90867

Гипоксия мозга, отек мозга: концептуальные подходы к диагностике и лечению

Лекция

Медицина и ветеринария

Кровоснабжение мозга осуществляют сонные и позвоночные артерии. Эта система кровоснабжает различные и разнородные в функциональном отношении образования: задние отделы больших полушарий мозга затылочная доля и медиобазальные отделы височной доли зрительный бугор большую часть гипоталамической области ножки мозга...

Русский

2015-06-12

949 KB

1 чел.

PAGE  21


EMBED PowerPoint.Slide.8  

ЛЕКЦИЯ

    

« Гипоксия мозга, отек мозг: концептуальные подходы к диагностике и лечению»

Т.М.Локштанова

Экстремальные  физиологические состояния - глобальная или локальная ишемия, кровоизлияние, травмы, воспалительные, метаболические и токсические состояния, судорожные приступы

-  сопровождаются комплексом метаболических цереабральных нарушений.

    Кровоснабжение мозга  осуществляют сонные и позвоночные артерии.

Две позвоночные, сливаясь в основную артерию, образуют вертебрально-базиллярную систему (ВБС), имеющую ряд особенностей.

 Эта система  кровоснабжает различные и разнородные в функциональном отношении образования: задние отделы больших полушарий мозга (затылочная доля и медиобазальные отделы височной доли), зрительный бугор, большую часть гипоталамической области, ножки мозга с четверохолмием, варолиев мост, продолговатый мозг, сетчатое образование ствола – ретикулярную формацию (РФ), верхние отделы спинного мозга.

    Одни и те же отделы часто имеют несколько источников кровоснабжения, что определяет наличие зон смежного кровообращения, более ранимых при недостаточности кровообращения.

 Стволовые образования кровоснабжаются интракраниальными отделами позвоночных артерий и их ветвями, основной артерией и её ветвями. Зона смежного кровоснабжения – ретикулярная формация.

Мозжечок получает кровоснабжение от трёх пар мозжечковых артерий: верхней и передней нижней (ветви основной артерии) и задней нижней мозжечковой артерии (конечной ветви позвоночной артерии). Особо значимая зона смежного кровоснабжения – область червя мозжечка.   

  Задние отделы больших полушарий мозга получают кровоснабжение от передней, средней (ветви внутренней сонной артерии) и задней мозговой артерии (конечная ветвь основной артерии).

   Важнейшая зона смежного кровоснабжения: задняя треть межтеменной борозды (зона стыка ветвей всех трёх мозговых артерий); клин и предклинье, задний отдел мозолистого тела и полюс височной доли (зона стыка ПМА и ЗМА); верхняя затылочная, нижняя и средняя височная и веретенообразная извилины (зона стыка ЗМА и СМА).

Основная артерия формируется в результате слияния позвоночных артерий.

    Это – уникальная особенность всей артериальной системы, т.к. основная артерия представляет уже предуготованный путь коллатерального кровообращения без затраты времени на его формирование.

   Быстрое включение коллатерального кровообращения ведёт к восстановлению кровотока в позвоночной артерии при её компрессии.  

   Однако, при этом могут  создаваться  условия для развития синдрома  «подключичного обкрадывания» при закупорке проксимального отдела подключичной артерии до отхождения от неё позвоночной.  Происходит перераспределение крови в руку, иногда в ущерб ВБС, что может при усиленной работе рукой и привести к развитию транзиторной ишемии в ВБС.

   Сонные артерии представлены внутренней и наружной. Внутренние сонные артерии определяет кровоснабжение передних и средних отделов полушарий  мозга.

   Циркуляция крови в ВБС (по данным ангиографии) в два раза медленнее, чем в каротидной системе.

   Мозговой кровоток в больших полушариях мозга (системе внутренней сонной артерии) – 55-60 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин., а в мозжечке – 33. Это усиливает влияние гемодинамического фактора в развитии обратимой ишемии мозга в ВБС и определяет частоту

   Транзиторные ишемические атаки в ВБС значительно чаще, составляя 70% всех ТИА. Коллатеральное кровообращение, улучшая или восстанавливая церебральную перфузию, развивается и создаётся при стенозе или окклюзии артерии на основе имеющихся анастомозов. Из внутричерепных анастомозов исключительно важным является виллизиев круг. Уменьшение кровотока в ВБС ведёт к ретроградному току крови через задние соединительные артерии, иногда в ущерб каротидной системе – «внутреннее обкрадывание».

   В 70% случаев левая позвоночная артерия в 1,5-2 раза шире правой, что предопределяет её значение в качестве основного источника кровоснабжения задних отделов мозга. Асимметрия калибра позвоночных артерий создаёт возможность тромбообразования в основной артерии.

  Уникальность хода позвоночной артерии: на уровне СVI–CII шейных позвонков идёт в своём костном канале, затем, выходя из него, огибает CI, описывая вокруг него выпуклую кнаружи дугу, далее поднимается вверх и, прободая твёрдую мозговую оболочку, через большое затылочное отверстие входит в полость черепа.

  Снижение кровенаполнения при недостаточной компенсации коллатеральным кровообращением приводит к развитию ишемии мозговой ткани, питаемой из ВБС.

 Для нормального течения метаболизма мозговой ткани необходимо постоянство мозгового кровотока, обеспечивающее достаточное поступление в мозг питательных веществ: белков, липидов, углеводов (глюкозы) и кислорода.

Стабильное поддержание мозгового кровотока на уровне

50-55 мл/100 г мозговой ткани в 1 мин. на уровне полушарий

и 33 мл/100 г мозговой ткани в 1 мин. в области мозжечка поддерживается ауторегуляцией мозгового кровотока, которая на уровне крупных сосудов осуществляется рефлекторно за счёт адренергических и холинергических рецепторов стенок сосудов с помощью регулирующего механизма каротидного синуса и химической регуляции в сосудах микроциркуляторного русла.

  При избыточном поступлении O2 тонус прекапиллярных  артериол повышается; при недостаточном поступлении O2 в мозг тонус понижается.

 Для поддержания физиологического состояния кровотока имеют значение реологические свойства крови (вязкость, агрегационная способность форменных элементов крови и др.) и величина перфузионного давления, которая определяется как разность между средним АД и средним внутричерепным давлением.

 Критический уровень церебрального перфузионного давления – 40 мм рт.ст. Ниже этого уровня мозговое кровообращение снижается, а затем прекращается.

  Благодаря исследованиям последних лет показано, что церебральная ишемия, или циркуляторная гипоксия мозга, является динамическим процессом и предполагает потенциальную обратимость функциональных и морфологических изменений мозговой ткани, не являясь тождественным понятию «инфаркт мозга», отражающему формирование необратимого морфологического дефекта – структурной деструкции и исчезновения нейрональной функции.

    Выявлены стадии гемодинамических и метаболических изменений, происходящих в ткани мозга на различных этапах недостаточности его кровообращения.

    Предложена схема последовательных этапов «ишемического каскада» на основе их причинно- следственных связей (Гусев Е.И. и соавторы, 1997,1999). 

Гемодинамическая стадия- МК меньше 50мл/100гр в-ва. То приводит к расширению сосудов,> объема крови, притекающей к мозгу. Результат – мозговой кровоток стабилизируется, функция мозга сохраняется, симптомы поражения мозговой ткани отсутствуют

Метаболитическая стадия. Мозговой кровоток падает ещё ниже. Сосуды максимально расширены, увеличивается утилизация кислорода, глюкозы из крови. Это позволяет поддержать нормальный уровень потребления кислорода

Стадия полутени “пенубры” Падение МК ниже 20мл/100 гр в 1 мин. Прекращается электрогенез нейрона, клетка живая, но метаболизм кислорода падает, начинается деполяризация нейронов. Падает уровень внеклеточного глутамата, развивается «эксайттоксичность». Открываются CA-каналы, ионы Ca входят в клетки. Развивается декомпенсация МК(появляется преходящая очаговая симптоматика).На этой стадии энергетический метаболизм сохранен, развиваются только функциональные расстройства.

Это 3 ст. терапевтического окна.

    Стадия инфаркта. Дальнейшая активация глутаматовых рецепторов открывает Na каналы.  H2O идет в клетку. Начинается процесс набухания клетки

  На этом этапе лечение может предотвратить повреждение клетки.

   Но если процесс продолжается, то блокируется работа ионных каналов. Останавливаются внутриклеточные процессы. Начинается каскад патологических биохимических реакций. Захватываются все новые и новые области мозга, начинается гибель клеток(апаптоз). Прекращается их функционирование.

  Формирование инфаркта мозга заканчивается через 3-6 часов с момента появления первых симптомов.

Деформирование очага продолжается до 48-56 часов. А возможно и дольше.

 Однако, работы физиологов и данные ПЭГ показывают, что в некротизированной зоне мозга есть ишемизированная, вероятно жизнеспособная ткань. В ней при мозговом кровотоке около 22 мл/100г в 1 минуту имеет место высокий уровень фракции экстрагированного кислорода и скорость метаболизма по кислороду.

  Эта ткань мозга может рассматриваться как область, где можно избежать развития инфаркта или минимизировать его. Эта область может рассматриваться как « зона подверженная риску инфаркта».

   Особенности энергетических изменений в ткани мозга зависят и от локализации ишемического процесса. В большинстве областей мозга реперфузия сопровождается полным или частичным возвращением энергетического метаболизма  к нормальным показателям.

Но в селективно чувствительным к ишемии нейронам (зона гиппокампа, дорсолатеральный отдел стриатума) изменения метаболизма имеют двухфазный характер: вслед за кратковременной нормализацией отмечается его вторичное торможение. Развитие «постишемической гипоксии» приводит к значительному нарушению функций митохондрий, что оказывает дополнительное воздействие на процессы необратимого повреждения ткани мозга.

    Изучение корреляционной связи между параметрами ЯМР спектроскопии, отражающими различные звенья энергетического метаболизма, выявило достоверно более высокий уровень суммарной силы связи при более низких значениях дисперсии элементов корреляционной матрицы (Ганнушкина И.В. и соавт.,1989г.).Это позволило сделать вывод о более « жесткой» организации энергетической системы в условиях даже умеренно выраженной ишемии мозга.

  В вязи с этим, при длительно сохраняющейся ишемии меньшая пластичность энергетической системы становится одним из факторов, способствующих формированию зон ишемии и детерминирующих возможность выживания нейронов (клинически прогрессирование негативных клинических проявлений у больных реанимационного профиля или нуждающихся в интенсивной терапии) – Е.И.Гусев, В.И.Скворцова, 2001г.

  Таким образом, энергетический дефицит и лактат-ацидоз являются триггерами каскада патобиохимических реакций, приводищих к формированию инфаркта мозга по двум основным механизмам: некроза и апаптоза.

   Таким образом, нарушение мозгового кровообращение развивается при истощении кислородных запасов. При  критическом падении кровотока развивается  нарушение сознания.

Для компенсации развивающейся ишемии используются резервы кислорода крови и легких.

  Установлено, что процессы потребления мозгом O2 и глюкозы идут параллельно. Истощение глюкозы, запасов гликогена переводит метаболизм с аэробного, эффективного пути энергообеспечения на аэробный.

  Глюкоза является единственным поставщиком энергии  необходимой для нормального течения метаболических процессов, т.к. большинство из них энергозависимы: синтез белков, многих нейромедиаторов, связывание нейромедиатора с рецептором, передача импульса, обмен ионов через плазматическую мембрану и т.д.

 При остро возникшей недостаточности кровообращения какой-то определённой зоны мозга последний способен временно компенсировать локальную ишемию путём механизмов ауторегуляции и усиления коллатерального кровотока.

   Однако дальнейшее снижение мозгового кровотока ведёт к срыву ауторегуляции и развитию метаболических нарушений.   Степень повреждения мозговой ткани определяется степенью её повреждающего гипоксии, которое  зависит, прежде всего, от объема и длительности снижения мозгового кровотока

На каждом уровне снижения кровотока развиваются метаболические реакции ткани мозга:

1. Снижение уровня кровотока до 70-8-%(менее 50-55мл на 100г ткани мозга) – реакция в виде торможения белкового синтеза в виде рассредоточения рибосом.

 2. Снижение кровотока до 50% от нормальной величины (35мл/100г в 1мин) – активируется анаэробный гликолиз, увеличивается % лактата, развивается лактат-ацидоз и тканевой цитотоксический отек

3.Снижение кровотока до 20мл/100г  - приводит к снижению синтеза АТФ, формированию энергетической недостаточности, что приводит к дисфункции каналов активного ионного транспорта, дестабилизации клеточных мембран и избыточному возбуждающих нейротрансмиттеров.

Развивается аноксическая деполяризация мембран, которая считается основным критерием необратимого поражения клеток мозга.

Существуют взаимосвязанные с клинической картиной временные параметры этапов снижения мозгового

кровотока -  чем длительнее период умеренного снижения кровотока и сопровождающей его «мягкой ишемии» тем короче период тяжелой ишемии мозга.

В течении 4-6-12-24-32 часов зона точечного, необратимого повреждения окружена ишемизированной, но живой тканью, т.н. зона ишемической полутени, «пемумбра». В этой зоне сохранен энергетический метаболизм и присутствуют только функциональные повреждения, но не структурные. Нейрональная функция снижена т.к.  не обеспечиваются метаболитические запросы ткани.

Но клетки живы, сохранен ионный гомеостаз.

В результате того, что резерв локальной перфузии исчерпан, нейроны в области пемумбры становятся чувствительными к любому  состоянию, снижающему перфузионное давление – вторичная гиповолемия, неадекватная гипотензивная терапия, снижение АД за счет кровотечения и т.д.

 Отсутствие адекватной коррекции развивающегося патологического состояния будет приводит к «разрастанию» зоны ишемии, уменьшению зоны  «пемумбры».

Зона ишемической полутени может быть спасена путем восстановления адекватной перфузии ткани мозга и применения нейропротекторных средств.

Именно «пемумбра» определяет т.н. «терапевтическое окно» и является главной мишенью в первые часы и дни после развития ишемии.

 Если артериальная окклюзия носит временный характер или компенсаторно включается сохраненная коллатеральная сеть , то мозговой кровоток полностью или частично возвращается в ишемизированный участок. Однако, возвращение кровотока позже, чем через 2 минуты после устранения окклюзии, включает каскад биохимических ишемических процессов, поэтому нормализации клеточного гомеостаза не происходит.

Развиваются поэтапные нарушения перфузии мозга: начальная стадия постишемической гиперемии сменяется стадией постишемической гипоперфузии.

Постишемическая гиперемия «роскошная гиперперфузия» связана не только с увеличение объёма поступающей крови через коллатерали или реканализацию закупоренной артерии, но и с высвобождением из ишимезированной ткани вазоактивных и противовоспалительных метаболитов. Развиваются поэтапные нарушения перфузии мозга: начальная стадия постишемической гиперемии сменяется стадией постишемической гипоперфузии.

Постишемическая гиперемия «роскошная гиперперфузия» связана не только с увеличение объёма поступающей крови через коллатерали или реканализацию закупоренной артерии, но и с высвобождением из ишимезированной ткани вазоактивных и противовоспалительных метаболитов, снижением вязкости крови, изменением нейрогенных вазодилататорных механизмов.

Имеющий при этом место избыток крови не соответствует метаболическим потребностям ткани мозга, что сопровождается уменьшением функции экстрагированного кислорода.

За этой стадией, происходит снижение мозгового кровотока ниже до ишемизированного уровня (Постишемическая гипоперфузия).

Подобные изменения являются результатом отсроченных метаболических изменений в ишимезированной ткани, вызванных активацией микроглии и синтезом большего количества провоспалительных факторов, ведущих к тяжелым изменениям микроциркуляции, микроваскулярой обструкции.

   Таким образом, восстановление артериального кровотока сопровождается неполной реперфузией ранее ишемизированной ткани.

  Данный феномен называется феноменом «невосстановленного кровотока».Этот феномен особенно выражен при длительно существующей ишемии, а так же ишемии связанной с венозной недостаточностью. В этих условиях возможности выживания ишемизированной ткани ограничены.

      Глобальная ишемия мозга возникает при остановке сердца, тяжелом системном артериальном  кризе –гипертоническом, гипотоническом. При этом страдают наиболее уязвимые к ишемии зоны – пирамидные нейроны, гиппокамп, стриатум.      При этом изменения проявляются отсроченно: через 4-8 часов в стриатуме, через 2-3дня в гиппокампе.

     В связи с этим, спасение мозговой ткани возможно даже при начале лечения через 24 часа с момента её возникновения.

    При фокальной церебральной ишемии формирование большей части инфаркта мозга заканчивается через 46 часов с момента появления первых клинических симптомов инсульта.

Но доформирование зоны повреждения может происходить до 48-72часов.

Прогностическая оценка ишемии опасна, т.к. началу клинических проявлений всегда предшествует преобразование изменений ткани мозга в необратимые.

   Известно, что минимальные повреждения функционально насыщенных зон могут

 проявляется выраженным неврологическим дефицитом.

С дугой стороны, при выявленных очаговых изменениях, возможно функциональное восстановление за счет регресса дисфункционального статуса, вызванного диашизом в удаленных от очага зонах, а также репаративными процессами за счет пластичности мозга.

     Виды отека мозга:

  •  Цитотоксический -отечные изменения затрагивают преимущественно астроглию и элементы нейронов, но не затрагивают  элементы гематоэнцефалического барьера. Отек характеризуется перераспределением воды из межклеточного пространства во внутриклеточное, при сохранности ГЭБ для белка
  •       Вазогенный -повышается проницаемость ГЭБ, редко возрастает объем внеклеточного пространства и лишь потом в процесс вовлекается астроглия.

Современная концепция поврежденного мозга :

- первичное повреждение мозга возникает вследствие первичного  действия повреждающих факторов.

   Вторичное повреждение мозга – возникает в результате неблагоприятных факторов, связанных с действие первичных факторов.

 

Хроническое вегетативное состояние.

Состояние восстановленного бодрствования после длительной комы при полной утрате позновательных функций.

Сохранен цикл сон-бодрствование, спонтанное дыхание, АД, открывание глаз спонтанно или в ответ на стимул.

Морфологически развивается ламинарный некроз коры мозга(затылочная доля, гиппокамп, аммонов рог.

  Некроз может распространиться на всю кору, исключая стволовые образования. Длительность этого состояния колеблется от 4 недель(благоприятный прогноз) и более 4 недель(прогноз неблагоприятный).

Аппалический синдром не отличается от вегетативного состояния. Это состояние развивается в результате аноксии на фоне энцефалита, ЧМТ. Состояние приводит к гибели нервных клеток.

Критерии смерти мозга:

  1.  Устойчивое отсутствие сознания
  2.  Мышечная атония
  3.  Отсутствие реакции на боль
  4.  Отсутствие корнеальных рефлексов
  5.  Отсутствие окулоцефалического рефлекса
  6.  Отсутствие самостоятельного дыхания
  7.  Отсутствие глоточного рефлекса

При болевом раздражении в коме могут иметь место нормальные и патологические реакции.

Нормальная реакция:  пациент отталкивает раздражитель, отдергивает конечность от раздражителя

Патологические реакции:

  1.  Декортикационная ригидность:в руках сгибательный тонус, в ногах – разгибательный. При этом отмечается поворот стоп внутрь.   

Данная патология развивается при поражении полушарий мозга, сохранности стволовых образований.

2. Децеребрационная ригидность.

    Клинически - эпистотонус со стиснутыми зубами.

 Судороги при этом виде патологии обусловлены сдавлением ствола мозга.

В 50-70% случаев у пациентов имеют место нейроофтальмологические признаки поражения ствола мозга.

Синдромы вклинения при отеке мозга:

  1.  Центральное вклинение
  •  Диэнцефальная стадия: меняется готовность к реакциям на внешние раздражители, пациент испытывает неловкость и затруднение при концентрации внимания, нарушается кратковременная память на последовательность недавних событий, возникает возбуждение или сонливость. Дыхание может прерываться зевотой, глубокими вздохами, паузами.
  •  Реакция на свет слабая, только при сильном освещении. Зрачки узкие
  •  Глазодвигательные нарушения: содружественное плавание глазных яблок(свидетельствует о сохранности ствола) или глазные яблоки находятся в состоянии содружественного покоя.
  •  Стадия среднего мозга- верхних отделов моста
  •  Может повышаться сахар крови(сдавление  гипофиза, гипоталямуса)
  •  Тахипное
  •  Расширение зрачков
  •  Плавающие не содруженственные движения глазных яблок

Стадия нижних отделов ствола –верхних отделов продолговатого мозга

  •  Поверхностное дыхание до 40 в минуту
    •  Зрачки средней величины фиксированы
    •  Окулоцефалическая реакция отсутствует

        Стадия продолговатого мозга

      Терминальная стадия: падает АД, нарушается сердечная деятельность, зрашки широкие, мышечная атония, арефлексия

                                   ТЕРАПИЯ

  •  Физиологический подход
  •   Медикаментозный подход
  •   Хирургический подход

Гипотермия до 34°.

Нейропротективное действие за счет:

  •  Снижения скорости церебрального метаболизма О2
  •  Супрессии эксцитотоксичности
  •  Сохранения АТФ и ионного баланса нейронов
  •  Супрессии каскадов образования СР
  •  Уменьшения ацидоза ликвора и продукции лактата
  •  Стабилизации клеточных мембран
  •  Восстановления функций ГЭБ

Нормализация АД:

  •  Снижение  систолического АД < 90 мм рт.ст. (гиповолемия, кровопотеря, шок, барбитураты и др.)
  •  Отсутствие   повышения  АД  при   повышении ВЧД  является признаком нарушения  механизмов  ауторегуляции  МК 


  •  При нарушенной ауторегуляции МК 

  - артериальная гипертензия приводит к пропорциональному увеличению внутричерепного объема крови и дальнейшему  повышению ВЧД.

Нормализация натрия в крови:

Поддержание натрия в плазме крови   на уровне

  145 > Na+ > 135 ммоль/л

Ранняя декомпрессивная терапия (ДТ) при клинике отека мозга,вкдлинении, угрозе нарушения функции жизненно важных функций

(в пределах первых 24 часов)

  •   ШКГ < 6 баллов или ухудшение на 2 балла
    •   Наличие признаков дислокационного синдрома

- постуральные реакции

- зрачковые рефлексы, рефлекторный взор ↑

  •   Патология на КТ (гематома, диффузный или  полушарный отек головного мозга, и\или  дислокационные проявления)

 PS. Можно не измерять ВЧД до ДТ

Базисная терапия нарушения мозгового кровообращения:

1. Мониторинг и интенсивная терапия(ИТ) нарушений функции внешнего дыхания;

2. Мониторинг и ИТ нарушений системной гемодинамики;

3. Коррекция нарушений водно-электролитного, углеводного обмена и кислотно-основного состояния;

4. Предупреждение и лечение инфекционно-трофических и полиорганных расстройств;

Улучшение перфузии

Гемодилюция

Антиаггреганты

Тромболизис

Гемодинамическая терапия

Блокаторы Са-каналов

Нейропротекция:

коррекция эксайтотоксичности

Антиоксиданты

коррекция дефицита энергии

Нейротрофное и антигипоксантное воздействие

Геморрагическое повреждение мозга:

  •   вызывает асептическую воспалительную реакцию мозговых оболочек, отек,  сосудистый спазм.
  •  Развивается спазм церебральных сосудов, максимальный  на 7-14 сутки
  •  Развитие повторного кровотечения возможно  до 25%
  •  Осложнение – окклюзионная гидроцефалия
  •  При внутрижелудочковом кровоизлиянии развивается   общемозговая симптоматика. Очаговая - может отсутствовать в первые сутки.

Принципы лечения ишемического повреждения мозга:

  1.  Восстановление кровотока (рециркуляция, реперфузия)   

(Для назначения этой терапии (Актилизе) должны учитываться показания в большей степени, чем противопоказания. В остальных случаях, при ишемическом инсульте - однократный прием аспирина в дозе до 300 мг с переходом на 75мг ежедневно

2.   Обеспечение адекватной оксигенации – воздуховод, ИВЛ (тахипноэ 35-40 в 1 мин, брадипное менее 12 в 1 минуту

3. Поддержание адекватного уровня АД

  1.  Купирование судорог : Диазепам(релиум), вальпроивая кислота(депакин)
  2.  Коррекция уровня глюкозы – больные с СД должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия с контролем сахара
  3.  Водно-электролитный баланс – 2000-2500мл Введение жидкости обеспечивает возмещение объема  циркулирующей жидкости (ОЦК) и оптимизировать такие параметры гомеостаза как гемоглобин и гематокрит, что обеспечивает адекватную циркуляцию как на системном так и на церебральном уровне
  4.  Мероприятия увеличивающие сердечный выброс
  5.   Нутривая поддержка – потебность 1400-1800ккал в сутки ( при СПОН потребность увеличивается на 70%.  Энтеральное питание – Нутриком, Нутрифлекс, Липофундин и т.д.)
  6.   Нормализация температуры тела – физические методы, Парацетамол.  Назначение а/б при отсутствии очага  ин- фекции  - не показано

10.Внутричерепная гипертензия – декомпрессия,

    уменьшение интракраниального патологического     объема(удаление гематомы), поддержание центральной гемодинамики, оксигенация артериальной крови.

Применение гиперосмолярных препаратов возможно при соблюдении следующих условий:

  •  Дегидратация исключает гиповолемии
  •  Введение препаратов противопоказано при почечной и декомпенсированной сердечной недостаточности. Маннитол в дозировке 0.5-1.5г/кг в течение 40-60 минут  не более 3-х суток;   10% р-р глицерина 250мл в вену капельно более 60 минут.
  •  Снижение интракраниального объема достигается

          -обеспечением венозного оттока крови из полости черепа

       Мероприятия по снижению ВЧД

      - возвышеннное положение головного конца – 45*      -наркотические аналгетики и медикаментозная седация  (но препараты не должны нарушать гемодинамику).

Нейропотекция:

  1.  Первичная:
  2.   направлена на прерывание глутамат-кальциевого каскада с целью коррекции дисбаланса возбуждающих и тормозных систем, активацию естественных тормозных систем
  3.   Сернокислая магнезия 25% 10.0 – антогонисты глутаматовых рецепторов
  4.  Глицин 100мг таб. -  Обеспечивают противоишемическую защиту, активатор тормозных нейрорансмиттераных систем.  обладает общеметаболическим действием – 1-2 гр/сутки
  5.  Вторичная нейропротекция -  направлена на уменьшение выраженности отдаленных  последствий ишемии, иммунновоспалительного ответа и апаптоза. Это цитопротекция. Она может быть начата спустя 3-6 часов после инсульта и должна продолжаться не менее7 дней. Назначение препаратов улучшающих восстановительные регенераторно-репаративные процессы, пластичность нервной ткани и способствующие образованию новых ассоциативных связей идет практически параллельно, т.к. эти процессы взаимосвязаны .

Но препаратов с доказанной нейропротективной активностью не существует

Однако, многочисленные отечественные и зарубежные клинические исследования оттеняют преимущества этого направления патогенетической терапии, основанного на доказанных фактах наличия четкой временной последовательности молекулярных и биохимических механизмов. Они запускаются острой  ишемией мозга. Начало вторичной нейропротекции – спустя 3-6 часов после развития инсульта, длительность  -  не менее 7 суток.

  1.  Антиоксидантная терапия –
  •      Карнитин  5.0мл (2.5 часа) до 7-8 суток
  •  Мексидол 200-400мг 5% р-ра на изотон.р-ре 3 раза в  сутки     10 дней(в остром периоде), 100-200мг в восстановительном -10-15 дней   

      Препараты усиливают компенсаторную активацию аэробного гликолиза, снижают степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ, активируют энергосинтезирующие функции митохондрий, стабилизируют клеточные мембранны

Препараты с нейротрофическими свойствами

  1.  Семакс – 1% р-р в остром периоде -3 капли 4 раза в день в каждый носовой ход – или 6 раз в сутки -5-14 дней
  2.  Церебролизин - препарат обладает способностью активировать рост  нейронов, метаболитическую активность клеток.  обладает нейротрофической активностью

     20-30мл в сутки №10 один раз в 6 месяцев

3.  Кортексин –влияет на метаболическую регуляцию участвует в  функциональной нейромодуляции и нейропротекции.

   10мг в/м №10 раз в 6 месяцев

  •  Цераксон(Цитиколин).

Единственный на сегодняшний день препарат с нейропротективными свойствами, эффективность которых доказана в плацебо-контролируемых исследованиях. Его введения в первые 24 часа повышает вероятность полного выздоровления, снижает показатели инвалидизации и смертности на 10-12%.

Препарат с репаративными  свойствами.  Природный эндогенный нуклеотид(состоит из рибозы, цитозина, холина).В норме содержится во всех клетках организма и играет важную роль в процессах клеточного метаболизма, являясь предшественником ацетилхолина.

Препарат участвует в репарации клеточных мембран, восстанавливая его уровень  фосфолипидов в нейронах, подвергнутых ишемии. Кроме того, он повышает уровень глутатиона, опосредуя  антиоксидантный стресс. Снижает интенсивность выброса глутамата(возбуждающего нейротрансмиттера), что сопровождается уменьшением очага ишемии в мозге.

Вводится  внутривенно капельно 500 -1000  мг 1-2 раза в сутки 2-3 недели,затем - внутрь по 200 мг 3 раза  в сутки

Центральные холиностимуляторы(препараты выбора):

  •  Церетон (холин альфосцерат)

относится к центральным холиностимуляторам. Содержит до 40,5% защищенного холина. Проходит через гематоэнцефалический барьер, накапливается, в основном, в мозге, ращепляется до холина, обеспечивая синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах. Стимулирует холинэргическую нейротрансмиссию, улучшает пластичность нейрональных мембран, функцию рецепторов, стимулирует  метаболизм, активирует церебральный кровоток

Церетон вводился внутривенно в дозе 1000мг один раз в сутки в течение 10 дней.

  •  Глиатилин (Церепро)

  центральный холиностимулятор в состове которого содержится 40.5% метоболически защищенного холина. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в ЦНС, активирует ретикулярную формацию, увеличивает линейную скорость кровотока

  1гр/сутки в/м или В\в 3 раза в день 10-20 дней, затем 0.4г. 3 раза в сутки  

Препараты улучшающие реологические свойства,  микроциркуляцию, антиагреганты

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Пероральная терапия непрямыми антикоагулянтами,  антиагрегантами дают более высокий шанс первичной и вторичной профилактики инсульта  у пациентов, которые имеют один или более факторов риска развития острой церебральной патологии.

  •  Непрямые антикоагулянты - препараты, непосредственно влияющие на образование факторов свертывания крови путем ингибирования эпоксиредуктазы витамина К  и антикоагулянтных протеинов C и S в печени.
  •  К ним относятся препараты:производные кумарина варфарин
  •  Препаратом выбора непрямых антикоагулянтов, во всем мире является  Варфарин, имеющий минимальные побочные реакции.
  •  Препарат показан при выявлении внутрисердечного источника эмболии(например фибрилляция предсердий неклапанной этиологии)
  •  Антагонисты аденозиновых рецепторов Плавикс (клопидогрель), Тиклид (тиклопидин), Зилт.

 Блокируют активацию тромбоцитов путем селективного и необратимого связывания АДФ со специфическими рецепторами тромбоцитов,  что определяет    антиагрегационный эффект

  •  - комбинированный препарат – Агренокс (Дипиридамол+Аспирин)

  •  С целью профилактики прогрессирования ишемического процесса, предупреждения ТЭЛА и  вторичных пневмоний  в первые дни ишемического инсульт показано назначение низкомолекулярных гепаринов  -  Эноксапарин (клексан, ловенокс), Фраксипарин (надропарин), Дальтепарин (теделпарин, фрагмин . Эти препараты обладают в большей степени активности в отношении фактора Ха, но не в отношении тромбина.

При введении препаратов в профилактических дозах каких-либо заметных изменений коагулограммы не выявляется.

Препарат, улучшающий нервно-мышечную передачу -Нейромидин (Ипидакрин).

  •  Фармакологический препарат, действие которого определяют два молекулярных эффекта – блокада калиевой проницаемости мембраны и ингибирование холинэстеразы. Препарат обладает рядом положительных свойств, влияя на все звенья проведения возбуждения: стимулирует пресинаптическое нервное волокно, увеличивает выброс медиатора в синаптическую щель, повышает активность постсинаптической клетки прямым мембранным и опосредованным медиаторным воздействием, уменьшает разрушение медиатора ацетилхолина ферментом. Действие  направлено избирательно, препарат, в основном, подавляет задержанный калиевый ток, прочно связывается с каналом, блокируя, но слабее, и Na-проницаемость мембраны. С этим свойством препарата связано его частичное аналгезирующее и седативное действие.
  •  Вводится  по 20 мг 2-4 раза  в день внутримышечно.

Препараты улучшающие когнитивные функции: 

  •  Акатинол (Мемантин) Антагонист глутаматных рецепторов типа  NMDA, обладает  ноотропным, противопаркинсоническим, антиспастическим, дискинетическим, ингибирует обратный захват дофамина.

Назначается при сопутствующих когнитивных сосудистых расстройств и паркинсонизма 5 мг в сутки 1 неделя, затем 10 мг в сутки, далее доза подбирается. Средняя эффективная 40 мг в сутки в 1-2 приема.

  •  Реминил (Галантамин). Механизм действия связан с обратным ингибированием ацетилхолинэстеразы, а так же аллостерической модуляцией пре- и постсинаптических Н-холинорецепторов.

Назначается по 4 мг  2 раза в сутки, через 4 недели дозу повышают до 8 мг 2 раза в день.  Далее доза подбирается индивидуально.

Вазоактивные препараты(препараты выбора):

    -Кавинтон в вену до 5 мл в сутки

  -  Трентал

  -  Пентоксифиллин

«Кто делает прорыв в истории? Все знают, что делать нельзя. А один не знает и делает» Эйнштейн.

 

    


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

69164. Построение эпюр поперечных сил Q, изгибающих М и крутящих моментов Мz в сечениях крыла 696.5 KB
  Построение эпюр поперечных сил Q изгибающих М И крутящих моментов Мz В СЕЧЕНИЯХ КРЫЛА 8. Уравновешиваются эти нагрузки опорными реакциями rф крыла на фюзеляже рис. Площадь каждой iой трапеции численно равна приращению поперечной силы...
69166. Механизмы инвестирования и реинвестирования. Оценка бизнеса 97 KB
  По формам собственности инвестиции подразделяются: частные средства граждан предприятий негосударственной формы собственности неправительственных организаций; государственные финансируемые за счет бюджетных средств различных уровней государственными предприятиями...
69167. Системы налогообложения 114.5 KB
  Налоги оплата услуг государства за обеспечение гражданских прав и свобод граждан страны. Объект налогообложения событие вещь явление существование которых предполагает уплату соответствующего налога например наличие квартиры или наличие прав на земельный...
69168. Прогнозирование в проектах 181 KB
  Прогноз вполне понятно это продукт прогнозирования. объективная необходимость прогнозирования в условиях рыночной экономики обусловлена: Общественным характером производства; Усложнением межотраслевых и региональных связей...
69169. Механизмы управления рисками 145.5 KB
  Понятием риска характеризуется неопределенность связанная с возможностью возникновения в ходе реализации проекта неблагоприятных ситуаций и последствий. Таким образом четко заметна тесная связь риска вероятности и неопределенности.
69170. Механизмы ценообразования 118.5 KB
  Цены мощный рычаг управления экономикой хотя их реальные возможности воздействия на экономику вообще и на уровень жизни в частности намного меньше надежд возлагаемых на цены на ценовой механизм людьми. Это с одной стороны сами цены их виды структура величина динамика изменения...
69171. Проектное финансирование 128 KB
  На практике вклад акционеров в проект чаще осуществляется в виде внутренних займов, чем в виде вклада в уставный капитал. Распространено также реинвестирование прибыли, причем в последнее время в основном с помощью паевых инвестиционных фондов,...
69172. ІНФОРМАЦІЙНІ ТЕХНОЛОГІЇ ТА ТЕХНОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ ОБРОБЛЕННЯ ЕКОНОМІЧНОЇ ІНФОРМАЦІЇ 36.5 KB
  Інформаційна технологія ІТ це сукупність методів і процедур які реалізують функції збирання передавання оброблення зберігання та доведення до користувачів інформації в організаційноуправлінських системах з використанням обраного комплексу технічних засобів.