносяться рефлекси підтримання вертикальної пози. Ці рефлекси на відміну від згинальних значно стійкіші до стомлення . Дійсно , ми можемо довго ходити і стояти , але для виконання тривалої роботи , наприклад піднімання рукою гирі , наші фізичні можливості значно більш обмежені.

Універсальний принцип рефлекторної діяльності спинного мозку отримав назву загального кінцевого шляху. Справа в тому , що співвідношення кількості волокон в аферентних ( задніх корінцях ) і еферентних (передніх корінцях ) шляхах спинного мозку становить приблизно 5:1. Ч. Шеррингтон ( видатний англійський фізіолог , сучасник І. П. Павлова ) образно порівнював цей принцип з лійкою ( воронка Шеррінгтона ) , широку частину якої складають аферентні шляхи задніх корінців , а вузьку еферентні шляхи передніх корінців спинного мозку. Потрібно пам'ятати , що загальний кінцевий шлях , будучи при здійсненні рефлекторної діяльності спинного мозку функціональним утворенням , часто виявляється складним. Нерідко територія кінцевого шляху одного рефлексу перекривається з територією кінцевого шляху іншого рефлексу. Іншими словами , різні рефлекси можуть змагатися за заняття кінцевого шляху . Це можна проілюструвати таким прикладом . Уявімо собі , що собака тікає від небезпеки і її в цей час кусає блоха . У даному прикладі за загальний кінцевий шлях - м'язи задньої лапи - змагаються два рефлексу : один - чесательний , а інший - рефлекс ходьби - бігу. В одні моменти може пересилювати чесательний рефлекс , і собака зупиняється і починає свербіти , але потім знову верх може взяти рефлекс ходьби - бігу , і собака відновить біг.

Як вже вказувалося , при здійсненні рефлекторної діяльності окремі рефлекси спинного мозку взаємодіють один з одним , утворюючи функціональні системи . Один з найважливіших елементів функціональної системи - зворотній афферентация , завдяки якій нервові центри як би оцінюють , як виконується реакція , і можуть внести в неї необхідні корективи. Деякі конкретні механізми зворотного аферентації будуть розглянуті нижче.

Один з таких прикладів - рефлекс на розтяг. Прикладом такого рефлексу може служити колінний рефлекс , який виникає при легкому ударі по сухожиль м'язи в підколінної чашечці (мал. 5.3) . Рефлекс на розтяг запобігає надмірне розтягнення м'яза , яка як би чинить опір розтягуванню . Цей рефлекс виникає як відповідна реакція м'язи на стимуляцію її рецепторів , тому його часто позначають як власний рефлекс м'язи .

Відомі два види рефлексу на розтягнення : тонічний (повільний ) і фазических ( швидкий). Для розділення цих двох типів рефлексів застосовують два способи розтягування м'яза : повільне розтягування м'яза викликає тонічний рефлекс на розтяг , швидке - фазических рефлекс. Прикладами фазических рефлексів на розтяг можуть служити колінний і ахилові ) , флекс викликають легким ударом по ахіллового сухожилля ) . Доказом того , що ці рефлекси здійснюються за рахунок активації рецепторів тільки самих м'язів , а не сухожиль або суглобів , може служити їх збереження при анестезії суглобової сумки. Прикладом тонічного рефлексу на розтягнення може бути власний рефлекс литкового м'яза. Це одна з головних миш , завдяки якій підтримується вертикальна поза людини.

Фізіологія опорно - рухового апарату . Познайомимося з деякими принципами діяльності м'язів нашого тіла. З функціональної точки зору м'яз складається з рухових одиниць. Рухова одиниця - це група м'язових волокон , які іннервуються одним мотонейроном і тому функціонують як єдине ціле за принципом «все або нічого » ( порушувати чи не порушувати ) . Середня кількість м'язових волокон , що припадають на одну рухову одиницю , варіює в різних м'язах від 4-6 волокон , що беруть участь в тонких рухах ( наприклад , окорухова м'яз) , до 2000 - у великих м'язів, що знаходяться в постійному тоническом скороченні ( наприклад , литковий м'яз) . Територія рухової одиниці на поперечному зрізі близька до кола , і , як правило , одну й ту ж територію займають 2-3 рухові одиниці . Іншими словами , має місце перекриття окремих територій , займаних руховими одиницями . У зв'язку з тим що кожна рухова одиниця скорочується за принципом «все або нічого » , така структура м'язи забезпечує гладкість її скорочення в умовах , коли окремі рухові одиниці працюють в режимі одиночних скорочень . Тому градація сили скорочення цілої м'язи здійснюється переважно за рахунок залучення в діяльність нових рухових одиниць. У природних умовах « гладкість » скорочення м'яза забезпечується асинхронність роботи різних рухових одиниць.

У м'язах людини , а також інших ссавців є два типи рухових одиниць - швидкі і повільні . Швидкі рухові одиниці іннервуються великими мотонейронами і можуть розвивати велику силу , але швидко стомлюються. На відміну від них повільні рухові одиниці іннервуються дрібними мотонейронами і можуть тривало підтримувати активність тонічного типу. Наявність двох типів рухових одиниць - швидких фазических і повільних тонічних - є пристосуванням м'язи для роботи в широкому діапазоні силових навантажень .

М'язи ссавців тварин добре пристосовані для виконання своїх функцій. Відомо , що максимальна напруга при тетанусе м'яз розвиває тільки при своїй « нормальної » довжині , тобто при тій , яку вона має в стані спокою в організмі. Спеціальні дослідження показали , що ці оптимальні умови для скорочення м'яза ( розвитку максимальної сили ) відповідають і фізіологічною діапазону руху в суглобі. На мал. 5.4 наведена крива довжина -напруга камбала - видною м'язи , отримана при ізометричному скороченні. Видно , що крива тетанічного напруги м'язи має велике плато , що охоплює діапазон близько 12 мм. Це має важливе значення при тривалих рефлексах пози : проекція плато на вісь абсцис приблизно збігається з відрізком , виділеним жирною лінією , яка відповідає діапазону можливих положень гомілковостопного суглоба у інтактною кішки від максимально розігнути до максимально зігнутого .

Існує залежність між характеристиками рухової одиниці і характеристиками відповідного мотонейрона . Так , нізкопорогових маленькі (діаметр соми до 20 мкм) мотонейрони з низькою швидкістю проведення по аксона в рефлекторних реакціях поводяться як тонічні і іннервують повільні рухові одиниці , які розвивають невелику силу , але стійкі до стомлення і тому здатні до тривалої роботи . Високопороговимі великі (діаметр соми 50-70 мкм) мотонейрони з високою швидкістю проведення по аксону поводяться в рефлекторних реакціях як фазіческіе і іннервують швидкі рухові одиниці . Сила, що розвивається швидкими руховими одиницями , відносно велика, але вони гірше пристосовані до тривалої роботи . Ці експериментальні дані дозволили висловити гіпотезу , що в умовах дифузійної активації мотонейронів , що іннервують дану м'яз з верхніх мозкових структур , організуюча роль в порушенні м'язи належить порогах окремих мотонейронів . Ці пороги визначаються морфологічними розмірами мотонейронів (принцип розміру) : маленькі нейрони мають низький , а великі - більш високий поріг активації . Завдяки цьому принципу забезпечується автоматичний вибір активуються рухових одиниць в умовах тієї чи іншої рухової завдання . Спочатку включаються повільні тонічні м'язи , а потім на їх фоні скорочуються швидкі фазіческіе м'язи .

Крім рухових м'язових волокон , в м'язі містяться також численні рецептори. Вони складають дві групи: м'язові рецептори (так звані м'язові веретена ) і рецептори сухожиль. Особливо велика кількість м'язових веретен знаходиться в м'язах , що виконують тонкі руху. Наприклад , у м'язах передніх лап кішки знаходиться 50-100 веретен на 1 г м'язової маси. М'язові веретена мають також моторне управління , завдяки якому їх чутливість може задаватися з спинного мозку. Положення м'язового веретена щодо м'язового волокна показано на мал. 5.5 . М'язове веретено в цілій м'язі закріплено паралельно окремим руховим м'язовим волокнам . М'язові веретена передають у нервові центри сигнали про довжину м'язи і про швидкість її зміни . Зверніть увагу , що м'язові веретена в м'язі розташовані паралельно основним м'язовим волокнам . При скороченні м'яза м'язове веретено розвантажується і перестає повідомляти в ЦНС про довжину і зміну довжини м'яза . Щоб цього не відбувалося , м'язові веретена мають спеціальне моторне управління - вони можуть активуватися через аксони гамма- мотонейронів .

На відміну від цього сухожилковий рецептор знаходиться в сухожиллі , яким м'яз кріпиться до кістки. Тому рецептор тим більше збуджується , ніж велика сила розтягує сухожилля .

Іншими словами , сухожилковий рецептор вимірює силу, з якою м'яз тягне сухожилля .

Таким чином, стан м'язи контролюється двома типами рецепторів м'язовими веретенами , які передають інформацію про довжину м'язи і швидкості зміни цієї довжини , і сухожильним рецептором , який сигналізує про силу м'язового скорочення.

Мотонейрони передніх рогів сірої речовини спинного мозку віддають аксони , які іннервують рухові м'язи . У межах сірої речовини ці аксони віддають поворотні колатералі ( відгалуження ) , які закінчуються на спеціальних клітках ( клітинах Реншоу ) ; ці останні , у свою чергу , закінчуються на Мотонейронах гальмівними синапсами . Таким чином , мотонейрони перебувають під впливом негативного зворотного зв'язку . Завдяки цьому зв'язку частота мотонейрона зазвичай буває в межах 10-15 імп / с. Сила, що розвивається м'язом , визначається кількістю включених у діяльність рухових одиниць. У працюючій м'язі активні рухові одиниці постійно змінюються, і цим досягається плавність скорочення всього м'яза і збільшення її працездатності .

Что будет, если отключить тормозные влияния на мотонейроны через клетки Реншоу? Известно, например, что столбнячный токсин блокирует передачу тормозного влияния с клетки Реншоу на мотонейрон. Основным признаком столбняка являются судороги, тетанус мышц. Можно сделать вывод, что отключение этой обратной связи приводит к неконтролируемому возбуждению мотонейрона и несанкционированному сокращению (тетанусу) мышц. Таким образом, благодаря активности клеток Реншоу импульсация мотонейронов поддерживается в оптимальном диапазоне, необходимом для управляемого сокращения мышцы.

Сухожильные рецепторы (измерители силы) оказывают на мотонейроны тормозное действие. В качестве примера рассмотрим «рефлекс складного ножа», описанный еще в начале XX века выдающимся английским физиологом Ч. Шеррингтоном. Этот рефлекс проявляется следующим образом. При растяжении мышцы включается, как было описано выше, рефлекс на растяжение, причем мышца сопротивляется этому растяжению. Однако если продолжить растягивать мышцу, она неожиданно расслабляется (вспомните, как трудно бывает открыть лезвие складного ножа, отсюда и название рефлекса). Специальные исследования показали, что в этом случае, т.е. при преодолении сопротивления мышцы, происходит возбуждение сухожильного рецептора, вследствие чего тормозятся мотонейроны и вызывается неожиданное расслабление мышцы.

Поза. Рухи, які робить людина , характеризуються загальною властивістю - вони завжди відбуваються з певної пози . Зміна поз здійснюється за допомогою рухів . Нижче будуть більш детально розглянуті окремі рефлекси установки тіла , голови і очей у просторі , які потрібно розцінювати як окремі випадки окремих поз. Типовим прикладом пози є стояння людини. Він зберігає рівновагу завдяки тому , що центр ваги знаходиться в межах площі опори ( рис. 5.6 ) . Вертикальна вісь тіла проходить кілька попереду гомілковостопних і колінних суглобів і кілька позаду тазостегнових . Підтримання вертикальної пози є активним процесом , на який впливають не тільки зовнішні обурення , а й обурення , пов'язані, наприклад , з диханням.

Загальні принципи управління рухами. Управління рухами здійснюється ЦНС. Рухова функція людини досягла найвищого розвитку у зв'язку з прямоходінням і трудовою діяльністю. Тому в управління цієї функції включені також вищі центри , включаючи кору великих півкуль. Це перш за все відноситься до довільних рухів -спортивним і робочим рухам , мови і т. д.

Дуже важливим біомеханічних властивістю опорно - рухового апарату організму тварин і людини є наявність в скелеті великого числа ступенів свободи . Це відбувається внаслідок багатоланкові скелета , а також двох - і тривісних багатьох суглобів . З одного боку , многозвенность скелета забезпечує більшу свободу рухів , але з іншого - сильно ускладнює управління такою складною системою . У кожному конкретному випадку використовуються тільки деякі рухи , але ЦНС постійно контролює ( обмежує ) решта , що повідомляє руху стійкість . Порушення цієї функції ЦНС призводить до характерних патологічних змін рухів , приклади яких будуть приведені нижче ( мозочкові порушення , порушення, пов'язані з патологією стріатума , та ін.)

Існують два типи корекції рухів: за допомогою зворотних зв'язків і на основі програми . Перший тип корекцій , як правило , виконується при повільних рухах , тоді як другий прі - швидких . Прикладами швидких рухів можуть служити друкування на машинці , кидання м'яча , руху очей в орбітах та ін У корекції рухів беруть активну участь не тільки м'язові , суглобові , сухожильні і інші рецептори такого типу , але також зір , слух , вестибулярний апарат .

Участь м'язів в конкретному русі дуже різноманітне . Однак у функціональному відношенні в конкретному руховому акті виділяють основну м'яз (основний двигун) , допоміжні м'язи та стабілізатори (м'язи , що фіксують суглоби , але безпосередньо не беруть участь у русі ) . Розглянемо реалізацію розглянутих загальних принципів на прикладі ходьби .

Ходьба є звичайною формою локомоції людини і відноситься до циклічних руховим актам. Виділяють такі періоди ходьби ( мал. 5.7) . Двоопорний період (1 ) , коли обидві ноги стоять на опорі : одноопорний період - для правої ноги ( 2 ) і переносний ( 3 ) - для лівої . Знову двухопорний ( 4 ) і потім одноопорний ( 5) для лівої ноги. Під час опорної фази відбувається перекочування стопи з п'яти на носок. У опорних стадіях виділяють передній і задній поштовхи : перший - при перенесенні навантаження на опорну ногу , другий - при відштовхуванні ноги від опори. У ходьбі беруть участь м'язи стопи , гомілки , стегна і тазового поясу.

Нейрофізіологічні механізми локомоції. Головним елементом нейрофізіологічного механізму є центральні генератори рухів. У хребетних тварин вони знаходяться в спинному мозку і задають характер скорочення м'язів кінцівки , поясів кінцівок або відповідних сегментів тіла. Центральний генератор - це функціональне поняття . У хребетних тварин до складу центрального генератора входять нейрони декількох сегментів спинного мозку ; ефекторними нейронами є мотонейрони . Під активацією генератора розуміють переклад його зі стану спокою в стан активності . Це здійснюється системою командних нейронів , розташованих на різних рівнях нервової системи . Активуючі сигнали являють собою тонічний потік імпульсів , інтенсивність якого і визначає рівень активності генератора.

В основі координації рухів кінцівок і частин тіла при локомоції лежить взаємодія різних центральних генераторів. Ця взаємодія здійснюється спеціальними координуючими нейронами. Незважаючи на те , що центральний генератор може працювати автономно , у інтактного тварини він схильний потужному впливу периферичних афферентов . Завдяки цьому в реальних умовах робота генератора адаптує локомоцию до мінливих умов. Крім цього , супраспінальних центри також надають вплив на роботу центрального генератора. Завдяки такому пристрою система управління локомоцией у тварин поєднує в собі принцип програмного управління з управлінням за принципом зворотного зв'язку , при цьому зворотні зв'язки охоплюють всі ієрархічні рівні .

Мережа короткоаксонние інтернейронов , які , як припускають , і складають локомоторной генератор , локалізована в латеральних ділянках сірої речовини спинного мозку. Завдяки активності короткоаксонние нейронів окремі сегменти спинального генератора можуть об'єднуватися і працювати як ціле. Генератор однієї кінцівки складається з двох Напівцентри ( сгибательного і разгибательного ) , які взаємодіють реципрокно . Можливо , автоматизм роботи локомоторного центру забезпечується нейронами з пейсмекерного властивостями ( здатні до самозбудження ) .

Дослідження на тваринах показали , що між кінцівками одного поясу ( гомологічними ) і обома кінцівками одного боку тіла ( гомолатеральнимі ) при різних хода реалізуються тільки дві програми взаємодії: протівофазних і синфазна . Перехід від одного типу взаємодії до іншого відбувається протягом 1-2 локомоторних циклів . Різні комбінації програм , мабуть , лежать в основі різних типів ход . Деякі експериментальні спостереження на тварин дають підставу вважати , що при локомоції генератори задніх кінцівок домінують , їм властива велика ступінь автоматизму ; в відсутність локомоції вони тонічно гальмують центри передніх кінцівок.

У всіх хребетних тварин ( від риб до приматів ) виявлені області мозку , електрична стимуляція яких викликає локомоцию . Посилення стимуляції локомоторной області супроводжується більш енергійної локомоцией . Встановлено , що для успішної локомоції необхідна схоронність латеральної і вентролатеральной областей спинного мозку.

У кішки в головному мозку описані три локомоторні області: мезенцефаліческая , гіпоталамічна і локомоторная смужки. Мезенцефаліческая локомоторная область займає досить протяжну область в дорсальном відділі покришки середнього мозку . Гіпоталамічна локомоторная область розташована білатерально над маміллярних тілами гіпоталамуса. Локомоторна смужка простягається від мезенцефаліческая локомоторной області , далі проходить через міст ( вентролатерального рухового ядра трійчастого нерва) і довгастий мозок ( вентролатерального спинального ядра трійчастого нерва). Далі ця смужка спускається в спинний мозок , і по ній відбувається полісинаптичні поширення збудження в каудальному напрямку. На думку дослідників , мезенцефаліческая смужка являє собою інтегративний центр, що знаходиться між ростральними відділами мозкового стовбура і спинним мозком.

Рефлекси установки очей, голови і тіла в просторі. Подразниками лабіринтових рецепторів є кутові і лінійні прискорення . Кутові прискорення сприймаються напівкружними каналами , а лінійні - отолітового органами ( мішечками ) . Імпульсація , яка надходить від вестибулярних рецепторів в ЦНС , викликає вестибулярні рефлекси шиї , тулуба , кінцівок і очей. Вестибулярний апарат внутрішнього вуха разом з вестибулярними ядрами мозкового стовбура забезпечує рефлекторний контроль положення тулуба , голови і очей. Анатомічної основою цього контролю є наступні системи : латеральний вестібулоспінальний шлях, що починається від латерального вестибулярного ядра ( Дейтерса ) ; медіальний вестібулоспінальний шлях , що бере початок від медіального вестибулярного ядра ; ретікулоспінальние шляху і шлях від верхнього вестибулярного ядра ( Бехтерева ) на окорухових м'язи .

Рефлекси, що забезпечують збереження рівноваги і положення тіла в просторі при спокійному лежанні , стоянні і сидінні в різних положеннях , називаються статичними рефлексами ( мал. 5.8) . Рефлекси , за допомогою яких тварина або людина здійснює активні і пасивні руху і які частково компенсують наслідки цих переміщень , називаються статокинетических рефлексами. Статичні рефлекси , у свою чергу , діляться на дві великі групи. У спокої тварина за допомогою позних рефлексів приймає позу , тобто певне положення окремих ділянок тіла по відношенню один до одного , яке супроводжується закономірним розподілом тонусу всієї мускулатури і тонічної фіксацією в різних суглобах. Ті рефлекси , завдяки яким тварина може стояти , називаються рефлексами стояння. Другу групу складають рефлекси , завдяки яким тварина може приймати нормальне положення з неприродного положення (наприклад , вставати , правильно встановлювати голову і пр. ) . Ці рефлекси називають установочними . До групи статичних рефлексів відносять також компенсаторні рухи очей.

Будова вестибулярного апарату . У ссавців внутрішнє вухо являє трехцелевой орган : півкруглі канали служать для рецепції кутового прискорення , в мішечках ( утрікулюса і саккулюса ) знаходяться отолітового органи для реєстрації лінійного прискорення , а равлик з кортиева органом є органом частотного аналізу звуку (мал. 5.9) .

Три півколових канали ( комплекс одного боку черепа ) розташовані в площинах , що утворюють наближено прямокутну систему координат. Кожен канал виходить з утрікулюса і , описавши дугу , близьку до півкола , знову приходить до нього , але з іншого боку. У безпосередній близькості до утрікулюса канал різко розширюється ( приблизно в 10 разів) , утворюючи ампулу . В ампулі знаходиться нейроепітелія , що складається з сенсорних клітин , волосковидними відростки яких пронизують канальці (діаметром 3-5 мкм) студневидного ковпачка - купули ( мал. 5.10) .

Отолітовий апарат , представлений мішечками - саккулюса і утрікулюса , служить для вимірювання лінійних прискорень , а за допомогою півколових каналів вимірюють кутові прискорення . Принцип вимірювання в обох органах однаковий - рух більш щільних частинок в рідині меншої щільності ( мал. 5.10 , 5.11 ) .

Великі отоліти (від 10 до 20 мм ) складаються з вапняку щільністю 2,93 (від щільності води), що має різну консистенцію від маси , подібної зубній пасті , до каменів з характерною пластинчастої структурою. Отоконіі у ссавців , включаючи людину , складаються з кальциту з щільністю 2,71 ( розміри від 1 до 20 мкм). Протеїнова мережа , в яку включені отокопніі , рухається як єдине ціле. Отолітового мембрана пронизана волосовими відростками ( ціліямі ) сенсорних клітин , якому » разом з підтримуючими клітинами утворюють сенсорний епітелій - макулу . Між Отоліти і макулой знаходиться простір , заповнене желеподібної масою . Завдяки цьому отоліт ковзає по макуле і деформує волоски чутливих клітин ( див. мал. 5.11 ) . Максимальне зміщення Отоліти по макуле для саккулюса становить 0,1 мм , для утрікулюса -0,005 мм.

Нейроепітелія утрікулюса лежить горизонтально , а саккулярний - парасагіттально . У результаті цього утрікулярние рецептори чутливі до невеликих нахилам голови від її нормального положення і до лінійних прискорень , що виникають під час переміщення в горизонтальній площині. Саккулярние одиниці на відміну від цього чутливі до дорсовентральной прискоренню , як це має місце при стрибках і падіннях.

На противагу широким варіацій розмірів тіла у різних тварин розміри півколових каналів приблизно однакові , також як розміри компаса мало залежать від розміру корабля.

Волоскові клітини в нейроепітелія як отолітової органів ( саккулюса і утрікулюса ) , так і в ампулах півколових каналів розташовані впорядкованими рядами. Завдяки цьому , наприклад , відхилення купули в бік каналу в горизонтальних каналах гальмує спонтанний розряд рецепторів , а у зворотний бік - збільшує . У вертикальних каналах орієнтація волоскових рецепторів протилежна : відхилення в бік утрікулюса є гальмівним , а в бік каналу - збудливим. У фізіологічних межах посилення імпульсації крісти при прискоренні змінюється як лінійна функція цього прискорення . Таким чином , кожен півколовий канал реєструє ступінь прискорення в своїй площині . У зв'язку з тим що всі три канали практично ортогональні (перпендикулярні відносно один одного ) , вони передають в ЦНС точну інформацію про амплітуду і напрямку кутового прискорення голови в просторі .

Короткі відомості про пристрій периферичної ланки глазодвигательной системи . Очне яблуко управляється трьома парами м'язів : двома парами прямих і двома косими ( медіальної і латеральної ) ( мал. 5.12) . Кожна пара працює за принципом « тягни- штовхай ». Як вже вказувалося , на кожній стороні черепа є три півколових каналу і отолітового органи , представлені утрікулюса і саккулюса . Півкруглі канали одного боку утворюють прямокутну систему координат. Канали протилежних сторін , що лежать в одній площині , взаємодіють між собою за принципом « тягни- штовхай » : при обертанні голови один канал пари максимально збуджується , а інший максимально гальмується . Таким чином , всі півкруглі канали утворюють три пари : правий - лівий горизонтальні , лівий передній - правий задній і лівий задній - правий передній. Кожна пара каналів пов'язана з певною парою окорухових м'язів трехнейронной ланцюжком : горизонтальні канали проектуються до горизонтальних прямим м'язам , лівий передній - правий задній - до лівої вертикальної прямої і правої косою , правий передній - лівий задній канали - до правої вертикальної і лівої косою.

Установчі рефлекси мозкового стовбура. Навіть таламическое тварина (тобто тварина , у якого видалені великі півкулі ) здатне приймати і підтримувати нормальне положення тіла. Це забезпечується сукупною дією низки рефлексів мозкового стовбура. Приклади цих рефлексів наведені нижче.

1 . Лабіринтовий інсталяційний рефлекс на голову полягає в тому , що при будь-якому положенні тіла голова тварини приймає нормальне положення з паралельно розташованої ротової щілиною завдяки рефлексу з вестибулярного апарату .

2 . Тонічні лабіринтові рефлекси на очі. Компенсаторні руху очей при поворотах голови і тулуба можна спостерігати у всіх хребетних . Однак у тварин з боковим положенням очей (наприклад , у кролика ) вони виражені більш чітко. Під дією цих рефлексів очей максимально переміщається назад , коли голова тварини займає положення мордою вниз. Максимальний поворот очі верхнім полюсом рогівки вгору відбувається при положенні голови мордою вертикально вгору. Завдяки цим рефлексам кожному положенню голови в просторі відповідає певне положення очного яблука в орбіті. При цьому не має значення , з якого боку досягалося положення голови . Завжди встановлюється одне і те ж закономірне положення очей . У тварин з фронтальним розташуванням очей ( наприклад , у хижих , приматів ) при нахилі голови вперед очі відхиляються вгору. Тонічні реакції очей рефлекторно виникають в результаті подразнення отолітового апарату .

При повороті голови кролика навколо сагітальній площині також виникають тонічні лабіринтові рефлекси на очі. При цьому відхилення обох очей при різних положеннях голови в просторі відбуваються в протилежних напрямках. Якщо обертати голову від нормального положення ( ротова щілину розташована горизонтально) , то око , що знаходиться внизу , відхилиться в орбіті вгору. Відхилення досягає максимуму при положенні голови на боці. Контралатеральний око при цьому відхилиться вниз. При обертанні через положення на потилиці реакція очей швидко змінюється на зворотну.

Таким чином , існують два незалежних компонента тонічного лабіринтового рефлексу на очі , які утворюють всі можливі комбінації при кожному положенні голови в просторі. Швидкі рухи очей , оскільки вони викликаються з півколових каналів , не беруть участь в цих статичних рефлексах . Активування півколових каналів ( обертанням голови) викликає вестібулоокулярние рефлекс.

3 . Вестібулоокулярние рефлекс ( ВОР ) - один з найдавніших ; він супроводжує хребетних тварин протягом всієї їхньої еволюції . Рефлекс виявляється в тому , що при обертанні голови очі в орбітах протівовращаются . Зовні це проявляється у вигляді ністагму коливальних рухів очних яблук в орбітах . Розрізняють повільну компоненту ністагму , при якій очі обертаються в бік обертання голови приблизно з тією ж швидкістю , і швидку фазу ністагму , при якій очі в орбітах після досягнення свого крайнього положення стрибком ( саккадой ) повертаються у вихідне положення. Цей рефлекс можна спостерігати як у повній темряві , так і на світлі. Біологічна роль цього рефлексу - запобігати сповзанню сетчаточного зображення при обертанні голови. Вхідним сигналом для ВОР є імпульсація , передана по вестибулярним афферентам від півколових каналів . Вестибулярні афференти направляються в мозковий стовбур (верхнє вестибулярні ядро) .

Цей аферентних сигнал після обробки виходить на ефекторні ланка екстраокулярних м'язи . Головна проблема для такої системи полягає в калібрування : як відрегулювати швидкість протівовращенія очних яблук , щоб воно ефективно компенсувало обертання голови .
На мал. 5.13 показана принципова схема ВОР . У процесі калібрування швидкості протівовращенія очних яблук в орбітах щодо напрямку обертання голови бере участь мозочок . Це символічно показано однією клітиною кори мозочка ( кліткою Пуркіньє ) , а саме - самої задньою частиною мозочка ( флоккулонодулярних ) , яку часто називають вестибулярним мозочком (див. додаток 6).

Гіпотеза про участь флоккулюса мозочка в пластичності ВОР була висловлена ​​на основі тісних зв'язків вестибулярного мозочка ( flocculus і nodulus ) як з вестибулярної , так і з зорової системою . На користь цього припущення говорять також результати з видалення вестибулярного мозочка. Виявилося , після видалення вестибулярного мозочка ( флоккулюса і парафлоккулюса ) , а також нижньої половини VIII часточки і нижніх 3-4 часточок Парамедіанна частки посилення ВОР встановлювалося на рівні 1,063 (діапазон 0,95-1,173 ) і зникала здатність ВОР до пластичних змін коефіцієнта посилення .

.

Припускають , що сигналом для зміни посилення ВОР є зміщення сетчаточного зображення. Далі цей сигнал по додатковій зорової системі надходить у претектальную область (ядро оптичного тракту) , потім до нижньої оливі і через лазять волокна з нижньої оливи до клітин Пуркіньє кори вестибулярного мозочка ( флоккулюсу ) . Сигнал швидкості обертання голови передається від верхнього вестибулярного ядра по моховитим волокнам до клітин- зерен і далі через паралельні волокна надходить також на клітини Пуркіньє . Таким чином , клітини Пуркіньє кори вестибулярного мозочка виконують оль компараторів ( сравнітель ) , завдяки « роботі » яких може модифікуватися коефіцієнт посилення ВОР .

У людини ВОР бере участь у реакції установки погляду. Ця реакція виникає при появі збоку в поле зору несподіваного зорового стимулу . У перший момент людина стрибкоподібно переводить очі вбік стимулу і "захоплює" зором цей стимул . Слово « захоплює » означає , що стимул поміщається в область сітківки з найкращим дозволом ( зорова ямка , fovea ) . З невеликим відставанням (це пов'язано з інерцією ) у цю ж сторону починає переміщатися голова. Щоб зображення не сповзло з сітківки ( іншими словами , щоб людина не втратила зображення) , включається ВОР , який в даному випадку запускається завдяки обертанню голови і , отже , збудженню рецепторів півколових каналів . При цьому швидкість протівовращенія очей у орбітах дорівнює швидкості обертання голови. Завдяки цьому погляд ( алгебраїчна сума швидкостей обертання очей і голови) залишається нерухомим у просторі.

ВОР забезпечує рух очі в протифазі з рухами голови в діапазоні 0,01-6,5 Гц. На більш низькій частоті в стабілізації сетчаточного зображення беруть участь також оптомоторний рефлекс і рефлекс простежування. Під « стабілізацією » будемо розуміти те , що положення ока щодо зорової цілі не змінюється , незважаючи на обертання голови. Це досягаєте механізмом ВОР : очі протівовращаются в орбітах зі швидкістю, що дорівнює швидкості обертання голови.

Для успішної стабілізації сетчаточного зображення при вирощених голови необхідно регулювати коефіцієнт посилення ВОР . Неважко собі уявити ситуації , в яких необхідно змінювати посилення ВОР . Наприклад , при зростанні організму змінюються розміри голови і очних яблук , в силу різних обставин (травми , процеси старіння і пр. ) змінюється пружність окорухових м'язів і багато іншого. Коефіцієнт посилення ВОР регулюється в корі задньої частини мозочка.

4 . Оптомоторний рефлекс проявляється в тому , що при русі в поле зору людини структурованого зорового поля відбувається мимовільне рух очних яблук в сторону руху стимулів . Коли рух очних яблук в орбітах вичерпує свій діапазон (по 45 кут. Градуса від середнього положення ) , очі стрибкоподібно повертаються в початковий стан. Спільна робота трьох систем ( вестібулоокулярние , оптомоторной і простеження ) забезпечує латентний період реакції очного яблука , що не перевищує 80 мс. Іншими словами , людина здатна стежити за об'єктами, що рухаються зі швидкістю близько 300 вугле. град. в секунду.

5 . Шийні рефлекси на очі. Якщо у тварини (наприклад , у кролика ) видалити лабіринти , а потім повертати його голову , то можна отримати всі ті переміщення очей , які описані вище. Але в даному випадку руху очей здійснюються виключно за рахунок шийних рефлексів . Положення очей , викликане цими рефлексами ( при зміні положення голови або тулуба ) , в кінцевому підсумку призводить до того , що зображення на сетчатках обох очей залишається стабільним. У нормі це досягається тільки спільною дією лабіринтових і шийних рефлексів . Шейноокулярний рефлекс досить погано виражений у інтактних дорослих ссавців і практично відсутній в нормі у людини.

6 . Шийний рефлекс на кінцівки. Якщо піднімати чи опускати голову тварини в атлантоокціпітальном суглобі , то викликаються при цьому рефлекси на передні і задні кінцівки діють протилежним чином : при опусканні голови активуються флексоров передніх кінцівок і екстензори задніх , при підніманні голови активуються екстензори передніх кінцівок і флексоров задніх (див. рис. 5.8) . Порівнюючи тонічні рефлекси , можна бачити , що шийні і лабіринтові рефлекси на передні кінцівки діють як синергісти , а на задні - як антагоністи .

7 . Рефлекс перерозподілу тонусу кінцівок при поворотах голови. Якщо голову децеребрірованних кішки ( видалені великі півкулі ) , що лежить на животі , повертати, то підвищується тонус екстензорной мускулатури в « щелепних » кінцівках ( кінцівки тієї половини тулуба , до яких повертається ніс) , зменшується і збільшується - в « черепних » ( кінцівки , до яким у цьому випадку повертається череп ) .

Такий перерозподіл тонусу для чотириногих тварин виправдано відповідним перенесенням центру ваги , і для того щоб витримати збільшена вага у відповідних кінцівках , збільшується їх розгинальний ( екстензорний ) тонус. Можна отримувати всі описані шийні тонічні рефлекси , якщо фіксувати хребетний стовп і переміщати тільки передню частину шиї.

У здорової дорослої людини шийні і лабіринтові рефлекси не виявляються , але вони чітко виступають в патологічних станах ( гідроцефалія , пухлини мозку , важкі мозкові травми та ін.) Наприклад , в цих умовах виявляються шийні тонічні рефлекси . Якщо повертати голову вліво , щоб ніс наближався до лівого плеча , то ліві кінцівки стають « щелепними » , а праві - « черепними » , тому підвищується розгинальний тонус в обох кінцівках лівої половини тіла і зменшується - праворуч .

8 . Оптичний інсталяційний рефлекс відіграє особливо важливу роль у правильному встановленні голови у вищих ссавців. Наприклад , мавпа з зруйнованим лабіринтом може правильно встановлювати голову , але якщо надіти їй ковпак , що закриває очі , тобто позбавити зору , вона вже не зможе правильно встановлювати голову в просторі.

Таким чином , в організмі тварин взаємодіє ряд настановних рефлексів , завдяки яким забезпечується нормальне положення голови і тіла. Описані настановні рефлекси здійснюються нервовими центрами на рівні не вище середнього мозку .

9 . Ліфтні реакція являє собою рефлекс на прямолінійне прискорення. Рефлекс полягає в тому , що при піднятті майданчика, на якому перебуває тварина , тонус екстензоров знижується, і кінцівки підгинаються ; при опусканні майданчики розвивається протилежна реакція: екстензори активуються і кінцівки розгинаються . Ця реакція легко викликається і у людини при підйомі або опусканні в швидкісному ліфті.

Описані вище настановні рефлекси легко спостерігати на інтактною кішці , яка вільно падає з положення на спині ( мал. 5.14) . Насамперед , активуються лабіринтові рефлекси на голову , завдяки яким вона повертається у напрямку до нормального стану . До цієї реакції приєднується шийний інсталяційний рефлекс , внаслідок чого за головою слід тіло , спочатку грудний відділ і тільки потім таз. Відбувається свого роду штопорообразно рух тварини в просторі , що починається з голови. При цьому передні кінцівки розгинаються . Подальше прямолінійне зміщення голови в просторі при вільному падінні викликає розгинання задніх кінцівок. Останнє можна пояснити лабіринтовим рефлексом на падіння (лінійне прискорення) . Завдяки сукупній дії цих рефлексів голова і тіло кішки приймають нормальне положення , кінцівки тонічно розгинаються і готові прийняти вагу тіла , коли тварина досягне землі .

Таким чином , положення тіла і голови в просторі і по відношенню один до одного належить до найбільш застрахованим і автоматично виконуваним реакцій ЦНС. Завдяки взаємної діяльності великої кількості різнорідних рефлексів здійснюється єдина кінцева мета - правильна установка голови і тіла в просторі. Статокинетічеськие і статичні реакції взаємно доповнюють один одного: завдяки кінетичним реакцій виконується рух , що приводить окремі частини тіла в таке положення , в якому вони потім утримуються статичними рефлексами.

Окорухова система савців. В еволюції наземних хребетних тварин виникла необхідність зберігати нерухомість зображення на сітківці не тільки в стані спокою або повільних рухів , але також під час локомоції . Еволюція глазодвигательной системи у цих тварин відбувалася у тісній взаємодії з еволюцією зорової системи . З точки зору еволюції глазодвигательной системи всіх хребетних тварин можна умовно розділити на дві групи: « фовеальній » тварини , сітківка яких має fovea - і вони мають досить гострим зором , і « афовеальние » тварини - з недостатньо гострим зором. У « фовеальній » тварин (до них відноситься і людина ) очі розташовані у фронтальній площині , у них є бінокулярний зір . Зорова ямка , або fovea , - це невелика область в сітківці з підвищеною щільністю фоторецепторів , причому тільки в цій області знаходяться колбочки - фоторецептори денного ( і колірного ) зору. Окорухова система ссавців , яка сформувалася як необхідне доповнення зорової системи , дозволяє розглядати зоровий світ . З точки зору фізіології безперервно вирішується завдання - рухом очей помістити на зорову ямку найбільш значущі частини зображення . Що буде , якщо відключити fovea ? Це відбувається з кожним з нас при зниженні рівня освітленості , наприклад , ввечері. Відомо , що ми в цих умовах не бачимо дрібних предметів , не можемо читати. Для такого зору руху очей не обов'язкові. Дійсно , у тварин з невираженою fovea , наприклад собаки , корови , швидкі рухи очей відсутні.

Окорухова система ссавців виконує такі завдання: 1 ) зберігає нерухомим зображення зовнішнього світу на сітківці під час руху тварини щодо цього світу ; 2 ) виділяє в зовнішньому світі деякі об'єкти , поміщає їх у зоні сітківки з високою роздільною здатністю ( наприклад , fovea у людини ) і простежує їх рухами очей і голови ; 3) здійснює стрибкоподібні ( саккадических ) переміщення погляду для сканування ( розглядання ) зовнішнього світу. « Афовеальние » тварини , наприклад кішка , собака , кролик і ін , не дбають про становище зображення на сітківці , і вестибулярна і оптокинетического системи тільки запобігають ковзання зображення по сітківці. У людини в зв'язку з викладеними вище вимогами , крім вестібулоокулярние і оптокинетического систем , є також система простежування , конвергенції і саккад . У нього розвинулися також рефлекторні механізми содружественного руху очей і голови.

Саккадная система повною мірою розвинена тільки у мавп і людини. Саме у них є бінокулярний зір , і є « фовеальній » зір.

Саккади - це швидкі співдружні відхилення очей в швидку фазу вестибулярного і оптомоторного ністагм , початкова фаза реакції простеження , коли стрибком очі « захоплюється » рухома зорова мета при зоровому обстеженні зовнішнього світу. Структури мозку , що забезпечують швидкі , стрибкоподібні рухи очей - саккади , знаходяться в ретикулярної формації мозкового стовбура. Проте вищий центр довільного управління рухами очей локалізований в корі лобової частки мозку і називається фронтальним окоруховим полем ( 8- е і 10 - е поля).

Активність нейронів мозкового стовбура. Схема , представлена ​​на рис. 5.15 , показує зв'язку і ймовірні події, що призводять до саккаду очі . Важливими елементами цієї схеми є пачковим нейрони і нейрони - паузи . Під час фіксації погляду клітини - паузи розряджаються тонічно з високою частотою ; так як гальмівні зв'язку від них йдуть до гальмових і збудливим пачковим нейронам , це повинно запобігати формування пачки імпульсів . Припускають , що збудливі пачковим нейрони проектуються до тонічним нейронам і відбувається інтегрування їх активності , в результаті чого утворюється сигнал , необхідний для підтримки очі в ексцентричному положенні (так званий нейронний інтегратор ) . Насправді нейронний інтегратор , мабуть , має велику протяжність. Встановлено , що руйнування в області мозкового стовбура і мозочка призводить до паралічу погляду , тобто нездатності підтримувати ексцентричне положення погляду.

За логікою схеми стовбурового генератора запускає сигнал формується клітинами - паузами. Встановлено , що вони отримують афферентацию з середніх і глибоких шарів верхнього двухолмія . Електрофізіологічними методами також було показано , що клітини - паузи можуть збуджуватися моносинаптичних на електричну стимуляцію нижніх шарів верхнього двухолмія . Таким чином , нейронна схема генератора саккади «працює» за принципом « спускового гачка » - клітина- пауза постійно гальмує пачковим нейрони. Як тільки з верхнього двухолмія загальмовується розряд клітини - паузи , в цей інтервал розгальмовується пачковий нейрон і цей сигнал подається на відповідні мотонейрони , що і призводить до саккаду .

На підставі електрофізіологічних даних було висловлено припущення , що пачковим нейрони зі спонтанним розрядом є проміжною ланкою між нижніми шарами переднього двухолмія і Парамедіанна ретикулярної формацією мосту. На думку дослідників , ці нейрони можуть отримувати конвергентні входи з ряду джерел , у тому числі з фронтального окорухового поля. Відомо , що дефіцит саккад виникає тільки при одночасному руйнуванні переднього двухолмія і фронтального окорухового поля.

   Запитання

1 . Рівні побудови рухів в нервовій системі людини.

2 . Спинний мозок - рефлекторний рівень побудови рухів .

3 . Будова сірої речовини спинного мозку.

4 . Рефлекси мозкового стовбура.

5 . Нейрофізіологія окорухових реакцій .

Література

Бернштейн Н. А. О построении движений. М.: Изд. АН СССР, 1970.

Магнус Р. Установка тела. М.; Изд. АН СССР, 1962.

Шульговский В. В. Физиология целенаправленного поведения млекопитающих.

М.: Изд-во Моск. ун-та, 1993.

ФІЗІОЛОГІЯ МОЗОЧКА

Мозочок , або малий мозок , являє собою надсегментарного структуру , розташовану над довгастим мозком і мостом , позаду великих півкуль мозку. Мозочок складається з декількох частин , різних за походженням в еволюції хребетних тварин.

У людини мозочок складається з двох півкуль , знаходяться з боків від хробака. До філогенетично більш давньої частини мозочка ссавців відносять передню частку і флоккулонодулярних частина задньої долі . Ці структури мозочка переважно пов'язані зі спинним мозком і вестибулярним апаратом , тоді як півкулі в основному отримують інформацію від м'язових і суглобових рецепторів , а також від зорового і слухового аналізаторів . На рис. 5.16 представлена ​​схема мозочка ссавця (див. додаток 6) , що відображає щільність вестибулярних , пропріоцептивних ( від м'язів , сухожиль і суглобів ) і кіркових аферентних проекцій в різні зони мозочка. Відповідно до цієї класифікації кора мозочка ділиться на три області:

1) Архіцеребеллум (старий мозочок ) - флоккулонодулярних частка ( часточка X); в ній закінчуються переважно вестибулярні афференти і волокна від вестибулярних ядер; вестибулярні волокна проектуються також частково в язичок ( lingula - часточка I) і каудальному частина втулочки ( uvula - часточка IX) , які зазвичай відносять також до Архіцеребеллум ;

2 ) палеоцеребеллум (древній мозочок ) включає передню частку ( часточки II - V) , просту часточку ( часточка VI) і задню частину корпусу мозочка ( часточки VIII- IX) ; палеоцеребеллум тісно пов'язаний зі спинним мозком , а також має двосторонні зв'язки з сенсомоторної областю кори великих півкуль ;

3 ) неоцеребеллум ( новий мозочок ) включає середню частину корпусу мозочка ( часточка VII і частково часточки VI і VIII) , яка отримує інформацію від кори великих півкуль , а також від слухових і зорових рецепторів . Зверніть увагу , що основна частина півкуль мозочка належить новому мозочку , який найкраще розвинений у людини.

У товщі мозочка знаходяться три пари ядер : зубчасте , розташоване латерально ; ядро намету - медіально ; пробковидне і округле ядра - між ними .

Єдиним еферентних виходом з кори мозочка є аксони клітин Пуркіньє , що утворюють синапси з нейронами внутрімозжечкових ядер і нейронами латерального вестибулярного ядра ( рис. 5.17 ) . Тісний зв'язок ядра Дейтерса з корою мозочка дає підставу розглядати його функціонально як внутрімозжечковое ядро. Всі інші утворення головного та спинного мозку не отримують прямих ефферентов з кори мозочка. Ядра намету посилають волокна до ядер Дейтерса і до ретикулярної формації довгастого мозку. З області ретикулярної формації , де закінчуються шляху від мозочка , бере початок ретікулоспінальний шлях . Проміжні ядра посилають аксони в середній мозок , в тому числі до червоного ядра . Потужні пучки волокон , утворені переважно аксонами нейронів зубчастого ядра , направляються до вентролатерального ядру таламуса , де відбувається синаптическое перемикання , і аксони постсинаптичних нейронів йдуть у моторну область кори великих півкуль ; частина аксонів прямує до базальних ядер . Таким чином , мозочок не має самостійних рухових систем , але утворює великі зв'язки з усіма моторними системами : кортикоспінального ( пірамідної ) , руброспінальний , Ретик - лоспінальной , вестібулоспінальних , а також із смугастим тілом.

Аферентні і еферентні волокна мозочка зібрані в три пари масивних волокнистих пучків , відомих як мозочкові ніжки. Аферентні волокна входять в мозочок в основному через нижні і середні ніжки мозочка. Еферентні волокна проходять переважно через верхні ніжки. Проте є винятки : деяка частина спинно - мозочкових шляхів входить через верхні ніжки , а деякі еферентні волокна від флоккулонодулярних частки і ядро ​​намету проходять через нижні ніжки.

Ядра намету направляють волокна через нижні ніжки до вестибулярним ядер і ретикулярної формації довгастого мозку і мосту. Проміжні та зубчасті ядра посилають волокна через верхні ніжки переважно до середнього мозку і таламуса , особливо до червоного ядра . Основна частина церебелло - таламических волокон відходить від зубчастих ядер. Ці волокна проектуються також до червоного ядра , смугастому тілу. Таким чином , впливу мозочка на спинальні мотонейрони здійснюються через вестібулоспінальних і ретікулоспінальние шляху , а на прецентральная область кори - через вентролатеральное ядро таламуса.

Будова кори мозочка. Кора мозочка різних представників хребетних , включаючи людину , побудована за єдиним планом і складається з трьох шарів ( див. додаток 6). Поверхневий , або молекулярний , шар містить розгалуження дендритів клітин Пуркіньє і паралельні волокна. Клітини Пуркіньє мають сплощений дендрит , орієнтований паралельно сагітальній зонам часточок ( folia ) мозочка. Дендрити і аксони зірчастих клітин в молекулярному шарі розташовані таким же чином , тоді як паралельні волокна орієнтовані строго трансверзальних ( перпендикулярно ) стосовно фолліуму і сагітальній напрямку мшиста волокон. У кішки , наприклад , паралельні волокна , мають середню довжину 2 мм ( діапазон до 5-7 мм). Одне паралельне волокно перетинає близько 700 дендритів клітин Пуркіньє .

Проекції моховитих і лазающих волокон в корі мозочка організовані у вигляді сагітальних смужок. У нижній частині молекулярного шару знаходяться також тіла корзинчатих клітин , аксони яких йдуть перпендикулярно напрямку листка кори мозочка і обплітають тіла і початкові сегменти аксонів клітин Пуркіньє . У молекулярному шарі є також невелике число зірчастих клітин.

Самий нижній , гранулярний шар містить клітини - зерна , або гранулярні клітини. Від тіла клітини - зерна відходить 4-7 коротких дендритних відростків , з якими моховиті волокна утворюють синапси . Аксон клітини - зерна піднімається вертикально вгору і в молекулярному шарі Т- образно галузиться , утворюючи паралельні волокна. Площина його розгалуження перпендикулярна площині розгалуження дендритів клітин Пуркіньє . У гранулярному шарі знаходяться клітини Гольджі , аксони яких сходять в молекулярний шар. Гангліозних шар знаходиться між описаними вище молекулярним і гранулярним шарами і містить тіла клітин Пуркіньє .

Аферентний вхід в кору мозочка здійснюється в основному через дві системи волокон : лазять і моховидні , або моховиті . Кожна клітина Пуркіньє отримує вхід тільки від одного ЛАЗу волокна ( медіатор - аспартат ) , яке закінчується на початковій ( проксимальної ) частини дендрита . Лазять волокна являють собою аксони нейронів , тіла яких знаходяться в нижніх оливах . За цього входу чиниться потужний збудливу дію: клітина Пуркіньє деполярізуется на 10-15 мс , і в ній розвиваються кальційзалежних потенціали дії . За потенціалом дії настає следовая деполяризація , яка виникає внаслідок активації кальційзалежних калієвої провідності соматичної мембрани. Після слідової деполяризації настає следовая гіперполяризація . З цієї причини клітина Пуркіньє може порушуватися з цього входу не більше 1-2 разів на 1 с.

Моховидні волокна характеризуються великою дивергенцією ( одне волокно утворює синапси приблизно на 20 клітинах - зернах ) і надають як гальмівне , так і збуджуючу дію на клітини Пуркіньє . Збудливі впливу на клітини Пуркіньє від Моховидних волокон переключаються через клітини - зерна , аксони яких піднімаються до поверхні кори мозочка і , розгалужуючись в молекулярному шарі , утворюють паралельні волокна. Останні закінчуються збуджувальними синапсами ( медіатор - глутамат ) на дистальних ділянках дендритів клітин Пуркіньє . За цього входу клітина Пуркіньє може активуватися в середньому 30-40 разів в 1 с. Важливою властивістю цього шляху є те , що активні клітини - зерна переважно активують клітини Пуркіньє , що лежать безпосередньо над ними , тобто ця активність незначно поширюється по системі паралельних волокон. Звідси можна зробити висновок про двоїсту функції аксонів клітин - зерен. З одного боку , їх висхідна частина утворює радіальну організацію , завдяки якій може здійснюватися локальне збуджувальне вплив на клітини Пуркіньє . Інша функція - модулирующая - пов'язана власне з паралельними волокнами. Стимуляція мшиста волокон викликає через аксони клітин - зерен кортикальні ВПСП в клітинах Пуркіньє ; вони характеризуються градуальних і наступними ТПСП . Показано , що ці ТПСП генеруються за рахунок активації гальмівних інтернейронов в молекулярному шарі. Синаптична активація через паралельні волокна викликає генерацію натрієвих ПД в сомі , а при великій амплітуді - генерацію дендритних кальцієвих ПД.

На мал. 5.18 представлена ​​спрощена морфофункциональная схема кори мозочка ( нейрони , які надають гальмівну дію , зафарбовані чорним) . Видно , що всі входи в кору перетворюються на гальмівні в більшості випадків через два перемикання. Збудливу дію роблять тільки два типи нейронів : клітини - зерна і нейрони внутрімозжечкових ядер. Обидва типи вхідних волокон

( моховидні і лазять ) також є збудливими . Припускають , що така велика кількість гальмівних нейронів в корі мозочка необхідно для запобігання тривалої циркуляції імпульсів по нервових ланцюгах. Завдяки цій властивості мозочок може брати участь в оперативному управлінні рухами.

Функція клітин Гольджі полягає в придушенні розряду всіх гранулярних клітин , які слабо порушені . За рахунок цього здійснюється свого роду « фокусування » відповіді на ті гранулярні клітини , які сильно збуджені через моховидні волокна. Контроль відповіді гранулярной клітини здійснюється як за рахунок негативного зворотного зв'язку через клітини Гольджі , так і через синаптический вхід на когтевідние дендрити гранулярной клітини. Як правило , кожен « коготок » дендрита активується окремим Моховидні волокном. Щоб гранулярна клітина збудилася , необхідна суммация принаймні двох « кігтиків ». Отже, лише за « концентрованої » активності в Моховидних волокнах можна викликати розряд у гранулярной клітці . Аксони клітин Пуркіньє утворюють єдиний вихід з кори мозочка.

Аферентні зв'язку мозочка. Аферентні зв'язку мозочка ділять на наступні групи: висхідні від спинного мозку , вестибулярні - від нижньої оливи , ретикулярної формації і ядер мосту. У кору мозочка проектуються також зорові , слухові і вегетативні афференти . Всі ці шляхи закінчуються моховитими і лазять волокнами в корі мозочка. Основна частина цих шляхів передає інформацію про стан інтернейрон апарату спинного мозку.

Кора великих півкуль , особливо кора навколо центральної борозни , утворює численні прямі проекції на нейрони , які в товщі мосту (так звані мостові ядра). Аксони цих нейронів проектуються на кору мозочка . Ці проекції у людини дуже великі, що виражається в утворенні валика на вентральній стороні моста ( див. додаток 6). Ця система є основним каналом , по якому імпульсація від кори великих півкуль досягає кори мозочка , утворюючи проекцію як до черв'якові , так і до півкуль мозочка.

Вплив мозочка на сегментарний апарат спинного мозку.

Охолодження передньої долі мозочка викликає збільшення як розгинальних , так і згинальних моносинаптичних рефлексів внаслідок вивільнення альфа - мотонейронів спинного мозку з-під тонічного гальмівного контролю з боку мозочка. Альфа - ригідність , що з'являється після видалення мозочка , зникає після перерізання вестібулоспінальних тракту. Це говорить про те , що клітини Пуркіньє надають на сегментарний апарат спинного мозку гальмівний вплив . Дійсно , нейрони ядра Дейтерса збільшують частоту спонтанного розряду приблизно в 2 рази після видалення мозочка. Оскільки вестібулоспінальний тракт організований соматотопически , таким же чином організована регуляція мозочком антигравітаційного тонусу. Навпаки , активність гамма- мотонейронів при охолодженні передньої долі знижується. Це , у свою чергу , знижує частоту фонового розряду первинних і вторинних закінчень м'язових афферентов , а також пригнічує їх реакції на розтягнення м'яза .

На нейронах вестибулярних ядер закінчуються як аксони клітин Пуркіньє кори хробака , так і волокна , що беруть початок від ядра шатра. Аксони клітин Пуркіньє закінчуються переважно на нейронах крупноклеточной частини латерального вестибулярного ядра (ядро Дейтерса ) , тоді як аксони ядра шатра - на інших ядрах вестибулярного комплексу . Через вестібулоспінальних шляху здійснюється фазний і тонічний контроль екстензорной ( антигравітаційної ) мускулатури.

Видалення задній частині мозочка ( флоккулюса або нодулюса ) викликає у тварин дефіцит вестибулярного контролю пози і рухи . При цьому зберігається відчуття тяжкості або рухів у просторі , відсутні галюцинації руху або запаморочення. Порушуються руху очей : з'являється ністагм (зазвичай горизонтальний з швидкою фазою , спрямованої до стороні ушкодження ) .

Встановлено , що мозочок модулює активність нейронів пірамідного тракту. Основні шляхи до кори великих півкуль від мозочка утворені аксонами зубчастих і частково проміжних ядер ( через верхні ніжки мозочка) . Вони перемикаються через вентролатеральное ядро таламуса , нейрони якого проектуються на моторну кору (див. вище). Цей шлях організований соматотопически . Інший висхідний шлях проходить через ретикулярну формацію стовбура , куди надходять волокна від верхніх і нижніх ніжок мозку.

Порушення пози і рухів , викликані ушкодженням мозочка.

Систематичні дослідження мозжечкових розладів у тварин були розпочаті італійським вченим Л. Лючіані в кінці XIX століття. Його спостереження були надалі багаторазово підтверджені, розширені і уточнені, в тому числі клініцистами при вивченні симптомів ураження мозочка у людей.

Видалення мозочка розгальмовує ряд вестибулярних рефлексів і рефлексів , регульованих сегментарними механізмами спинного мозку. У хронічних собак і кішок , у яких видалено мозочок , відразу після операції посилюються сухожильні рефлекси , гіпертонус розгиначів тулуба і кінцівок (так званий опістотонус ) . Приблизно через 2 тижні після операції собака без мозочка набуває здатність стояти , і в цей період гіпертонус починає змінюватися гіпотонією . У мавп видалення мозочка відразу викликає падіння м'язового тонусу. Аналогічна картина спостерігається у хворих з пошкодженим мозочком . У зв'язку з цим хворі з ураженим мозочком не здатні підтримувати певну позу. Наприклад , якщо руки хворого витягнуті вперед і спираються на підставку , яку раптово прибирають , то руки пасивно падають вниз , у той час як у здорової людини вони або зберігають колишнє положення , або тільки злегка опускаються. Мабуть , з гипотонусом мускулатури пов'язано і виникнення м'язової слабкості , яка проявляється у швидкому настанні втоми. Приблизно в 2 рази зменшується вага , який тварина без мозочка може нести на спині. Симптоми гіпотонії пояснюють придушенням активності гамма- мотонейронів після видалення мозочка.

Одне з характерних проявів мозочкової недостатності - це поява тремору , який проявляється у вигляді коливальних рухів кінцівок і голови в спокої ( статичний тремор ) і під час руху ( кінетичний , або інтенційний , тремор ) . Зазвичай тремор більш виражений під час рухів або при емоційному збудженні. При розслабленні мускулатури , особливо під час сну , він зникає. Тремор , який виявляється тільки під час м'язової активності , пов'язують з діяльністю гамма -системи. Кінетичний тремор найбільш яскраво виражений на початку руху і при його завершенні , а також при зміні напрямку руху.

Під атаксією розуміють порушення координації , порядку ( лат. taxia - порядок ) рухів . Найбільш сильно атаксія проявляється у приматів і особливо у людини. Прийнято розрізняти статичну атаксія - порушення рівноваги при стоянні і динамічну атаксію - порушення координації рухових навичок. Хворий з ураженим мозочком не здатен швидко змінити один рух іншим, наприклад , барабанити пальцями.

Дисметрія (порушення розмірності руху) проявляється при здійсненні цілеспрямованих рухів , коли кінцівка або не досягає мети ( гіпометрія ), або проноситься повз неї ( гіперметрія ). Людина, що страждає дисметрии , не здатен виконати пальценосовую пробу (з закритими очима доторкнутися вказівним пальцем до власного носа). У мавпи , навченої пересувати важіль між двома обмежувачами , після холодового вимикання зубчастого ядра різко погіршується виконання цієї навички : важіль в кінці кожного руху впирається в обмежувач , і проходить якийсь час, перш ніж тварина починає пересувати його в протилежному напрямку ( дисметрія ) .

Встановлено , що поразка полушарних структур (кора півкуль і зубчасте ядро ) призводить до атаксії кінцівок , тоді як поразка хробака , включаючи ядра шатра , викликає атаксію тулуба . Мозочкова атаксія добре вивчена у тварин - кішок , собак , мавп. Так , у « безмозжечкових » собак і кішок лапи широко розставлені , іноді перехрещуються , при цьому тварина втрачає рівновагу і падає. При ходьбі або бігу на тредбане амплітуда рухів у них сильно варіює від кроку до кроку .

Під асінергіі розуміють відсутність додаткових співдружніх рухів при виконанні даного рухового акту. Наприклад , при спробі ходити хворий заносить ногу вперед, не перемістивши центру ваги , і це призводить до падіння назад; при спробі сісти без допомоги рук з положення , лежачи ізольовано скорочуються згиначі стегна , ноги піднімаються вгору , і хворий не може піднятися . Хворий не здатний піднятися зі стільця без допомоги рук. Здорова людина це робить у такій послідовності: відхиляє тулуб вперед , переносячи тим самим центр ваги в площу майбутньої опори , і потім встає. У результаті прояву асінергіі рух як би розпадається на ряд виконуваних послідовно простих рухів. Так , мавпа , у якої холодової блокадою вимкнено зубчасте ядро , виконує рух рукою , щоб натиснути кнопку , у вигляді послідовної серії коротких рухів. Хворий з ураженням мозочка , якщо рука піднята вгору , а його просять доторкнутися до кінчика носа , спочатку опускає руку , потім згинає в лікті і тільки після цього підносить палець до носа.

Видалення флоккулонодулярних частки мозочка у приматів , включаючи людину , викликає комплекс розладів рухів очей: гіперметрія саккад , погіршення плавних прослеживающих рухів очей , нездатність утримувати погляд у ексцентричному положенні , осциляції (тремор ) очних яблук. З цього випливає , що флоккулонодулярних частка бере участь у контролі мускулатури очей , кінцівок і тулуба в ситуаціях , в яких використовується вестибулярний апарат . Передня частка мозочка бере участь у контролі локомоції , а півкулі - в довільних рухах. Передня частка отримує сигнали від тих областей переднього мозку , в яких формуються рухові програми . Сюди надходить також інформація від голови, шиї , тулуба і кінцівок. Незважаючи на те що мозочок не має своєї власної рухової системи , він бере участь у корекції рухів усіх частин тіла.

Запитання

1 . Класифікація областей кори мозочка по аферентні проекціям .

2 . Проекція кори мозочка на рухові системи : пирамидную і екстрапірамідну .

3 . Функціональна схема кори мозочка.

4 . Мозочкові порушення пози і рухів.

Література

Гранит Р. Основы регуляции движений. М.: Мир, 1973.

 Козловская И. Б. Афферентный контроль произвольных движений.

М.:Наука, 1976.

Фанарджан В. В., Саркисян Дж. С. Нейронные механизмы красного

ядра. Л.: Наука, 1976.

Физиология движений: Руководство по физиологии. Л.: Наука, 1976.

Нейрофізіологи стріарного системи

Смугасті тіла ( corpus striatum ) представлені великими клітинними масами в підставі великих півкуль мозку. Смугасте тіло складається з хвостатого ядра і шкаралупи ( разом вони складають неостріатум , філогенетично найбільш нове утворення ) і блідої кулі ( палеостріатума - найбільш древній частині стріатума ) . Назва « смугасте тіло» , або « стриатум » , є описовим , тобто воно описує , як виглядає ця структура на фронтальних зрізах великих півкуль головного мозку. На рис. 5.19 наведена схема стриарной системи людини , у яку включені , окрім власне стріатума , також ті структури , які з ним тісно пов'язані. Стріатум не отримує прямих входів від спинного мозку і від сенсорних ядер мозкового стовбура. Основні входи ця структура отримує від кори великих півкуль і від деяких ядер таламуса. Всі коркові проекції на стриатум організовані ипсилатерально , за винятком полів 4 , 6 і 8 , які утворюють білатеральні проекції .

Бліда куля і чорна субстанція є основними еферентних структурами стриарной системи . Ці структури відсилають волокна до таламуса , в область середнього мозку і каудально в область мосту. Їх синаптичні закінчення надають гальмівне синаптическое дію ( медіатор - гамма - аміномасляна кислота).

Патофізіологічні механізми порушення рухового контролю при пошкодженні стріатума у людини. Акінезія і гіперактивність . Акінезія (зниження обсягу рухів ) найбільш часто зустрічається при паркінсонізмі або у хворих вторинним паркінсонізмом при хронічному прийомі нейролептиків . При патологоанатомічному аналізі в цих випадках спостерігаються випадання клітин чорної субстанції і зменшення концентрації дофаміну в стріатумі . Акінезія часто відзначають також при білатеральному пошкодженні гіпоталамуса , що пояснюють перервою висхідних дофамінергічних шляхів.

У експериментальних тварин акинезия є результатом білатеральної деструкції висхідних дофамінергічних шляхів або застосування речовин , які ці шляхи блокують (наприклад , за рахунок блокування синтезу або зберігання дофаміну в синаптичних закінченнях ) .

У тварин акинезия , викликана фармакологічними речовинами , супроводжується ригідністю , порушенням пози і тремором . На противагу цьому блокада дофамінових рецепторів або виснаження запасу дофаміну призводить до зростанню моторної активності . Цей ефект виникає у тварин , які отримують речовини, що сприяють вивільненню дофаміну з депо (наприклад , амфетамін ) , або специфічні агоністи дофаміну (наприклад , апоморфін ) .

Клінічні спостереження вказують на важливу роль дофаминовой системи переднього мозку в руховому контролі : зниження активності дофаминергической системи призводить до зниження рухової активності , а активація цієї системи - до її зростанню . Це підтверджується і експериментальними дослідженнями.

Дискінезії і стереотипна поведінка . дискінезії проявляється у вигляді мимовільних рухів окремих частин тіла. Це спостерігається , наприклад , при хореї (хвороба Гетінгтона ) , гемібаллізм , атетозі . Основна ознака : схожість таких рухів з нормальними рухами або їх фрагментами ; всі стереотипна поведінка складається з таких закінчених одиниць.

Ригідність . Вважають , що це порушення є наслідком порушення супраспінальних рухового контролю , який поширюється на гамма - і альфа- мотонейрони . Після руйнування блідої кулі або відповідного еферентної шляху ригідність знижується. Вона також зменшується після введення L- дофи (у хворих паркінсонізмом ) . У людей і тварин ригідність можлива при систематичному застосуванні нейролептиків , блокуючих дофамінові рецептори ( фенотіазін , бутерофенозін ) , або резерпіну , який виснажує вміст дофаміну в синаптичних закінченнях .

Таким чином , при стріарних пошкодженнях найбільш яскраво проявляються три типи симптомів: дискінезія , тремор і ригідність . У цих симптомах , крім стріарних структур , беруть участь і інші мозкові структури . Наприклад , тремор експериментально отримують тільки при комбінованих пошкодженнях базальних гангліїв і мозжечкових зв'язків. Вважають , що у таких хворих також є комбіноване пошкодження дофамінових шляхів і рубро - оливо- мозочково - рубральной петлі і що провідну роль у цих випадках відіграє зубчасте ядро мозочка.

Для дискінезії характерна залежність від руйнування двох структур, що мають прямий вихід на блідий шар , субталамическое ядро (тіло Люїса ) і смугасте тіло. Наприклад , при дискінезії у хворих гемібаллізм спостерігають переважне пошкодження субталамічного ядра. У той же час при хореї і атетозі дискінезії , мабуть , визначається в основному пошкодженням стриарной системи .

Ригідність найбільш чітко пов'язана зі стриарной системою , хоча у людини це захворювання є , як правило , результатом пошкодження не тільки стріатума .

Можна припустити , що мимовільні рухи різного типу могли бути результатом патології двох структур : субталамуса і стріатума , які роблять свій вплив на блідий куля через роздільні проекції .

Клінічними дослідженнями встановлено , що при руйнуванні в області блідої кулі , а також таламуса ( вентролатеральное ядро таламуса ) припиняються мимовільні рухи ( дискінезії , тремор ) , а також ригідність з більш-менш сильним погіршенням довільних рухів. Ці явища можна інтерпретувати так. Незважаючи на те що вихід блідої кулі , безумовно , втягується в патогенез цих мимовільних рухів , але він не грає провідної ролі. Тому коли патологічний вихід видаляють , діяльність решти моторної системи може компенсуватися адекватно.

Відсутність грубих змін довільних рухів при паллідальних порушеннях пояснюють неповним перериванням виходу з базальних гангліїв , а також тим , що залишається незачепленою чорна речовина . Є деякі докази того , що дискінезії є результат дисфункції в межах стріатума (або нігростріарной дофаминовой системи) , тоді як акінезія є результатом дисфункції в мезолімбічної дофаминовой системі .

У клініці синдром ураження стриарной системи описується як атетоз і хорея . При атетозі спостерігають повільні безперервні руху на тлі м'язового гіпертонусу . У них зазвичай залучаються руки , менш часто - губи і язик , досить рідко - шия і ноги. При хореї руху відбуваються на тлі м'язового гіпертонусу ; вони швидкі , уривчасті у вигляді перемежованих нерегулярних рухів у непередбачуваній послідовності .

Хвороба Гетінгтона , при якій хорея є провідним моторним симптомом , нейроанатомических характеризується деструкцією вихідних нейронів стриарной системи . При білатеральному ураженні субталамічного ядра ( тіла Люїса ) в мимовільну моторну активність втягується дистальна мускулатура кінцівок. Це так називемий баллізм . При пошкодженні субталамічного ядра тільки однієї сторони мимовільні рухи спостерігаються лише на протилежній стороні тіла ( гемібаллізм ) .

Ізольоване ушкодження еферентних нейронів внутрішнього сегмента блідої кулі і ретикулярної частини чорної субстанції у експериментальних тварин не викликає помітних рухових розладів , за винятком того , що всі рухи сповільнюються ( брадикінезія ) .

У людини дофамінова нігростріарной система найбільш широко пошкоджується при хворобі Паркінсона. Основними моторними порушеннями при ній є брадикінезія , ригідність і тремор . Ці симптоми в повному обсязі відтворюються у мавп при руйнуванні дофамінових нейронів мозку системним введенням нейротоксину N- метил -4- феніл -1 , 2 , 3 , 6- тетрагідропірідіна ( МФТП ) . Ригідність м'язів , яка дуже характерна для хвороби Паркінсона , пояснюють тонічної активністю альфа - мотонейронів . На користь цього говорить посилення полісинаптичні (але не моносинаптичних ) рефлексу на розтягнення .

.

Запитання

1 . Склад стриарной системи .

2 . Клінічні симптоми ураження стриарной системи .

Література

Механизмы деятельности мозга человека. Ч. I. Нейрофизиология человека. Л.: Наука,1988. Физиология движений: Руководство по физиологии. Л.: Наука, 1976.

НИЗХІДНА СИСТЕМИ РУХОВОГО КОНТРОЛЮ

Фізіологія низхідних шляхів від кори великих півкуль.

В еволюції головного мозку помітно збільшується площа кори великих півкуль. В результаті у вищих ссавців , включаючи приматів , розвивається плащ , який повністю покриває великі півкулі . Поля кори , розташовані рострально щодо центральної ( у приматів ) або хрестоподібної ( у хижих ) борозен , беруть участь у контролі рухової функції . Тут локалізовані центри руху очей , моторики мови , а також центри, що забезпечують рухи кінцівок і тулуба.

У 1870 р. німецькі дослідники Фрич і Гітцигом методом електричної стимуляції мозку собак вперше визначили межі моторної кори. За сучасними даними , первинна моторна кора , керуюча рухами тулуба і кінцівок , відповідає полям 4 і 6 (по Бродману ) (див. додаток 1). Ростральні знаходяться коркові поля , керівники рухами очей (поля 8 , 10 ) і мови (поля 44 , 46). Анатомічним ознакою моторних областей кори є агранулярного ( невиразність IV шару кори) . Крім первинної моторної кори , в руховому контролі у вищих ссавців беруть участь також премоторная , додаткова моторна області кори , а також поле 5 ( ростральна тім'яна кора) .

Спадні шляху рухового контролю ссавців відповідно з організацією їх спінальних механізмів прийнято ділити на латеральні ( кортико - і Руброспінальние ) і медіальні ( вестибуло- і ретікулоспінальние ) проводять системи . Латеральні проводять системи в філогенезі ссавців виникли пізніше медіальних і обслуговують переважно рухи кінцівок , у тому числі пов'язані з локомоцией . На відміну від цього медіальні системи переважно мають відношення до рефлексів пози і установки голови і тіла в просторі.

Кортікоспінальних система рухового контролю . Пірамідний ( кортикоспінального ) тракт у ссавців - філогенетично наймолодший руховий тракт. Він утворений аксонами великих нейронів , тіла яких знаходяться в п'ятому шарі 4- го і 6- го полів кори. У мавп велика частина волокон бере початок від 4 -го ( 31% ) і 6- го (29% ) полів кори , але 40 % починаються від тім'яної кори. Точні дані для людини відсутні , але відомо , що не менше 60% волокон пірамідного тракту беруть початок від поля 4 . У людини пірамідний тракт одного боку містить більше 1 млн. волокон.

На спинальному рівні у ссавців описано два кортікоспінальних тракту : потужний латеральний пірамідний тракт , волокна якого повністю перехрещуються на рівні першого шийного сегмента , і неперекрещівающіеся вентральний пірамідний тракт. Морфологічні дослідження показали , що у кішок і мавп вентральний тракт закінчується переважно в грудних сегментах спинного мозку. Цей тракт вивчений недостатньо. Волокна латерального пірамідного тракту простежуються до поперекових сегментів спинного мозку. Згідно з даними електрофізіології латеральний пірамідний тракт активує нейрони сірої речовини підстави заднього рогу спинного мозку , які , у свою чергу , активують мотонейрони вентрального роги. Тільки у тварин з рухомими фалангами пальців ( примати , пацюк , єнот і деякі інші ) волокна пірамідного тракту активують ці мотонейрони безпосередньо .

Експериментально встановлено , що мотонейрони , що мають моносинаптічеськие збудливі зв'язку з моторною корою , в той же час схильні активації з боку первинних закінчень м'язових веретен (волокна групи 1а) ( рис. 5.20 ) . На думку дослідників , це може вказувати на те , що ці мотонейрони поряд із прямим входом від моторної кори можуть залучатися також у активність афферентов від м'язових веретен . При цьому гамма- мотонейрони можуть активуватися не тільки з моторної кори великих півкуль , а й з інших головного мозку - мозочка , червоного ядра , стріатума і пр.

Електрична стимуляція волокон пірамідного тракту в дослідах на тваринах (кішки , мавпи ) викликає переважно флексію відповідної кінцівки . Це знаходиться в повній відповідності з результатами вивчення окремих мотонейронів спинного мозку: флексорние мотонейрони на стимуляцію пірамідного тракту реагують деполяризацією , а екстензорная - гіперполяризацією або відповіддю змішаного типу ( де- і гіперполяризацією ) . При цьому впливу , що поширюються по пирамидному тракту , носять фазических , а не тонічний характер , але поріг активації гама - мотонейронів , як правило , нижче , ніж альфа - мотонейронів . Коркові проекції на альфа -і гамма - мотонейрони відповідного м'яза збігаються.

У первинній моторній корі повністю представлена ​​соматична мускулатура. Ефекти локальної електричної стимуляції виявляються переважно в активації відповідних флексорних м'язів. Більш тонкі Мікроелектродние дослідження показали , що активацію пулу мотонейронів , що іннервують певну м'яз , можна отримати з досить обмеженою області кори - корковою колонки. Така колонка , наприклад в моторній корі мавпи , має площу від 3 до 7 мм2. Як правило , у відповідь на електричну стимуляцію кори ВПСП на мембрані мотонейрона наростав східчасто , що могло вказувати на полісинаптичні проведення порушення до нього. Це повністю відповідає і нейроанатомических даними , згідно з якими лише близько 7 % ( у приматів ) волокон кортикоспинального тракту утворюють моносинаптічеськие контакти на Мотонейронах , решта проводять порушення до них через інтернейрони ( полісинаптичні ) .

Сучасні знання про нейронної організації моторних полів кори великих півкуль в значній мірі засновані на уявленні про колончатом ( модульному ) будові кори. На підставі досліджень тонкої анатомії кори було висунуто припущення про наявність у ній вертикальних об'єднань нейронів. Це було підтверджено також у фізіологічних експериментах : було показано , що окремі нейрони в такій колонці (діаметром 0,4-1 мм ) мають рецептивні поля в одному районі , наприклад на шкірній поверхні руки. Ці результати були надалі підтверджені методом мікростимуляції . Встановлено , що , активуючи у кішки і мавпи невелику ділянку кори електричним струмом ( стимуляцію виробляли через металевий внутрікорковий мікроелектрод ) , можна визначити нізкопорогових область активації окремого м'яза . За допомогою цього було показано , що еферентні зони , що активують різні м'язи даного суглоба кінцівки , згруповані в даній корковою колонці і можуть частково перекриватися . Є підстави вважати , що така колонка функціонує як одиниця коркового моторного виходу , принаймні для мускулатури дистальних ( фаланги пальців) частин кінцівки. Для аксіальних м'язів (м'язи тулуба) подібні колонки не мають настільки ж чітко окреслених меж , і кожна м'яз може бути багато разів представлена ​​в різних коркових колонках.

Ефекти руйнувань моторної кори. Локальне пошкодження первинної моторної кори у мавп викликає млявий параліч відповідних частин тіла , проте , через 1-2 тижнів руху в м'язах відновлюються , за винятком м'язів фаланг пальців , які залишаються спастичними . Ці м'язи гіперактивні, що проявляється в активації рефлексів на розтяг ; найбільш виражені зміни в м'язах зап'ястя і пальців.

Після екстирпації у мавпи коркового представництва руки наступає її повний параліч . Через місяць відновлюється реакція схоплювання , але вона затягнута , а мускулатура пальців спастичності . Видалення у мавпи всій моторної кори викликає параліч і спастичність з гіпертонією флексоров рук і ніг. У людини після подібних ушкоджень проявляється позитивний рефлекс Бабинського ( рефлекторне згинання стопи при проведенні риси поперек підошви ) . Пошкодження первинної моторної кори погіршує незалежний рух суглобів. Наприклад , пальці у хворого рухаються всі разом ( рука - лопата ) . Мавпа при пірамідних ушкодженнях не спроможна дістати вказівним пальцем родзинки з вузької щілини тому, що не може рухати окремими фалангами пальців.

Чотириногі (кішки , собаки) відразу після видалення моторної кори не можуть стояти і ходити , у них зникають реакція постановки лапи на опору * і здатність переступати по рухомій щодо тваринного поверхні , наприклад по стрічці тредбан .

 

* Реакція на опору проявляється в тому , що якщо у здорової кішки погладити дорсальну (верхню ) частину передньої лапи , то кішка поставить цю лапу на вашу руку .

 Приблизно протягом місяця після операції ходьба відновлюється , однак спеціальні тести дозволяють виявити стійкі порушення рухів. Наприклад , собака з пошкодженої пірамідної системою зазнає труднощів при ходьбі по гладкій (дзеркальної ) поверхні ( лапи ковзають , перехрещуються , і тварина часто падає ) , а пацюки і кішки з великими труднощами дістають принаду з вузької трубки або щілини. Все це вказує на порушення тонких рухів дистальних частин передніх кінцівок.

Сенсорні входи в моторну кору . Головний таламический вхід в моторну кору хребетних 

( хижих , приматів ) йде від ядер вентробазального комплексу таламуса. У ненаркотізірованних кішок і мавп близько 2 /3 нейронів моторної кори активуються дотиком до вовни , пальпацією м'язів і пасивними рухами в суглобах ; невелика частина нейронів реагує також на зорові і слухові стимули. Нейрони в одній вертикальній проходці мікроелектрода реагують на стимуляцію однієї сенсорної модальності : наприклад , отримують вхід від обмеженої ділянки шкіри , але рецептивні поля окремих нейронів сильно перекриваються.

Симетричні області моторної кори двох півкуль пов'язані між собою через мозолисте тіло. Взаємними зв'язками через мозолисте тіло пов'язані між собою проксимальні частини кінцівок і аксіальна мускулатура тулуба та обличчя. Коркові представництва дистальної мускулатури кінцівок не пов'язані між собою через мозолисте тіло. Припускають , що ці зв'язки забезпечують необхідну інтеграцію рухового контролю . Разом з тим перерізання мозолистого тіла не викликає грубих порушень координації рухів.

Як видно з наведеної схеми на мал. 5.21 , всі ці зв'язки - реципрокні (взаємні ) і організовані соматотопически . Можна припустити , що по них сенсорна ( постцентральная ) кора забезпечує моторні команди шкірної і пропріоцептивної соматотопически організованою інформацією. Разом з тим відомо , що після видалення постцентральної ( сенсорної) кори в моторній корі продовжують реєструватися викликані потенціали у відповідь на шкірні та проприоцептивні стимули. Крім зв'язків Ml з постцентральной сенсорною корою , вона має реципрокную зв'язок з премоторної і додаткової моторної корою. Ці дві останні області кори в даний час розглядають як джерело моторних команд у первинну моторну кору Ml .

Нейронна організація MI Еферентної вихід. Вивчення активності окремих нейронів пірамідного тракту при виконанні тваринами ( кішками та мавпами ) рухів дозволило скласти уявлення про кодування параметрів руху частотою розрядів. Було встановлено , що активація пірамідного нейрона випереджає активацію відповідного м'яза ( з активації ЕМГ ) на 100 мс і більше. Була також виявлена ​​залежність частоти розрядів даного пірамідного нейрона від сили (F ) , що розвивається м'язом , або від її зміни ( dF / dt ) .

Сенсомоторна організація окремих колонок моторної кори.

Як вже зазначалося вище , методом мікростимуляції в моторній корі ссавців виявляються еферентні колонки нейронів , які активують мотонейрони , що належать даній м'язі . Було вивчено співвідношення аферентних проекцій і еферентної виходу для окремих колонок моторної кори. В якості конкретного прикладу наведемо результати дослідження нейронного представництва області великого пальця руки мавпи ( мал. 5.22 ) . В області коркового представництва великого пальця виробляли мікроелектродну реєстрацію активності окремих нейронів і визначали їх рецептивні поля. Цей же мікроелектрод використовували для електричної мікростимуляції ( струмом силою 5-10 мкА) при вивченні еферентної виходу даного нейрона (або групи нейронів , так як при мікростимуляції через полісинаптичні зв'язку була задіяна група нейронів) . На мал. 5.22 видно , що еферентні нейрони даної колонки отримують тактильний вхід головним чином від рецептивних полів тієї ж частини пальця , яка розташована на шляху його руху , викликаного внутрікорковой мікростимуляції . Спеціальні дослідження показали , що поряд з тактильним входом коркові нейрони відповідної колонки отримують також інформацію від суглобових і м'язових рецепторів .

Було встановлено , що найбільш інтенсивний аферентний вхід отримують нейрони верхніх шарів кори , а нейрони V- VI шарів , де відзначається найнижчий поріг рухових реакцій у відповідь на мікростимуляції , практично не отримують аферентного входу. На підставі цих спостережень дійшли висновку , що у фізіологічних умовах афферентное збудження надходить на нейрони верхніх шарів , відповідним чином обробляється , передається на нейрони нижніх шарів і там відбувається формування рухової команди.

Участь премоторних і тім'яних полів кори в руховому контролі. Корковий рівень рухового контролю представлений також премоторная полями кори і додатковим моторним полем , а також полем 5 тім'яної кори , про функції якого поки відомо дуже мало.

Додаткова моторна кора (ДМК ) . У приматів ДМК розташована на медіальній поверхні півкулі (див. мал. 5.21 ) . Подібно первинної моторної корі ДМК організована соматотопически. Рухи , викликані електричною стимуляцією ДМК , порівняно зі стимуляцією моторної кори виглядають більш складними і розтягнутими в часі. Такі рухи часто схожі на цілеспрямовані дії, у ряді випадків вони розвиваються білатерально на обох кінцівках і часто тривають більше часу електричної стимуляції ДМК .

При електричній стимуляції ДМК мозку людини під час нейрохірургічних операцій часто спостерігали вокализацию , яка могла супроводжуватися гримасами особи , координованими рухами кінцівок і гальмуванням довільних рухів.

Екстирпація ДМК у людини викликає тимчасову втрату мови ( афазію ) , яка зазвичай проходить через кілька тижнів. Відзначають також уповільнення виконання ритмічних рухів. Видалення ДМК у нижчих мавп викликає ознаки порушення цілеспрямованих рухів ( апраксию), порушується також координація рухів обох рук. Внаслідок цього у мавп різко порушується виконання бімануальна завдань , в яких необхідна координація обох рук. Нейронна активність ДМК корелює з характером руху , але встановити зв'язок з окремими параметрами самого руху не вдається. Припускають , що нейронні мережі ДМК беруть безпосередню участь в обробці сенсорної інформації і в підготовці до руху (препрограммірованіе ) . На користь цього говорить також посилення локального кровотоку в ДМК у людини при намірі виконати рух .

Участь у програмуванні рухів премоторних полів кори.

Поразка премоторних зон у людини не супроводжується паралічем контралатеральних кінцівок. Разом з тим їх основним симптомом є виразне порушення рухових навичок. Клінічно це проявляється в тому , що у хворого змінюється почерк , друкарка втрачає швидкість і плавність своєї роботи , кваліфікований робітник не здатний автоматизовано виконувати серію операцій , що входять до звичний руховий акт . У клініці такі симптоми описують під назвою «інертність рухових стереотипів ». Характерними є неможливість хворого перемикатися , наприклад , з сильних ударів на слабкі при відстукуванням ритму долонею , а також своєрідне «заклинювання » руху , рухова персеверация ( мал. 5.23 ) . Найбільш виразно порушення проявляються в контралатеральної вогнища руці , але якщо лівого ( домінантного ) півкулі вони часто виявляються в роботі обох рук. Клініцисти відзначають , що у таких хворих збережені як наміри виконати рух , так і загальний план його виконання , однак у своїй виконавчій частині рух вивільняється з-під впливу рухової програми .

У тих випадках , коли поразка розташовується в нижніх відділах премоторної зони лівого (домінантного по мові у правшів ) , півкулі , відбувається порушення мови . Порушення проявляються при переході хворого від однієї артикуляції до іншої ( при проголошенні будь-якого слова або словосполучення) . Порушення кінетичної організації артикуляції є основою тієї форми моторної афазії , яку описав П. Брока (1861). Слід зазначити , що порушення у хворих з ураженнями нижніх відділів лівої премоторной зони проявляються не тільки в усному мовленні , а й в листі. Порушення писемного мовлення вважають наслідком порушення плавності переходу від одного компонента слова до іншого і патологічної персеверації одного разу написаного слова . Деякі додаткові відомості Ви знайдете в розділі 7 « Вищі функції нервової системи».

Реєстрація активності окремих нейронів показала , що нейрони премоторної кори нижчих мавп активуються до виконання руху , що може вказувати на їх зв'язок з програмуванням цього руху. При цьому в структурі нейронної реакції знаходить відображення напрямок , у якому буде проводитись даний рух ( у відповідь , наприклад , на умовний сигнал). Вивчення кореляції нейронних характеристик з параметрами рухів рук у мавпи призводить дослідників до думки , що в премоторних нейронних мережах міститься своєрідна « бібліотека » окремих цілеспрямованих рухів. Наприклад , якщо мавпа підносить рукою до рота шматочок їжі , то малюнок нейронного розряду не залежить від траєкторії цього руху (наприклад , з різних точок екстраперсонального простору). Припускають , що премоторная кора у приматів бере участі в програмуванні цілеспрямованих рухів (рук ) у екстраперсональном просторі ( в межах витягнутої руки).

Участь в руховому контролі тім'яної кори. За сучасними даними , поле 5 тім'яної кори також бере участь як у сенсорних , так і в моторних процесах . Поле 5 часто розглядають як верхній поверх обробки кинестетической інформації. Показано, що при локальному оборотному виключенні (наприклад , охолодженням) поля 5 у мавп порушувалися умовні рухові рефлекси , виконання яких істотно залежало від збереження проприоцептивного контролю , а при виключенні поля 7 страждала також і зорова зворотній зв'язок . У кішок глибокий розпад умовних рухових рефлексів на зорові сигнали відбувався тільки при спільному руйнуванні полів 5 і 7 , тоді як при ізольованому руйнуванні кожного з тім'яних полів умовні рухові рефлекси помітно не страждали.

Дані , отримані при дослідженні нейронних мереж , вказують , що нейрони моторної кори кодують рух у координатах динаміки руху і мають дірекціональную ), активність визначається напрямком руху кінцівки) настройку. На відміну від цього нейронні мережі поля 5 кодують просторову траєкторію руху , і ці нейрони лише незначно модулюють свою активність при впливі навантажень на рухому руку. Звідси був зроблений висновок , що , нейронні мережі моторної кори кодують рух у координатах його динаміки , тоді як нейрони тім'яної кори кодують просторову траєкторію руху.

Кортико - руброспінальний система рухового контролю . Від червоного ядра , яке залягає в товщі середнього мозку , бере початок руброспінальний шлях . Моторна область кори , звідки бере початок пірамідний тракт , проектується ипсилатерально на задні 2/3 червоного ядра. Сенсомоторна кора ( у кішки задня частина сигмовидної звивини ) проектується ипсилатерально на передню область дрібноклітинною частини червоного ядра.

У ряді хребетних тварин структура червоного ядра зазнає істотні зміни ( мал. 5.24 ) . У рептилій і птахів воно однорідно і містить тільки великі нейрони. У ссавців на додаток до крупноклеточной (діаметр соми 50-90 мкм) каудальної частини ядра з'являється ростральна частина , яка складається переважно з дрібних і середніх нейронів ( діаметр соми 20-40 мкм). Співвідношення цих двох розділів ядра варіює , але в приматів збільшується дрібноклітинна частину. Головний еферентної шлях червоного ядра - руброспінальний тракт. Після перехрещення на рівні середнього мозку він спускається в мозковому стовбурі . У спинному мозку руброспінальний тракт йде у складі латеральних стовпів ( Ростральні латерального пірамідного тракту ) і простежується до крижових сегментів спинного мозку. Основна частина аферентних проекцій на дрібноклітинний частина червоного ядра бере початок у зубчастому ядрі мозочка , а на дрібноклітинний частина - в проміжних ядрах ( круглому і пробковидне ) мозочка. Дрібноколінний підрозділ червоного ядра утворює висхідні проекції на вентролатеральное ядро таламуса , а низхідні - на нижню оливу в довгастому мозку . Збільшення розмірів дрібноклітинною частини і зменшення крупноклеточной частини червоного ядра відбувається на пізніх стадіях еволюції і збігається з появою неомозжечкових структур і основний оливи. Регрес крупноклеточной частини найбільш сильно виражений у людини і збігається з нерозвиненістю руброспінальний тракту.

Розсічення стовбура мозку у чотириногих ( кішка , собака) на рівні рострального переднього двухолмія не викликає великих змін у м'язовому тонусі. Однак якщо розріз проходить на інтраколлікулярном рівні ( ізолюється червоне ядро) , це призводить у чотириногих тварин до ригідності (так звана децеребрационная ригідність ) . Вона розвивається за гамма- типом , тобто обумовлена ​​підвищеною импульсацией в гамма - Мотонейронах . На відміну від ригідності по альфатіпу ця ригідність пропадає після перерізання дорсальних корінців спинного мозку. Був зроблений висновок , що великоклітинна частина червоного ядра здійснює гальмівний вплив на екстензори постуральних м'язів.

Досліди з електричною стимуляцією червоного ядра показали , що переважно збуджуються флексоров ипсилатеральной кінцівки. При стимуляції окремих точок червоного ядра простежується соматотопія .

В даний час є підстави припускати , що обидві системи рухового контролю - кортико - і Руброспінальние - організовані на рівні нейронного апарату сегментарних механізмів спинного мозку в значній мірі подібно. Волокна обох систем моносинаптичних збуджують в основному спеціалізовані проміжні нейрони латеральних ділянок сірої речовини підстави дорсального рогу і нейрони проміжного ядра і вже через ці перемикання збуджують мотонейрони .

Нейрофізіологія ретікулоспінальних шляхів. Початок ретікулоспінальний шляхах дають нейрони на всьому протязі ретикулярної формації мозкового стовбура. Ці шляхи спускаються в складі латеральних канатиків спинного мозку. Частина волокон в стовбурі мозку перехрещується . Волокна ретікулоспінальний системи мають різний діаметр і забезпечують проведення збудження в широкому діапазоні швидкостей.

Полегшують ретікулоспінал'ние впливу . Американські нейрофізіологи Р. Райнс і Г. Мегун ( 1946) встановили , що слабке електричне роздратування ретикулярної формації мозкового стовбура і більш ростральних відділів мозку підсилює рухові реакції на подразнення моторної області кори і помітно полегшує колінний рефлекс ( рис. 5.25 ) . Ці ефекти опосередковані ретікулоспінальний волокнами , переважно йдуть у складі латерального канатика. Область , з якої викликаються двосторонні полегшують впливу , включає значну частину ретикулярної формації довгастого мозку , покришку мосту і середнього мозку , центральна сіра речовина , субталамуса і гіпоталамус , а також серединне і інтраламінарние ядра таламуса.

Полегшує ретікулоспінальний система відіграє важливу роль у розвитку децеребрационной ригідності і спастичності . На децеребрірованних кішках ( перерізання мозкового стовбура на межколлікулярном рівні ) було показано , що стимуляція ділянок полегшує системи нижче рівня перерізання підсилює і без того збільшені в таких умовах проприоцептивні рефлекси . Цей ефект розвивається білатерально . Вплив полегшує системи мозкового стовбура на екстензорний тонус було переконливо показано на кішках з хронічною спастичностью , яка розвивалася в результаті видалення рухової області кори великих півкуль. Спастичний стан , усуває під час експерименту на тлі наркозу , не тільки відновлювалося , але істотно посилювалося при стимуляції полегшує системи мозкового стовбура аж до розвитку судом .

Гальмівні впливи ретикулярної формації довгастого мозку.

Значний внесок у розвиток уявлень про нейрофізіологічних механізмах контролю тонусу внесло відкриття Г. Мегун і Р. Райнса (1947 ) області вентральної ретикулярної формації довгастого мозку , що надає гальмівний вплив на різні види рухової активності : флексорний , колінний і інші рефлекси . Рухи , викликані роздратуванням моторної кори , також сильно гальмувалися . У децеребрірованних кішки роздратування зазначеної області приводило до повної втрати тонусу в ригидно розігнути кінцівках. Всі гальмівні ефекти проявлялися білатерально , але на ипсилатеральной боці вони мали менший поріг . Гальмівні ефекти, викликані на спинальному рівні , були опосередковані ретікулоспінальний шляхами , що проходили в переднелатеральной області білої речовини спинного мозку. Активність гальмівного механізму довгастого мозку залежала від вищих відділів мозку. При усуненні цих впливів , наприклад в результаті високої децеребрації і видалення мозочка , ретікулоспінальний гальмівний механізм переставав впливати на спинальну активність.

Електричне подразнення гальмівного центру мозкового стовбура викликає в мотонейронах згиначів і розгиначів гальмування . Спадні волокна , по яких здійснюється цей вплив , проходять в вентральном квадранті спинного мозку у складі вентрального ретикулоспинального шляху. Латентний час спостережуваних ефектів вказує на їх полісінаптічекую природу.

Інша група гальмівних ефектів опосередкована дорсальній ретікулоспінальний системою , що бере початок приблизно в тих же областях мозкового стовбура , що і вентральний ретікулоспінальний тракт. Після перерізання вентрального квадранта спинного мозку ( для усунення впливів вентрального ретикулоспинального шляху ) стимуляція гальмівного центру мозкового стовбура вже не викликає гальмування в мотонейронах . Мабуть , безперервний шлях волокон у цій області взагалі відсутній, і гальмівні ефекти здійснюються через пропріоспінальние (власні ) волокна спинного мозку. Тому зазначений шлях позначається як дорсальна ретікулоспінальний система .

Таким чином , найбільш древня система надсегментарного моторного контролю ретикулярна формація мозкового стовбура через ретікулоспінальние шляху надає як полегшують , так і гальмівні впливи на весь нейронний апарат спинного мозку. Поряд з бистропроводящіх компонентами цих шляхів , що забезпечують пряму дію ретикулярної формації на мотонейрони , волокна з меншою швидкістю проведення роблять впливу на інтернейрон мережу. Ретікулоспінальние шляху іннервують мотонейрони згинальних і розгинальних м'язів. Однак ці впливи виявляються переважно на проксимальні м'язи кінцівок і м'язи тулуба .

Запитання

1 . Кортикоспінального тракт і його нейрофізіологія ; ефекти ушкодження пірамідного тракту.

2 . Нейрофізіологія руброспінальний системи .

3 . Ретікулоспінальние системи рухового контролю .

Література

Костюк П. Г. Структура и функция нисходящих путей спинного мозга.

Л.: Наука,1974.

Мэгун Г. Бодрствующий мозг. М.: Мир, 1965.

Глава 6

ФІЗІОЛОГІЯ СЕНСОРНИХ СИСТЕМ

У хребетних тварин в процесі еволюції виникло велике розмаїття сенсорних систем (аналізаторів ) . Завдяки цьому ЦНС отримує інформацію про процеси в організмі і події зовнішнього світу . Аналізатори різних сигналів грають неоднакову роль у представників різних загонів ссавців. Наприклад , примати орієнтуються в зовнішньому середовищі переважно за допомогою зору , а нюх грає відносно незначну роль. У хижих провідне значення мають слух і нюх і т. д. У сенсорній системі виділяють периферичну частину , представлену полем рецепторів , і центральну , утворену кількома рівнями обробки в ЦНС , найвищою з яких є кора великих півкуль , а також шляхи , які пов'язують ці рівні .

Рецептори прийнято ділити на три великі класи: екстерорецептори , інтерорецептори і пропріорецептори . Серед екстерорецепторов виділяють дистантних (зорові , слухові та ін) і контактні ( температурні , тактильні та ін.) Інтерорецептори сигналізують про стан внутрішніх органів та зміни хімічного складу тканинної рідини , вмісту травного тракту і пр. Завдяки функціонуванню пропріорецепторов ЦНС отримує інформацію про стан опорно - рухового апарату (цей тип рецепторів був детально розглянутий вище).

За фізіологічними характеристиками рецептори поділяють на первинно- відчувають (або первинні) і вторинно- відчувають (або вторинні) . Перші перетворять енергію зовнішнього стимулу в збудження безпосередньо на мембрані рецептора. Прикладом може служити тільце Паччіні ( мал. 6.1 , А). Рецептор представляє собою неміелінізірованнимі закінчення аксона , одягненого сполучнотканинною капсулою. При здавлюванні рецептора від нього мікроелектродами можна зареєструвати деполярізаціонний потенціал , який отримав назву рецепторного потенціалу . Деполяризація рецептора призводить до імпульсного відповіді в афферентном волокні. У вторинно - яка відчуває рецепторі зовнішній стимул також викликає генерацію рецепторного потенціалу ( мал. 6.1 , Б). Аферентні волокно утворює на рецепторі синапс . Рецепторний потенціал викликає викид медіатора з рецептора в синаптичну щілину. Це призводить до генерації в афферентном волокні генераторного потенціалу , а при перевищенні порогу в афферентном волокні розвивається імпульсний відповідь. Генераторний потенціал може бути як де- , так і гіперполярізаціонним і відповідно викликати або гальмувати імпульсний відповідь аферентного волокна. Слухові , вестибулярні та інші типи рецепторів представлені волосовими клітинами , які є типовими вторинними рецепторами . Поверхня основи рецептора знаходиться в міжклітинної рідини , і на цій поверхні локалізується синаптический контакт аферентного , а в деяких випадках також еферентної волокна. Завдяки останнім чутливість рецептора може управлятися з нервового центру . Схожий випадок був вже описаний вище для м'язового веретена .

Апикальная (верхня ) поверхня волоскової клітини знаходиться в ендолімфи з високим вмістом калію ( мал. 6.2) . Будова апікальної частини волосових рецептора значно варіює в різних сенсорних органах , у різних видів тварин , а іноді залежить від стадії розвитку даного виду тварини . Пучок волосків на апікальному полюсі клітини складається з 30-150 стереог цілій , які впорядковано, розташовуються на поверхні клітини. У ряді рецепторів цього типу в пучок включена також одна кіноцілій , яка представляє собою змінений джгутик ; вона прикріплюється в цитоплазмі клітини до спеціальної органелле - базальному бичка .

Волосовихрефлекс рецептор володіє спрямованої чутливістю : зміщення пучка в бік кіноцілій деполяризує клітку , а зсув у протилежний бік її гіперполярізуется (див. мал. 6.1 , Б). Порогова величина зміщення волосків становить менше 1 мкм. Відповідь рецептора визначається зміною іонної провідності апікальної мембрани. У спокої клітина має невелике число відкритих калієвих каналів , по яких іони калію входять у клітину по електричному градієнту , так як внутрішньоклітинний потенціал волоскової клітини має негативний знак щодо ендолімфи . Вхідний потік катіонів призводить до стійкого вхідному току , який називається рецепторним струмом. Цей струм деполяризує клітку приблизно до рівня - 60 мВ. Іони калію , які входять в клітку через механочувствітельние калієві канали апікальної мембрани , залишають її через механонечувствітельние калієві канали підстави мембрани. Через ці канали іони калію рухаються за хімічним градієнту , так як ця мембрана знаходиться в міжклітинному середовищі з відносно низьким вмістом калію. Таким чином , через волосовихрефлекс рецептор постійно протікає рецепторний струм , величина якого модулюється зміщенням стереоцилій .

Всі відомі типи рецепторів володіють специфічністю , тобто вони найбільш ефективно збуджуються стимулом тільки однієї модальності . У цьому сенсі кожен рецептор виконує роль фільтра , тобто передає в ЦНС інформацію тільки про стимули однієї модальності . Виходячи з цього рецептори можна розділити на ряд груп по модальності : механо - , термо - , хеморецептори та ін

Важливим поняттям сенсорної фізіології є поріг . Розрізняють абсолютний і диференційний (різницевий ) пороги. Абсолютним порогом вважають мінімальну силу адекватного стимулу , при якій виникає збудження рецептора. Під диференціальним порогом розуміють мінімальний приріст сили стимулу , який викликає помітну зміну реакції рецептора. Зовнішній вплив кодується ( перетвориться ) за допомогою відповідних рецепторів у послідовність імпульсів (сенсорний код ) . Це перетворення в переважній більшості рецепторів носить нелінійний характер. Для ряду рецепторів було встановлено , що передавальна функція була показовою:

F = k (S - S0 ) n ,

де F - частота імпульсів у відповідному афферентном волокні ; k - константа ; S - величина стимулу ; S0 - амплітуда порогового стимулу ; n - показник ступеня ( для більшості рецепторів близько 1).

Це рівняння описує широкий клас реакцій рецепторів . Слід зауважити , що передавальна функція рецепторів в загальному випадку може бути описана як « функція стиснення » , оскільки із збільшенням однієї змінної (сили стимулу ) шкала інший ( частота імпульсів у афферентном волокні ) все більше стискається ( мал. 6.3) .

Очевидно , що така стискуваної шкала має перевагу перед лінійною шкалою . « Прилад » з такою шкалою дозволяє вимірювати величини в широкому діапазоні , не надто розтягуючи шкалу , за рахунок того що для малих величин шкала розтягнута , а для великих - стиснута , чим і досягається задовільна точність вимірювань , як при високих , так і при низьких рівнях сигналу.

Інший широко поширений спосіб кодування в ЦНС отримав назву «кодування номером лінії». Цей тип кодування добре простежується на прикладі передачі інформації від шкіри. У шкірі знаходиться велика кількість рецепторів (рецептори тиску , температурні , больові та ін), кожен з яких має власний канал , по якому інформація передається в ЦНС ( докладніше див. нижче) .

Велике число рецепторів спонтанно розряджаються в відсутність будь-яких подразників . Наприклад , рецептори вестибулярного апарату постійно активні , що дає їм можливість сигналізувати не тільки про величину , а й про направлення чинного стимулу ( наприклад , прискорення ) . Для цих випадків поріг визначається не як виникнення , а як зміна реакції рецептора - диференційний поріг .

При тривалій дії адекватного стимулу поріг спрацьовування даного рецептора підвищується. Це явище називається адаптацією . У адаптації рецептора бере участь велике число процесів , і її не можна пояснити яким одним механізмом. Наприклад , в рецепторах шкіри найважливішим місцем адаптації є тканина, що оточує нервове сенсорне закінчення. До цієї механічної адаптації додається адаптаційний процес генераторного потенціалу . У фоторецепторах сітківки також відбувається кілька процесів : одні пов'язані з реакціями , інші - з активністю нервової мережі сітківки. У кожному рецепторі є своє поєднання факторів, що визначають процес адаптації .

Окреме нервове аферентні волокно 1- го порядку збирає інформацію з більш-менш широкій області поля рецепторів . Та частина рецепторної поверхні , від якої сигнали отримує одне аферентні волокно , називається його рецептивних полем . Рецептивні поля сусідніх елементів , як правило , перекриваються. Перекриття окремих рецептивних полів , мабуть , відіграє значну роль. Перш за все, цим обумовлюється надійність функції , яка завдяки такій організації забезпечується великим числом рецепторів .

Одним з важливих принципів взаємодії в нейронних мережах є латеральне гальмування : збуджені елементи (рецептори , нейрони) через зворотні колатералі загальмовують сусідні елементи . Відомо , що латеральне гальмування існує на всіх рівнях сенсорних систем . Завдяки такому гальмівного взаємодії запобігається « розтікання » збудження по нервової мережі , відбувається своєрідне збільшення контрасту , тобто ступеня перепаду між збудженими і незбудженими нейронами.

 До складу сенсорної системи , крім описаного 1- го рівня обробки інформації , входить також ряд інших структур головного мозку з відповідними провідними шляхами . Одними з важливих станцій перемикання афферентной імпульсації до кори служать специфічні ядра таламуса. Вищим рівнем обробки сенсорних сигналів є кора великих півкуль , яка досягає найбільшого розвитку у ссавців і особливо у приматів . Кора головного мозку ссавців , що покриває великі півкулі кінцевого мозку , завдяки численним складкам може мати значну площу ; у людини , наприклад , вона досягає 1700-2500 см2. На початку XX століття була розроблена класифікація полів кори за ознаками особливостей клітинного складу і характеру мієлінізації аксонів . На підставі вивчення клітинного складу окремих шарів в корі виділено 11 областей , які , у свою чергу , були розділені на 52 поля ( мал. 6.4) .

Товщина кори у ссавців різних видів коливається від 1 до 6 мм. Нейрони по товщині кори розподілені нерівномірно і зазвичай утворюють у новій корі 6 шарів , в старій корі - 3 шари (мал. 6.5) . Однак в окремих областях нової кори кількість шарів може збільшуватися або зменшуватися. Шари V і VI містять переважно великі пірамідні нейрони , аксони яких утворюють еферентні шляхи з кори . Основні аферентні шляхи в кору закінчуються на нейронах верхніх шарів ( III і IV). Ці шари найбільш сильно розвинені в центральних відділах зорового , слухового і шкірного аналізаторів . За сучасними уявленнями , такий розподіл шарів кори на аферентні і еферентні потрібно вважати в значній мірі умовним. В останні роки при вивченні внутрікоркових зв'язків встановлено, що еферентні аксони нейронів нижніх шарів утворюють численні зворотні колатералі , які сходять до самих верхніх шарів кори.

Відповідно до цітоархітектоніческі і нейрофізіологічними даними виділяють проекційні і асоціативні зони кори. У проекційних зонах розрізняють первинні , вторинні і третинні зони. За І. П. Павлову , під ядром аналізатора розуміють зону кори , в якій після відповідних переключень в підкіркових ядрах має місце детальне представництво периферичного відділу аналізатора . Принцип поділу на первинні , вторинні і третинні поля ілюструється мал. 6.6 , на якому схематично показано , що порушення від відповідних рецепторів направляється в первинні зони по бистропроводящіх шляхах , тоді як активація вторинних і асоціативних зон кори відбувається по полісінаптіческім шляхах . Крім цього , коркові поля пов'язані між собою численними асоціативними волокнами. У кіркових проекціях сенсорних систем дотримується принцип топіі , наприклад , в зоровій системі ретінотопія - проекція сітківки - у полі 17 (первинна проекція ) , поле 18 ( вторинна) і поле 19 ( третинна ) . Цей принцип полягає в тому , що , наприклад , сітківка , утворює проекцію на відповідну область кори в деякому масштабі. При цьому обсяг корковою проекції пропорційний щільності рецепторів в даному місці сітківки. Завдяки цьому fovea ( зорова ямка ) сітківки в корковою проекції представлена ​​більшою площею , ніж периферія сітківки. Поразка первинних зон сенсорних систем завжди супроводжується грубими порушеннями відповідної сенсорної або моторної функції . На відміну від цього поразка вторинних або третинних зон викликає розлад аналітико -синтетичної діяльності мозку , наприклад Гнозис і праксису , мови , цілеспрямованого поведінки та ін Детальніше див. розділ 7 « Вищі функції нервової системи».

Запитання

1 . Принцип поділу рецепторів на первинні та вторинні.

2 . Типи сенсорних порогів .

3 . Види кодування сенсорного стимулу в сенсорній системі .

4 . Будова сенсорної системи .

Література

БатуевА. С., Куликов Г. А. Введение в физиологию сенсорных систем.

М.: Высшая школа, 1991.

Основы сенсорной физиологии./Под ред. Р. Шмидта. М.: Мир, 1984.

СомьенДж. Кодирование сенсорной информации. М.: Мир, 1976.

Шульговский В. В., Ерченков В. Г. Сравнительная физиология анализаторов. М.: Изд-во

Моск. ун-та, 1989.

НЕЙРОФІЗІОЛОГІЯ ЗОРОВОЇ СИСТЕМИ

Зір у житті людини має величезне значення . Це основний сенсорний канал , який пов'язує його із зовнішнім світом. Зорова система людини влаштована дуже складно. Завдяки зору ми сприймаємо навколишній нас світ в обсязі і фарбах , ми читаємо і дивимося кіно , телевізор. І це все зір.

У зорової системі людини можна виділити такі рівні обробки сигналів. На периферії знаходиться сітківка . У ході розвитку нервової системи сітківка закладається на самих ранніх етапах розвитку (так звані « очні міхури »). Тому є всі підстави вважати сітківку « частиною мозку , винесеного на периферію ». Наступний рівень обробки зорової інформації знаходиться в таламусі - це зовнішнє колінчаті тіло . Аксони нейронів зовнішнього колінчастого тіла проектуються в кору потиличного полюса великих півкуль (поля 17 , 18 , 19). Вищий етап обробки зорових сигналів відбувається в асоціативних полях кори великих півкуль. Схема зорової системи наведена на мал. 6.7 .

Будова очі . Око людини має кулясту форму ( мал. 6.8) . Обертання очного яблука в очниці здійснюється трьома парами м'язів , які іннервуються окоруховими черепними нервами (докладніше див вище). Щільна зовнішня оболонка ока утворена непрозорою склерою , яка на передньому полюсі переходить у прозору рогівку. Усередині очного келиха знаходиться судинна оболонка, яка містить кровоносні судини. Попереду судинна оболонка переходить у війкового тіло і далі в райдужки. У райдужці знаходяться гладкі м'язові волокна , ступінь напруги яких визначає діаметр зіниці. При скороченні або розслабленні гладкої мускулатури війкового тіла змінюється напруга ціннових зв'язок , від яких залежать радіус кривизни кришталика і його переломлюються сила , тобто акомодація ока. Простір між кришталиком і рогівкою , зване передньою камерою , заповнене прозорою рідиною , між кришталиком і сітківкою - студенистой рідиною , або склоподібним тілом . Дно очного келиха вистелено сітківкою .

Сітківка за своєю будовою і походженням є нервовий центр , в якому відбуваються первинна обробка зорових сигналів , перетворення їх у нервові імпульси, що передаються в головний мозок. Сигнали в сітківці передаються через ланцюжок з трьох основних типів клітин , які розрізняються за будовою і функціональними властивостями : 1) фоторецептори ( палички і колбочки ), 2) біполярні клітини , 3) гангліозних клітини ( мал. 6.9) . Взаємодія між ними забезпечується горизонтальними і амакрінових клітинами. Горизонтальні клітини здійснюють зв'язок на рівні перемикань від фоторецепторів до біполяров , амакріновие клітини - на рівні перемикань від біполяров до гангліозних клітинам . Фоторецептори ( колбочки і палички ) складають самий внутрішній шар сітківки. У наступному клітинному шарі знаходяться тіла горизонтальних і біполярних клітин. Термінали аксонів біполярних клітин утворюють синаптичні контакти з дендритами гангліозних клітин і відростками амакрінових клітин. Відростки амакрінових клітин , у свою чергу , контактують з тілами і дендритами гангліозних клітин , а також з іншими амакрінових клітинами. Зовнішній шар сітківки утворений тілами гангліозних клітин і волокнами , які в подальшому утворюють зоровий нерв.

Оптика очі створює на сітківці зображення , а за допомогою акомодації це зображення стає різким. На першому етапі зорового сприйняття світлова енергія трансформується в нервове збудження. Цей процес відбувається в зовнішніх члениках фоторецепторів , що містять фотопігмент : в колбочка - йодопсин , в паличках - родопсин . Молекула фотопігмент складається з білкової частини - опсина і частини , що поглинає світло - хромофора . За хімічним складом хромофор є альдегідом вітаміну А. , Тому недолік вітаміну А в їжі призводить до погіршення зору в сутінках (так звана « куряча сліпота »). Колбочки і палички відрізняються один від одного за структурою і зоровим пигментам , а також по деяких особливостях функціонування . Однак основні принципи збудження у них однакові. Зовнішні сегменти фоторецепторів містять високоефективну багатоступеневу систему посилення сигналу про світло . Внутрішньоклітинні реєстрації від колб і паличок тварин показали , що в темряві уздовж фоторецептора тече темнової струм , що виходить з внутрішнього сегменту і входить до зовнішній сегмент . Освітлення призводить до блокади цього струму . Рецепторний потенціал модулює виділення хімічного медіатора в синапсі фоторецептора. Було показано , що в темряві фоторецептор безперервно виділяє медіатор , який діє деполярізуется чином на мембрани постсинаптичних відростків горизонтальних і біполярних клітин. Гіперполяризація преси - наптических мембрани при висвітленні призводить до уповільнення виділення медіатора , що , у свою чергу , викликає гиперполяризацию постсинаптичних нейронів. Фоторецептори пов'язані між собою електричними ( щілинними ) контактами . Цей зв'язок виборча : палички пов'язані з паличками , колбами і т.д. Завдяки електричного зв'язку окремих фоторецепторів сигнали, що у зовнішньому сегменті одного фоторецептора , « розпливаються » по мережі пов'язаних один з одним рецепторів .

Починаючи з рівня біполярних клітин нейрони зорової системи , диференціюються на дві групи , протилежним чином реагують на освітлення і затемнення : клітини , збуджуються при висвітленні і гальмуючі при затемненні , оn - нейрони і клітини , збуджуються при затемненні і гальмуючі при освітленні, - off - нейрони . Такий поділ зберігається на всіх рівнях зорової системи , до кори включно. Очевидно , воно становить основу механізму для сприйняття двох протилежних класів зорових образів: світлих предметів на темному фоні ( збуджуються оn - нейрони) і темних об'єктів на світлому фоні ( збуджуються off - нейрони) .

Горизонтальні клітини сітківки дають реакції , подібні з відповідями біполярних нейронів , тривалий зміна мембранного потенціалу , що зберігається протягом усього часу дії світла даної інтенсивності. Відомо , що горизонтальні нейрони сітківки генерують два типи потенціалів :

L- тип реакції полягає в гіперполяризації на світ будь-якої довжини хвилі і С- тип (колірний ) - знак реакції залежить від довжини хвилі. В даний час припускають , що горизонтальні клітини відіграють роль регуляторів синаптичної передачі від фоторецепторів до біполяров . Відростки горизонтальних клітин , тягнучись уздовж зовнішнього синаптического шару на значні відстані (сотні мікрометрів) , контактують з синапсами , що зв'язують фоторецептори і біполяров , і можуть передавати сигнали уздовж зовнішнього синаптического шару .

У передачі сигналів від біполярних клітин на гангліозні беруть участь амакріновие клітини , які , як і горизонтальні клітини , регулюють синаптичну передачу на наступному етапі - від біполярних клітин до гангліозних . Дендрити амакрінових клітин розгалужуються у внутрішньому синаптическом шарі , де контактують з відростками біполяров і дендритами гангліозних клітин. На амакрінових клітинах закінчуються відцентрові волокна , що йдуть з головного мозку. Амакріновие клітини керуються від біполяров через деполярізующіе синапси: збільшення деполярізующего синаптического струму викликає деполяризацію амакрінових клітини , а зменшення - гиперполяризацию . Горизонтально розгалужені відростки амакрінових клітин можуть інтегрувати впливу від великого числа біполярних клітин. Вихідний сигнал, що виникає від такого інтегрування , впливає на активність гангліозних клітин сітківки. Відповідно до сучасних уявлень клітини внутрішнього ядерного шару ( біполярні , горизонтальні і амакріновие ) є основним джерелом електроретинограми сітківки хребетних тварин.

Вихідними елементами сітківки є гангліозних клітини . Більшість гангліозних клітин сітківки мають концентричні рецептивні поля: при висвітленні одній із зон поля гангліозна клітина збуджується ( оn - ефект ) , а при її затемненні гальмується . Взаємовідносини можуть бути зворотними . Відповідно до цього розрізняють рецептивні поля з оn - центром (збуджуються при висвітленні центру ) і з off - центром ( збуджуються при його затемненні ) (мал. 6.10) .

Кутові розміри центральної зони рецептивного поля у ссавців варіюють від 0,5 до 8 вугле. градусів ( на сітківці це відповідає плямі діаметром від 0,125 до 2 мм). Центральну зону рецептивного поля оточує концентрична гальмівна зона. Загальний зовнішній діаметр такого концентричного рецептивного поля складає 8-12 °. Нейрони з найменшим розміром центральної зони локалізуються в центральній частині сітківки ( у приматів в області fovea , у хижих , копитних та ін - в області area centralis ) . Гальмівна облямівка навколо центральної зони рецептивного поля не виявляється при низькому рівні освітленості. В даний час припускають , що гальмівна облямівка утворюється горизонтальними клітинами сітківки за механізмом латерального гальмування , тобто чим сильніше збуджений центр рецептивного поля , тим більша гальмівний вплив він робить на периферію. Завдяки двом типам гангліозних клітин з on - і off - центрами виявлення як світлих , так і темних об'єктів в полі зору забезпечується вже на рівні сітківки.

Як показали дослідження на тваринах з колірним зором , у них існує цветооппонентная організація рецептивних полів гангліозних клітин сітківки , тобто дана гангліозна клітина отримує збуджуючі і гальмівні входи від колб , що мають різну спектральну чутливість ( див. додаток 7). Наприклад , якщо « червоні " колбочки надають збудливу дію на дану гангліозна клітку , то « сині » колбочки її загальмовують . Виявлені різні комбінації збуджуючих і гальмуючих входів від різних класів колб (різних цветопріемніков ) . Завдяки такій організації рецептивні поля окремих гангліозних клітин стають виборчими до висвітлення певного спектрального складу. Наприклад , у людини , що має тріхроматіческое зір , значна частина цветооппонентних гангліозних клітин пов'язана в різних варіантах з усіма трьома цветопріемніков : збудження від красночувствітельного приймача і гальмування від синьо - і Зеленочутлива приймачів ; збудження від синьочутливими і гальмування від зелено - і красночувствітельних і т.д .

Світлова та темновая адаптація сітківки є багатокомпонентним процесом і складається з цілого ряду послідовних реакцій . Найкращі периферичні процеси - зміна діаметра зіниці і ретіномоторний ефект . Ретіномоторний ефект у хребетних полягає в тому , що від яскравого світла екрануються тільки палички за рахунок руху меланіну по відростках пігментного епітелію між зовнішніми сегментами фоторецепторів . Значно менше досліджено механізми адаптації на рівні самих рецепторів та відповідних синапсів. У них , мабуть , беруть участь іони кальцію , а також має місце зміна перехідних процесів в горизонтальних клітках.

Аналіз зорових сигналів нейронами зовнішнього колінчастого тіла. У зовнішнє колінчаті тіло кожного боку мозку надходять волокна від сетчаток обох очей. Оскільки зорові волокна по шляху до зовнішнього колінчастого тіла перехрещуються (зоровий перехрест ) , до зовнішнього колінчастого тіла приходять волокна тільки від половини сітківки кожного ока : від темпоральної половини ипсилатеральной сітківки і від назальної половини контралатеральної сітківки ( див. мал. 6.9) .

У різні верстви зовнішнього колінчастого тіла приходять різні ретинальні волокна. Наприклад , у мавпи зовнішнє колінчаті тіло складається з шести шарів. Топічна проекція поля зору є в кожному з шарів колінчастого тіла. Хоча в різні шари зовнішнього колінчастого тіла приходять ретинальні волокна від різних сетчаток ( контра - і ипсилатеральной ) , ці проекції розташовані одна під інший , так що можна виділити колонкообразний ділянка , що перетинає всі верстви колінчастого тіла , який відповідає проекції однієї точки поля зору. При цьому найбільш докладно в колінчастому тілі представлена ​​проекція центральній частині поля зору (на сітківці приматів відповідає fovea ) .

Так само як і рецептивні поля гангліозних клітин , всі нейрони зовнішнього колінчатого тіла можна розділити на два класи : з оn - центром (освітлення центру рецептивного поля активує нейрон ) і з off - центром ( нейрон активується затемненням центру ) . Розмір оn -зони ( у кішки) до 2 °, off -зони - до 5 °. У зовнішньому колінчастому тілі є приблизно рівна кількість нейронів з on - і off - центрами. Таке будова рецептивних полів цих двох рівнів зорового аналізатора (сітківки і колінчастого тіла) дає підставу припускати , що в структурі рецептивних полів нейронів зовнішнього колінчастого тіла відображаються властивості рецептивних полів гангліозних клітин сітківки.

Подібно нейронам сітківки , нейрони зовнішнього колінчастого тіла у тварин з колірним зором володіють колірною чутливістю . Так , в колінчастому тілі мавпи виявлено нейрони , центр рецептивного поля яких пов'язаний з одним із цветопріемніков , а периферія рецептивного поля - з іншим. При цьому реакція нейрона на стимуляцію периферії рецептивного поля завжди має протилежний знак реакції на стимуляцію центру . Зовнішнє колінчаті тіло - це перший рівень , на якому в зоровій системі ссавців внаслідок неповного перехрещення зорових волокон відбувається конвергенція від двох сетчаток . На схемі зорової системи це відображено перекриттям полів зору правого і лівого очей ( див. мал. 6.8) . Конвергенція є необхідною умовою стереоскопічного сприйняття тривимірного світу .

Аналіз зорових стимулів нейронами кори великих півкуль. Кожне аферентні волокно від зовнішнього колінчастого тіла розгалужується в корі на площі в кілька сотень мікрон. Аксони деяких зірчастих нейронів залишають поле 17 і направляються в інші області мозку. У полях 18 і 19 кори добре розвинений III шар , в якому знаходяться пірамідні нейрони з розвиненими апікальними дендритами . У V та VI шарах багато веретеноподібних і трикутних клітин. Асоціативні волокна поля 17 направляються в поля 18 , 19 , 21 і 7. З полів 17 , 18 і 19 еферентні волокна прямують в переднє двухолміе і претектальную область , в подушку зорового бугра (задня частина таламуса ) , зовнішнє колінчаті тіло . Сітківка окремо представлена ​​у всіх трьох головних зорових полях (поля 17 , 18 і 19). Найбільш упорядкований топологічне відповідність має місце між сітківкою і полем 17. Представництво сітківки , наприклад, у полі 17 (потиличний полюс ) , організовано таким чином . У задній частині поля 17 локалізується центральна частина сітківки. Просування по корі в каудальному напрямку відповідає переходу у верхню частину , а в ростральному напрямку - в нижню частину сітківки.

На відміну від зовнішнього колінчастого тіла основна маса нейронів зорових областей кори великих півкуль (поля 17 , 18 і 19 ) спеціалізована на виділенні орієнтованих ліній і контурів , які складають основні елементи зорових стимулів . Зазначена здатність повністю обумовлена ​​будовою рецептивних полів кіркових нейронів. На відміну від концентричних рецептивних полів попередніх рівнів зорового аналізатора ( сітківка і зовнішнє колінчаті тіло ) рецептивні поля кіркових нейронів мають паралельно розташовані антагоністичні зони , які певним чином орієнтовані в полі зору. Рецептивної полі коркового нейрона , представлене на рис. 6.11 , називається «простим ». Рецептивної полі такого нейрона діє як своєрідний шаблон . Якщо зоровий стимул збігається з цим шаблоном , нейрон реагує. Вибірковість реакції такого нейрона повністю визначається організацією його рецептивного поля. При одночасній стимуляції декількох точок однорідної смуги ( on - або off - ) цього поля відповіді сумуються. Найбільш інтенсивний відповідь спостерігається у разі стимуляції рецептивного поля смужкою ( темною або світлою залежно від характеру on - або off - рецептивного поля). Однак якщо стимулююча смужка одночасно покриває і антагоністичну зону , то відповідь нейрона різко зменшується. Завдяки такій організації рецептивного поля нейрон реагує не на загальний рівень освітленості поля зору , а на контраст , тобто виділяє контури зображення .

Крім нейронів з «простими» рецептивними полями , в зоровій корі ссавців описані нейрони , вибірково чутливі до орієнтованим стимулам , але не мають у рецептивної поле чітко виражених антагоністичних зон. Нейрони цього типу мають слабку реакцію при стимуляції їх рецептивного поля точковим стимулом , але зате добре реагують на оптимально орієнтовані смужки. Така ж смужка з іншого ( не оптимальною ) орієнтацією або не викликає реакції , або ці реакції дуже слабкі . Таким чином , гальмування реакції виникає при стимуляції тих же ділянок рецептивного поля , які при дії оптимально орієнтованого стимулу поводяться як збуджуючі . Ці нейрони мають «складні» рецептивні поля ( мал. 6.12) . Характерною властивістю нейронів з такими рецептивними полями є їх здатність реагувати на малюнки , що не містять певним чином орієнтованих ліній , наприклад , безладно чергуються світлі й темні плями нерегулярної форми . Це властивість складних нейронів у поєднанні з їх відносно слабкою вибірковістю може вказувати на те , що вони пристосовані для виділення складних зорових стимулів . Крім двох зазначених вище типів рецептивних полів , у кіркових нейронів описані також надскладні рецептивні поля. Для оптимальної стимуляції надскладного нейрона важливо , щоб стимулююча смужка була не тільки оптимально орієнтована , а й мала б оптимальну довжину. Збільшення довжини смужки понад певної довжини призводить до гальмування реакції нейрона. Це відбувається внаслідок наявності в їх рецептивному полі додаткових « флангових » гальмівних зон на краях рецептивного поля. Рецептивної полі надскладного нейрона може мати одну або дві гальмівні флангові зони. У зв'язку з цим для максимального порушення нейрона необхідно обмежити довжину смужки або з одного боку , або з обох . У першому випадку нейрон стає чутливим до появи в його рецептивному полі кутів. У другому випадку він максимально активується на певний розмір стимулу ( його довжина обмежується відстанню між двома фланговими зонами ) .

Основою бінокулярного стереоскопічного зору є диспаратность - оцінка відмінності проекцій зображень на сетчатках обох очей. Відомо , що 84 % нейронів зорової кори бінокулярного . Вони реагують при одночасній стимуляції двох сетчаток , при цьому нейрони однієї колонки мають близькі значення диспаратности . Завдяки тому , що правий і лівий очі розглядають один і той же об'єкт з різних точок , зображення об'єкта на правій і лівій сітківці зрушені відносно один одного. Ця відмінність зображень залежить від того , наскільки наближений або віддалений об'єкт щодо точки перетину оптичних осей двох очей (точка фіксації ) . Нейрофізіологічної основою бінокулярного зору є взаємодія двох рецептивних полів , які є у кожного бінокулярного нейрона зорової кори ( на контра - і ипсилатеральной сітківці ) . Кожен бінокулярний нейрон вибірковий до якоїсь однієї певної диспаратности (це визначається диспаратность його рецептивних полів) , а оскільки диспаратность залежить від віддаленості об'єкта , реакції бінокулярних нейронів виявляються виборчими до певної віддаленості. У корі є цілий набір нейронів з різною диспаратность . Ця сукупність нейронів становить механізм , що вимірює віддаленість об'єкту . Описаний вище механізм диспаратности лежить в основі стереоскопічного зору.

Коліроопонентні нейрони в зоровій корі мавп. Значна частина цветооппонентних нейронів зорової кори приматів має прості або концентричні рецептивні поля. Більшість нейронів з цветооппонентнимі рецептивними полями зустрічаються в шарі IV . Для нейронів цього класу характерна колірна оппонентность в межах центру рецептивного поля: нейрон реагує збудженням на стимуляцію одного цветопріемніков в центрі рецептивного поля і гальмується при стимуляції іншого . Одні нейрони реагують оn - відповіддю на червоне освітлення і off - відповіддю - на зелене , реакція інших - зворотна. Білий світ не викликає реакції цих нейронів , так як антагоністичні впливу від двох цветопріемніков взаємно погашаються. У нейронів з концентричними рецептивними полями , крім оппонентних відносин між цветопріемніков , існують так само звичайні для концентричних полів антагоністичні відносини між центром і периферією. У результаті виникає структура з подвійною цветооппонентностью . Якщо вплив на центр рецептивного поля викликає , наприклад , оn - відповідь на червоне освітлення і off - відповідь - на зелене , то нейрон з такими властивостями поєднує вибірковість до кольору з вибірковістю до локальних змін яскравості плями відповідного кольору. Ці нейрони не реагують ні на стимуляцію білим світлом ( через оппонентних відносин між цветопріемніков ) , ні на дифузну стимуляцію світлом будь-якою довжиною хвилі ( через антагоністичних відносин між центром і периферією рецептивного поля). Максимум реакції реєструється , якщо одночасно стимулювати різні цветопріемніков в центрі і на периферії рецептивного поля. Цветооппонентние нейрони , виборчі до орієнтації , можуть мати прості і складні рецептивні поля. У простому рецептивному полі розрізняють дві або три паралельно розташовані зони , між якими є подвійна оппонентность : якщо центральна зона має оn - відповідь на червоне освітлення і off - відповідь на зелене , то крайові зони дають оff - відповідь на червоне і оn - відповідь на зелене . У складному рецептивному полі немає роздільних зон з різною спектральною чутливістю . Нейрони цього типу реагують тільки на певним чином орієнтовані лінії предпочитаемого кольору або кольороконтрастної кордону. Більшість цветооппонентних нейронів кори у мавп пов'язано з червоно- і зеленочутливими цветопріемніков . З синьочутливими цветопріемніков пов'язано значно менше нейронів. Передбачається , що інформація , виділена нейронами первинного зорового поля 17 , далі передається для обробки у вторинну (поле 18) і третинну (поле 19 ) області кори.

Колончата організація зорової кори. При зануренні мікроелектрода перпендикулярно поверхні зорової кори , як і в інших кіркових проекційних зонах ( моторної , слуховий і т. д.) , по ходу електрода завжди зустрічаються нейрони з близькими властивостями. Часто ці нейрони об'єднуються за ознакою організації своїх рецептивних полів : в одній колонці зібрані нейрони приблизно з однією орієнтацією рецептивних полів. Впорядкованість у розташуванні орієнтаційних колонок дуже висока в зоровій корі мавп. Зсув реєструючого мікроелектрода в корі на кожні 25 - 50 мкм в тангенціальному напрямку призводить до повороту рецептивного поля реєстрованих нейронів в одному і тому ж напрямку (за годинниковою стрілкою або проти) на величину приблизно 10 ° , так що повний набір колонок з усіма орієнтаціями рецептивних полів в межах 180 ° займає в корі ділянка 500-1000 мкм. У межах цієї ділянки окремі колонки в зоровій корі мавпи в поперечному (паралельно поверхні кори) перетині мають вигляд вузьких смужок шириною 25-50 мкм. Під Гиперколонка розуміється ділянка кори , що включає набір орієнтованих колонок ( з орієнтаціями в межах 180 ° і перекриваються з ними дві окулодомінантние колонки). Така Гиперколонка обробляє інформацію від певної ділянки сітківки ; інформація від сусідніх ділянок обробляється такими ж сусідніми Гиперколонка . Однак з вищевикладеного не випливає, що нейрони , складові колонку , у функціональному відношенні абсолютно однотипні. Наприклад , в зоровій корі кішки одна колонка містить нейрони з простими і складними рецептивними полями. У цьому випадку загальною ознакою буде тільки орієнтація рецептивних полів окремих нейронів. В одній колонці можуть перебувати нейрони з однаковою цветоізбірательностью та іншими однотипними властивостями. Виявлено, що впорядкованість у розміщенні нейронів зорової кори мавп має місце не лише по вертикалі у вигляді колонок , але і по горизонталі. Так , наприклад , нейрони з простими рецептивними полями знаходяться переважно в глибині III і IV шарів. Нейрони зі складними і надскладними рецептивними полями локалізовані в основному у верхніх ( II і верхня частина III) і нижніх ( V і VI) шарах кори.

Чи здатний новонароджений бачити зоровий світ так , як його бачить дорослий ? Експерименти на тваринах показали , що багато властивостей зорової системи закладені з народження , але розвиток цих здібностей залежить надалі від виховання . Наприклад , було встановлено , що у 1 - 2 -тижневих кошенят виборчі властивості коркових нейронів вже сформовані , тобто вони утворилися виключно за рахунок генетичних програм у відсутність зорових стимулів ( котенята в цей період ще сліпі ) . Разом з тим якщо у кошеняти протягом перших 2-3 міс. життя виключити предметне зір , наприклад , одним оком , то нейрони кори , що відповідають цьому оці, втрачають орієнтовані зорові поля. Цікаво , що властивості нейронів зовнішнього колінчастого тіла при цьому помітно не страждають. Звідси був зроблений висновок , що властивості коркових нейронів визначаються виключно внутрікорковимі зв'язками . У кошенят період , чутливий до депривації , починається після 4-5 тижнів після народження і триває до 6-8 тижнів . У нижчих мавп цей період значно довше : починається через 1-2 міс. після народження і триває до 1,5-2 років. Цікаві результати були отримані в експериментах з вихованням кошенят в певній зорової середовищі . Наприклад , якщо кошенята протягом перших місяців після народження бачать тільки вертикальні (чорно -білі) або тільки горизонтальні смуги , то в більш пізні терміни в зоровій корі виявляються нейрони з орієнтацією рецептивних полів , відповідних зорової середовищі періоду виховання . З цих експериментів було зроблено два важливих висновки : 1) міжнейронні зв'язки , відповідні даному виду тварини, програмуються генетично , 2) в той же час в ранньому онтогенезі мається період , чутливий до впливу зовнішніх умов середовища проживання даного виду. Таке подвійне забезпечення міжнейронних зв'язків представляється біологічно доцільним.

Спостереження на людях підтверджують висновки експериментальних досліджень . Наприклад , після зняття катаракти , що утворилася в ранньому дитячому віці , предметне зір залишається загубленим. Це незважаючи на те , що такої людини не можна назвати повністю сліпим : він розрізняє світло і темряву. У людини формування предметного зору , мабуть , займає інтервал до 15 років.

Обробка зорових стимулів в асоціативних полях кори.

Дослідження мозку нижчих мавп показало , що аналіз зорової інформації не завершується в полях зорової кори ( 17 , 18 , 19). Було встановлено , що від поля 17 починаються шляхи ( канали ) , в яких проводиться подальша обробка зорових сигналів. Один шлях, що йде в дорсальном напрямку до полів тім'яної асоціативної кори , бере участь у формуванні просторового зору , інший шлях - вентральний ( нижневисочной кора ) бере участь у формуванні предметного зору. Надалі ми будемо тут застосовувати класифікацію зорових коркових полів , прийняту в сучасній літературі. Відповідно до цієї класифікації полі 17 (за Бродману ) відповідає полю VI (від англ. Visual - зоровий ) , поле 18 - V2 , поле 19 - V3 ;

Поля V4 і V5 в цій класифікації не мають відповідності полям карти Бродмана .

Як видно з наведеної схеми ( мал. 6.13 ) , зорова інформація надходить до нейронів поля V4 (знаходиться на стику скроневої і тім'яної областей) по декількох каналах . У полі V4 є досить груба ретінотопія . Локальне руйнування цього поля у мавпи порушує константне сприйняття кольору , але не змінює сприйняття форми . Однак при більш великих пошкодженнях цієї зони у мавп страждає сприйняття як константності кольору , так і форми . Обробка зорової інформації про форму , як припускають , відбувається в нижневисочной полі. Експерименти з локальним пошкодженням цієї зони , а також реєстрація реакцій окремих нейронів показали , що нейронні мережі тут , мабуть , беруть участь у таких функціях , як зорове диференціювання різних об'єктів у зовнішньому середовищі. На всьому шляху від VI до V4 і далі до нижневисочной полю спостерігається стійка тенденція до збільшення площі рецептивних полів окремих нейронів.

Поведінкові експерименти на мавпах показали , що руйнування нижневисочной поля призводить до втрати здатності впізнавати зорові об'єкти. Припускають , що це обумовлено втратою здатності встановлювати еквівалентність зображення від одного і того ж об'єкта , якщо він проектується на різні ділянки сітківки. Дослідження реакцій нейронів нижневисочной області показало , що вони краще реагують не так на прості стимули ( точки , смужки і пр. ) , а на об'єкти зі складним контуром. Наприклад , в цій області виявлено нейрони , які вибірково активувалися при пред'явленні в якості зорового стимулу зображення обличчя мавпи. Найбільш часто нейрони такого типу виявляються в передній скроневої області кори. Біологічне призначення такої важливої ​​здібності, як впізнавання особи , у приматів цілком очевидно : саме це , мабуть , лежить в основі соціальних функцій комунікації , визначення приналежності до групи і т. д. Спостереження за ефектами руйнувань нижневисочной областей кори призводять дослідників до висновку , що в цьому випадку не страждають базисні властивості сприйняття , такі , як гострота зору і сприйняття кольору. Разом з тим виходять з ладу механізми вищого рівня аналізу . Одне з припущень полягає в тому , що порушується виділення об'єктів якоїсь однієї категорії . Наприклад , страждає розрізнення осіб у категорії , яку можна позначити як « особи мавп» . На думку деяких учених , функція зорової пам'яті нижневисочной кори істотно посилюється впливами з боку мигдалини і гіпокампу .

Роль верхніх двухолмій в аналізі зорових стимулів та рух очей. Орієнтація голови з розташованими в ній очима на зорові стимули , які з'являються в полі зору , відіграє велику роль у поведінці хребетних тварин , включаючи людину. Особливо сильну орієнтовну реакцію викликають рухомі об'єкти. Однією з провідних структур, що забезпечують орієнтовний поведінку, є верхнє двухолміе . Верхні шари верхнього двухолмія мавпи містять нейрони , що реагують на появу невеликих зорових стимулів . Переважна кількість нейронів цієї області реагують на рух у будь-якому напрямку , і лише близько 10% нейронів верхнього шару реагують на рух стимулу в одному , переважному напрямку ( Дирекційні селективні нейрони) . Ці два класи нейронів послаблюють свою відповідь при подразненні стимулами великою площею . Це свідчить про наявність гальмівної зони , навколишнього центральну возбудительного зону рецептивного поля. У верхніх шарах двухолмія є впорядкована проекція сітківки ( ретінотопія ) .

При зануренні мікроелектрода вертикально поверхні двухолмія місце розташування зорових рецептивних полів не змінюється ( колончатая організація) , але рецептивні поля нейронів , розташованих більш глибоко , як правило , більшого розміру. Відзначено також , що чим ближче рецептивні поля нейронів до fovea , тим менше їх кутові розміри , а чим далі від fovea , тим вони більше ( до 20 °).

У нижніх шарах сірої речовини двухолмія знаходяться нейрони , які не реагують на зорові стимули , але мають так звані моторні поля , тобто нейрон максимально активується при саккаду очі в певному напрямку. Активація нейронів цього шару двухолмія завжди випереджала на десятки мілісекунд саккади очі . При цьому реакція нейрона була однаковою незалежно від способу виклику рухи ока (пред'явлення зорового стимулу в певній частині зорового поля , спонтанному русі очі в темряві або ністагмі , викликаному стимуляцією вестибулярного апарату). Локальна електрична стимуляція двухолмія в зоні знаходження таких нейронів викликає саккади відповідного напрямку.

Таким чином , на нейронах верхніх шарів двухолмія є повна упорядкована проекція сітківки. Нейрони нижніх шарів також ретинотопической впорядковані , і їхні моторні поля збігаються з відповідними зоровими полями нейронів верхніх шарів. Нейрони проміжних шарів мають впорядковані соматичні проекції передньої частини тварини (голова, верхні кінцівки) , а також впорядковані проекції слухового простору. Все це вказує на велику роль зорового двухолмія в механізмі орієнтовного поведінки .

Рухи очей і сенсомоторна інтеграція при зоровому сприйнятті . Окорухова система людини виконує такі завдання: 1 ) зберігає нерухомим зображення зовнішнього світу на сітківці під час руху щодо цього світу ; 2 ) виділяє в зовнішньому світі деякі об'єкти , поміщає їх у зоні сітківки з високою роздільною здатністю ( зорова ямка , fovea ) і простежує їх рухами очей і голови ; 3 ) стрибкоподібні ( саккадических ) переміщення погляду для сканування ( розглядання ) зовнішнього світу. Короткі відомості про пристрій периферичної ланки окуломоторного системи були наведені вище .

Нагадуємо , що саккади - це швидкі співдружні відхилення очей в початковій фазі реакції простеження , коли стрибком очі « захоплюється » рухома зорова мета , а також при зоровому обстеженні зовнішнього світу.

Співдружніх руху очей ( конвергенція і дивергенція ) .

У ссавців з бінокулярний зір при розгляданні навколишніх предметів очі рухаються координовано . Такі рухи очей називаються співдружними . Як правило , розрізняють два типи рухів очей. В одному випадку обидва ока рухаються в одному напрямку по відношенню до координат голови, в іншому випадку , якщо людина поперемінно дивиться на близькі і далекі предмети , кожне з очних яблук здійснює приблизно симетричні руху щодо координат голови. При цьому кут між зоровими осями обох очей змінюється: при фіксації далекої точки зорові осі майже паралельні , при фіксації близькою точки - сходяться . Ці рухи називаються конвергентними . Компенсаторні руху очей при рухах голови або зорового світу щодо голови розглянуті вище. При розгляданні разноудаленних предметів руху очей конвергентні і дивергентні . Якщо нейронна система не може привести зорові осі обох очей до однієї точки простору , виникає косоокість.

Рухи очей і зорове сприйняття . При розгляданні різних об'єктів зовнішнього світу очі здійснюють швидкі ( саккади ) і повільні стежать руху . Завдяки повільним стежить рухам зображення рухомих об'єктів утримується на fovea . При розгляданні добре структурованого зображення очі здійснюють саккади , що перемежовуються з фіксацією погляду. Якщо людина розглядає зображення протягом деякого часу , то запис переміщень очі відтворює досить грубо контур і найбільш інформативні деталі розглянутого об'єкта . Наприклад , при розгляданні особи особливо часто фіксуються рот і очі ( мал. 6.14 ) . Спеціальні експерименти показали , що під час саккади зорове сприйняття блокується . Можна запропонувати кілька механізмів цього феномена. Припускають , що під час саккади по сильно структурованого фону флуктуації інтенсивності в кожній точці перевищують частоту злиття мигтіння . Інший механізм , блокуючий зорове сприйняття під час саккади , - центральне гальмування . Коли рухомий об'єкт з'являється на периферії зорового поля , він викликає рефлекторну саккаду , яка може супроводжуватися рухом голови. Основою нейрофізіологічного механізму цього рефлексу є детектори руху в зоровій системі . Біологічно рефлекс виправданий тим , що завдяки йому увага переключається на новий об'єкт , що з'явився в полі зору.

Запитання

1. Будова очей.

2. Схема зорової системи людини.

3. Будова рецептивних полів нейронів сітківки, латерального колінчастого тіла і кори.

4. Обробка зорових сигналів в асоціативних полях кори.

5. Роль руху очей в зоровому сприйнятті.

Література

Подвигин Н. Ф. Динамические свойства нейронных структур зрительной системы.

Л.: Наука, 1979.

Супин А. Я. Нейрофизиология зрения млекопитающих. М.: Наука, 1981.

 ХьюбельД. Глаз, мозг, зрение. М.: Мир, 1990.

Шевелев И. А. Нейроны зрительной коры. Адаптивность и динамика рецептивных полей.

М.: Наука, 1981.

НЕЙРОФІЗІОЛОГІЯ СЛУХОВОЇ СИСТЕМИ

Світ, що оточує людину , повний звуків . Правда , людина чує не всі звуки цього світу , а тільки ті , які знаходяться в діапазоні від 20 до 20 000 Гц. Відомо , що багато тварин мають значно більш широким діапазоном чутних звуків. Наприклад , дельфіни « чують » звуки частотою до 170 000 Гц , собаки і кішки також мають більш широкий діапазон чутних звуків. Але слухова система людини призначена переважно для того , щоб чути мову іншої людини , і в цьому відношенні її досконалість не можна навіть близько порівнювати зі слуховими системами інших ссавців.

Зовнішнє вухо включає вушну раковину і зовнішній слуховий прохід. Рельєф вушної раковини відіграє значну роль у сприйнятті звуків. Якщо , наприклад , цей рельєф знищити , затока воском , людина помітно гірше визначає напрям джерела звуку. Зовнішній слуховий прохід людини в середньому має довжину близько 9 см. Є дані , що трубка такої довжини і схожого діаметру має резонанс на частоті близько 1 кГц , іншими словами , звуки цієї частоти трохи посилюються. Середнє вухо відділене від зовнішнього барабанною перетинкою , яка має вигляд конуса з вершиною , зверненої в барабанну порожнину.

Середнє вухо людини складається з барабанної порожнини , яка з'єднана євстахієвої трубою з порожниною глотки , і барабанної перетинки з трьома слуховими кісточками ( молоточком , ковадлом та стремечком ) , зчленованих між собою ( мал. 6.15 ) . Слухові кісточки діють як важелі , покращуючи передачу звукових коливань з повітряного середовища зовнішнього слухового проходу в більш щільну водне середовище внутрішнього вуха. Тут є також дві маленькі м'язи - одна прикріплена до ручки молоточка , а інша - до стременця ( на мал. 6.15 не показані). Скорочення цих м'язів запобігає занадто великі коливання кісточок , викликаних гучними звуками. Це так званий акустичний рефлекс. Таким чином , основною функцією акустичного рефлексу є захист равлики від повреждающей стимуляції.

Внутрішнє вухо включає два рецепторних апарату : вестибулярний і слуховий . Вестибулярний апарат був вже розглянутий вище. Опишемо слуховий орган. Кістковий канал равлики розділений двома мембранами - основний , або базилярній , і рейснерова - на три окремих каналу , або сходи : барабанну , вестибулярну і середню . Канали внутрішнього вуха заповнені рідинами , іонний склад яких у кожному каналі специфічний. Середня сходи заповнена ендолімфою з високим вмістом іонів калію ; вона повідомляється з ендолімфою вестибулярного органу. Дві інші сходи заповнені перилимфой , склад якої не відрізняється від тканинної рідини. Усередині сходи є ще один канал - кортиев тунель. По обидві сторони від нього знаходяться опорні клітини і ряди волоскових клітин ( слухові рецептори ) , звані відповідно внутрішніми і зовнішніми клітинами. Волоскові і опорні клітини , а також кортиев тунель покриті сполучнотканинною покривної ( текторіальная ) мембраною , що грає важливу роль в порушенні слухових рецепторів .

Ця структура ( нейроепітелія і покривна мембрана) , що простягнулася по всій довжині равлики , називається кортиева органом ( мал. 6.16) . Вестибулярна і барабанна сходи на вершині равлики з'єднуються через невеликий отвір - гелікотрему , середня сходи закінчується сліпо (див. мал. 6.15 ) .

Середня сходи , заповнена ендолімфою , заряджена позитивно (до +80 мВ ) щодо двох інших сходів . Якщо врахувати , що потенціал спокою окремих волоскових клітин близько - 80 мВ , то в цілому різниця потенціалу ( ендокохлеарний потенціал) на ділянці середня сходи - кортів орган може скласти близько 160 мВ. Ендокохлеарний потенціал равлики надзвичайно чутливий до нестачі кисню. Джерелом ендокохлеарного потенціалу є , ​​мабуть , судинна смужка. Ендокохлеарний потенціал відіграє важливу роль в порушенні волоскових клітин. Припускають, що волоскові клітини поляризовані цим потенціалом до критичного рівня. У цих умовах мінімальні механічні дії можуть викликати збудження рецептора.

Звукова хвиля діє на барабанну перетинку , і далі через систему кісточок звуковий тиск передається на овальне вікно і впливає на перилімфу вестибулярної сходи ( див. мал. 6.15 ) . Оскільки рідина нестислива , переміщення перилімфі може передаватися через гелікотрему в барабанну драбину , а звідти через кругле вікно - назад в порожнину середнього вуха. Перилимфа може переміщатися і коротшим шляхом : рейснерова мембрана вигинається , і через середню сходи тиск передається на основну мембрану , потім в барабанну драбину і через кругле вікно в порожнину середнього вуха. Саме в останньому випадку дратуються слухові рецептори. Коливання основної мембрани призводять до зміщення волоскових клітин щодо покривної мембрани і , отже, до їх деполяризації і далі до порушення волокон слухового нерва.

Угорський вчений Г. Бекеш (1951 ) запропонував « теорію біжучої хвилі », що дозволяє зрозуміти , як звукова хвиля певної частоти збуджує волоскові клітини, які знаходяться в певному місці основної мембрани . Ця теорія отримала загальне визнання. Основна мембрана розширюється від підстави равлика до її вершини приблизно в 10 разів (у людини від 0,04 до 0,5 мм). Передбачається , що основна мембрана закріплена тільки по одному краю , інша її частина вільно ковзає , що відповідає морфологічним даними . Теорія Бекеш пояснює механізм аналізу звукової хвилі наступним чином : високочастотні коливання проходять по мембрані лише коротку відстань , а довгі хвилі поширюються далеко. Тоді початкова частина основної мембрани служить високочастотним фільтром , а довгі хвилі проходять весь шлях до гелікотреми . Поєднавши всі крапки максимального переміщення коливається мембрани , можна отримати уявну поверхню , яку називають обвідної коливання . На мал.  6.15 показані в поперечному розрізі огинають коливань основний мембрани для різних частот. Чисті тони мають огинають з одним максимумом , від якого пологий спуск веде до основи , а більш крутий - до верхівки равлики . Максимальні переміщення для різних частот відбуваються в різних точках основної мембрани : чим нижче тон , тим ближче його максимум до верхівки равлики . Таким чином , висота звуку кодується місцем на основній мембрані .

Фізіологія шляхів і центрів слуховий системи . Нейрони 1- го порядку ( біполярні нейрони ) знаходяться в спіральному ганглії , що розташований паралельно кортиева органу і повторює завитки равлики . Один відросток біполярного нейрона утворює синапс на слуховому рецепторі , а інший направляється до головного мозку , утворюючи слуховий нерв. Волокна слухового нерва виходять з внутрішнього слухового проходу і досягають головного мозку в області так званого мостомозжечкового кута (це анатомічна межа між довгастим мозком і мостом) .

Нейрони 2- го порядку утворюють в довгастому мозку комплекс слухових ядер. При описі будемо виходити з спрощеної анатомічної схеми , згідно з якою цей комплекс ділять на дорсальний і вентральний , який , у свою чергу , складається з переднелатеральной і заднелатеральной частин. У кожному з цих трьох підрозділів слухових ядер мається самостійне представництво кортиева органу ( мал. 6.17) . Як видно на малюнку , просування реєструючого мікроелектрода від дорсального ядра до вентральному виявляє нейрони з поступово убутними значеннями характеристичної частоти ( визначення див нижче). Це означає , що дотримується принцип Тонотопическая організації . Таким чином , частотна проекція кортиева органу в цілому впорядковано повторюється в просторі кожного з підрозділів слухового комплексу ядер. Аксони нейронів слухових ядер піднімаються в лежать вище структури слухового аналізатора як іпсі - , так і контралатерально .

Наступний рівень слухової системи знаходиться на рівні моста і представлений ядрами верхньої оливи ( медіальній і латеральним ) і ядром трапецієподібноготіла . На цьому рівні вже здійснюється бінауральний (від обох вух ) аналіз звукових сигналів. Проекції слухових шляхів на зазначені ядра моста організовані також Тонотопическая . Більшість нейронів ядер верхньої оливи збуджуються бінаурально . Виявлені дві категорії бінауральних нейронів. Одні збуджуються звуковими сигналами від обох вух ( ВВ- тип) , інші збуджуються від одного вуха , але гальмуються від іншого ( ВТ- тип). Ядро трапецієподібноготіла отримує переважно контралатеральную проекцію від комплексу слухових ядер , і відповідно з цим нейрони реагують переважно на звукову стимуляцію контралатерального вуха. У цьому ядрі також виявляється тонотопія .

Аксони клітин слухових ядер мосту йдуть у складі латеральної петлі. Основна частина його волокон ( в основному від медіальної оливи ) перемикається в нижньому двухолмія , інша частина йде в таламус і закінчується на нейронах внутрішнього ( медіального ) колінчастого тіла , а також в передньому двухолмія ( мал. 6.18) . Крім того , частина волокон латеральної петлі іннервує контралатеральний горбок нижнього двухолмія , утворюючи коміссуру Пробста.

Нижня двухолміе , розташоване на дорсальній поверхні середнього мозку , є найважливішим центром аналізу звукових сигналів. На цьому рівні , мабуть , закінчується аналіз звукових сигналів , необхідних для орієнтовних реакцій на звук. Основна частина клітинних елементів заднього пагорба локалізована в центральному ядрі. Аксони клітин заднього пагорба направляються у складі його ручки до медіального колінчастого тіла . Однак частина аксонів йде до протилежного пагорбу , утворюючи інтеркалікулярную коміссуру .

Медіальне колінчаті тіло є таламическим центром слуховий системи . У ньому розрізняють великоклітинна і дрібноклітинний (основну ) частини. Аксони нейронів дрібноклітинною частини колінчастого тіла утворюють акустичну радіацію і направляються в слухову область кори . Великоклітинна частину внутрішнього колінчатого тіла отримує проекції від нижнього двухолмія . У цьому таламической ядрі також простежується тонотопія : низька частота представлена ​​в латеральної , а висока - в медіальній частині ядра.

Слухова кора представляє вищий центр слухової системи ц розташовується в скроневій частці . У людини до її складу входять поля 41 , 42 і частково 43. У кожній із зон має місце тонотопія , т. е повне представництво нейроепітелія кортиева органу. Просторове представництво частот , в слухових зонах поєднується з колончатой ​​організацією слухової кори , особливо вираженою в первинній слуховий корі.

Частотно-порогові характеристики нейронів слухової системи. Як було описано вище, всі рівні слуховий системи ссавців мають Тонотопическая принцип організації. Інша важлива характеристика нейронів слухової системи - здатність вибірково реагувати на певну висоту звуку.

У всіх тварин є відповідність між частотним діапазоном видаються звуків і аудіограмі , яка характеризує чутні звуки . Частотну вибірковість нейронів слухової системи описують частотно - порогової кривої ( НПК) , що відбиває залежність порогу реакції нейрона від частоти тонального стимулу . Частота , при якій поріг порушення даного нейрона мінімальний , називається характеристичною частотою. ЧПК волокон слухового нерва має V -подібну форму з одним мінімумом , який відповідає характеристичної частоті даного нейрона. ЧПК слухового нерва має помітно більш гостру настройку в порівнянні з амплітудно - частотними кривими основної мембрани ( мал. 6.19) . Припускають , що в загостренні частотно - порогової кривої беруть участь еферентні впливу вже на рівні слухових рецепторів ( згадайте , що волоскові рецептори є вторинно- чувствующими і отримують еферентні волокна).

Кодування інтенсивності звуку. Для більшості нейронів різних рівнів слуховий системи характерне збільшення їх реакцій при зростанні інтенсивності стимулу в широкому діапазоні (від. 0 до 120 дБ). Якщо врахувати , що поодинокі нейрони широко розподілені по порогах виникнення реакцій , то можна вважати , що інтенсивність звуку кодується не тільки частотою імпульсації , а й кількістю порушених нейронів. Тому вважають , що щільність потоку імпульсації є нейрофізіологічним корелятом гучності. Разом з тим в центральних відділах слухової системи виявлено нейрони , що володіють певною вибірковістю до інтенсивності звуку , тобто реагують на досить вузький діапазон інтенсивності звуку. Нейрони з такою реакцією вперше з'являються на рівні слухових ядер. На більш високих рівнях слухової системи їх кількість зростає. Діапазон виділяються ними інтенсивностей звужується , досягаючи мінімальних значень у нейронів кори. Припускають , що така спеціалізація нейронів відображає послідовний аналіз інтенсивності звуку в слуховий системі .

Запитання

1 . Будова і фізіологія зовнішнього та середнього вуха.

2 . Будова і фізіологія внутрішнього вуха.

3 . Нейроанатомических схема слуховий системи людини.

4 . Частотно - порогові характеристики нейронів слухової системи .

Література

Гильберт С. Слух. Введение в психологическую и физиологическую акустику. М.: Медицина, 1984.

Нейрофізіологія соматосенсорних систем

Спинний мозок є головним колектором ( збирачем ) сенсорних імпульсів з поверхні тіла. Кожен дорсальний корінець даного сегмента спинного мозку збирає інформацію з поверхні тіла , яка називається дерматомом . У додатку 8 показана схема таких дерматомов тіла людини. Центральна гілочка дорсального корінця спинного мозку містить аксони різного діаметру , які проводять імпульсацію від різних рецепторів . Товсті міелінізірованние аксони повідомляють інформацію про дотик і від суглобових рецепторів . Тонкі нервові волокна , серед яких багато неміелінізірованних , проводять больову і температурну чутливість. Після приходу нервових волокон в сіру речовину дорсального рогу вони багаторазово гілкуються і утворюють три типи закінчень : сегментарні (тобто в межах одного сегмента спинного мозку) , висхідні (частина з них бере участь у формуванні висхідних шляхів спинного мозку) і спадні (беруть участь у здійсненні межсегментарних рефлексів) .

Шкіра як сенсорна система . Шкіра відмежовує організм від зовнішнього середовища; вона містить різноманітні рецептори , які сигналізують організму про контакти з зовнішнім світом. Шкіра складається з трьох шарів: епідермісу , дерми ( власне шкіри ) і підшкірної клітковини (мал. 6.20 ) . Під епідермісом в шарі сполучної тканини знаходиться густа мережа нервових волокон з сенсорними закінченнями в епідермісі і дермі . У дермі і підшкірній клітковині ці волокна збираються в пучки , а потім у великі нерви , які прямують у складі задніх корінців в спинний мозок.

Рецепторні структури шкіри бувають двох видів: вільні і інкапсульовані закінчення нервових волокон. Вільні закінчення часто контактують з клітиною- сателітом епідермального походження. Однак чи бере участь ця клітина в реакції рецептора , - невідомо. Найпростішим типом рецептора шкіри є вільний ( не покритий мієліном ) кінчик тонкого аферентного волокна. Вільні нервові закінчення знаходяться між клітинами епідермісу. Мабуть , значна частина вільних закінчень являє собою ноцицептивні рецептори (рецептори пошкодження , больові ) . Інші вільні нервові закінчення пов'язані з відчуттями свербежу , лоскоту ; ними ж , мабуть , сприймається температура ( терморецептори ) . Деякі з неміелінізірованних волокон є еферентних постгангліонарними симпатичними волокнами , які іннервують гладкі м'язи судинної стінки і волосяні фолікули . Поширеним типом рецепторів є також вільні нервові закінчення , які оточують волосяні фолікули . Ці рецептори збуджуються при зміщенні волоса або його посмикуванні . В області волосяної фолікули є також інкапсульовані закінчення товстих міелінізірованних волокон , які , мабуть , збуджуються при згинанні волоса.

Інкапсульовані закінчення складають важливий клас рецепторів шкіри. Роль капсули із сполучної тканини дуже значна у формуванні реакції рецептора. В даний час виділяють наступні інкапсульовані закінчення шкіри : диски Меркеля , тільця Мейснера , тільця Паччіні , закінчення Руффіні . При вивченні властивостей шкірних рецепторів важко буває зіставити їх фізіологічні характеристики з даними гістології . Це пов'язано з тим , що при реєстрації біоелектричної активності від аферентного волокна досить просто і надійно можна визначити рецептивної полі даного аферентного волокна , але в цьому полі можуть знаходитися сотні рецепторів , які передають інформацію по інших аферентні волокнах . Тому дуже важко зіставити тип реакції афферента з морфологічними типами рецепторів у даній ділянці шкіри. Іншими словами , можна дати фізіологічну класифікацію по реакціях на стимули і розподілити спостережувані під мікроскопом рецептори за морфологічними класами . Однак зіставити функціональну та анатомічну класифікації вдається далеко не завжди. На мал. 6.20 схематично показані ті види рецепторів , які можна виявити у ссавців в шкірі , покритою волоссям (А ) і не покритою волоссям (Б).

Рецептори шкіри можна розділити на швидко адаптуються , або фазіческіе (наприклад , тільця Паччіні ) ; повільно адаптуються , або тонічні (наприклад , диски Меркеля , закінчення Руффіні ) , і мають середню швидкість адаптації , або фазно - тонічні (наприклад , рецептори волосяних цибулин , тільця Мейснера ) .

Пропріорецептори . Відомо , що ссавці можуть досить точно оцінювати положення кінцівок, голови і тулуба в просторі. Крім цього , досить точно оцінюються величина опору кожному руху , кути суглобів , швидкість їх зміни та ін Така оцінка стає можливою завдяки рецепторам , які знаходяться в м'язах , сухожиллях , суглобах і називаються пропріорецепторами . Вище були описані фізіологічні особливості двох пропріорецепторов - м'язових веретен і сухожильних рецепторів . Сигнали від рецепторів шкіри , м'язів , суглобів , сухожиль і внутрішніх органів надходять через задні корінці в спинний мозок. Тут ця інформація обробляється і звідси передається у верхні ( супраспінальних ) поверхи ЦНС : ядра вентробазального таламуса і далі в кору великих півкуль.

Механорецепція об'єднує чотири якості : відчуття тиску , дотику , вібрації і лоскотання . Вивчають механорецепцію одним з класичних методів : дотик до шкіри волосками , або щетинками , дозволило встановити , що навіть легке натиснення (у діапазоні 0,1-0,5 г , що призводить до втискування шкіри всього на 0,1-0,01 мм) викликає відчуття дотику або тиску. Але ці відчуття виникають тільки при натисканні в певних точках , наприклад шкіри долоні . Ці точки називаються тактильними точками . Ділянки шкіри з великою щільністю тактильних точок знаходяться на кінчиках пальців і на губах. Щільність тактильних точок на животі , спині і плечах дуже низька.

Використовуючи ніжки спеціального циркуля (з тупими кінцями , щоб уникнути больового подразнення ) , можна визначати пороги просторового розрізнення , тобто мінімальні відстані між двома одночасними тактильними стимулами , при яких їх вдається сприйняти як роздільні . Дослідження показали , що у дорослої людини одночасні просторові пороги кінчиків пальців і губ особливо низькі ( 1-3 мм) , тоді як на спині , плечах і стегнах вони істотно вище ( 50-100 мм) , що узгоджується з щільністю тактильних точок на цих частинах тіла людини.

Чутливість до вібрації часто вивчають при обстеженні хворих. Метою такого обстеження найчастіше є знаходження порогу суб'єктивного відчуття вібрації. Найбільша чутливість до вібрації у людини знаходиться в діапазоні 150 - 300 Гц. Мінімальна (порогова ) амплітуда вібрації в цьому частотному діапазоні становить близько 1 мкм.

Біль радикально відрізняється від інших відчуттів тим , що передає в нервовий центр сигнал тривоги. Модальність « біль » об'єднує два типи соматичних болів і вісцеральні болю.

Якщо соматична біль має шкірне походження , її називають поверхневої болем. Якщо джерело болю знаходиться в м'язах , суглобах або сполучної тканини , вона називається глибоким болем . Таким чином , поверхневі і глибокі болю це два підкласу соматичної болю. При реальному відчутті болю виділяють початкову біль , що відчувається людиною як спалах болю , яка зникає з припиненням стимуляції. За цією різкою і легко локалізуемой початковій болем часто слід відставлена ​​біль , що має ниючий тупий характер , вона починає відчуватися через 0,5-1 с.

Больові рецептори в шкірі розташовані у вигляді окремих точок ( дискретно ) . Тому в тих ділянках шкіри , де їх щільність невелика, завжди можна знайти точки , позбавлені больових рецепторів . Спеціальні дослідження показали , що шкіра людини містить значно більше больових точок , ніж тактильних (співвідношення 9:1) . Температурні рецептори ( точки холоду і тепла ) зустрічаються в шкірі ще рідше , ніж тактильні точки , тому їх співвідношення з больовими точками приблизно 10:1.

Вісцеральний біль ( внутрішніх органів) також за своїм характером схожа на глибокий біль - має тупий дифузний характер. Примітно , що внутрішні органи (наприклад , при розтині черевної порожнини під місцевою анестезією ) при стисканні і навіть розрізах не викликають відчуття болю , якщо тільки не зачіпати парієтальних очеревину і корінь брижі. Однак розтягнення порожнистих органів викликає різке відчуття болю. Крім того , болем супроводжуються спазми або сильні скорочення гладких м'язів , особливо якщо цьому супроводжує порушення кровообігу ( ішемія) .

Больові сигнали від внутрішніх органів часто призводять до больових відчуттів не тільки в цих органах , а й поширюються на відповідні дерматоми . Це так звана відображена біль . Прикладом такого болю , може бути , біль у серці , яка відчувається в грудях і вузькій смужці на медіальній поверхні руки.

НЕЙРОФІЗІОЛОГІЯ СЕНСОРНИХ ШЛЯХІВ СПИННОГО МОЗКУ

1 . Дорсальні ( задні) стовпи спинного мозку являють собою потужну систему волокон різного походження ( мал. 6.21 ) . Задні стовпи у наземних ссавців в еволюції формуються у зв'язку з розвитком кінцівок , коли виникає необхідність в тонкому аналізі інформації від суглобів і шкіри , без якого неможливі ходьба , біг , стрибки , утримання рівноваги і положення тіла в просторі. Прогресивний розвиток задніх стовпів в еволюції хребетних тварин тісно пов'язане з розвитком соматосенсорной кори великих півкуль.

Волокна задніх корінців , увійшовши в спинний мозок , діляться на дві гілочки : довгу ( висхідну ) і коротку ( спадну ) . Ядер задніх стовпів ( ніжного і клиновидного ) у довгастому мозку досягають лише близько чверті міелінізірованних волокон , інші аксони закінчуються на інтернейронах спинного мозку.

Аксони нейронів ядер задніх стовпів ( ніжного і клиновидного ) перехрещуються і утворюють медіальні лемніскі , які направляються до ядер вентробазального таламуса. Волокна, що складають задні стовпи в спинному мозку , поступово стоншуються , так як по ходу віддають велике число колатералей до інтернейрон спинного мозку , тому швидкість проведення імпульсів знижується з 90-120 м / с - у місці входження в спинний мозок до 20-40 м / с на рівні шийних верхніх сегментів спинного мозку.

В системі волокон задніх стовпів проходять афференти від багатьох типів рецепторів , зокрема у тварин - від рецепторів волосяних цибулин , суглобів , подушечок лап , підстави кігтів та інших утворень . М'язові афференти від кінцівок також беруть у складі задніх стовпів і закінчуються на нейронах ядер довгастого мозку , а також на нейронах дорсального рогу шийних верхніх сегментів спинного мозку. Аксони цих нейронів 2- го порядку перехрещуються і приєднуються до волокон медіального лемніска , які , перемикаючись через ядра вентробазального комплексу , проектуються на кору великих півкуль на кордоні сенсорної і моторної зон (поле За, по Бродману ) . Значна частина аферентних волокон від м'язових і сухожильних рецепторів не входить до складу задніх стовпів. Ці волокна , починаючи з поперекових сегментів спинного мозку і вище , переключаються на нейронах кларкових стовпів, аксони яких утворюють потужні сенсорні тракти до мозочка .

Суглобові сумки і поверхні суглобів мають різноманітні рецептори , які об'єднуються під загальною назвою суглобові рецептори. Згідно з сучасними даними , в суглобовому нерві виділяють два типи відповідей : швидко адаптуються і повільно адаптуються , останні більш численні. Відповідно цьому виділяють два типи рецепторів . Повільно адаптуються рецептори , будучи найбільш типовими суглобовими рецепторами , повідомляють про становище кісток , що утворюють даний суглоб. У суглобових нервах виявляються волокна , в яких розряди виникають як при згинанні , так і при розгинанні суглоба. Виявлені також волокна , розряд яких залежно від згинання або розгинання суглоба , частішає або урежается ( Дирекційні -чутливі відповіді ) . Одне і те ж рух суглоба може викликати уражень імпульсації в одному афферентном волокні і збільшення її в іншому волокні. Інформація від суглобових рецепторів у супраспінальних центри проводиться за системою волокон задніх стовпів.

Волокна задніх стовпів проводять також аферентні сигнали від внутрішніх органів. Імпульси від тазового нерва досягають надсегментарних структур не тільки по заднім канатикаспинного (заднім стовпів ) , але також і по вентролатерального канатикаспинного , у складі спіноталаміческіх трактів спинного мозку. Швидкість проведення імпульсів від внутрішніх органів в задніх стовпах , наприклад , кішки становить 35-75 м / с, у вентральних -21 -38 м / с і латеральних -17 -32 м / с.

2 . Спиноцервікальний тракт утворений аксонами нейронів , тіла яких знаходяться в основі сірої речовини спинного роги спинного мозку ( див. мал. 6.21 ) . Далі волокна тракту проходять ипсилатерально у складі латерального канатика і закінчуються на нейронах шийного латерального ядра , локалізованого у верхніх сегментах шийного відділу сірої речовини задніх рогів спинного мозку. На цьому ж рівні аксони нейронів цього ядра перехрещуються і у складі спеціальної порції медіального лемніска направляються в вентробазального комплекс таламических ядер.

Відомо , що шийна латеральне ядро у людини представлено розсіяними клітинами в шийних сегментах спинного мозку. У кішки , собаки , нижчих мавп це ядро ​​розвинене дуже добре . На нейронах спіноцервікального тракту конвергує збудження від нізкопорогових шкірних рецепторів , у тому числі від рецепторів волосяних цибулин. Ряд нейронів збуджується при пощипуванні або тиску на шкіру ; розмір їх рецептивних полів може бути великим і займати навіть всю іпсилатеральний половину тіла. Незважаючи на більшу кількість перемикань (спинальний рівень , шийна латеральне ядро , вентробазального таламус , кора великих півкуль), збудження по спіноцервікального тракту прибуває в кору великих півкуль на 2-5 мс швидше, ніж по волокнах дорсальних стовпів. Це пояснюється тим , що швидкість проведення по волокнах задніх стовпів менше , ніж по волокнах спіноцервікального тракту.

У ссавців (у тому числі і у людини ) по дорсальним стовпів і спіноцервікального тракту (у людини переважно по дорсальним стовпів ) у постцентральної корі великих півкуль організується проекція всього тіла ( мал. 6.22 ) . При цьому дотримується наступний принцип : чим вище щільність рецепторів в шкірі , що покриває відповідну частину тіла , тим більшою площею ця проекція представлена ​​в корі великих півкуль. Зверніть увагу на те , що руки , особливо великий палець , оральна область , в тому числі мову , голосові зв'язки і пр. представлені в корі мозку людини особливо докладно .

3 . Спиноталамічний тракт складають найтонші міелінізіровані афференти

(діаметром до 6  мкм) , а також неміелінізірованние волокна задніх корінців. Вони входять в сіру речовину спинного мозку і закінчуються на нейронах підстави сірої речовини заднього рогу . У сірій речовині спинного мозку аксони частини цих нейронів перехрещуються , а інша частина йде ипсилатерально , утворюючи спіноталаміческій тракт. Таким чином, спіноталаміческій тракт проектується в ядра таламуса ( вентральне заднелатеральном , парафасцікулярное і центральне латеральне ядра) білатерально . Частина нервових волокон тракту перемикається на нейронах мозкового стовбура , аксони частини цих нейронів переходять на контралатеральную сторону і також направляються в таламус .

По волокнах спиноталамического тракту передається інформація про біль, тиску і температурі . Нейрони цього тракту мають великі шкірні рецептивні поля , що розташовуються у деяких нейронів білатерально , покриваючи обидві задні або обидві передні кінцівки , а іноді навіть всю поверхню тіла. Нейрони , що активуються при подразненні однієї кінцівки , як правило , гальмуються при стимуляції інший , тоді як нейрони з обмеженими шкірними рецептивними полями часто гальмуються з навколишнім шкірної поверхні . В даний час вважають , що цей тракт проводить генералізовані відчуття і по ньому передається інформація тільки про якість подразника і його грубої локалізації.

Таким чином , в таламус проектуються дві системи : задні стовпи ( у ряду видів ссавців також спіноцервікального система) і спіноталаміческій тракт. Ці дві системи розрізняються функціонально : перша проводить інформацію про місце та модальності подразника (протопатична чутливість) , тоді як друга забезпечує генералізовані форми відчуття (епікрітична чутливість).

ФІЗІОЛОГІЯ ТРІЙЧАСТОГО НЕРВУ

Гілки трійчастого нерва здійснюють іннервацію різних тканин голови. Більшість рецепторів цієї системи порушуються тільки при безпосередньому контакті з подразником. Прикладом високої спеціалізації може служити фаціальна ямка деяких змій , за допомогою якої ці тварини ефективно локалізують на відстані джерело теплового випромінювання. У ссавців телерецепція такого типу відсутній , але у них добре розвинені вибрисси , за допомогою яких тварини активно досліджують навколишнє середовище. Найвищої складності тригеминальная система досягає у людини у зв'язку з її участю в мовної функції .

Всі численні гілки трійчастого нерва об'єднуються в три підрозділи : очноямкових , максилярні і Мандибулярна ( мал. 6.23 ) . Біля входу в головний мозок вони утворюють великий напівмісячний ( Гассер ) ганглій , утворений тілами псевдоуніполярних нейронів. Зорова гілка іннервує шкіру лоба і носа , рогівку , кон'юнктиву і внутріочні структури , слизову параназальних синусів , верхній , нижній і передньою частин перегородки носа і латеральної стінки носової порожнини , слізний проток . Верхньощелепна гілка іннервує область шкіри верхньої щелепи , слизову максилярні синуса , верхні зуби і ясна , слизову задньої частини перегородки носа і нижньої частини носової порожнини , верхні зуби і ясна , тверде небо і мигдалини . Нижнечелюстная гілка іннервує область шкіри нижньої щелепи , слизову щік , дно носової порожнини , мова , пропріорецептори м'язів нижньої щелепи , нижні зуби і ясна , жувальні м'язи . Усі підрозділи трійчастого нерва іннервують мозкові оболонки і судини мозку.

Деяка частина первинних афферентів зорової та верхньощелепної гілок , а також значна кількість волокон мандибулярної гілки не мають клітинних тіл в гассерових гангліях . Тіла цих аферентних нейронів знаходяться в трійчастого мезенцефаліческая ядрі , яке являє собою вузьку смужку псевдоуніполярних нейронів , що простягнулася вздовж усього середнього мозку . З філогенетичної точки зору трійчастого мезенцефаліческая ядро , як і Гассер ганглій , є гомологів спинномозкових гангліїв . Аксони нейронів цього ядра проходять з моторними гілками трійчастого нерва до жувальних м'язів і здійснюють афферентную іннервацію пропріорецепторов ( м'язових веретен і сухожильних рецепторів) . Вони також іннерві -ють рецептори зубів , мови , суглоба нижньої щелепи; при цьому велика частина їх направляється ипсилатерально , але деякі відсилають свої аксони на контралатеральную сторону. Частина волокон мезенцефаліческая ядра закінчується в моторному тройничном ядрі , утворюючи двухнейронний дугу жувальних рефлексів , але деяка частина спускається до ядер спінальних трігемінальних ядер , розташованих на рівні довгастого мозку.

Центральні відростки нейронів мезенцефаліческая тригеминального ядра об'єднуються в латеральний подовжній пучок , який, таким чином , є афферентною частиною рефлекторних систем, що здійснюють контроль кусання, жування , ковтання , бере участь у скороченні зовнішніх очних м'язів і мімічної мускулатури. Афференти сенсорного корінця трійчастого нерва в мозку діляться на товсті спадні і тонкі висхідні волокна. Висхідна частина волокон іде до головного сенсорному ядру ( на рівні моста) , а більш товсті спадні волокна утворюють спадний спинальний трійчастий тракт , який спускається вниз і досягає рівня перших шийних сегментів , синаптически контактуючи з ядрами трійчастого тракту. У складі трійчастого тракту, окрім первинних афферентов , є значна кількість аксонів нейронів 2- го порядку.

У складі волокон трійчастого тракту є волокна лицьового, язикоглоткового і блукаючого нервів. В даний час розрізняють два компоненти тригеминального комплексу : головне сенсорне ядро ( локалізовано у мості ) і сенсорні ядра спінотрігемінального тракту ( локалізовані в довгастому мозку і верхніх шийних сегментах ) . Філогенетичні дані і характер центральних зв'язків трійчастих сенсорних ядер дозволяють розглядати головне сенсорне ядро як гомолог ядер дорсальних стовпів спинного мозку , тоді як ядра тригеминального тракту як гомолог сірої речовини дорсальних рогів спинного мозку.

У складі трійчастих нервів йдуть також волокна вегетативної нервової системи. Парасимпатичні волокна беруть початок від верхнього і нижнього слинних ядер довгастого мозку. Симпатичні волокна є аксонами нейронів бічних рогів спинного мозку. Вегетативні волокна, що входять до складу гілок трійчастого нерва , регулюють секрецію залоз слизової оболонки рота і носа.

Функціональні характеристики аферентних волокон трійчастого нерва. Аферентні волокна трійчастого нерва проводять афферентную импульсацию різної модальності - від механорецепторів , терморецепторов і больових рецепторів . Закінчення трійчастого нерва утворюють два типи терморецепторов : специфічні терморецептори реагують тільки на зміну температури , неспецифічні - як на температурні , так і на механічні дії . Терморецептори у більшості ссавців локалізовані в структурах ротової порожнини і шкіри носа. Пульпа зубів містить тільки больові рецептори , які іннервуються товстими волокнами.

Механорецептори , від яких йде імпульсація по волокнах трійчастого нерва , тонко спеціалізовані, що забезпечує точність оцінки механічного стимулу в області морди тварини. Особливо тонкий аналіз механічних стимулів у ссавців здійснюється рецепторами волосся. У них виділяють три типи волосся: вибрисси (сенсорні волосся ) , остевиє волосся ( тілотріхі ) і волосся вовни. Кожному типу волосся відповідають особливості будови волосяних цибулин. Особливо велике значення вибрисс . У щура , наприклад , одну цибулину вибрисси іннервують 100-150 нейронів гассерова ганглія , при цьому окремі нейрони передають в мозок інформацію про такі ознаки , як вихідне положення вибрисси , напрямок , швидкість і амплітуда її відхилення і т. д. Аферентні волокна, які передають імпульси від механорецепторів в області морди , мають дуже маленькі рецептивні поля в порівнянні з аферентні волокнами , іннервують поверхню лап або тулуба . Наприклад , рецептивні поля на морді кішки мають розмір 7 - 15 мм2 , а вибрисс - 1 мм2. На гладкій шкірі носа у кішки , собаки і мавпи розмір рецептивного поля - теж близько 1 мм2. Рецептори розтягування зовнішніх м'язів ока у ссавців іннервуються тонкими аксонами нейронів , тіла яких знаходяться в мезенцефаліческая ядрі ( кішка , чоловік) , але у деяких тварин ( вівця , свиня ) - у гассерова ганглії .

Проекція первинних афферентов в ядра трійчастого нерва виключно Ипсилатеральная і організована у вигляді « листків» , які йдуть в рострокаудальном напрямку , включаючи по кілька ядер комплексу . Нейрони , які отримують сигнали з порожнини рота , локалізовані в більш медіальних областях трійчастих сенсорних ядер , тоді як періоральних структури і шкіра голови представлені в них латерально . У ссавців саму велику групу в трійчастих сенсорних ядрах утворюють нейрони , пов'язані з тактильними рецепторами , особливо ті , які порушуються при згинанні вибрисс ; ці нейрони займають в ядрах дорсолатеральних частину. У опосума , наприклад , нейрони , пов'язані з тактильними рецепторами вибрисс і гладкої шкіри носа , займають 4 /5 обсягу трійчастих сенсорних ядер. Центральну частину трійчастих сенсорних ядер займає стовп клітин , на які проектуються рецептори зубів. Вона простягається від центральної області головного сенсорного ядра до рострального ядра спинального тригеминального тракту. Нейрони , пов'язані зі специфічними терморецепторами мови , локалізуються в каудальному ядрі спинального тригеминального тракту. Нейрони , які активуються від неспецифічних терморецепторов шкіри , виявлені як в каудальному , так і в оральному ядрах спинального тригеминального тракту. У головному сенсорному ядрі , в оральному і каудальному ядрах переважають нейрони з локальними рецептивними полями , тоді як нейрони інтерполярного ядра мають переважно великі рецептивні поля. У дорсальній частині орального ядра виявлено велику кількість нейронів , на яких закінчуються афференти від періоральної області та вибрисс .

Трійчастого моторне ядро , локалізоване вентральнее сенсорного ядра , складається з великої дорсального підрозділи , утвореного рідко розташованими великими нейронами з добре розвиненими дендритами . Вентральна частина ядра утворена більш дрібними , але більш тісно розташованими нейронами. Нейрони цього ядра - мотонейрони - здійснюють еферентної іннервацію м'язових волокон жувальних м'язів. У ядрі існує соматотопія : м'язи верхньої частини голови ( жувальна і скронева ) іннервуються мотонейронами , розташованими в вентральном підрозділі ядра , тоді як м'язи нижньої частини голови (зовнішня і внутрішня крилоподібні м'язи ) - нейронами дорсальних відділів ядра. Повна диференціювання ядер тригемінальної системи закінчується тільки у ссавців.

Зв'язки тригемінальної системи з таламус і мозочком . Майже всі нейрони головного тригеминального сенсорного ядра посилають свої аксони до таламуса (див. мал. 6.23 ) . Нейрони , аксони яких формують білатеральні лемнісковой тракти , становлять 2 /3 вентральної частини головного сенсорного ядра. Іпсілатеральний тригемінальної тракт утворений аксонами нейронів , тіла яких локалізовані в дорсальній частині ядра.

Від ядер спинального трійчастого тракту беруть початок два трігеміноталаміческіх шляхи- вентральний і дорсальний . Вентральний тригемінальної тракт починається від каудального ядра , потім переходить на контралатеральную бік і закінчується в заднемедіальном вентральном ядрі і частково в інтраламінарних ядрах таламуса. Дорсальний тригемінальної тракт починається від нейронів каудального ядра. Це білатеральний тракт , але з переважанням контралатеральної компоненти . Досягнувши таламуса , волокна тракту закінчуються в заднемедіальном вентральном і інтраламінарних ядрах таламуса. Мозочок отримує проекції від нейронів трігемінальних ядер. Основним джерелом цих волокон є ядра спинального тригеминального тракту. Їх аксони закінчуються переважно рострально в корі хробака мозочка. Таким чином , трігеміноталаміческіе шляху розподілені в структурах як специфічного , так і неспецифічного відділів таламокортікальной системи . Нейрони головного сенсорного тригеминального ядра не мають проекцій на ретикулярну формацію , тоді як ядра спинального тригеминального тракту утворюють як іпсі - , так і контралатеральні проекції на Парамедіанна і гігантоклітинна ядра ретикулярної формації.

Таламический і корковий рівні аналізу шкірно - кінестетичний інформації. Ядра вентробазального таламуса перемикають інформацію про дотик , тиску , русі в суглобах. Обробка цієї інформації на рівні специфічних таламических ядер організована за принципом соматотопіі та модальності . На відміну від цього для нейронів інтраламінарних ядер , заднього і ретикулярного таламических ядер , до яких підходять волокна спіноталаміческіх трактів , характерна велика конвергенція ряду модальностей , включаючи больову .

Соматосенсорная кора має два підрозділи : SI (первинна соматосенсорна область) і SII (вторинна соматосенсорна область). SI у приматів займає передню частину тім'яної частки , включаючи дно і задню стінку центральної борозни. Інша, менш вивчена , область - SII - лежить на передній стінці сильвиевой звивини. Крім цього , соматосенсорні сигнали досягають нейронів моторної прецентральной кори (поля 4, 6) і поле 5 ( ростральна тім'яна кора) . Області SI і SII тісно пов'язані між собою. Поле 5 отримує основний вхід від латерального заднього таламического ядра , а також просторово організований вхід від полів 1 і 2. Відомо також , що симетричні зони кори , включаючи області SI і SII , пов'язані між собою через мозолисте тіло. В області SI кори виділяють кілька зон , відповідних полям За, Зb , 1 і 2 (за Бродману ) . Нейрони поля За отримують інформацію від м'язових і суглобових рецепторів , нейрони поля 2 - від глибоких структур ( збуджуються при стисненні шкіри і практично не реагують на легкий дотик ) . На відміну від цього нейрони поля Зb реагують на легкий дотик до шкіри , згинання окремих волосків. Нейрони поля 1 реагують як на шкірну стимуляцію , так і на стимуляцію глибоких структур.

Характерним для сенсорних і моторних полів кори є організація нейронів, що у обробці однорідної інформації , у вертикальні колонки. Наприклад , нейрони однієї колонки області SI реагують на стимули однієї модальності .

Ефекти руйнування сенсорних полів кори. Виборче руйнування поля 3 призводить до того , що , наприклад , мавпа на дотик не спроможна відрізняти м'який предмет від твердого , шорстку поверхню від гладкої , опуклу від увігнутої . Руйнування поля 2 порушує здатність розрізняти форму у предметів . Наприклад , неможливо було навчити мавпу відрізняти приобмацуванні квадрат від ромба. Руйнування поля 1 викликає досить легкий дефіцит в дискримінації рельєфу поверхні при обмацуванні . Було зроблено висновок , що пошкодження SI ( до складу якої входять зазначені поля) приводить не тільки до дефіциту просторового розрізнення (наприклад, визначення величини кутів , характеру поверхні - увігнута або опукла та ін), але і до дискримінації тимчасових подій. Наприклад , мавпа була не спроможна розрізняти осциляції різної частоти , прикладені до поверхні шкіри.

Основні результати експериментальних досліджень були підтверджені клінічними спостереженнями хворих з пошкодженою постцентральної областю кори. У таких хворих порушувалася дискримінація розміру і форми предметів . Наприклад , хворі не могли відрізнити на дотик овал від паралелепіпеда (у клініці це порушення носить назву астерогнозіс ) . Як у людини , так і у мавпи при пошкодженні постцентральної кори страждає кінестезія , що проявляється в різкому погіршенні здатності оцінювати положення кінцівки при пасивному або активному її переміщенні . Страждає також оцінка сили, прикладеної до руке.Ощущеніе болю і температури при цих пошкодженнях кори зберігається.

При ураженні вторинних відділів постцентральной кори у хворих виникають своєрідні явища « афферентной апраксии ». Вони виявляються в тому , що хворий не здатний виконувати тонкі диференційовані руху. При ураженні аналогічних зон лівого ( домінантного ) півкулі з поширенням на нижні відділи ( область представництва особи , губ і язика ) кинестетическая апраксія може проявлятися в порушенні рухів мовного апарату ( аферентна моторна афазія ) . Порушення проявляються у неможливості знайти положення губ і язика , необхідні для артикуляції відповідних звуків. Хворі змішують близькі артикулема , наприклад замінюють «б » або « п » на « м ». Іншими словами , хворі змішують акустично різні, але близькі за артикуляцією літери. За цих поразках кори страждає також і лист . Хворий може замість слова « халат» написати « Хадата » або « ханат ». Вважають , що такі симптоми є результатом порушення афферентной основи руху .

Запитання

1 . Модальності соматичної системи : механорецепція , терморецепція , біль , пропріорецепція .

2 . Сенсорні (висхідні ) шляхи спинного мозку ; нейрофізіологічна характеристика .

3 . Іннервація голови - система трійчастого нерва.

Література

Основы сенсорной физиологии./Под ред. Р. Шмидта. М.: Мир, 1984.

Нейрофізіологія нюхових систем

Нюхову систему людини можна розділити на три відділи: периферичний (нейроепітелія, що вистилає верхню камеру носа), проміжний (нюхова цибулина і переднє нюхове ядро) і центральний (палеокорковая, таламічна, гіпоталамічна і неокоркова проекції).

Hoc людини має три камери : нижню, середню і верхню. Нижня і середня камери виконують, по суті санітарну роль , зігріваючи і очищаючи вдихаєме повітря . Стінки верхньої камери вистелені нейроепітелієм. Нюховий епітелій, що вистилає нюхову область носа , має товщину 100-150 мкм і містить рецепторні , а також розташовані між ними опорні клітини

(мал. 6.24 ) . Він пофарбований у жовтий колір внаслідок присутності пігменту в опорних клітинах і рецепторах . Переконливі докази участі цього пігменту в рецепції запахів відсутні. Кількість нюхових рецепторів дуже велике і в значній мірі визначається площею , займаної нюховим епітелієм і щільністю рецепторів в ньому. Взагалі в цьому відношенні людина ставиться до погано нюхати істотам ( мікросматіков ) . Наприклад , у ряду тварин - собаки , щури , кішки та ін - нюхова система значно розвиненіша ( макросматікі ) .

Нюхова рецепторна клітина має веретеноподібну форму. На поверхні рецепторного шару вона потовщується у вигляді нюхової булави , від якої відходять волоски ( цілі ) . На електронних фотографіях видно , що кожен волосок містить мікротрубочки ( 9 +2 ) . У сполучнотканинному шарі нюхової вистилки у наземних хребетних знаходяться кінцеві відділи боуменовой залоз , секрет яких покриває поверхню нюхового епітелію. Центральні відростки нюхових рецепторів являють собою неміелінізовані нервові волокна, які у ссавців збираються в пучки по 10-15 волокон ( нюхові нитки - filea olfactoriae ) і , пройшовши через отвори гратчастої кістки , направляються до нюхової цибулині мозку.

Молекули запахових речовини контактують з нюхової слизовою оболонкою. Припускають , що приймачем запахових молекул є макромолекули білка , які змінюють свою конформацію при приєднанні до них запахових молекул. При дії пахучих речовин на нюховий епітелій від нього реєструється багатокомпонентний електричний потенціал . Електричні процеси в нюхової слизовій оболонці можна розділити на повільні потенціали , що відображають збудження рецепторною мембрани , і швидку ( спайковую ) активність , що належить одиночним рецепторів і їх аксонах . Повільний сумарний потенціал включає три компоненти : позитивний потенціал , негативний потенціал на включення (його називають електроофтальмограммой , ЕОГ ) і негативний потенціал на вимикання ( мал. 6.25 ) . Більшість дослідників вважають , що ЕОГ є генераторним потенціалом нюхових рецепторів .

Будова і функція нюхової цибулини. У парній нюхової цибулині людини розрізняють шість шарів , які розташовуються концентрично , рахуючи від поверхні ( мал. 6.26 ) :

I шар волокна - нюхового нерва ; II шар - шар клубочків , що представляють собою сферичні утворення діаметром 100-200 мкм , в яких відбувається перше синаптическое перемикання волокон нюхового нерва на нейрони нюхової цибулини ; III шар - зовнішній сетевидная , що містить пучкові клітини ; дендрит такої клітини , як правило , вступає в контакт з кількома клубочками ; IV шар - внутрішній сетевидная , що містить найбільші клітини нюхової цибулини - мітральні клітини. Це великі нейрони (діаметр соми не менше 30 мкм) з добре розвиненим апікальним дендритом великого діаметру, який пов'язаний тільки з одним клубочком . Аксони мітральних клітин утворюють латеральний нюховий тракт , до складу якого входять також аксони пучкових клітин.

У межах нюхової цибулини аксони мітральних клітин віддають численні колатералі , що утворюють синаптичні контакти в різних шарах нюхової цибулини ; V (внутрішній сетевидная ) і VI ( зернистий ) шари часто об'єднують в один шар. Тут містяться тіла клітин - зерен. Шар клітин - зерен безпосередньо переходить в клітинні маси так званого переднього нюхового ядра , яке відносять до нюхових центрам 3-го порядку . У відповідь на адекватне роздратування в нюхової цибулині реєструється повільний тривалий потенціал , на висхідному фронті і вершині якого реєструються викликані хвилі ( мал. 6.27 ) . Вони виникають у нюхової цибулині всіх хребетних тварин , але частота їх різна . Роль цього феномена в розпізнаванні запахів не ясна , але вважають , що ритм електричних коливань формується за рахунок постсинаптичних потенціалів в цибулині .

Структура і функція центрального відділу нюхового аналізатора . Волокна латерального нюхового тракту закінчуються в різних відділах переднього мозку : у передньому нюховому ядрі , латеральної частини нюхового горбка , препіріфор - мною і періамігдалярной областях кори , а також в прилеглій до неї кортико - медіальної частини мигдалеподібного комплексу , включаючи ядро латерального нюхового тракту , в яке , як вважають, приходять також волокна з додаткової нюхової цибулини ( мал. 6.28 ) . Зв'язки нюхової цибулини з гиппокампом , енторінальной областю піріформной кори і іншими відділами нюхового мозку у ссавців здійснюються через одне або кілька перемикань. Від первинної нюхової кори нервові волокна прямують до медіовентральному ядру таламуса , до якого є також прямий вхід від смакової системи . Волокна медіовентрального ядра таламуса , у свою чергу , спрямовуються до фронтальної області нової кори , яка розглядається як вищий інтегративний центр нюхової системи . Волокна від препіріформной кори і нюхового горбка йдуть у каудальному напрямку , входячи до складу медіального пучка переднього мозку. Закінчення волокон цього пучка виявляються в латеральному преоптичне ядрі , в латеральній області гіпоталамуса , періінфундібулярном ядрі і подвійному ядрі ( nucleus ambiguus ) гіпоталамуса. З опису цих зв'язків стає зрозумілою тісний зв'язок нюху з харчовим і статевим поведінкою ссавців. На підставі деяких психофізіологічних спостережень сприйняття запахів людиною виділяють 7 первинних запахів : мускусний , камфорний , квітковий , ефірний, м'ятний , гострий і гнильний

.

Запитання

1.Будова периферичного відділу нюхового аналізатора (будова носа, нюховий епітелій, нюхова цибулина).

2.Електрофізіологічні феномени, які спостерігають при дії запахів на нюхову слизову оболонку і нюхову цибулину.

3. Шляхи та центри нюхової системи ссавців.

Література

Основы сенсорной физиологии/Под ред. Р. Шмидта. М.: Мир, 1984.

НЕЙРОФІЗІОЛОГІЯ СМАКУ

Функціональна роль смакової системи у хребетних тварин різних видів неоднакова. У наземних тварин смакова рецепція пов'язана з оцінкою якості їжі або відкидала речовин , тоді як у риб смак грає роль дистантной рецепції і поряд з нюхом забезпечує просторову орієнтацію . Це пов'язано з тим , що смакові бруньки у риб виявляються за межами ротової порожнини і знаходяться на губах , зябрах , плавцях , голові , тулубі. Смакова чутливість відіграє велику роль у формуванні поведінки наземних ссавців. Завдяки цій чутливості тварини вибирають адекватні харчові речовини. Проте зазвичай відчуття смаку супроводжується тактильними і температурними характеристиками їжі, що знаходиться в ротовій порожнині , а також її запахом. Поєднання всіх цих подразнень створює відчуття смаку і адекватну реакцію тварини на харчове речовина .

Смакова рецепція у людини здійснюється смаковими цибулинами мови , які вбудовані в більші структури - сосочки. У кожному сосочку знаходиться по кілька смакових цибулин. Є такі різновиди смакових сосочків : на кінчику і з боків мови - грибоподібні , з боків - листоподібні , а біля основи мови - желобоватие ( мал. 6.29) . Клітини смакових цибулин проходять перпендикулярно через всю товщу епітелію , досягаючи базальними кінцями мембрани , а в апікальній частині вони утворюють смакової канал , з'єднаний з ротовою порожниною через смакову пору. Смакова цибулина складається з 30-80 сплощених , витягнутих веретеноподібних клітин , тісно прилеглих один до одного на зразок часточок апельсина. Тонкі аферентні волокна (2/3 волокон не міелінізовані) утворюють синаптичні контакти на середній і базальній частинах цих клітин. Якщо перерізати волокна , що іннервують смакову цибулину , то останні повністю дегенерують . Регенерація нерва веде до відновлення цибулини.

Пройшовши через смакову пору, молекули речовини потрапляють на верхівки смакових клітин , на апікальній поверхні яких є мікроворсинки . У результаті взаємодії смакових молекул з мембраною клітин в останніх виникає генераторний потенціал , а у відповідних аферентних волокнах - імпульсний розряд.

У ссавців , включаючі людину , первинний центр смаку находится в ядрі одиночного ( солітарного ) шляху, Який іннервіруєтся ипсилатеральной волокнами Лицьовий , язікоглоткового и блукаючого нервів , по якіх передається збудження від Смакова рецепторів . Ядро одиночного шляху находится в довгастому мозком . Більшість волокон Лицьовий нерва закінчуються в ростральної частині, волокна язікоглоткового - у середній частіні , блукаючого - у середній та каудальної Частинами ядра. У ссавців ядро одиночного шляху добро простежується на всьому протязі довгастого мозком в дорсальній его Частини . Клітінну Будова цього ядра нагадує Будовий желатінозной субстанції ( Роланда ) спинного мозком .

Смакові Цибулін передніх двох третін мови іннервуються язічнім нервом ( n. lingula ) i барабанної струною ( chorda tympani ) . Барабанна струна являє собою аксони клітін , тіла якіх знаходяться в колінчастому вузлі ( ganglion geniculi ) . Центральний відросток ціх клітін ( нерв Врісберга ) закінчується в передній частіні ядра одиночного шляху . За аферентним волокнах мовно нерва и барабанної струни проводитися інформація про смак , а такоже імпульсація від температурних , тактильних и больовий рецепторів передньої третіні мови. Від задньої третіні мови , твердого піднебіння и мигдаликів інформація про смак передається по волокнах язікоглоткового нерва. Крім того , смакові Цибулін глотки іннервуються волокнами блукаючого нерва ( верхнегортанного нерв) . Смакові аферентні волокна далі надходять в Стовбур мозком и закінчуються на нейронах передньої Частини ядра одиночного шляху довгастого мозком . Вкусочувствітельная слізова оболонка ротової порожніні и глотки проектується в ядро ​​одиночного шляху соматотопически .

Від нейронів ядра одиночного шляху одна частина волокон 2 - го порядку Направляється у складі медіального пучка до дугообразному ядру таламуса , а Інша - до нейронів дорсальній частіні моста ( парабрахіальное ядро) . Аксони таламических нейронів утворюють корковую проекцію Смакова аналізатора . Точна локалізація коркового центру смаку у людини НЕ відома , хочай пріпускають , что ВІН тісно прілягає до Корково проекції ротової порожніні . Вважають , что таламокортікальніе система Забезпечує Смакова розрізнення , тоді як зв'язки з лимбическими структурами Забезпечують мотіваційні характеристики харчової поведінкі .

Електрофізіологічні Дослідження останніх років показали , что , мабуть , основна інформація про смак передається по волокнах барабанної струни и язікоглоткового нерва. За Даними ціх ДОСЛІДЖЕНЬ , практично ВСІ волокна барабанної струни І нейрона ядра одиночного шляху довгастого мозком реагують підвіщенням частоти імпульсного розряду на кілька Смакова модальностей , тоб є мультимодальні . Значний частина нейронів довгастого мозком реагує НЕ Тільки на смакові модальності , а й на температурні и тактільні подразника . Таку ж широку полимодальность виявило у таламических нейронів Смакова аналізатора . Вісловлено преположеніе , что характеристика Смакова подразніків представлена ​​відносною величиною актівності багатьох нейронів . Коженая Смакова подразника актівує нейрони відповідної нейронної популяції в різному Ступені , причому « рельєф » цієї актівності характерними для шкірного смаку . Це своєрідній код смакової якості : кодування відбувається як номером каналу , так и відносної актівністю у відповідніх каналах . Цею принцип , мабуть , дотрімується для всіх рівнів переробки ІНФОРМАЦІЇ про смак .

Запитання

1 . Будова періферічної частини смакового аналізатора .

2 . Шляхи та центри проведення інформації про смак в головному мозку людини

.Література

Основы сенсорной физиологии/Под ред. Р. Шмидта. М.: Мир, 1984

Глава 7

 ВИЩІ ФУНКЦІЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Загальновизнано , що нервова вища діяльність людини і тварин забезпечується цілим комплексом спільно працюючих мозкових структур , кожна з яких вносить в цей процес свій специфічний внесок . Це означає , що нервова вища діяльність в цілому може порушуватися при ураженні великої кількості мозкових структур. Досить умовно можна виділити три основні блоки мозку , участь яких необхідно для здійснення будь-якого виду психічної діяльності [Лурія А. Р. , 1973] :

* Блок, що забезпечує регуляцію тонусу головного мозку ;

 * блок отримання , переробки та зберігання інформації;

* Блок програмування , регуляції і контролю психічної діяльності.

Кожен з цих блоків має ієрархічну будову з верхнім поверхом в корі великих півкуль. Змістовний опис блоків в експериментах на тваринах було зроблено у відповідних розділах підручника .

Блок тонусу головного мозку побудований за принципом « неспецифічної » нейронної мережі , яка здійснює свою функцію шляхом градуального зміни функціонального стану головного мозку і не має безпосереднього відношення до прийому і переробки інформації, що надходить . Одним з видатних досягнень в цій області було встановлення того факту , що тонус кори великих півкуль мозку забезпечується апаратом не самою кори , а структурами мозкового стовбура і підкірковими відділами мозку. При цьому підкіркові структури не тільки тонізують кору , а й самі відчувають її регулюючий вплив . Ці апарати головного мозку займають в основному область мозкового стовбура , проміжного мозку і медіальну поверхню великих півкуль (докладніше див вище).

Другий функціональний блок забезпечує прийом , переробку і зберігання інформації, що надходить у головний мозок по відповідних сенсорних каналах . Нейронні мережі цього блоку працюють не за принципом « градуальних » , а здійснюють проведення і обробку суворо специфічних сигналів. Ця специфічність починається вже на периферії сенсорних систем : детекторами специфічних енергій є рецептори. Іншими словами , цей блок головного мозку має високу модальної специфічністю. Його основу в корі великих півкуль складають первинні , вторинні і третинні коркові зони , розташовані в ретроцентральних ділянках кори великих півкуль (мається на увазі мозок приматів , включаючи людину ) . Первинні зони цих областей кори характеризуються розвитком IV шару кори. Наприклад , в первинному зоровому кірковій поле VI (поле 17 , по Бродману ) IVслой додатково диференційований на три підшару : IVa , IVb , IVc . Для вторинних і третинних коркових зон характерно те , що провідне місце займають шари II і III. Другий блок має ієрархічну будову , що відповідає і послідовності в переробці інформації. Найбільш повно принцип ієрархічності вивчений на прикладі зорового аналізатора (докладніше див розділ 6 , « Нейрофізіологія зорової системи »). Разом з тим не викликає сумнівів , що принцип ієрархічності нейроанатомических конструкції і послідовності обробки інформації дотримується також і в інших аналізаторах .

Поведінка тварин і пізнавальна діяльність людини ніколи не протікають ізольовано в межах тільки однієї модальності . Будь-яке предметне сприйняття є результатом полімодальної діяльності . Ця діяльність в дитинстві має у людини розгорнутий характер і лише у дорослих стає згорнутою ( автоматизованої ) . Це можна простежити на прикладі становлення листа: дитина вчиться писати (точніше малювати ) окремі елементи букв , і значно пізніше лист набуває характеру автоматизму. Тому пізнавальна діяльність опирається на спільну роботу цілої системи різних зон кори головного мозку. Ієрархічний принцип функціональної організації головного мозку надзвичайно важливий. Не викликає сумнівів , що участь вищих кіркових зон ( вторинних , третинних і асоціативних ) , наприклад мозку людини , необхідно для успішного синтезу первинної інформації і переходу до рівня символічних процесів , для оперування зі значеннями слів , складними граматичними і логічними конструкціями і т.д. Іншими словами , вищі поверхи великих півкуль представлені асоціативними полями кори : фронтальними , тім'яними і скроневими . Вони необхідні для перетворення наочного сприйняття у абстрактне мислення , завжди опосередковане внутрішніми схемами . Для успішного здійснення цих операцій необхідно збереження в пам'яті організованого досвіду.

Верхні поверхи ієрархії - асоціативні поля кори - носять надмодальной характер. Цей принцип був сформульований А. Р. Лурія як принцип спадної специфічності. Таким чином , закон спадної специфічності є як би іншою стороною принципу ієрархічності в організації кіркових зон сенсорних систем . Третій закон організації другого блоку - закон прогресивної літералізаціі функцій . Найбільш яскраво він проявляється в корковою організації мовної функції людини. Встановлено , що з виникненням праворукости (можна припустити , що це відноситься до ранньої історії людства ) , а потім і пов'язаної з нею промови виникає відома латералізація функцій , яка тільки в слабкій формі проявляється у тварин , але у людини стає важливим принципом функціональної організації головного мозку .

Третій блок- блок програмування , регуляції і контролю складних форм діяльності людини. Людина і вищі тварини не тільки пасивно реагують на зовнішні сигнали , але вони формують плани і програми своїх дій , регулюють свою поведінку , приводячи його у відповідність з цими планами і програмами. Нарешті , людина контролює свою свідому діяльність , звіряючи ефект своїх дій з вихідними намірами і коригуючи допущені помилки. Апарати третього функціонального блоку розташовані в передніх ( антероцентральних ) відділах великих півкуль. Виходом цього блоку є спадні системи рухового контролю . Пірамідна система рухового контролю , забезпечує управління точними рухами , не може працювати ізольовано і потребує тоническом пластичному тлі , яке забезпечується екстрапірамідної системою рухового контролю , основу якого складають стриатум і структури мозкового стовбура (докладніше див вище). Цілком очевидно , що підготовка програм рухового контролю відбувається на більш високих рівнях корковою ієрархії ( додаткове моторне поле , премоторні області , фронтальна кора) , а моторна кора (поля 4 і 6 ) є по суті ефектором , за допомогою якого реалізуються програми рухового контролю . Таким чином , на відміну від другого блоку , де процеси йдуть від первинних полів до ієрархічно більш високим , у третьому блоці вони протікають в протилежному напрямку - від ієрархічно більш високих до первинних (у низхідному напрямку). Важливою відмінністю третього блоку є те , що це блок еферентної типу. Найбільш істотною частиною третього блоку є префронтальні відділи мозку. Функціонування саме цих областей головного мозку пов'язують з формуванням намірів , з регуляцією і контролем найбільш складних форм поведінки людини. Функція префронтальних відділів мозку людини і вищих тварин безпосередньо пов'язана з організацією активної діяльності. З нейроанатомических досліджень відомо , що префронтальні коркові відділи мозку мають двосторонні зв'язки як з нижчого рівня структурами мозкового стовбура і проміжного мозку , так і практично з усіма відділами кори великих півкуль. Наприклад , добре відомі зв'язки лобових полів кори з тім'яними , потиличними , скроневими і лимбическими відділами кори. Вже ранні дослідження на тварин , у яких вилучені лобові частки мозку , показали , наскільки глибоко змінюється їх поведінка . І. П. Павлов зазначав , що у такого тварини не порушується робота окремих органів почуттів , однак осмислене , цілеспрямоване поводження глибоко страждає.

АСИМЕТРІЯ ПІВКУЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЛЮДИНИ

Ліва півкуля стає домінантним по мовної функції у правшів , тоді як праве залишається субдомінантним . У корі лівої півкулі у правшів виділяють дві зони , що мають відношення до мови : зона Брока і зона Верніке ( мал. 7.1) .

Мова являє собою вище досягнення еволюції , що служить унікальним засобом спілкування. Одна з принципових особливостей мови полягає в тому , що вона одночасно є знаряддям мислення , що дозволяє здійснювати операції відволікання та узагальнення. І. П. Павлов (1932 ) виділив мовну функцію в особливу категорію вищої нервової діяльності , назвавши її другою сигнальною системою . На відміну від загальної для людини і тварин першої сигнальної системи , пов'язаної з аналізом сигналів зовнішнього світу , друга сигнальна система оперує зі словами , які служать сигналами конкретних сигналів і являють собою відволікання від дійсності.

У 1861 р. французький лікар П. Брока встановив , що задня третина нижньої лобової звивини лівої півкулі (у правшів) має відношення до мовної функції . Її пошкодження супроводжується порушенням експресивної мови * (моторна афазія ) . Це було перше вказівку на нерівнозначність ( асиметрію ) півкуль головного мозку людини. Припускають , що у лівшів функція мови менш латералізованние .

* У сучасній психології розрізняють експресивну і імпрессівную мова . Перша являє собою кодування думки за допомогою внутрішнього мовлення в розгорнуту мова , що грунтується на граматичній структурі мови . Импрессивная мова є зворотним процесом, що складається в декодуванні мовного висловлювання і виділенні міститься в ньому думки.

Зона Брока розташовується в латеральній префронтальної області (поля 44 , 45) , межує з областю представництва нижньої половини обличчя моторної кори. У людини великого розвитку досягає також поле 46 , що безпосередньо примикає до зони Брока. Припускають , що його роль полягає в забезпеченні сприйняття ритмічної послідовності звуків - етапу , необхідного для становлення мови в онтогенезі .

У 1874 р. німецький психіатр К. Верніке описав випадок пошкодження задньої третини верхньої скроневої звивини , при якому страждало сприйняття мови (сенсорна афазія ) . Сучасні роботи , початок яким було покладено відкриттями П. Брока і К. Верніке , а в Росії - дослідженнями Л. С. Виготського і О. Р. Лурія , привели до наступних уявленням. Інформація про сказаному слові з слухових областей кори надходить у центр Верніке . Для відтворення слова відповідна йому структура відповіді ( патерн ) з центру Верніке надходить до центру Брока , звідки слід команда в моторне представництво мовних м'язів . При проголошенні слова по буквах акустичний патерн направляється в кутову звивину (див. мал. 7.1 ) - область , розташовану безпосередньо ззаду центру Верніке , де перетвориться в зоровий патерн . При читанні слова інформація про нього направляється із зорових областей у кутову звивину , а потім у центр Верніке , де витягується відповідна форма слова . У більшості людей розуміння написаного слова пов'язане з відтворенням його слуховий форми в центрі Верніке . У глухонімих від народження центр Верніке , мабуть , не приймає участі при читанні. Ці уявлення про морфофункціональної організації мовної діяльності дозволяють клініцистам за характером порушення мови не тільки визначити локалізацію мозкового ураження, але й екстраполювати характер раніше не описує форм афазий при можливих пошкодженнях мозку. Так була передбачена афазія проведення , що виникає в результаті порушення зв'язку між центрами Брока і Верніке .

Для нормальної мовної діяльності необхідна цілісність зорових і слухових областей , моторного представництва мовних м'язів , центрів Брока і Верніке і кутової звивини . Нейрофізіологічні дослідження останнього часу показали , що мозкова система забезпечення мови поряд з перерахованими вище корковими центрами включає також цілий ряд підкіркових структур і насамперед асоціативні ядра таламуса. Крім того , мовна деятельнсть пов'язана з певним рівнем неспання і свідомості. Нарешті , необхідна схоронність міжпівкульних зв'язків. Після поразки мозолистого тіла , найбільшого межполушарного шляху , хворий не здатний читати при появі слів у лівому зоровому полі , правильно писати і виконувати команди лівою рукою , а також називати знайомі предмети , що знаходяться в лівій руці ( мал. 7.2) ; це відбувається в результаті одностороннього контролю мови .

Функціональне розходження півкуль ( асиметрія ) знаходить своє відображення у макроструктурах мозку людини. Встановлено , що область Верніке лівої півкулі (у правшів ) за своєю площею достовірно більше , ніж симетрична область правої півкулі . Ці відмінності є вже у новонароджених , що вказує на генетичну зумовленість морфологічної та функціональної асиметрії головного мозку людини. У той же час у дітей можливо краще відновлення деяких видів порушень мови , ніж у дорослих. Це обумовлено , мабуть , потенційної готовністю правої півкулі в ранньому дитячому віці до участі в мовної функції . Спостереження , проведені Ф. Сперрі і М. Газанігой (1967 ) у дітей з повністю ізольованими півкулями в результаті перетину мозолистого тіла , передньої і задньої комиссур мозку , показали , що до чотирирічного віку мовна функція представлена ​​досить рівномірно в обох півкулях . Надалі вона поступово латералізуется і у правшів стає лівосторонньої . Ліве , домінантне , півкуля бере участь не тільки в мові , але й у мозковій організації всіх пов'язаних з промовою функцій нервової вищої діяльності : категоріальним сприйняттям , активної мовленнєвої пам'яттю , логічним мисленням і пр. Переважна кількість симптомів порушення вищих психічних процесів , описуваних при локальних ураженнях головного мозку людини , відноситься до симптомів , що виникають при ураженні вторинних і третинних коркових зон лівої півкулі ( домінантного у правшів ) . Симптоматика ураження кіркових зон субдомінантного правої півкулі вивчена значно менше (докладніше див нижче) . Слід, однак , враховувати , що у більшої частини людей обидві півкулі доповнюють один одного ( комплементарні ) і, таким чином , закон латералізації носить в цьому сенсі лише відносний характер.

В останні роки були розроблені ефективні та безпечні методи вивчення полушарного домінування , засновані на морфологічних особливостях головного мозку людини. Завдяки цим методам були отримані додаткові дані про локалізацію мовної функції у клінічно здорових людей. Одним з цих методів є проба Вада . У цьому методі враховують особливості артеріального кровопостачання головного мозку людини (див. додаток 2 ) , завдяки якому наркотик (наприклад , амітал натрію) , введений в ліву загальну сонну артерію , значно швидше досягає лівої півкулі. Процедура полягає в наступному. Людина перебуває в положенні на спині з піднятими вгору руками ; йому пропонують вважати вголос. При введенні в ліву сонну артерію наркотику протягом декількох секунд падає права рука (згадайте , що пірамідний тракт перехрещений ) , і людина припиняє рахунок . Це означає , що наркотик блокував ліва півкуля .

Кожна півкуля отримує інформацію переважно з протилежної половини тіла. Часткове виключення представляє слухова система . За рахунок неповного перехрещення слухових шляхів звукові сигнали надходять у кожну половину мозку. Оскільки кількість перехрещених волокон більше , вхід з протилежного боку більш потужний. У зв'язку з цим звучання слів праворуч буде більш ефективно сприйматися центрами мови , що знаходяться в лівій півкулі . Шляхом зіставлення результатів роздільного пред'явлення різного звукового матеріалу з двох сторін встановлено , що домінування лівого над правим півкулею для сприйняття мови можна виразити співвідношенням 2:1. Таким же шляхом було з'ясовано , що права півкуля домінує в оцінці тональної структури звуків , музичних мелодій і немовних звуків.

Застосування методичних прийомів , побудованих на тому , що інформація в правому полі зору у людини цілком надходить у ліву півкулю і навпаки , дозволило встановити домінування лівої півкулі у сприйнятті письмового зображення букв і слів і правої півкулі - у локалізації предметів в просторі.

Дослідження показали , що пізнавання осіб також відбувається в основному правим півкулею . Експеримент полягав у наступному. Перед випробуваним перебував екран з крапкою в центрі для фіксації погляду . Крім того , випробуваний надягав спеціальні призматичне очки. Завдяки цим прийомам зображення, що знаходиться праворуч , проектувалося в ліву півкулю , а зображення ліворуч в праву півкулю ( мал. 7.3) . Випробуваному на екрані пред'являють складові особи . Наприклад , праворуч від точки фіксації половина обличчя хлопчика , а ліворуч половина обличчя старого. Зображення пред'являють на короткий час ( 0,1-0,5 с) , щоб випробуваний не зміг розглянути зображення . Потім йому пред'являють набір різних фотографій і просять вибрати ту , яка пред'являлася . Він вибирає ту фотографію , зображення якої надходило в праву півкулю . Однак якщо випробуваного просили описати зображення словами, то він описував те , яке проектували в ліву півкулю .

У більшості людей у зв'язку з лівосторонньої локалізацією мовних центрів має місце спеціальний вид рухового домінування у вигляді жестикуляцій правої руки під час проголошення слів . Цей вид полушарного домінування може бути виражений співвідношенням 3:1.

Скроневі відділи мозку і організація слухового сприйняття

Зона Верніке займає невеликий відділ верхньої скроневої звивини planum temporale , а також суміжні з нею ділянки полів 37 , 40 , 42. При руйнуванні цієї зони в лівій півкулі (у правшів ) у людини виникає мовна агнозія (нездатність розуміти мову ) , яка в цьому випадку отримала назву сенсорної афазії ( мал. 7.4) . Зона Верніке отримує афференти від медіального колінчастого тіла і подушки зорового бугра (задня частина таламуса ) . Ефферентов адресовані зоні Брока і проходять у складі крючковидного пучка (див. мал. 7.1) .

Між цими мовними зонами існують тісні анатомічні зв'язки. Це призводить до того , що у хворих з ураженнями в області зони Верніке страждає і експресивна мова (хворий не може підібрати потрібне слово і вимовити його ) . Показано , що хворі з верифікованим ураженнями вторинних відділів лівої скроневої ділянки мозку здатні розрізняти ( диференціювати ) прості звуки; їх можна легко навчити розрізняти тону по висоті , але вони не здатні розрізняти і відтворювати групи ритмічних ударів в досить швидкому темпі.

Мова людини , організована в фонематичну систему мови , використовує звуки особливого роду , для розрізнення яких недостатньо тільки гострого слуху , але необхідно розрізнення ритмічних звукових структур. Звуки мови , або фонеми , організовані в систему , яка визначається фонематичної системою мови , і для того щоб розрізняти ці звуки мови , необхідно кодувати їх відповідно цій системі , виділяючи корисні ( смислові ) фонематичні ознаки і абстрагуючись від несуттєвих .

Вторинні відділи скроневої кори ( переважно домінантного , лівої півкулі ) є апаратами , спеціально пристосованими для аналізу і синтезу мовних звуків , тобто апаратами мовного слуху . Тому при локальному ураженні вторинних відділів скроневої частки лівої півкулі людина втрачає здатність чітко розрізняти звуки мови . Такі люди сприймають звуки мови як нечленороздільні шуми , що нагадують дзюрчання струмка або шум листя. Сприйняття предметних звуків - стуку двері , дзвону посуду і пр. - зберігається. Порушення фонематичного слуху має місце тільки при ураженнях скроневої кори лівої півкулі.

Музичний слух при цьому зберігається настільки , що хворі здатні складати музичні твори. Поразка симетричної зони правої скроневої області кори проявляється в порушенні музичного слуху - сенсорна амузия . При деяких ураженнях вторинних слухових полів кори фонематичний слух може зберігатися, а дефект приймає форму порушення слухоречевой пам'яті. Такий хворий не здатний утримувати в пам'яті послідовності звуків , складів, слів , він плутає їх порядок. Якщо хворому пред'явити ряд слів (« ніч - кіт - дуб- міст») , він зможе відтворити тільки одне - два слова ряду , як правило , початкове або останнє. Сам хворий скаржиться , що не може утримати ці слова в пам'яті , але досить добре виписує цей же ряд слів , якщо їх пред'явити йому написаними . Розуміння усного мовлення утруднюється (мається своєрідне «відчуження сенсу слів» ) , хворий перестає розуміти слова рідної мови , він сприймає його як чужу мову . Інтонація мови , як правило , зберігається, хоча за змістом мова складається в основному з окремих незв'язаних слів. За таких ураженнях у ряді випадків відбувається розпад листи . Особливий інтерес представляють порушення, що виникають при ураженні задніх відділів лівої скроневої області. Центральним симптомом цих поразок є порушення здатності назвати предмет , а також представити його собі зорово за названою слову. Це проявляється в тому , що хворий не може зобразити предмет по пам'яті , але легко може змалювати його . Можна припустити , що такі дефекти пов'язані з порушенням спільної роботи зорового і слухового аналізаторів .

Третинні поля кори і процеси мовної пам'яті . При ураженні тім'яно- потиличних відділів лівої ( домінантної ) півкулі одним з найбільш виражених симптомів є утруднення в знаходженні назв предметів ( амнестична афазія ) . Зовні амнестическая афазія нагадує симптоми при ураженні середніх відділів скроневої області (хворий також відчуває труднощі в називання предметів ; докладніше див вище). Однак хворим з ураженнями тім'яно- потиличної області лівої півкулі досить нагадати перший склад забутого слова , як вони негайно вимовляють все слово без будь-яких акустико - мовних труднощів.

Потиличні відділи мозку і зорове сприйняття

Хворий з ураженням вторинних полів зорової кори НЕ стає сліпим . Дефект зору полягає в неможливості об'єднати деталі в цілісний зоровий образ. А. Р. Лурія порівнює сприйняття зорових об'єктів при ураженні вторинних зорових полів з ​​процесом розшифровки вченим не знайомій йому клинопису , де кожен значок чітко помітний , а значення цілого залишається невідомим. Такий розпад зорового сприйняття , при якому зберігається гострота зору , але порушується вища організація зорових процесів , позначають як зорова ( оптична ) агнозія . Хворі приймають зображення валізи за диван , а телефон з обертовим диском - за циферблат годинника . Вони не дізнаються контурні і силуетні , а також зашумлені зображення ( мал. 7.5) . Особливо чітко ці дефекти зорового сприйняття виявляються при дефіциті часу , наприклад при короткочасному пред'явленні зображення.

Хворий, який страждає зоровою агнозією, не тільки не здатний сприймати складні зорові структури, а й зображувати їх . Наприклад , якщо такий хворий намагається змалювати предмет, то його цілісний образ розпадається на окремі елементи ( мал. 7.6). Найбільш грубі форми оптичної агнозії спостерігаються у хворих з ураженнями потиличних зон обох півкуль . Порушення зорового синтезу дуже вибіркові і не зачіпають ні інші модальності , ні інтелектуальні процеси . Наприклад , при зоровій агнозії хворі зорово не впізнають предметів , але легко сприймають їх на дотик. Їх інтелект не порушений : вони розуміють сенс оповідань , виробляють рахунок .

У 1909 р. угорський невролог Г. Балінт досліджував хворих з ураженням передніх відділів потиличної області (на кордоні з нижньопотиличною ) півкулі і виявив звуження обсягу зорового сприйняття. При цьому гострота зору зберігалася високою, але хворі не сприймали одночасно кілька предметів в полі зору. Наприклад , вони не здатні обвести контур предмета , мабуть , тому, що , дивлячись на контур , хворий втрачає з виду кінчик олівця ( мал. 7.7) . Цей симптом отримав назву атаксія погляду. Причиною спостережуваних порушень вважають дефіцит уваги. Це проявляється , якщо таким пацієнтам одночасно пред'явити стимули з двох сторін. Стимул, який пред'являється на стороні , контралатеральної ураження мозку , ігнорується. Це має місце не тільки для глядацьких , але і для слухових і тактильних стимулів , хоча і слабкіше , ніж для глядацьких . Особливо наочно ігнорування лівого зорового полуполя проявляється у хворих з правостороннім ураженням тім'яної кори при змальовування з зразка ( мал. 7.8) .

Характер зорової агнозії , що виникає при ураженні вторинних відділів зорового аналізатора, істотно визначається півкулею . Так , якщо лівої ( домінантного у правші ) півкулі, хворі втрачають здатність правильно впізнавати букви , внаслідок чого порушується процес читання (оптична алексія ) . У таких випадках людина плутає близькі по зображенню букви (наприклад , «І » і «Н» , «З» і « Е » ) , не впізнає складні по зображенню букви (наприклад « Ж» та «Ш »). При ураженні аналогічних зон правої півкулі порушення впізнавання букв менш виражено , а іноді повністю відсутня , але виразно проявляються ознаки порушення безпосереднього зорового сприйняття. Симптом проявляється в тому , що такі хворі не впізнають особ навіть добре відомих їм людей ( пропазогнозія - агнозія на обличчя ) . Для цих симптомів характерно те , що хворий сприймає всі частини зорового простору , але не може синтезувати з окремий ознак цілий образ. Дефект проявляється також у неправдивому впізнаванні . Наприклад , хвора розглядає власну шаль і розрізняє всі деталі , зокрема , описує візерунок , але не впізнає її як свою і безпорадно питає: «Кого це шаль ? »

УЧАСТЬ КОРИ В ОРГАНІЗАЦІЇ НАГЛЯДНИХ ПРОСТОРОВИХ СИНТЕЗІВ

Зони , що залучені до організації наочних просторових синтезів , знаходяться на стику потиличних , скроневих і постцентральной областей кори великих півкуль ( нижнетеменной область - поля Бродмана 21 , 37 , 39 , 40). Ця область кори повністю закінчує своє формування тільки у людини. Клініцисти , нейропсихологи вважають , що в онтогенезі людини ці зони кори дозрівають лише до 7-річного віку . Все це дає підставу розглядати їх як апарат міжаналізаторних синтезів . Поразка нижньотім'яної і тім'яно- потиличних відділів кори , як лівого , так і правого півкулі не викликає яких-небудь модально - специфічних порушень. Разом з тим у хворих настає виражене розлад в смисловий і структурний переробці одержуваної інформації : вони не можуть зрозуміти загальний зміст що відбувається , не можуть поєднати елементи вражень в єдину структуру. Хворі з ураженнями тім'яно- потиличної області кори втрачають просторове орієнтування і перш за все у них страждає право - ліва орієнтування . Наприклад , вони не можуть знайти своє ліжко в палаті або , одягаючись , не можуть потрапити рукою в потрібний рукав , не можуть оцінити розташування стрілок на циферблаті годинника , не здатні орієнтуватися по географічній карті .

Хворі з ураженнями тім'яно- потиличних відділів лівої ( домінантної ) півкулі відчувають труднощі в аналізі не тільки наочних , але і символічних відносин . Наприклад , якщо хворого попросити показати вказівний , середній або безіменний палець , він відчуває великі труднощі . Такі хворі зазвичай добре розуміють просту побутову мову , але їм важко зрозуміти складні граматичні структури . Наприклад , хворий не може у розумінні фрази: « На гілці дерева гніздо птаха ». Хворий не розуміє відносин між окремими словами. Відбувається також розпад лічильних операцій . Одним з найбільш відомих симптомів, що виникають при ураженні тім'яно- потиличних відділів лівої ( домінантної ) півкулі , вважається дефект в знаходженні назв предметів . Це явище нагадує порушення мовної пам'яті при ураженні середніх відділів скроневої області.

Тім'яно- потиличні зони правого ( субдомінантного ) півкулі і їх функції . Одним з головних ознак ураження правої тім'яно- потиличної області у правшів є ігнорування лівої половини зорового поля. Дефект проявляється не тільки при розгляданні складних малюнків, але і в процесі самостійної конструктивної діяльності та малювання (див. мал. 7.8) . Хворі при цьому не тільки ігнорують ліву сторону ( односторанняя просторова агнозія ) , але й не помічають своїх помилок ( анозогнозія ) . Іншим характерним симптомом при ураженні тім'яно- потиличної області правої півкулі є своєрідне порушення зорового впізнавання предметів , яке характеризується втратою почуття їх знакомости . Один із симптомів цього порушення - порушення сприйняття осіб ( прозопагнозія ) , яке спостерігається , як правило , при ураженні задніх відділів правої півкулі . Цей дефект проявляється в нездатності розпізнавати не тільки знайомі обличчя (родичів , друзів ) , але навіть власне обличчя в дзеркалі. Прозопагнозія часто не обмежується тільки людськими обличчями . Такі хворі нерідко не здатні дізнатися свій автомобіль , птахів різних видів і пр. Іншими словами , хворі не можуть диференціювати в групі близьких стимулів окремі стимули. Тому прозопагнозія часто розглядають як порушення зорової пам'яті контексту , в якому пред'являють даний зоровий стимул.

Іншим часто зустрічається симптомом при ураженні цій області кори є порушення безпосередньої орієнтації в навколишньому світі. Хоча в ранніх спостереженнях прозопагнозія вважали результатом поразки правої півкулі , дослідження останніх років (за допомогою томографії) показали , що у цих хворих ураження , як правило , білатеральні . Ураження мозку зазвичай включали зорово- скроневу область кори , яка , за даними останніх досліджень , має відношення до предметного зору ( докладніше див у главі б , « Нейрофізіологія зорової системи»).

Лобові частки мозку і регуляція психічної діяльності людини

Як відомо , лобові частки мозку , зокрема їх третинні освіти (до яких відноситься префронтальна кора) , є філогенетично пізно сформованим відділом великих півкуль. Ця область кори , яка ледь намічається навіть у хижих , отримує сильний розвиток у приматів , а у людини займає до 25% всієї площі великих півкуль. Поразка лобових часток мозку у людини призводить до порушення лише складних , що викликаються за допомогою мови форм активації , складових психофізіологічну основу довільного уваги. Елементарні форми орієнтовного рефлексу (або мимовільної уваги ) не тільки збережені, але нерідко навіть патологічно посилені. Аналіз фізіологічних даних показує , що лобові частки мозку і особливо медіально - базальні відділи є кірковим апаратом , регулюючим стан активності . Вони відіграють вирішальну роль у забезпеченні одного з найважливіших умов свідомої діяльності людини - створення необхідного тонусу кори і модифікують стан неспання відповідно до завдань , які стоять перед індивідом .

Лобові частки і регуляція рухів і дій. Вже при самому поверхневому спостереженні за хворими з масивними ураженнями лобових часток мозку стає очевидним порушення у них задумів і намірів. Як показує досвід досліджень таких хворих , порушуються лише вищі форми організації свідомої діяльності , в той час як елементарні рівні їх прояви зберігаються . Хворий часто не може виконати завдання , не відповідає на питання і , здавалося б, не звертає увагу на співрозмовника. Проте якщо під час дослідження лунає скрип дверей і в палату входить сестра , хворий повертається до неї , іноді навіть мимоволі відгукується на її бесіду з іншими хворими. Досвідчені лікарі добре знають , що бесіда з сусідом хворого - вірний спосіб викликати активацію мовленнєвої діяльності у нього самого. Порушення функцій лобових часток призводить до розпаду складних програм діяльності та до заміни їх або більш простими формами поведінки, або інертними стереотипами , що втратили зв'язок з ситуацією . Наприклад, якщо хворому запропонувати запалити свічку , він успішно запалює сірник , але замість того щоб піднести її до свічки , яку тримає в руці , бере свічку в рот і починає «розкурювати » її , як цигарку . Нова і відносно мало усталена діяльність замінюється , таким чином , добре усталеним стереотипом . Хворі з ураженнями лобових часток добре копіюють дії лікаря , повторюючи , наприклад , рухи його руки і ін. Однак якщо їм пред'явити мовну інструкцію, то вони вагаються її виконати. Характерним є те , що спроба використовувати власну мову в якості регулятора поведінки не компенсує дефект : хворий правильно повторює інструкцію, але потрібних дій не виробляє. Такий перехід на елементарний рівень безпосередніх ехопраксіческіх реакцій є типовим симптомом розпаду довільних рухів у хворих з масивними ураженнями лобових часток мозку. При масивному ураженні лобових часток руйнується механізм , відповідальний за формування програми дії . У найпростішому варіанті - це заміна заданої програми інертним стереотипом . Хворі з двостороннім ураженням лобових часток не тільки не здатні виконувати складні дії , але й не помічають допускаються помилки. Іншими словами , вони втрачають контроль над своїми діями , відбувається розпад функції «акцептора дії» ( за П. К. Анохін) . Спеціальні дослідження показали , що останнє обмежується тільки власними діями . Хворий здатний відзначити аналогічні помилки , допущені іншою особою.

Лобові частки і регуляція мнестичних та інтелектуальних дій . У хворих з ураженням лобових відділів мозку фонетична , лексична і логіко - граматична функції мови збережені. Разом з тим у них спостерігають грубі порушення регулюючої функції мови , тобто можливість спрямовувати і регулювати поведінку за допомогою , як чужий , так і власної мови . Хворі не здатні створювати міцні мотиви запам'ятовування і підтримувати активне напруга , необхідне для довільного запам'ятовування . Іншими словами , страждає складна мнестическая діяльність в цілому. У хворих порушується інтелектуальна діяльність , починаючи від найбільш простих і наочних її форм і закінчуючи складними видами абстрактній дискурсивної діяльності . Ці симптоми яскраво проявляються при переказі хворими досить складною сюжетної картинки . Вони не здатні зіставити деталі картинки один з одним , потім висунути деяку гіпотезу і звірити її з реальним змістом картинки. Подібна послідовність дій характерна для нормальної людини. Наприклад , хворому з ураженими лобовими частками мозку пред'являють картинку , де зображений хлопчик , який провалився в ополонку . До нього біжать люди , на льоду поблизу ополонки виставлена ​​напис «Обережно » , вдалині видно місто . Хворий не здатний проаналізувати картинку. Побачивши напис «Обережно » , він відразу робить висновок: «Струм високої напруги! » ; Побачивши міліціонера , що біжить рятувати потопаючого , хворий говорить : «Війна ! » І т. д.

Лобові частки і регуляція емоцій. Відразу після руйнування кори лобового полюса хворі стають апатичними , особа приймає характер маски , у деяких відзначають мутизм або акінезія ( скутість , відсутність рухів) . Через кілька днів після поразки , крім різноманітних рухових порушень (див. вище) , спостерігаються стертость емоцій і неадекватну поведінку.

Запитання

1 . Асиметрія функцій головного мозку людини ( на прикладі мовної функції ) .

2 . Потиличні відділи мозку і зорове сприйняття .

3 . Участь кори в організації наочних просторових синтезів .

4 . Лобові частки мозку і регуляція психічної діяльності людини.

Література

Лурия А. Р. Основы нейропсихологии. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1973.

Спрингер С., Дейч Г. Левый мозг, правый мозг. М.: Мир, 1983.

ВИСНОВОК

Мозок людини і сучасний світ . Судячи по викопних залишках , сімейства Hominidae (люди) і Pongidae ( людиноподібні мавпи ) розділилися в еоцені . Наприкінці плейстоцену (2-3 млн років тому) з'явився перший справжній представник гомінідів австралопітек . Вага його мозку становив приблизно третина від ваги мозку сучасної людини , він ходив ( прямоходіння ), використовував знаряддя і полював групами. Ця форма існувала аж до льодовикового періоду (приблизно 700 тис. років тому). Приблизно 600 тис. років тому з'явився Homo erectus . Цей вид мав об'єм черепа близько 1000 см3 , що приблизно вдвічі більше , ніж у австралопітека . Він вже сам виготовляв кам'яні знаряддя . Оскільки в місцях знаходження викопних решток , як правило , виявляли кістки великих тварин , мабуть , убитих мисливцями , можна думати , що він жив і полював добре організованими групами. Наявність знарядь і добре організованих груп дозволяє припускати якусь форму мови . Все це вказує , що Homo erectus значно ближче до сучасної людини , ніж австралопітек .

Перші люди , які не відрізняються від нас , з'явилися приблизно 35-40 тис. років тому , під час останнього льодовикового періоду . Невідомо, як відбулося заміщення примітивних людей сучасними людьми - подальшою еволюцією , гібридизацією або вимиранням . Поява людей сучасного типу супроводжувалося швидким поширенням та вдосконаленням культури , збільшенням її різноманітності. Вони ховали своїх небіжчиків , укладаючи навколо тіла начиння і квіти , тому є підстави припускати , що вони вірили в загробне життя і мали якусь релігію. Це вже був Homo sapiens - сучасна людина . В еволюції сімейство Hominidae позначилася тенденція до розвитку інтелектуальних здібностей. Насамперед відбувалося різке збільшення об'єму головного мозку від - 500 см3 у австралопітека до 1400 см3 у Homo sapiens . Збільшення ваги мозку - приклад спрямованого відбору , який в масштабах палеонтологічного часу проходив стрімко . Це , мабуть , призвело до прогресивного розвитку все більш розвинених психічних функцій , що включають передусім розвиток мови як засобу спілкування.

На ранніх етапах еволюції людина, мабуть, мала місце полігамія . Багатоженство призводило до того , що чоловік , що володіє певними перевагами (наприклад , вождь) , вносив значний внесок у генофонд . Більше того , тільки в загоні приматів естрального циклу , коли самка готова до спаровування 1-2 рази на рік , замість менструального циклу. Мабуть , це могло сприяти у людини створенню міцних подружніх пар , а отже , формуванню сім'ї як основного осередку сучасного суспільства.

Люди сучасного типу, що з'явилися 35-40 тис. років тому , були анатомічно не відрізняються від нас. З цього часу тиск відбору щодо анатомічних ознак було дуже слабким. Припинився природний відбір ? Біологи дають однозначну відповідь - ні. Обмеженість простору , на якому живе людина , стає все більш істотним чинником . Ця тенденція в останні роки посилюється . Розвиток техніки зменшує число людей , зайнятих у сільському господарстві , і сприяє міграції населення у вже перенаселені міста. Ця тенденція була прискорена промисловою революцією і продовжується до цих пір . Демографічні , медичні та технічні зміни, пов'язані зі зміною суспільства , відбуваються тепер настільки швидко , що людська популяція не встигає адаптуватися. У людей , наприклад , можуть бути генотипічні відмінності в толерантності (стійкості) до умов перенаселення або до шуму , який у цих умовах підвищений. Таким чином , еволюція людини може йти зараз у напрямках , відмінних від тих , які підтримувалися відбором у минулому.

За цей загалом дуже слабкий історично (35-40 тис. років) відрізок часу Homo sapiens пройшов шлях від життя невеликими мисливськими групами до сучасної цивілізації. Які біологічні передумови в будові мозку сучасної людини , які сприяли успішному проходженню цього шляху ? Ці питання обговорювалися в книзі , а тут будуть коротко описані особливості мозку людини , які могли стати причиною успішної еволюції людини сучасної.

Насамперед - це розміри головного мозку. Він дійсно надзвичайно великою порівняно з мозком інших ссавців того ж ваги . Розвиток головного мозку приматів пішло шляхом гігантського розростання кори ( екранної структури) великих півкуль. Для того щоб умістити кору в обмеженому обсязі черепної коробки , утворилися численні складки ( борозни і звивини). При цьому збільшення площі кори відбувалося виключно за рахунок асоціативних полів , які насамперед і забезпечують психічні функції .

Півкулі головного мозку людини асиметричні. Насамперед це виявляється в мовної функції : ліва півкуля (у правшів ) оперує послідовними подіями , а праве - одночасно відбуваються . Іншими словами , одна півкуля здійснює вербалізацію подій , а інше - має справу з образами. У здорової людини дві півкулі доповнюють один одного, тобто комплементарні . Завдяки цій особливості в мозку людини співіснують дві моделі зовнішнього світу : один вербалізувати (логічний) , а інший - світ образів . Цей факт І. П. Павлов назвав другою сигнальною системою . Деякі клінічні спостереження останнього часу вказують на те , що протягом часу і зовнішніх подій також опосередковано у людини індивідуальним часом і простором , які мають різний хід і структуру в лівому і правому півкулях .

У тварин біологічні мотивації (голод , спрага , розмноження та ін) є основою їхньої поведінки. Емоції в цьому випадку грають роль оцінки: якщо поведінка тварини призводить до позитивної емоції , то така поведінка продовжується, якщо до негативної, - воно припиняється . У людини емоції придбали самостійну роль регулятора поведінки в самому широкому сенсі слова . Іншими словами , крім біологічних мотивацій , у людини з'явилися духовні запити.

Локалізація вищих психічних функцій у мозку людини істотно відрізняється від їх локалізації в мозку тварин , на що вперше звернув увагу видатний радянський психолог Л.С.Виготський . Він позначив це явище як « екстра - кортикальная локалізація психічних функцій», розуміючи під цим те , що всі види свідомої діяльності людини здійснюються з опорою на ряд зовнішніх допоміжних знарядь чи коштів. Прикладом може служити вузлик на хустці , який ми зав'язуємо , щоб запам'ятати потрібний зміст ; таблиця множення , якою ми користуємося для виконання рахункових операцій , і багато іншого. За допомогою цих зовнішніх засобів ті ділянки головного мозку , які раніше працювали самостійно , стають ланками єдиної функціональної системи . Це властивість принципово відрізняє мозок тварини від мозку людини. Інша важлива властивість психічної функції людини полягає в тому , що локалізація психічної функції в мозку змінюється як у процесі розвитку дитини , так і на послідовних етапах вправи . Тому пошкодження головного мозку у дитини в ранньому віці не тільки приводить до випадання якоїсь базової функції , але і вдруге може викликати недорозвинення вищих, надбудованих над нею утворень .

Дитина з'являється на світ з повним набором нейронів , але вага його мозку становить приблизно тільки чверть від ваги дорослої людини. Наростання ваги мозку відбувається за рахунок розростання зв'язків нейронів між собою і їх подальшої диференціювання ( наприклад , проростанням аксонів до зон іннервації ) .

Розвиток дитини займає тривалий період . За цей період дитина стає повноцінним членом сучасної цивілізації. Якщо уявити собі фантастичний випадок , що сучасна сім'я могла б взяти на виховання немовляти печерної людини , що було б ? Не викликає сумнівів , що ця дитина вчився б у школі , успішно її закінчив і став би членом нашої цивілізації. Виявляється , в процесі розвитку мозок дитини надзвичайно пластичний , але ця пластичність стосовно різних психічних функцій у різні періоди життя неоднакова. Наприклад , для засвоєння рідної мови оптимальним є вік до 4 років. Придбання навичок предметного зору відбувається на інтервалі до 15 років. Ці приклади можна множити. Головне , що потрібно пам'ятати: період дитинства дуже розтягнутий (це дозволяє засвоїти суму знань сучасної цивілізації) , і в цей час існують періоди (їх називають « чутливими » ) , в які та чи інша психічна функція формується особливо легко . Власне це і є відповідь на питання: чи може настати момент в історичному розвитку , коли людина зупиниться в своєму розвитку ? Мабуть , відповідь на це питання негативна . Кожне наступне покоління людей з легкістю засвоює плоди попереднього покоління , здобуті ними тяжкою працею . З цього приводу дотепно відповів А. Ейнштейн на заперечення його опонентів , що теорія відносності суперечить здоровому глузду : за словами великого вченого , здоровий глузд - це забобони , які засвоєні людиною до 18 років.

Додатки

 

                                                                                                            Додаток 5

                                                                                                                     Додаток 6

                                                                                                          Додаток 7         

                                                                                                          Додаток 8

Тлумачний словник

Агнозия - втрата знань . Нездатність суб'єкта згадати про попередню подію. Ретроградна агнозія - забування подій , що передують даному моменту часу.

Акінезія - зниження обсягу рухів. Один із симптомів порушення рухової функції , наприклад при хворобі Паркінсона.

Аксон - відросток нейрона , по якому збудження (потенціал дії) проводиться від даного нейрона до іншої клітини ( іншому нейрону , м'язової або залізистої клітці ) .

Активна зона - спеціалізовані місця цитоплазматичної мембрани пресинаптичного термінал, в яких відбувається звільнення медіатора , упакованого в пухирці.

Амігдала см. Мигдалина .

Асінергія - нарушення співдружніх рухів . Один із симптомів порушення рухової функції , наприклад , пошкодженні мозочка.

Асоціативні області кори - в корі великих півкуль виділяють три асоціативні зони: тім'яно- скроневу , префронтальну і лімбічну .

Атаксія - розлади ходи і рівноваги при пошкодженні , наприклад , мозочка або задніх стовпів спинного мозку.

Афазія - порушення мови . Моторна афазія виникає при ушкодженні зони Брока , сенсорна афазія - при пошкодженні зони Верніке , провідникова афазія - при пошкодженні крючковидного пучка , що з'єднує зони Брока і Верніке .

Афферент - нейрон , або шлях , який передає сигнали до центральної нервової системи . Наприклад , слухові афференти , вестибулярні афференти і т.д.

Ацетилхолін - медіатор , що виділяється в нервово - м'язових синапсах і деяких центральних синапсах.

Ацетилхолінестеразою - фермент , який розщеплює ацетилхолін на холін і оцтову кислоту.

Базальні ганглії , або Стріатум - ядра великих півкуль мозку. Включають блідий шар , хвостате ядро і шкаралупу. Провідними шляхами тісно пов'язані з чорною субстанцією , субталамічного ядром ( тілом Люїса ) .

Біогенні аміни - група медіаторів , що включає серотонін , дофамін , адреналін і норадреналін .

Великі півкулі - парні структури головного мозку , особливо добре розвинені у людини і вищих мавп , пов'язані між собою мозолясті тілом .

Брока зона - область лобової кори , критично задіяна в експресивної мови .

Вентральні корінці спинного мозку - утворені аксонами мотонейронів передніх рогів сірої речовини спинного мозку , а також аксонами нейронів ( симпатичних ) бічних рогів сірої речовини спинного мозку грудних сегментів .

Верніке зона - область кори на стику скроневої і тім'яної часток , критично задіяної в сенсорному аналізі мови.

Збудливий постсинаптичний потенціал ( ВПСП ) - виникає як зрушення мембранного потенціалу нейрона у бік деполяризації при одночасному порушенні великого числа синапсів. При досягненні ЗПСП порогової величини в нейроні з'являється потенціал дії . Іонний механізм полягає в сумації численних іонних струмів, що виникають при спрацьовуванні одиночних синапсів.

Збудження нейрона - виникнення потенціалу дії .

Волокно м'язове - виникає в процесі розвитку при злитті декількох сотень клітин, тому по суті є сінцітіем . В організмі в складі цілої м'язи функціонує як одна клітина .

Волокно нервове - аксон нейрона , який перебуває у складі периферичного нерва.

Ганглій - скупчення нейронів і гліальних клітин по ходу периферичних нервів. Наприклад , міжхребетні ганглії (вузли ) є скупченням псевдоуніполярних нейронів : один відросток аксона йде на периферію і утворює периферичні нерви , а інший - у складі заднього корінця входить в сіру речовину спинного мозку.

Гематоенцефалічний бар'єр - складається з стінок судин , вистілок мозкових шлуночків і клітин глії. Захищає головний мозок від проникнення інфекцій .

Гіперполяризація - збільшення поляризації мембрани нейрона. У спокої мембрана клітини поляризована в середньому до -70 мВ ( негативність в цитоплазмі ) .

Гіпоталамус - нижня частина проміжного мозку , становить стінки III шлуночка мозку. Входить до складу лімбічної системи мозку . Є головною структурою мозку, що забезпечує біологічні мотивації ( споживання їжі , статева поведінка , підтримання водно -сольового балансу організму та багато іншого) .

Гіпокамп - структура старої кори на медіальній стороні скроневих часток . Пошкодження гіпокампу призводить до синдрому Корсакова. Він тісно пов'язаний з гіпоталамусом волокнами зводу ( fornix ) .

Гіпофіз - нижня мозкова заліза , один з основних ендокринних органів мозку. Має у своєму складі три долі: передню , або аденогіпофіз , задню , або нейрогіпофіз , і проміжну . Гіпофіз пов'язаний з гіпоталамусом гіпоталамо - гіпофізарний трактом.

Глія - клітини, що входять до складу нервової тканини. Зазвичай виділяють астроцити ( переважно знаходяться в сірій речовині мозку) , олігоціти ( переважно знаходяться в білій речовині мозку) і мікроглію , що бере участь в утворенні мозкових оболонок .

Гормон - біологічно активна речовина , що виділяється з залоз внутрішньої секреції.

Дендрит - від грец. « Дерево». Розгалужений відросток нейрона , на якому закінчуються синапсами численні аксони інших нейронів.

Деполяризація - зменшення поляризації мембрани нейрона. У спокої мембрана клітини поляризована в середньому до - 70 мВ ( негативність в цитоплазмі ) .

Децеребрационная ригідність - активація м'язів - розгиначів ( антигравітаційної мускулатури) при видаленні великих півкуль мозку ( хірургічний розріз на межколлікулярном рівні ) або мозочка. Розрізняють два види ригідності : альфа - ригідність , що виникає при порушенні мотонейронів передніх рогів спинного мозку , і гамма - ригідність , що з'являється при активації гама - мотонейронів передніх рогів спинного мозку.

Дисметрія - порушення розмірності руху. Наприклад , при пошкодженні мозочка людина з закритими очима не може вказівним пальцем точно доторкнутися до кінчика власного носа.

Дорсальні корінці спинного мозку - складені центральними відростками псевдоуніполярних нейронів міжхребцевих гангліїв . Займають задній ( дорсальний ) канатик спинного мозку.

Іонний канал - білкова молекула , яка займає місце в мембрані ; за певних умов здатний пропускати певний тип іонів . Розрізняють натрієвий , калієвий , кальцієвий , хлорний і деякі інші канали.

Коміссуру - група аксонів , що з'єднують окремі структури мозку . Наприклад , найбільша коміссуру - мозолисте тіло , яке сполучає великі півкулі .

Кора великих півкуль , або Плащ ( palium ) - покриває великі півкулі переважно (95% ) нової корою (має у своєму складі 6 шарів) , але також старою ( тришарова кора) - близько 2,5 % і стародавньої корою (шари нейронів виражені неясно ) .

Лімбічна система - група структур мозку , пов'язаних між собою тісними зв'язками . Бере участь у забезпеченні мотиваційно - емоційної діяльності організму. Однією з головних структур лімбічної системи є гіпоталамус , яким більшість структур об'єднані в цілісну систему , регулюючу мотиваційно - емоційні реакції людини і тварин на зовнішні стимули.

Мигдалина - група ядер , локалізованих в глибині переднього полюса скроневої частки мозку . Має тісні зв'язки з гіпоталамусом , гиппокампом , таламуса , з нюхової системою . Є частиною лімбічної системи мозку . Координує ендокринні відповіді і реакції автономної нервової вегетативної системи, пов'язані з емоціями .

Модальність - близька група відчуттів. Наприклад , зорова модальність об'єднує відчуття світла , темряви , кольору та інші характеристики зорового стимулу . Термін « модальність » часто вживають для позначення стимулу ; наприклад , слухова модальність - стимули , адресовані слухового аналізатору .

Мозковий стовбур - включає довгастий мозок, міст і середній мозок. Містить у своєму складі ядра черепних нервів , ретикулярну формацію.

Мозочок - (лат. Cerebellar - малий мозок) - знаходиться над мостом ; складається з двох півкуль і черв'яка між ними , в глибині півкуль знаходиться чотири пари ядер (ядра шатра , округле , пробковидне і зубчасте ) . Мозочок бере участь в управлінні рухами.

Мозолисте тіло - численні нервові волокна, що з'єднують між собою симетричні точки кори великих півкуль.

М'язове веретено - є власним ( Пропріорецептори ) рецептором м'язи . Складається з групи дуже тонких м'язових волокон ( інтрафузальних волокон) , зібраних у структуру, що нагадує веретено. М'язове веретено отримує два типи волокон : сенсорні волокна , по яких інформація про стан веретена передається у спинний мозок , і моторні волокна ( аксони гамма- мотонейронів ) , збудження по яких управляє довжиною м'язового веретена .

Насосний канал - білкова молекула , що забезпечує спеціальним механізмом перекачування іонів між цитоплазмою і міжклітинної середовищем.

Нейрон - головна клітина нервової тканини. Складається з тіла ( соми ) і двох відростків : численних дендритів і одного аксона . Здатний порушуватися і по аксону проводити збудження до інших клітин організму.

Перехоплення Ранвье - регулярні ( для периферичних волокон в середньому через 1,5 мм ) місця аксона , не покриті мієліном . Це пов'язано з тим , що мієлінова чохол утворюється обгортання навколо аксона окремих гліальних клітин. На стику між окремими клітинами і утворюється перехоплення Ранвье .

Поріг абсолютний - найменша сила стимулу , що викликає реакцію. Поріг диференційний ( різницевий ) - мінімальне прирощення стимулу , що змінює реакцію.

Потенціал дії - електричний потенціал амплітудою приблизно 120 мВ , який виникає в нейроні і поширюється по аксону за принципом «все або нічого ». Потенціал дії і збудження часто використовують як синоніми.

Пропазогнозія - нездатність розпізнавання осіб.

Ретикулярна формація - (від лат. Reticulo - сітчастий ) - скупчення дифузно розташованих нейронів в серцевині мозкового стовбура і медіальних частинах таламуса.

Рефлекс - реакція організму на вплив . Характеризується порогом (найменшої силою стимулу , яка здатна викликати даний рефлекс) , рецептивних полем ( полем тих рецепторів , стимуляція яких пороговим стимулом викликає рефлекс ) і латентним періодом ( часом від стимулу до початку рефлексу ) .

Саккаду - (від франц. «Хлопок вітрила» ) - швидкий стрибкоподібний рух очного яблука.

Синапс - Контакт аксона з мембраною іншої клітини ( нейрона , м'язової , залізистої та ін.)

Спинний мозок - сама каудальна ( задня) частину центральної нервової системи. Має сегментарно будову. Забезпечує двосторонній зв'язок тулуба і ЦНС ; здатний до автономної діяльності за рефлекторного принципом , наприклад здатний здійснювати багато рухові ( колінний , сухожилковий і ряд інших) і вегетативні ( просвіт периферичних кровоносних судин , потовиділення і ряд інших) рефлекси .

Сухожильний рецептор - ( Гольджі ) - знаходиться в сухожиллі , яким м'яз прикріплюється до кістки. При скороченні м'яза сухожилковий рецептор збуджується пропорційно виниклої силі , тобто є вимірником сили .

Таламус - дорсальна (верхня) частина проміжного мозку. Містить ядра ( скупчення нейронів) , в яких збудження переключається на кору . Образно кажучи , таламус є колектором ( збирачем і розподільником ) імпульсації, що надходить до кори великих півкуль.

Томографія - неінвазивний ( без проникнення ) метод дослідження структур головного мозку. Найбільш поширені рентгенівський , позитрон - емісійний та магнітно -резонансний методи томографії.

Центральна нервова система - (ЦНС ) - включає до свого складу спинний і головний мозок. Протиставляється нервової периферичної системі .

Центральний нейрон - нейрон ЦНС.

Ендокринний орган - (заліза ) , або Заліза внутрішньої секреції - виділяє секрети в середу організму; спеціальні протоки відсутні.

ОГЛАВЛЕНИЕ

[1] Інший широко поширений тип мікроелектродів виготовляють із скляних капілярів ( трубочок ) . Для цієї мети використовуються капіляри діаметром 1 - 3 мм. Далі на спеціальному пристрої , так званої кузні мікроелектродів , виконують таку операцію: капіляр в середній частині розігрівають до температури плавлення скла і розривають . Залежно від параметрів цієї процедури (температури нагріву , величини зони нагріву , швидкості і сили розриву і пр. ) отримують мікропіпеткі з діаметром кінчика до часток мікрометра. На наступному етапі мікропіпетку заповнюють розчином солі ( наприклад , 2М КС1 ) і отримують мікроелектрод . Кінчик такого мікроелектрода можна вводити всередину нейрона ( в тіло або навіть у його відростки ) , не сильно пошкоджуючи його мембрану і зберігаючи його життєдіяльність. Приклади внутрішньоклітинної реєстрації активності нейронів наведені в гл. 2 .

[2] Ще один напрямок дослідження головного мозку людини виникло в роки Другої світової війни - це нейропсихологія . Одним з основоположників цього підходу був професор Московського університету Олександр Романович Лурія . Метод являє собою поєднання прийомів психологічного обстеження з фізіологічним дослідженням людини з пошкодженим головним мозком . Результати , отримані в таких дослідженнях , будуть багаторазово цитуватимуться далі.

[3] Методи дослідження головного мозку людини не вичерпуються описаними вище. У вступі автор швидше прагнув показати сучасні можливості дослідження головного мозку здорової і хворої людини , а не описати всі сучасні методи дослідження . Ці методи виникли не на порожньому місці - одні з них мають вже багатовікову історію , інші стали можливими тільки в століття сучасних обчислювальних стредств . При читанні книги читач зіткнеться з іншими методами дослідження , суть яких буде пояснюватися по ходу опису .

[4] Запитання
1 . Навіщо психолога потрібно знати фізіологію головного мозку людини ?

[5] 2 . Які сучасні методи дослідження фізіології головного мозку ?

[6] 3 . Чим виправдані дослідження на нервовій системі тварин ?

[7] Література

[8] 1.Ярошевский М. Г. История психологии. М.: Мысль, 1985.

[9] 2.Шеперд Г. Нейробиология. М.: Мир, 1987. Т. 1, 2.

[10] 3.Лурия А. Р. Этапы пройденного пути (научная автобиография). М.: Изд-во Моск. ун-та, 1982.

[11] Частина I

[12] ФІЗІОЛОГІЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЛЮДИНИ

[13] Глава 1 . Розвиток нервової системи людини

[14] Глава 2. Клітина - основна одиниця нервової тканини

[15] Глава 3. Активуючі системи мозку

[16] Глава 4. Фізіологічні механізми регуляції вегетативних функцій і інстинктивної поведінки

[17] Головний мозок людини влаштований надзвичайно складно. Навіть зараз , коли ми знаємо так багато про мозок не тільки людини , але і ряду тварин , ми , мабуть , ще дуже далекі від розуміння фізіологічних механізмів багатьох психічних функцій . Можна сказати , що ці питання тільки включені до порядку денного сучасної науки. У першу чергу це стосується таких психічних процесів , як мислення , сприйняття навколишнього світу і пам'яті та багатьох інших. Разом з тим зараз чітко визначені основні проблеми , які доведеться вирішувати в III тисячолітті. Що ж може пред'явити сучасна наука людині, цікавиться , як функціонує мозок людини ? Насамперед те , що в нашому мозку «працюють» кілька систем , принаймні три . Кожну з цих систем можна навіть назвати окремим мозком , хоча в здоровому мозку кожна з них працює в тісній співпраці і взаємодії. Що ж це за системи? Це активує мозок , мотиваційний мозок і пізнає , або когнітивний (від лат. Cognitio - знання) , мозок. Як вже вказувалося , не слід розуміти , що ці три системи , подібно матрьошок , вкладені одна в іншу . Кожна з них , окрім своєї основної функції , наприклад активує система (мозок ) , як бере участь у визначенні стану нашої свідомості , циклів сон -неспання , так і є невід'ємною частиною пізнавальних процесів нашого мозку. Дійсно , якщо у людини порушений сон , то неможливий процес навчання та іншої діяльності . Порушення біологічних мотивацій може бути несумісним з життям. Ці приклади можна множити , але головна думка полягає в тому , що мозок людини єдиний орган, що забезпечує життєдіяльність і психічні функції , однак для зручності опису будемо виділяти в ньому три зазначених вище блоку.

[18] Глава 1 .

[19] РОЗВИТОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ЛЮДИНИ

[20] ФОРМУВАННЯ МОЗКУ ВІД МОМЕНТУ ЗАПЛІДНЕННЯ ДО НАРОДЖЕННЯ

[21] Після злиття яйцеклітини зі сперматозоїдом ( запліднення ) нова клітина починає ділитися. Через деякий час з цих нових клітин утворюється бульбашка . Одна стінка бульбашки впячивается всередину , і в результаті утворюється зародок , що складається з трьох шарів клітин: самий зовнішній шар - ектодерма , внутрішній - ендодерма і між ними - мезодерма . Нервова система розвивається із зовнішнього зародкового листка - ектодерми . У людини в кінці 2- го тижня після запліднення відокремлюється ділянка первинного епітелію і утворюється нервова пластинка. Її клітини починають ділитися і диференціюватися , внаслідок чого вони різко відрізняються від сусідніх клітин покривного епітелію ( рис. 1.1). У результаті поділу клітин краю нервової пластинки підводяться і з'являються нервові валики.

[21.1] НЕЙРОН

[21.2] СИНАПС

[21.3] СТРЕС

[22] ВИЩІ ФУНКЦІЇ НЕРВОВОЇ  СИСТЕМИ

[22.1] УЧАСТЬ  КОРИ  В ОРГАНІЗАЦІЇ НАГЛЯДНИХ ПРОСТОРОВИХ  СИНТЕЗІВ

Толковый словарь                                                                 154

Учебное издание

 Валерий Викторович Шульговский

ОСНОВЫ НЕЙРОФИЗИОЛОГИИ

Редактор Л. В. Левушкина. Корректор А. А. Баринова. Художник Д. А. Сенчагов. Компьютерная верстка С. А. Артемьевой

ИД №00287 от 14.10.99