9224

Стадии канцерогенеза (патогенез опухолей)

Лекция

Медицина и ветеринария

Стадии канцерогенеза (патогенез опухолей) Инициация (мутация) - превращение здоровой клетки в опухоль Промоция Опухолевая прогрессия (если опухоль злокачественная) Гемобластозы Правила опухолевой прогрессии Фулдаса-Воробьев...

Русский

2013-02-26

24.15 KB

29 чел.

Стадии канцерогенеза (патогенез опухолей)

  1.  Инициация (мутация) – превращение здоровой клетки в опухоль;
  2.  Промоция;
  3.  Опухолевая прогрессия (если опухоль злокачественная);

Гемобластозы

Правила опухолевой прогрессии

Фулдаса-Воробьева

  1.  Угнетение нормальных ростков кроветворения:
  2.  Эритроидного – развивается анемия, тромбоцитопения -> геморрагический синдром, лейкопения -> язвенно-некротичсекий синдром (стоматит, некротическая ткань);
  3.  Мегакариоцитарного;
  4.  Лейкоцитарного;
  5.  Увеличение числа незрелых и бластных опухолевых клеток в костном мозге – замена дифференцированных клеток опухолевыми клетками. Бластный криз (более 30% бластов в костном мозге).
  6.  Выход опухолевых клеток в периферическую кровь.
  7.  Утрата специфических свойств опухолевыми клетками – анаплазия. Выделяют: морфологическую анаплазию; биохимическую (цитохимическую) – высокая активность пероксидазы в норме, в этом случае снижается активность пероксидазы в опухолевых клетках; функциональная анаплазия – снижение фагоцитарной активности нейтрофилов;
  8.  Метастазирование – образование дочерних опухолей – хронический лимфолейкоз (значительное увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки).
  9.  Уход из под контроля цитостатиков.
  10.  Иммунодепрессия.

Виды лейкозов

Делятся на острые и хронические. В основе – особенности клеточного состава при этих заболеваниях.

При острых субстрат особи составляют молодые бластные клетки, и зрелые потомки, и отсутствие всех промежуточных форм – лейкемический провал. Выраженность опухолевой прогрессии гораздо более выраженная.

Хронический лейкоз – субстрат – это созревающие и зрелые клетки, лейкемического провала нет. Выраженность опухолевой прогрессии менее значима.

О виду мутировавшей клетки. Острые лейкозы – бластные лейкозы. Острые: лимфобластный, монобластный, миелобластный, промиелоцитарный, эритробластный, мегакариобластный, недифференцируемый (на уровне стволовой клетки).

Хронические – ситарные лейкозы: миелолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный лейкоз, эритромиелоз, мегакариоцитарный.

Цитохимические реакции

Миелобласт:

  1.  Реакция на миелопероксидазу
  2.  PAS – реакция на гликоген – диффузное распределение
  3.  Хлорацетатэстераза – неспецифическая эстераза, ингибируемая фторидом натрия
  4.  Реакция на липиды

Промиелоцит:

  1.  Все реакции миелобласта +
  2.  Реакция на кислые сульфатированные мукополисахариды.

Лимфобласт:

  1.  Реакция на гликоген – PAS – гликоген располагается глыбками
  2.  Положительная реакция на кислую фосфатазу

Монобласт:

  1.  Реакция на α-нафтилацетатэстеразу (неспецифическая эстераза)

Эритробласт:

  1.  Положительная реакция на гликоген – располагается и глыбками и диффузно.

Мегакариобласт – крупная клетка с ушками, особых реакций нет.

Если все реакции отрицательны – недифференцируемый лейкоз – может быть мутация на уровне полипотентной стволовой клетки, или в результате повторных мутаций, бласт потерял все свои свойства.

Периферическая кровь: лимфоциты, тельца Боткина-Гумперхта.

Лейкемоидные реакции. Состояния при которых: изменения в крови, органах гемопоэза и организме в целом походи на изменения в гемобластах.

Лейкемоидные реакции. Никогда не трансформируются в тот лейкоз, на который похожи гематологически.

Характеризуется значительным увеличением абсолютного и относительного числа незрелых форм нормальных лейкоцитов.

Виды лейкимоидных реакций:

  1.  Миелоидные (нейтрофильные)
  2.  Эозинофильные
  3.  Лимфоидные
  4.  Моноцитарные

Причины:

критерии

Лейкемоидные реакции

лейкозы

причины

Биологические факторы

Инфекционно-паразитарные:бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты.

Неинфекционные: БАВ, продукты, образующиеся при иммунном, аллергическом, опухолевом процессах.

канцерогены

Механизмы развития

Активация пролиферации нормальных клеток лейкопоэтической ткани.

Трансформация нормальной клетки костного мозга в опухолевую.

Костный мозг

проявления

Очаговая гиперплазия нормальных клеток лейкопоэтической ткани: 6 бластов не более 6 %; нет угнетения нормальных ростков кроветворения

Генерализованная опухолевая гиперплазия гемопоэтической ткани; бласты более 10%; угнетены нормальные ростки кроветворения.

Периферическая кровь

Биохимическая активность клеток

высокая

Низкая в результате анаплазии

Функциональная активность клеток

высокая

Низкая в результате анаплазии

иммунодепрессия

нет

есть


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

71024. Исследование модели шинной ЛВС с маркерным доступом 159 KB
  Изучить структуру и принципы построения ЛВС с шинной топологией с маркерным методом доступа к моноканалу. Изучить особенности работы шинных ЛВС с маркерным методом доступа на основе протоколов канального и физического уровней ЭМ ВОС.
71025. Изучение методики расчёта рациональной длины пакета в сети ЭВМ 129.5 KB
  Исходные данные для расчёта ЛВС Средняя длина передаваемого сообщения l=9300 бит. Длина заголовка пакета C=192 бит. Номинальная скорость передачи данных по каналу: для основного цифрового канала связи SH1=70000 бит с для канала связи тональной частоты SH2=6400 бит с.
71027. Функционирование мостов и коммутаторов на основе протокола канального уровня STP стека протоколов TCP/IP 103.5 KB
  Выбранный корневой коммутатор начинает рассылку пакетов BPDU на все свои порты. В этих пакетах в поле «Стоимость пути до корня» содержится информация о стоимости портов. Корневой коммутатор при рассылке устанавливает содержимое этого поля в ноль, а следующие коммутаторы добавляют...