9224

Стадии канцерогенеза (патогенез опухолей)

Лекция

Медицина и ветеринария

Стадии канцерогенеза (патогенез опухолей) Инициация (мутация) - превращение здоровой клетки в опухоль Промоция Опухолевая прогрессия (если опухоль злокачественная) Гемобластозы Правила опухолевой прогрессии Фулдаса-Воробьев...

Русский

2013-02-26

24.15 KB

29 чел.

Стадии канцерогенеза (патогенез опухолей)

  1.  Инициация (мутация) – превращение здоровой клетки в опухоль;
  2.  Промоция;
  3.  Опухолевая прогрессия (если опухоль злокачественная);

Гемобластозы

Правила опухолевой прогрессии

Фулдаса-Воробьева

  1.  Угнетение нормальных ростков кроветворения:
  2.  Эритроидного – развивается анемия, тромбоцитопения -> геморрагический синдром, лейкопения -> язвенно-некротичсекий синдром (стоматит, некротическая ткань);
  3.  Мегакариоцитарного;
  4.  Лейкоцитарного;
  5.  Увеличение числа незрелых и бластных опухолевых клеток в костном мозге – замена дифференцированных клеток опухолевыми клетками. Бластный криз (более 30% бластов в костном мозге).
  6.  Выход опухолевых клеток в периферическую кровь.
  7.  Утрата специфических свойств опухолевыми клетками – анаплазия. Выделяют: морфологическую анаплазию; биохимическую (цитохимическую) – высокая активность пероксидазы в норме, в этом случае снижается активность пероксидазы в опухолевых клетках; функциональная анаплазия – снижение фагоцитарной активности нейтрофилов;
  8.  Метастазирование – образование дочерних опухолей – хронический лимфолейкоз (значительное увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки).
  9.  Уход из под контроля цитостатиков.
  10.  Иммунодепрессия.

Виды лейкозов

Делятся на острые и хронические. В основе – особенности клеточного состава при этих заболеваниях.

При острых субстрат особи составляют молодые бластные клетки, и зрелые потомки, и отсутствие всех промежуточных форм – лейкемический провал. Выраженность опухолевой прогрессии гораздо более выраженная.

Хронический лейкоз – субстрат – это созревающие и зрелые клетки, лейкемического провала нет. Выраженность опухолевой прогрессии менее значима.

О виду мутировавшей клетки. Острые лейкозы – бластные лейкозы. Острые: лимфобластный, монобластный, миелобластный, промиелоцитарный, эритробластный, мегакариобластный, недифференцируемый (на уровне стволовой клетки).

Хронические – ситарные лейкозы: миелолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный лейкоз, эритромиелоз, мегакариоцитарный.

Цитохимические реакции

Миелобласт:

  1.  Реакция на миелопероксидазу
  2.  PAS – реакция на гликоген – диффузное распределение
  3.  Хлорацетатэстераза – неспецифическая эстераза, ингибируемая фторидом натрия
  4.  Реакция на липиды

Промиелоцит:

  1.  Все реакции миелобласта +
  2.  Реакция на кислые сульфатированные мукополисахариды.

Лимфобласт:

  1.  Реакция на гликоген – PAS – гликоген располагается глыбками
  2.  Положительная реакция на кислую фосфатазу

Монобласт:

  1.  Реакция на α-нафтилацетатэстеразу (неспецифическая эстераза)

Эритробласт:

  1.  Положительная реакция на гликоген – располагается и глыбками и диффузно.

Мегакариобласт – крупная клетка с ушками, особых реакций нет.

Если все реакции отрицательны – недифференцируемый лейкоз – может быть мутация на уровне полипотентной стволовой клетки, или в результате повторных мутаций, бласт потерял все свои свойства.

Периферическая кровь: лимфоциты, тельца Боткина-Гумперхта.

Лейкемоидные реакции. Состояния при которых: изменения в крови, органах гемопоэза и организме в целом походи на изменения в гемобластах.

Лейкемоидные реакции. Никогда не трансформируются в тот лейкоз, на который похожи гематологически.

Характеризуется значительным увеличением абсолютного и относительного числа незрелых форм нормальных лейкоцитов.

Виды лейкимоидных реакций:

  1.  Миелоидные (нейтрофильные)
  2.  Эозинофильные
  3.  Лимфоидные
  4.  Моноцитарные

Причины:

критерии

Лейкемоидные реакции

лейкозы

причины

Биологические факторы

Инфекционно-паразитарные:бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты.

Неинфекционные: БАВ, продукты, образующиеся при иммунном, аллергическом, опухолевом процессах.

канцерогены

Механизмы развития

Активация пролиферации нормальных клеток лейкопоэтической ткани.

Трансформация нормальной клетки костного мозга в опухолевую.

Костный мозг

проявления

Очаговая гиперплазия нормальных клеток лейкопоэтической ткани: 6 бластов не более 6 %; нет угнетения нормальных ростков кроветворения

Генерализованная опухолевая гиперплазия гемопоэтической ткани; бласты более 10%; угнетены нормальные ростки кроветворения.

Периферическая кровь

Биохимическая активность клеток

высокая

Низкая в результате анаплазии

Функциональная активность клеток

высокая

Низкая в результате анаплазии

иммунодепрессия

нет

есть


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

84224. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ (ЖИРОВЫЕ, УГЛЕВОДНЫЕ) 25.09 KB
  Причины жировой дистрофии разнообразны: кислородное голодание; тяжелые или длительно протекающие инфекции; авитаминозы; одностороннее питание. При нарушении связи белков с липидами декомпозиции возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии. Микроскопические признаки жировой дистрофии: любой жир растворяется в обычных растворителях окраска гематоксилином и эозином.
84225. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ 31.33 KB
  К стромальнососудистым диспротеинозам относят: мукоидное набухание; фибриноидное набухание; гиалиноз; амилоидоз. Амилоидоз отличается от этих процессов тем что в состав образующихся белковополисахаридных комплексов входит аномальный не встречающийся в норме фибриллярный белок который синтезируется специальными клетками амилоидобластами. Амилоид в гистологических препаратах очень похож на гиалин и выглядит в световом микроскопе как бесструктурный гомогенный плотный стекловидный розового цвета белок.
84226. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ 24.36 KB
  Причина первичного идиопатического ожирения неизвестна. Виды вторичного ожирения: алиментарное; церебральное; эндокринное; наследственное. По внешним проявлениям различают универсальный симметричный тип ожирения который делят на три подтипа: верхний; средний; нижний. По превышению массы тела больного выделяют четыре степени ожирения: I степень ожирения избыточная масса тела составляет до 30; II степень ожирения избыточная масса тела составляет до 50; III степень ожирения избыточная масса тела составляет до 99; ...
84227. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ). НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА 30.75 KB
  Обмен железа в норме регулируется так чтобы общая сумма железа в организме поддерживалась в пределах узкого диапазона. Увеличение общего количества железа в органе наблюдается при гемосидерозе и гемохроматозе. Анаболический ферритин образуется из железа всасывающегося в кишечнике а катаболический из железа гемолизированных эритроцитов. Билирубин конечный продукт катаболизма порфиринового кольца молекулы гемоглобина он не содержит ни железа ни белка.
84229. НАРУШЕНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА (МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ) 24.82 KB
  Обмен кальция. Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением. Метастатическая кальцификация возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови гиперкальциемия.
84230. ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ КАК ОДНА ИЗ ФОРМ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ 22.61 KB
  Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней. Они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез в бронхах и бронхоэктазах бронхиальные камни в криптах миндалин на зубах в кишечнике. Желчные камни могут быть холестериновыми пигментными известковыми или холестериновопигментноизвестковыми сложные или комбинированные камни.
84231. НЕКРОЗ 24.24 KB
  Факторы вызывающие некроз: физические; токсические; биологические; аллергические; сосудистый; трофоневротический. зависимости от механизма действия патогенного фактора различают: прямой некроз обусловленный непосредственным действием фактора травматические токсические и биологические некрозы; непрямой некроз возникающий опосредованно через сосудистую и нервноэндокринную системы аллергические сосудистые и трофоневротические некрозы. морфологические признаки некроза.
84232. АПОПТОЗ. АТРОФИЯ 25.24 KB
  АТРОФИЯ Определение морфологические проявления апоптоза Определение классификация значение атрофии Апоптоз или запрограммированная смерть клетки представляет собой процесс посредством которого внутренние или внешние факторы активируя генетическую программу приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани атрофия. Атрофия прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки а в дальнейшем числа...