9225

Воспаление - типический патологический процесс.

Лекция

Медицина и ветеринария

Воспаление Воспаление - типический патологический процесс. Возникает в ответ на действие патогенных (флогогенных) факторов Проявляется в идее комплекса местных и общих реакций, сформировавшихся в ходе эволюции в качестве защитных ме...

Русский

2013-02-26

28.01 KB

6 чел.

Воспаление

Воспаление – типический патологический процесс.

  1.  Возникает в ответ на действие патогенных (флогогенных) факторов
  2.  Проявляется в идее комплекса местных и общих реакций, сформировавшихся в ходе эволюции в качестве защитных механизмов

Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флагогенного агента, а также – на ликвидацию последствий его воздействия.

Стадии воспаления

альтерация

экссудация

пролиферация

В зависимости от преобладания стадии, выделяют:

  1.  Альтеративное воспаление
  2.  Экссудативное воспаление
  3.  Продуктивное воспаление (пролиферативное) – ревматоидный артрит

Этиологические факторы воспаления (Флогогенные агенты)

Экзогенные причины

Физические факторы: высокая и низкая температура (ожог, обморожение), ионизирующая радиация, УФО;

Механические факторы (вариант физических): травмы, инородные тела (заноза);

Химические факторы: кислоты, щелочи, вещества раздражающего действия (иприт, карагинан, скипидар и т.д.);

Биологические факторы: бактерии, риккетсии, спирохеты, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, токсины насекомых, растений;

Эндогенные причины

Кровоизлияние; Ишемический некроз (ИМ); Тромбоз; Комплексы антиген+антитело; Продукты распада опухолей; Продукты нарушенного обмена веществ (кетокислоты, соли мочевой кислоты); Камни в желчных и мочевыводящих путях.

Воспаление разделяется на септическое (если биологические агенты вызвали) и асептическое (ИМ, т.е. нет никаких микроорганизмов).

В ответ на действие на флогогенного агенты происходит повреждение – альтерация, степень которой может быть разная. Эта степень зависит от:

- силы действующего агента

- тропность фактора к различным тканям

- реактивность организма, т.е на фоне нормальной реактивности фактор небольшой силы может и не вызвать повреждение, или же не большое

Повреждение может быть обратимым, в основе – дистрофия; если часть клеток погибла, а часть может восстановиться – некробиоз; необратимое повреждение – некроз.

В ответ на действие повреждающего фактора в очаге повреждения появляется медиатор.

Медиатор – химические вещества, которые появляются в очаге в результате высвобождения, активации и синтеза, там же воздействуют и метаболизируются. Они свою работу выполняют местно.

По происхождению медиаторы воспаления разделяют на: клеточные и плазменные. По химической структуре выделяют:

  1.  биогенные амины:

- из тучных клеток – гистамин

- из тромбоцитов – серотонин

  1.  полипептидные:

- плазменные – контактная система плазмы крови (фактор Хагемана (XII), высокомолекулярный кининоген, прекалликреин плазмы, XI фактор); комплемент

- клеточные (тканевые): цитокины (БАВ, вырабатываются фагоцитами); лизосомальные ферменты

3. липидные – метаболиты арахидоновой кислоты (эйкозаноиды): простагландины, тромбоксаны, лейкотриены

Образование медиаторов повреждения происходит каскадно: в ответ на повреждение из симпатических терминалий выделяется адреналин  активирует пероксидацию липида  мембрана клеток становится более лабильной, что способствует выделению гистамина из тучных клеток  гистамин действует на фактор Хагемана (XII) и на этот же фактор действует сам адреналин. Фактор Хагемана активирует колликреин-кининовую систему, конечный продукт которой – брадикинин (гормон боли)  он активирует фосфолипазу А2  она же активируется адреналином тоже .

Фосфолипаза А2 воздействет на фосфолипиды мембран  из них образуется арахидоновая кислота. На арахидоновую кислоту может воздействовать 2 фермента: циклооксигеназа (ЦОГ), под ее действие образуются простагландины (простагландин Е2, и простогландин F2α), а также тромбоксаны; липооксигеназа (ЛОГ), под ее действие образуются лейкотриены, которые приглашают лейкоциты в очаг воспаления.

Противовоспалительные медиаторы – ограничивают развитие воспаления

  1.  гепарин – связывает биогенные амины, ингибирует комплемент, препятствует свертыванию крови, является антикоагулянтом и ингибирует адгезию и агрегацию к тромбоцитам, снижает активность колликреин-кининовой системы, структурный компонент соединительной ткани, участвует в регенерации.
  2.  Апопротеин Е – вырабатывается макрофагами, уменьшает активность иммунных реакций
  3.  Антифосфолипазы
  4.  Антиоксиданты – противовоспалительные мелиаторы
  5.  Интерлейкин 10 – ингибирует цитокины, снижает активность Т-хелперов
  6.  Липоксины – вырабатываются из арахидоновой кислоты
  7.  ГКС

Медиаторы воздействуют на микроциркуляторное русло. В норме это русло состоит из артериол (приносящие сосуды), трофические капилляры (клетки в 1 ряд, осуществялется газообмен, проникновение в ткани различных субстратов, и наоборот); между артериолами и капиллярами – прекапиллярные сфинктеры, такие же сфинктеры имеются при впадении капилляра в венулы – посткапиллярные сфинктеры. Кроме артериол и венул имеются артериоло-венулярные шунты, через них кровь сбрасывается непосредственно из артериальной системы в венозную.

Существует 5 стадий нарушения микроцеркуляции в очаге воспаления:

1 стадия – кратковременный спазм сосуда – в основе аксон-рефлекс – адреналин действует – кровь минуя капилляры сбрасывается по артериоло-венулярным шунтам;

2 стадия – артериальная гиперемия – в основе малые дозы гистамина-брадикинина, они способствуют расширению микрососуда, все сосуда раскрываются, т.е. снижается их тонус. Гистамин обусловливает спазм артериоло-венулярного шунта. Простогландин Е2 – уменьшает тонус прекапиллярных сфинктеров. Большой кровоток, скорость его увеличивается, отток тоже большой. При этом температура ткани повышается. Но постепенно уровень медиатора повышается  большие дозы гистамина и брадикинина – значительно снижают тонус сосуда, повышают проницаемость сосудистой стенки, вязкость повышается.

3 стадия - Простагландин F2α – увеличивает тонус посткапиллярных сфинктеров  формируется венозная гиперемия, характеризуется нарушением оттока крови, снижением скорости кровотока и гиперемия приобретает синюшный оттенок.

4 стадия – стаз. В сосудах появляются сладжи (грязь, тина) – клетки склеиваются, приклеиваются к сосудам  кровь останавливается

5 стадия – тромбоз – ему способствует остановка кровотока, повышение вязкости крови, активация свертывающей системы (фактор Хагена), активация тромбоцитов (тромбоксаны и серотонин), формирование экссудата, это способствует проницаемости сосудистых стенок (гистамин, серотонин, брадикинин, лейкотриены). Экссудации способствуют физико-химические изменения в очаге воспаления. В результате повреждения клеток, мембранных структур, обменные процессы нарушаются (в основном ЦТК)  компенсаторно активируется гликолиз и метаболический ацидоз.

Из поврежденных клеток выходят электролиты (внутриклеточные ионы) – холин, кальций, магний, неорганические фосфаты. За счет электролитов возрастает осмотическое давление в очаге воспаления, в результате активации лизосомальных протеаз будет гидролиз белков, которые вышли из клеток и плазмы. Из 1 большого образуются полипептиды – низкомолекулярные белки. Экссудации способствует коллоидно-осмотическое давление.

В экссудате присутствуют лейкоциты. Факторы, их вызывающие – хемотаксины (хемоаттрактанты):

  1.  лейкотриены
  2.  активированный комплемент
  3.  продукты разрушенных лейкоцитов
  4.  экзо- и эндотоксин микроорганизмов
  5.  продукты фибринолиза
  6.  колликреин
  7.  фрагменты коллагена
  8.  цитокины, лимфокины

Под действием хемоаттрактанта лейкоциты выходят в очаг воспаления.

Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение и переваривание.

Значение миграции лейкоцитов в очаг воспаления

  1.  поглощение и деструкция флогегенного фактора
  2.  поглощение и деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур
  3.  синтез и выделение медиаторов воспаления
  4.  поглощение и процессинг антигенов
  5.  презентация антигенов лимфоцитам
  6.  следствие 4 и 5 пункта - развитие иммунитета и\или аллергии

Виды экссудатов

Гнойный экссудат – обусловлен наличием гноеродной флоры – кокковая флора (стрепто и стафило), менингококки, гонококки, кишечные и синегнойные палочки.

Серозный – при вирусных инфекциях, туберкулезе.

Катаральный экссудат – характерен для слизистых оболочек, в нем обязательно присутствие слизи.

Фибринозный экссудат – есть молекулы фибрина, пропотевание белков, фибриногена, активация и образование фибрина. Это явный признак дифтерии.

Гнилостный – при наличии анаэробной флоры.

Геморрагический – возникает при вирусных инфекциях (герпес, ветряная оспа, грипп и др.), опухолях. Есть примеси эритроцитов.

Механизмы вторичной альтерации

В основе вторичной альтерации –

  1.  нейтрофильный и макрофагальный фагоцитоз с последующей гибелью лейкоцитов
  2.  клеточно-опосредованная цитотоксичность (Т-лимфоциты, НК-клетки, макрофаги)
  3.  антителозависимая цитотоксичность

Факторы вторичной альтерации

  1.  активные кислородные и коллагеновые радикалы, оксид азота (NO)
  2.  комплемент
  3.  гидролитические ферменты лизосом лейкоцита
  4.  фактор некроза опухоли
  5.  катионные антибиотические белки

различия первичной и вторичной альтерации

Первичная альтерация

Вторичная альтерация

Причины

-Флогогенный фактор

-Физико-химические, метаболические изменения в зоне первичной альтерации

-

Локализация

Реактивность

-Нормергия

-Гиперергия

-Гипергия

-Анергия

-Дизергия

-Гиперергия

-Дизергия

На фоне экссудации развиваются местные признаки воспаления. Эти признаки описаны Цельс – 1 признак: 4 признака – Гален.

Всего 5 признаков:

  1.  жар;
  2.  покраснение;
  3.  отек;
  4.  боль;
  5.  нарушение функций;


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

12277. Ақша қаражаттарының жалпы сипаттамасы. Есеп айырысу нысандары 81.5 KB
  Ақша қаражаттарының жалпы сипаттамасы. Есеп айырысу нысандары Барлық шаруашылық жүргізуші субъектілер өз ақша қаражаттарын банкі мекемелерінің тиісті шоттарында сақтап және міндеттемелері бойынша төлемдерін әдетте осы мекемелер арқылы ақшасыз нысанда ал қаже...
12278. Мемлекеттің монетарлы саясатының түрлері,құрылымы және мақсаттары 69.5 KB
  Жоспар Кіріспе I. Мемлекеттің ақшанесие саясатының дамуы. II. Мемлекеттің монетарлы саясатының түрлеріқұрылымы және мақсаттары. Қорытынды Пайдаланылған әдебиеттер Кіріспе Соңғы жылдары экономиканы комплексті реформа...
12279. Ақша түсінігі 217 KB
  Жоспар: І.Кіріспе Ақша түсінігі. 1 Ақшаның және экономикалық категория ретіндегі түсінігі экономикалық мәні 2 Несие ақшалар 3 Ақша қызметтері және олардың қазіргі жағдайындағы дамуы 4 Ақша айналысының заңдары 5 Қазақстан Республикасының ұлттық
12280. Нарықтық экономикады бағаның құралуы факторлары 88 KB
  Мазмұны: Баға құралуының теориялық аспектілері. Баға түсінігі және мағынасы. Нарықтық экономикады бағаның құралуы факторлары. Бағаның жіктелуі класификациясы Баға құралу үрдісіндегі мақсаттар.
12281. ПОЛУЧЕНИЕ И ОБРАБОТКА ПРОФИЛОГРАММЫ ПРОФИЛЯ ПОВЕРЗНОСТИ 233 KB
  Лабораторная работа № 29 ПОЛУЧЕНИЕ И ОБРАБОТКА ПРОФИЛОГРАММЫ ПРОФИЛЯ ПОВЕРЗНОСТИ ОБРАБОТКА ПРОФИЛОГРАММЫ Обработка профилогаммы производится с целью получения стандартизованных параметров шероховатости. Длина профилограммы L может содержать несколько базовы...
12282. Изучение методов измерения отклонений от округлости поверхностей деталей типа тел вращения 370 KB
  Лабораторная работа № 3 Изучение методов измерения отклонений от округлости поверхностей деталей типа тел вращения. Кругломер типа КД класс точности 2 ГОСТ 1735371 модель 290 предназначен для измерения отклонения от круглости поверхностей деталей образованных враще...
12283. Точность координат линейных перемещений (точность позиционирования) рабочего органа. 61 KB
  Лабораторная работа № 7 Точность координат линейных перемещений точность позиционирования рабочего органа. Точность координат линейных перемещений точность позиционирования рабочего органа. Цель работы: Изучить методы измерения и ...
12284. ИССЛЕДОВАНИЕ ТОЧНОСТИ УГЛОВ ПОВОРОТА 557.5 KB
  PAGE 1 Лабораторная работа № 5 ИССЛЕДОВАНИЕ ТОЧНОСТИ УГЛОВ ПОВОРОТА Исследование точности углов поворота. Цель работы: Изучить методы измерения точности углов поворота определить погрешность поворотного стола. Приборы и материалы: механич...
12285. ИЗМЕРЕНИЕ ДИАМЕТРА ОТВЕРСТИЯ КОНТАКТНЫМ МЕТОДОМ И РАССТОЯНИЯ МЕЖДУ ОТВЕРСТИЯМИ ПРОЕКЦИОННЫМ МЕТОДОМ НА ИНСТРУМЕНТАЛЬНОМ МИКРОСКОПЕ 1.34 MB
  Лабораторная работа №6 ИЗМЕРЕНИЕ ДИАМЕТРА ОТВЕРСТИЯ КОНТАКТНЫМ МЕТОДОМ И РАССТОЯНИЯ МЕЖДУ ОТВЕРСТИЯМИ ПРОЕКЦИОННЫМ МЕТОДОМ НА ИНСТРУМЕНТАЛЬНОМ МИКРОСКОПЕ. В результате лабораторной работы №6 студент должен: Ознакомится с устройством инструментального микр...