9230

Аллергическая реакция IV типа (туберкулиновая, клеточная, ГЗТ)

Реферат

Медицина и ветеринария

Аллергическая реакция IV типа (туберкулиновая, клеточная, ГЗТ) Аллергены - очень крупные, с которыми антитела не справятся. Это трансплантаты. Эндоаллергены: естественные первичный: ГМ, яички у мужчин вторичные или приобретенные: ат...

Русский

2013-02-26

28.57 KB

6 чел.

Аллергическая реакция IV типа (туберкулиновая, клеточная, ГЗТ)

Аллергены – очень крупные, с которыми антитела не справятся. Это трансплантаты. Эндоаллергены:

  1.  естественные первичный: ГМ, яички у мужчин
  2.  вторичные или приобретенные: атипичные (опухолевые клетки, стареющие, эмбриональные), индуцированные под действием физических, химических факторов

За сенсибилизацию отвечают сенсибилизированные Т-лимфоциты.

При контакте аллергена с лимфоцитом , Т-лимфоцит активируется.

2 пути активации:

  1.  путь - если клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов недостаточен, то лимфоцит превращается в бласт – бласттрансформация. Через 12 часов в культуре лимфоцитов отмечается увеличение содержания белка, через 48 часов клетки начинают делится
  2.  путь – если достаточное количество лимфоцитов. То лимфоцит выделяет БАВ – лимфокины (медиаторы).

Выделяют 3 группы лимфокинов:

  1.  лимфокины, действующие на лимфоциты
  2.  митогены (стимулируют митоз) или бласттрансформирующий фактор
  3.  фактор переноса – переносит информацию о сенсибилизации на интактные (необученные) лимфоциты
  4.  иммунорегуляторные факторы (хелперно-супрессорные)
  5.  лимфокины, действующие на фагоциты:
  6.  факторы хемотаксиса
  7.  факторы, активирующие микро- и макрофаги
  8.  факторы, угнетающие миграцию фагоцитов
  9.  лимфокины, действующие на клетки-мишени:
  10.  лимфотоксин (фактор некроза опухолей, ФНО)
  11.  интерферон
  12.  фактор, ингибирующий пролиферацию
  13.  фактор кожной реактивности

Активный лимфоцит присоединяется к клетке-мишени, с помощью мембрано-ассоциированных ферментов (фосфолипазы и перфорина) повреждает мембрану клетки-мишени и воздействует на нее лимфотоксином. Дальнейший лизис клетки осуществляют фагоциты, т.е. развивается асептическое воспаление.

Клинические проявления аллергической реакции IV типа

  1.  Туберкулиновая проба (реакция Манту)

Туберкулин – токсин микобактерии туберкулеза. Вводят в среднюю треть предплечья. Результат снимается через 72 часа – измеряют размер папулы. В норме – диаметр = до 1см; если папула надулась – в организме есть микобактерии, и иммунитет нестерильный, т.е. ослабленные находятся в месте ввода. А если микобактерии активные – то папула огромная, иногда в середине некроз.

  1.  Контактный дерматит, экзема.

Развивается при контакте с низкомолекулярными веществами. Может быть у фармацевтов, фотографов. Может возникнуть и быту.

Контактная аллергия возникает при контакте. А потом без контакта формируется экзема.

  1.  Реакция отторжения трансплантата. Сначала нарушается функция трансплантата, а потом и сам трансплантат удаляется из организма.
  2.  Противоопухолевый иммунитет

Аллергическая реакция V типа (рецепторно-опосредованная)

Аллергены – БАВ, гормоны и их рецепторы.

За сенсибилизацию отвечают – IgG.

Взаимодействие Аг с Ат происходит на рецепторе, или же сразу комплекс Аг и Ат образуется на рецепторе. В результате чего происходит или стимуляция или угнетение функции клетки.

Очень часто мишенью становятся – эндокринные железы  эндокринопатия.

Стимулирующего типа

Ингибирующего типа

  1.  тиреотоксический зоб (Ат к рецепторам ТТГ)

  1.  Тиреоидит Хашимото (Ат к тиреоглобулину)
  2.  Инсулиннезависимый сахарный диабет (Ат к рецепторвм инсулина в тканях)
  3.  Инсулизависимый сахарный диабет (Ат к рецепторам β-клеток)
  4.  Миастения гравис (Ат к Н-холинорецепторам)

Взаимосвязь аллергии и иммунитета

Прослеживается на опытах Топли.

  1.  Морской свинке вводят 0.1мл антилошадиной сыворотки кролика.

Через 1-3 дня: вводят 2.0мл антилошадиной сыворотки кролика + 0.01мл лошадиной сыворотки  Шока нет. Много антител.

  1.  От морской свинки А взяли 2.0мл ее сыворотки, и ввели другой морской свинке.

Через 1-3 дня ей ввели 1мл антилошадиной сыворотки  Шок, гибель. Много антигена.

  1.  0.1мл антилошадиной сыворотки кролика.

Через 1-3 дня: 2.0мл антилошадиной сыворотки кролика + 1.0мл лошадиной сыворотки  Шок, гибель. Много антигена.

  1.  От морской свинки предыдущей во время было взято 2мл сыворотки, и введено 4 свинке.

Через 1-3 дня: ей ввели 1.0мо лошадиной сыворотки  Шока нет. Все антитела во время шока связаны. У морской свинки D только антиген.

Болезни иммунной аутоагрессии

  1.  Нарушение жизнедеятельности организма
  2.  Вызванные развитием патогенных иммунных реакций
  3.  Направленных против собственных клеток и неклеточных структур

Варианты патогенеза болезней иммунной аутоагрессии

Действие патогенного фактора

Патогенные изменения в иммунной системе

Патогенные изменения вне иммунной системы

Болезни иммунной аутоагрессии

«ИММУНОзависимые»

(«АНТИГЕНнезависимые»)

Болезни иммунной аутоагрессии

«ИММУНОзависимые»

(«АНТИГЕНзависимые»)

Инициальные звенья патогенеза «Иммунозависимых» болезней аутоагрессии

Патогенный фактор

  1.  Нарушение нормального соотношения Th/Ts
  2.  Отмена анергии Т-лимфоцитов к аутоантигенам
  3.  Неспецифическая поликлональная активация лимфоцитов

Образование «запретных» аутоагрессивных клонов

иммуноцитов и иммуноглобулинов

развитие «иммуннозависимых» болезней аутоагрессии

«Иммунонезависимые»

Патогенный фактор

  1.  При отмене естественного антигена

Симпатическая офтальмия – возникает на не травмированном глазе, при проникающем ранении другого глаза

  1.  Внедрение в организм антигенов, сходных с эндогенными (феномен «антигенной мимикрии»)

Против чужого Аг вырабатываются Ат, но они частично сходны со своими Аг. Возникает у детей-искусственников.

Может возникнуть при приеме пенициллина.

  1.  Модификация антигенов организма. Очень часто такими свойствами обладают гаптены.
  2.  Модификация генома (мутации) клеток организма.

Развитие «иммунозависимых» болезней аутоагрессии

Виды аутоиммунные болезней

В зависимости от числа пораженных органов:

  1.  Моноорганные (органоспецифичные) – Тиреоидит Хашимото, гломерулонефрит
  2.  Полиорганные (системные, генерализованные) – Системная красная волчанка, склеродермия, ревматизм

Заболевания ЦНС:

  1.  Шизофрения –  стимулирующие Ат к рецепторам дофамина
  2.  Паркинсонизм – блокирующие Ат к рецепторам дофамина

Заболевания щитовидной железы - Тиреотоксический зоб – стимулирующие Ат к рецепторам ТТГ; Тиреоидит Хашимото – блокирующие

Желудок - Анемия Адисона-Биремера – Ат к обкладочным клеткам желудка или Ат к внутреннему фактору Кастля

В зависимости от доминирующего механизма развития:

  1.  Гуморальные (β-клеточные) – тиреоидит Хашимото, аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммуння тромбоцитопения, системная красная волчанка
  2.  Т-клеточные (Т-лимфоцитарные) – поиомиозит, синдром Шегрена (поражение желез)
  3.  Комбинированные (Т-,В-клеточные) – полимиозит, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит, гломерулонефрит

Псевдоаллергические реакции

Отличительная черта – отсутствие первой, иммунологической стадии аллергической реакции.

Пример – феномен Шварцмана.

Воспроизведение феномена Адисона-Сахарова:

В основе аллергическая III типа на подкожное введение белка – местная анафилаксия. В эксперименте он воссоздается по правилу 5 пятерок. Кролику подкожно пятикратно с интервалом в 5 дней вводится по 5мл 5%-го раствора яичного альбумина. После 3-ей инъекции в зоне введения – отек, зуд, гиперемия. Через 5 дней после последней инъекции в месте инъекции – развивается некроз.

Воспроизведение феномена Шварцмана:

Кролику подкожно вводят культуру микроорганизмов. Затем, через сутки, внутривенно ниже вводят культуру микроорганизмов. И на месте первичной инъекции возникает некроз. Если внутривенно культуру микроорганизмов внести вместе с гепарином, то некроза не будет. Через сутки сенсибилизации не будет. Гепарин не может предотвратить аллергическую реакцию.

Механизм развития псевдоаллергических реакций:

  1.  Поступление в организм ЛИБЕРАТОВ ГИСТАМИНА (спазмолитики, местные анестетики, миорелаксанты, йод-содержащие вещества, плазмозаменители, витамины, некоторые пищевые продукты).
  2.  Активация комплемента по альтернативному пути бактериальными липополисахаридами или лекарственными препаратами.
  3.  Нарушением метаболизма арахидоновой кислоты со сдвигом метаболизма в сторону преимущественного образования лейкотриенов (аспириновая астма).

Проявления – бронхоспазм, крапивница, анафилактоидный шок.