92316

Критерии пневмонии тяжелого течения. Инфекционно-токсический шок. Сепсис. Тактика ведения больных с тяжелой пневмонией. Проблемы антибиотикотерапии

Доклад

Медицина и ветеринария

и ниже; Большие: Необходимость проведения ИВЛ; Увеличение объема инфильтрата в легких на 50 и более в течении 48 часов от начала терапии; Острая почечная недостаточность диурез менее 80 мл за 4 часа или сывороточный креатинин более 2 мг дл при отсутствии анамнестических указаний на наличие ХПН; Септический шок или потребность в вазопрессорах более 4 часов; Оценка тяжести и прогноза исхода пневмонии по шкале CURB65 по 1 баллу за признак: Спутанное сознание; Мочевина 7 ммоль л; ЧДД = 30 в мин; АД = 90 60 мм.: Используется для...

Русский

2015-07-30

78.08 KB

1 чел.

11: Критерии пневмонии тяжелого течения. Инфекционно-токсический шок. Сепсис. Тактика ведения больных с тяжелой пневмонией. Проблемы антибиотикотерапии.

Критерии пневмонии тяжелого течения (Американское торакальное общество):

  1.  Малые:
  2.  ЧДД более 30 в мин.;
  3.  Тяжелая степень ДН (РаО2/FiО2 менее 250);
  4.  Двусторонняя или мультилобарная пневмония;
  5.  АД 90/60 мм.рт.ст. и ниже;
  6.  Большие:
  7.  Необходимость проведения ИВЛ;
  8.  Увеличение объема инфильтрата в легких на 50% и более в течении 48 часов от начала терапии;
  9.  Острая почечная недостаточность (диурез менее 80 мл за 4 часа или сывороточный креатинин более 2 мг/дл при отсутствии анамнестических указаний на наличие ХПН);
  10.  Септический шок или потребность в вазопрессорах более 4 часов;

Оценка тяжести и прогноза исхода пневмонии по шкале CURB-65 (по 1 баллу за признак):

  1.  Спутанное сознание;
  2.  Мочевина >7 ммоль/л;
  3.  ЧДД = 30 в мин;
  4.  АД = 90/60 мм.рт.ст.;
  5.  Возраст: 65 лет и более;

P.S.: Используется для решения действий, которые необходимо принять для данного пациента. 0-1 балл - лечения в амбулаторно-поликлинических условиях. 2 балла - возможность короткого пребывания в больнице или активное амбулаторное наблюдение. 3-5 баллов - требует госпитализации и рассмотрения варианта нахождения в ОРИТ.

  1.   Инфекционно-токсический шок – это синдром острой сосудистой недостаточности, развивающийся в результате токсического действия инфекционного агента на сосудистую систему.

Массивное действие токсина на сосудистую стенку приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депонированию крови преимущественно в органах брюшной полости, в результате чего уменьшается приток к правым отделам сердца, падает ударный объем, сердечный выброс и нарушается перфузия периферических органов (развивается гиповолемический шок).

 Клиника:

- резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота и рвота;

- усиливается одышка, сердцебиение, появляется холодный липкий пот;

- акроцианоз, бледность кожных покровов;

- нарушения со стороны ССС: тахикардия до 120 уд/мин, нитевидный пульс, снижение систолического АД до 90/20-30 мм.рт.ст. и ниже, глухота тонов сердца;

- возможно развитие сопора и комы;

- олигурия (анурия);

- метаболический ацидоз;

  1.  Сепсис – системная воспалительная реакция, опосредованная эндогенными медиаторами и реализуемая в органах и системах, отдаленных от первичного очага.

Стадии:

  1.  Бактериемия (наличие в крови бактерий);
  2.  Сепсис (t тела выше 38 или ниже 36, ЧСС больше 90 уд/мин, ЧДД больше 24 в мин., гипокапния, лейкоцитоз до 12 или ниже 4 со сдвигом влево);
  3.  Тяжелый сепсис – это сепсис, ассоциированный с дисфункцией органов и систем, снижением их кровоснабжения или артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 20 мм.рт.ст.);
  4.  Септический шок (артериальная гипотензия некомпенсируемая лечением, нарушение перфузии и гипоксия периферических органов и возникновение метаболического ацидоза и олигурии/анурии);
  5.  Полиорганная недостаточность (выраженная дисфункция 2 и более органов или систем);

Лабораторные показатели:

- прокальцитонин (выше 5 нг/мл);

- определение концентрации цитокинов;

- СРБ;

New: Нозокомиальная пневмония, как разновидность внутрибольничной инфекции. Наиболее частые причины нозокомиальных пневмоний. Принципы профилактики, диагностики и лечения.

Нозокомиальная пневмония - заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Среди всех нозокомиальных инфекций НП имеет наибольшую летальность, которая может достигать 50%.

 Классификация:

  1.  Ранняя НП, возникающая в течение первых 5 дней с момента госпитализации, для которой характерны определенные возбудители, чаще - чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам, имеющую более благоприятный прогноз;
  2.  Поздняя НП, развивающаяся не ранее 6 дня госпитализации, которая характеризуется более высоким риском наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом;

Пути попадания инфекции в легочную ткань:

  1.  аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП;
  2.  аспирация нестерильного содержимого пищевода/желудка;
  3.  ингаляция микробного аэрозоля;
  4.  гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции;
  5.  непосредственное проникновение возбудителей в дыхательные пути;

Факторы риска аспирации:

  1.  нарушение сознания;
  2.  расстройства глотания;
  3.  снижение рвотного рефлекса;
  4.  замедление опорожнения желудка;
  5.  угнетение двигательной активности ЖКТ;

Клинически значимые аспекты патогенеза:

  1.  Аспирация микроорганизмов из ротоглотки или секрета, содержащего микроорганизмы, из области манжеты эндотрахеальной трубки являются первичными путями проникновения бактерий в нижние отделы дыхательных путей;
  2.  К редким патогенетическим механизмам развития НП относятся ингаляция, микробного аэрозоля, непосредственное попадание возбудителей в нижние отделы дыхательных путей, гематогенное распространение микроорганизмов из инфицированных венозных катетеров, транслокация бактерий из просвета ЖКТ;
  3.  Образование бактериальной биоплёнки в эндотрахеальной трубке с последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей может являться важным фактором в патогенезе ВАП;
  4.  Желудок и синусы представляют собой потенциальные резервуары нозокомиальных патогенов, однако, их роль в возникновении НП является противоречивой;

Факторы риска НП (со стороны пациента):

  1.  старческий возраст;
  2.  курение;
  3.  заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыхательная недостаточность, грипп);
  4.  прочие заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, алкоголизм и пр.);
  5.  недостаточное питание;
  6.  кома;
  7.  метаболический ацидоз;
  8.  любой очаг инфекции в организме, являющийся потенциальным источником гематогенного распространения;
  9.  плохая гигиена полости рта;

Факторы риска НП (связанные с медицинскими манипуляциями):

  1.  длительная госпитализация;
  2.  интубация трахеи;
  3.  медикаментозная терапия (седативные лекарственные средства, миорелаксанты, антациды, H2-блокаторы, глюкокортикоиды, цитостатики);
  4.  длительные и сложные оперативные вмешательства (особенно на органах грудной клетки и брюшной полости);
  5.  наличие желудочного зонда и питание через него;
  6.  использование венозных катетеров;
  7.  энтеральное питание в положении на спине;
  8.  перекрестное инфицирование;

Манипуляции, уменьшающие риск развития НП:

  1.  адекватное обезболивание;
  2.  регулярная физиотерапия (массаж, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика);
  3.  стимулирование кашля у пациентов без искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ);
  4.  ранняя (по возможности) активизация пациентов;
  5.  приём пищи в полусидящем положении;

P.S.: ИВЛ (постоянное наличие интубационной трубки) увеличивает риск развития НП в 16-21 раз.

Диагностические критерии НП:

  1.  Появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких;
  2.  Два из приведённых ниже признаков:
  3.  лихорадка > 39,3°C;
  4.  бронхиальная гиперсекреция;
  5.  РаО2/FiО2 < 240;
  6.  Два из приведённых ниже признаков:
  7.  кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;
  8.  лейкопения (<4,0 х 109/л) или лейкоцитоз (>12,0 х 109/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);
  9.  гнойная мокрота/бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением - х 100);

Диагностический минимум обследования в стационарных условиях:

  1.  Физикальное обследование и сбор анамнеза;
  2.  Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (по возможности);
  3.  Общий анализ крови;
  4.  Биохимический анализ крови – мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты;
  5.  Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка, посев мокроты для выделения возбудителя и оценки определения его чувствительности к антибиотикам;
  6.  При тяжелой ВП целесообразно исследовать газы артериальной крови (PO2, PCO2) для уточнения потребности в проведении ИВЛ.
  7.  При наличии плеврального выпота следует произвести плевральную пункцию и исследовать плевральную жидкость.

Осложнения:

а) плевральный выпот (неосложненный и осложненный);

б) эмпиема плевры;

в) деструкция/абсцедирование легочной ткани;

г) острый респираторный дистресс-синдром;

д) острая дыхательная недостаточность;

е) септический шок;

ж) вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаг отсева;

з) перикардит, миокардит;

и) нефрит

к) другие осложнения;

Этиология НП.

  1.  Грамотрицательные возбудители: P.aeruginosa, Enterobacteriaceae, E.coli, K.pneumoniae (БЛРС-), K.pneumoniae (БЛРС+), Enterobacter spp., S.marcescens, Acinetobacter spp., S.maltophilia, B.cepacia, H.influenzae, L.pneumophila;
  2.  Грамположительные возбудители: Метициллиночувствительные S.aureus (MSSA), Метициллиночувствительные S.aureus (MSSA), S.pneumoniae.
  3.  Редкие возбудители: Анаэробы, грибы (Candida spp., A.fumigatus), вирусы (ЦМВ, вирус простого герпеса и др.).

Эмпирическая терапия поздней НП любой степени тяжести или НП у пациентов с факторами риска наличия полирезистентных возбудителей:

- Возможные возбудители: P.aeruginosa, K.pneumoniae (БЛРС+), Acinetobacter spp., L.pneumophila.

- Комбинации антибиотиков: Антисинегнойный цефалоспорин (цефепим, цефтазидим, цефоперазон) или Имипенем, меропенем или Цефоперазон/сульбактам + Фторхинолон с антисинегнойной активностью (ципрофлоксацин или левофлоксацин) или Амикацин + линезолид или ванкомицин (при наличии факторов риска MRSA).

Патогенетическая терапия:

  1.  Дезинтоксикация;
  2.  Лечение дыхательной недостаточности;
  3.  Коррекция микроциркуляторных нарушений;
  4.  Нормализация бронхиальной проходимости;
  5.  Физиотерапия, лечебная гимнастика;
  6.  Иммуномодуляторы и иммуннокорректоры (бронхомунал, бронхикум, бронхипрет);
  7.  Улучшение восстановление структуры легких;

Длительность терапии НП:

  1.  Традиционная длительность терапии НП составляет 14-21 день.
  2.  При ВАП значительное клиническое улучшение наблюдается в течение первых 6 дней терапии, а увеличение её длительности до 14 дней приводит к колонизации P.aeruginosa и микроорганизмами семейства Enterobacteriaceae.
  3.  Применение шкалы CPIS позволяет уменьшить продолжительность антибактериальной терапии без вреда для эффективности.

Профилактика НП - Прерывание путей передачи инфекции:

  1.  использование одноразовых стерильных расходных материалов, контактирующих с дыхательными путями пациента;
  2.  ежедневная стерилизация небулайзеров;
  3.  смена увлажнителей при контаминации;
  4.  своевременное удаление конденсата из дыхательного контура;
  5.  использование стерильных растворов для небулайзерной терапии, увлажнения воздуха и пр.;
  6.  стерилизация многоразовых дыхательных контуров перед их использованием у нового пациента. Не рекомендуется замена контура у одного пациента чаще, чем каждые 48 ч;
  7.  тщательная аспирация секрета из надманжеточного пространства с промыванием катетеров только стерильными растворами;
  8.  смена ёмкости для сбора аспирата перед использованием у другого пациента;

Профилактика НП. Предупреждение переноса бактерий медицинским персоналом:

  1.  Правильная организация обработки рук: использование жидкого мыла, антисептиков и одноразовых салфеток. Рекомендуется мытьё рук перед надеванием и после снятия чистых перчаток с их сменой у каждого пациента, что позволяет предотвратить перекрёстную контаминацию. Необходимо выявление и санация носительства MRSA среди персонала лечебных учреждений.
  2.  Изоляция пациентов с инфекционными заболеваниями и организация помощи в ОРИТ по принципу «один пациент - одна сестра».

Профилактика НП. Ограничение использования сопутствующих лекарственных средств, способствующих повышению риска эндогенного инфицирования:

  1.  Риск инфицирования трахеобронхиального дерева микрофлорой ротоглотки и ЖКТ неизбежно увеличивается при угнетении сознания, подавлении кашлевого рефлекса, повышении рН желудка.
  2.  Рациональное назначение гипнотиков, наркотических анальгетиков, миорелаксантов, антацидов значимо сокращает частоту развития НП, за счёт ограничения процесса транслокации микрофлоры в дыхательные пути.
  3.  Риск НП уменьшают: использование современных вспомогательных режимов ИВЛ и ненаркотических анальгетиков, борьба с парезом кишечника.
  4.  С целью профилактики развития стрессовых язв предпочтение следует отдавать Н2-блокаторам.

Профилактика НП. Селективная деконтаминация ротоглотки и желудочно-кишечного тракта:

  1.  Классическая схема СДК ЖКТ: сочетание энтерального (через зонд) назначения неабсорбируемых антибиотиков (аминогликозиды и полимиксин) с амфотерицином В, обработка ротоглотки 2% пастой, содержащей эти препараты и парентеральном введении антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспорины III поколения или ципрофлоксацин).
  2.  Цель СДК - предотвращение избыточной колонизации ротоглотки и кишечника грамотрицательными аэробами и, следовательно, профилактика первичного и вторичного эндогенного инфицирования.
  3.  Проведение СДК можно рекомендовать отдельным категориям хирургических больных с высоким риском развития ВАП, но потенциально обратимым основным патологическим процессом (например, с политравмой, изолированной черепно-мозговой травмой, абдоминальным сепсисом).
  4.  Применение СДК в качестве обязательного стандарта профилактики не оправдано.

Профилактика НП. Профилактическое назначение антибактериальных препаратов:

  1.  Системное назначение антибактериальных препаратов (АБП) с целью профилактики НП у пациентов с факторами риска, в том числе находящихся на ИВЛ, не имеет аргументированных доказательств эффективности.
  2.  Назначение цефалоспоринов I-III поколения, снижая риск ранней НП, одновременно служит фактором, способствующим развитию поздней НП, вызываемой неферментирующими грам(-) бактериями и MRSA.
  3.  Рекомендации экспертов по обязательному назначению антибиотиков с целью профилактики ВАП у больных без исходного инфекционного процесса бактериальной природы отсутствуют.
  4.  В основу принятия индивидуального решения должны быть положены характер основной и сопутствующей патологии, прогнозируемая длительность ИВЛ и наличие риска аспирации на догоспитальном этапе при нарушениях сознания.

New: Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП): причины возникновения, клинико-рентгенологические и лабораторные критерии. Принципы проведения антимикробной терапии.

 

Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) - это частный случай ГП, развивающейся у больных, которым требуется протезирование функции внешнего дыхания, т.е. требуется проведение в течение длительного времени аппаратной искусственной или вспомогательной вентиляции легких (ИВЛ).

Возникновение ВАП возможно и ранее 48 часов, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии.

Причины:

Проникновение микроорганизмов в легкие может осуществляться различными путями:

  1.  Микроаспирация ротоглоточного секрета, колонизированного патогенными бактериями.
  2.  Аспирация содержимого пищевода/желудка.
  3.  Ингаляция загрязненной микроорганизмами кислородно-воздушной смеси, (инфицированного в небулайзерах аэрозоля, через зараженные увлажнительные емкости аппаратов ИВЛ и др.),
  4.  Проникновения из отдаленного инфицированного участка гематогенным путем.
  5.  Экзогенное проникновение из инфицированного участка (например, плевральной полости).
  6.  Прямое заражение дыхательных путей от персонала ОРИТ.
  7.  Наиболее часто с ВАП ассоциируются такие микроорганизмы, как кишечные грамотрицательные бактерии, грибы и Staphylococcus aureus, но есть данные о полимикробной инфекции.

Риск развития ВАП:

  1.  Приподнятое положение головного конца кровати (35-45°);
  2.  Частое мытье рук обслуживающего персонала ОРИТ;
  3.  Надлежащая дезинфекция респираторного оборудования;
  4.  Смена трубок для санации трахеи, использование стерильных растворов;
  5.  Своевременное удаление эндотрахеальной и энтеральной трубок;
  6.  Рутинная проверка правильности стояния зонда для кормления;
  7.  Оценка функции ЖКТ и соответствующее проведение энтерального питания с целью избежания аспирации;
  8.  Удаление секрета выше манжеты перед удалением эндотрахеальной трубки или перед сдуванием манжеты;
  9.  Постоянное отсасывание скапливающегося в трахее секрета;
  10.  Замена антацидов и Н2-блокаторов сукральфатом для профилактики язвенной болезни;
  11.  Пневмококковая вакцинация у пациентов с высоким риском и др.

Диагностические критерии НП:

  1.  Появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких;
  2.  Два из приведённых ниже признаков:
  3.  лихорадка > 39,3°C;
  4.  бронхиальная гиперсекреция;
  5.  РаО2/FiО2 < 240;
  6.  Два из приведённых ниже признаков:
  7.  кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;
  8.  лейкопения (<4,0 х 109/л) или лейкоцитоз (>12,0 х 109/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);
  9.  гнойная мокрота/бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением - х 100);

Антибиотикотерапия (оптимальный выбор схемы эмпирической АБТ):

1) Время развития пневмонии (первые 5-7 дней или позже);

2) Наличие предшествующей АБТ(+);

3) Тяжесть состояния, связанная с основным заболеванием и/или сопутствующей патологией, и возможность прогноза длительности ИВЛ и исхода заболевания;

4) Этиологическая структура ВАП в конкретном лечебно-профилактическом учреждении и уровень антибиотикорезистентности возбудителей;

5) Наличие контролируемых исследований, доказывающих эффективность конкретной схемы АБТ;

Выбор антибиотиков при нозокомиальной пневмонии:

  1.  Без факторов риска: S.pneumoniae, Enterobacteriaceae, H.influenzae, Pseudomonas spp., S.aureus:
  2.  Препараты выбора: Амоксициллин/клавуланат, Ампициллин/сульбактам, Цефалоспорины II-III поколения (кроме Цефтазидима);
  3.  Альтернативные препараты: Фторхинолоны, Цефепим, Цефоперазон/сульбактам;
  4.  Наличие факторов риска: Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp., S.aureus (включая MRSA):
  5.  Препараты выбора: Цефепим, Цефтазидим, Цефоперазон + аминогликозид, Имипенем ± аминогликозид;
  6.  Альтернативные препараты: Фторхинолоны, Цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам ± аминогликозид, Ванкомицин;

New: Аспирационная пневмония (АП) или синдром Мендельсона: причины возникновения, особенности микробного фона. Группы риска возникновения АП. Клинико-рентгенологические, эндоскопические и лабораторные критерии для диагноза АП.

Аспирационная пневмония (АП) или синдром Мендельсона - Острая дыхательная недостаточность, возникающую вследствие аспирации желудочного содержимого. Аспирируемым материалом может быть желудочный сок, пища, кровь, желчь, химические вещества, пресная или соленая вода (утопление) и другие субстанции или их комбинации.

Патогенез:

  1.  аспирация пищевых масс приводит большей частью к закупорке преимущественно средних бронхиол и возникновению острой гипоксии;
  2.  аспирация желудочного сока (нередко возникающая у больных и натощак) означает распространенный химический ожог слизистой оболочки трахеи, бронхов и бронхиол и, как правило, обусловливает крайне тяжелое течение возникающей острой ДН;
  3.  истинный химический ожог бронхов происходит тогда, когда рН аспирируемой жидкости менее 2,5;
  4.  наиболее выраженное повреждение легких возникает при рН желудочного сока около 1,5;
  5.  В ближайшие минуты после попадания кислого содержимого в трахею и бронхи развивается отек слизистой оболочки, который формирует синдром бронхиальной обструкции и вызывает гипоксию различной выраженности вплоть до глубокой;

Клиника: 

1. Немедленно вслед за аспирацией возникает ОДН, обусловленная бронхоспазмом. У больных наблюдается цианоз, тахикардия, затрудненное дыхание вплоть до полной блокады дыхания.

2. Через несколько минут в связи с разрешением острого бронхоспазма наступает частичное облегчение состояния.

3. В дальнейшем нарастающий отек бронхов и воспалительный процесс вновь приводят к прогрессирующему ухудшению состояния, основной характеристикой которого является неуклонно углубляющаяся дыхательная недостаточность.

Рентген-диагностика АП:

  1.  Обычно не бывает признаков смещения средостения в какую-либо сторону;
  2.  На рентгенограммах можно обнаружить очаговые различия плотности легочного рисунка, которые связаны с развитием перибронхиальной экссудации;
  3.  иногда рентгенологическая картина напоминает таковую шокового легкого, но без расширения корней легких;

Лечебная тактика:

  1.  экстренное удаление из легких аспирированного субстрата;
  2.  предупреждение острой гипоксии, возникающей в связи с рефлекторным бронхоспазмом;
  3.  лечение последствий поражения легочной паренхимы;

New: Легочные и внелегочные осложнения бактериальных пневмоний. Принципы профилактики, диагностики и лечения осложнений.

Осложнения:

Легочные:

- Острая ДН;

- Абсцесс легкого;

- ОРДС;

- Парапневмонический экссудативный плеврит и/или эмпиема плевры;

Внелегочные:

- Сепсис;

- Инфекционно-токсический шок;

  1.  Острая ДН преимущественно гипоксемическая (паренхиматозная), обусловлена:
  2.  Массивной альвеолярной инфильтрацией;
  3.  Снижением суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны;
  4.  Нарушением диффузии газов;
  5.  Тяжелыми нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений;

  1.  Инфекционно-токсический шок – это синдром острой сосудистой недостаточности, развивающийся в результате токсического действия инфекционного агента на сосудистую систему.

Массивное действие токсина на сосудистую стенку приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депонированию крови преимущественно в органах брюшной полости, в результате чего уменьшается приток к правым отделам сердца, падает ударный объем, сердечный выброс и нарушается перфузия периферических органов (развивается гиповолемический шок).

 Клиника:

- резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота и рвота;

- усиливается одышка, сердцебиение, появляется холодный липкий пот;

- акроцианоз, бледность кожных покровов;

- нарушения со стороны ССС: тахикардия до 120 уд/мин, нитевидный пульс, снижение систолического АД до 90/20-30 мм.рт.ст. и ниже, глухота тонов сердца;

- возможно развитие сопора и комы;

- олигурия (анурия);

- метаболический ацидоз;

  1.  Сепсис – системная воспалительная реакция, опосредованная эндогенными медиаторами и реализуемая в органах и системах, отдаленных от первичного очага.

Стадии:

  1.  Бактериемия (наличие в крови бактерий);
  2.  Сепсис (t тела выше 38 или ниже 36, ЧСС больше 90 уд/мин, ЧДД больше 24 в мин., гипокапния, лейкоцитоз до 12 или ниже 4 со сдвигом влево);
  3.  Тяжелый сепсис – это сепсис, ассоциированный с дисфункцией органов и систем, снижением их кровоснабжения или артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 20 мм.рт.ст.);
  4.  Септический шок (артериальная гипотензия некомпенсируемая лечением, нарушение перфузии и гипоксия периферических органов и возникновение метаболического ацидоза и олигурии/анурии);
  5.  Полиорганная недостаточность (выраженная дисфункция 2 и более органов или систем);

Лабораторные показатели:

- прокальцитонин (выше 5 нг/мл);

- определение концентрации цитокинов;

- СРБ;

Абсцесс легкого - гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Клиника:

  1.  Классическое клиническое течение острого абсцесса легкого до и после опорожнения гнойника в бронхиальное дерево наблюдается по различным исследованиям лишь в 20-25% случаев. При гангрене граница между этими периодами обычно неотчетлива.
  2.  Деструктивный инфекционный процесс в легких должен быть заподозрен при недомогании больного, ознобе, фебрильной или гектической температуре тела, сопровождающейся проливными потами, болями в грудной клетке, связанными с дыханием. Могут беспокоить затруднение дыхания, одышка, непродуктивный кашель в начале заболевания или экспекторация гнойной мокроты позднее.
  3.  Экспекторация мокроты при гангрене легкого значительная, мокрота зловонная, иногда с тканевыми секвестрами, причем это не только продукт распада легочной паренхимы, но результат развития эмпиемы плевры, дренирующейся через множество бронхоплевральных свищей в бронхиальное дерево. Однако перечисленные симптомы обладают невысокой (50%) специфичностью. Более того, у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

Диагностика:

  1.  Рентгенография (полость с горизонтальным уровнем жидкости);
  2.  КТ;
  3.  Бронхоскопия;
  4.  Пункция и бактериология;
  5.  Бронхиальная артериография;
  6.  Сцинтиграфия;

New: Клинико-этиологические различия атипичных пневмоний (вызванных микоплазмой, хламидиями или легионеллой). Принципы диагностики и выбора эмпирической антимикробной терапии.

  1.  Микоплазменная пневмония (вызвана Mycoplasma pneumoniae).

Характеристика:

- передается от человека человеку воздушно-капельным путем;

- пневмонии часто предшествуют воспаление верхних дыхательных путей;

- вызывает очаговое или сегментарное воспаление легочной ткани;

- чаще течение не тяжелое;

- начало постепенное: субфебрильная температура, кашель с небольшим отделяемым вязкой мокроты;

- кашель становится упорным, появляются выраженные симптомы интоксикации (миалгии, артралгии, перикардит и др.);

- зачастую отсутствие физикальных изменений;

- может отсутствовать лейкоцитоз;

- на R-графии: усиление легочного рисунка с интерстициальными изменениями;

- для идентификации необходимы серологические методы;

 Лечение:

- макролиды;

- фторхинолоны;

- тетрациклины;

  1.  Хламидийная пневмония (вызвана Chlamydia pneumonia).

Характеристика:

- пневмонии также часто предшествуют воспаление верхних дыхательных путей;

- сухой кашель, ознобы, боль в горле, ознобы и субфебрилитет;

- кашель становиться продуктивным (слизисто-гнойная мокрота);

- появляются умеренно выраженные признаки интоксикации;

- физикально: рассеянные сухие хрипы, иногда влажные;

- лейкопения и повышение СОЭ;

- на R-графии: интерстициальные изменения в виде усиления легочного рисунка (характерный признак «снежной бури»);

 Лечение:

- макролидами (эритромицин, вильпрофен, рулид, сумамед);

- тетрациклины;

  1.  Легионеллезная пневмония (вызывается Legionella pneumophillia).

Характеристика:

- заражение воздушно-капельным путем;

- начинается с признаков интоксикации;

- повышается температура до 39-40, появляется вначале сухой кашель, а затем гнойно-геморрагический;

- возможны плевральные боли (сухой плеврит);

- физикально определяются признаки сливной или очагово-сливной пневмонии;

- нередко поражаются другие органы и системы: ЦНС, ЖКТ, печень, почки:

- на R-графии типичные очаговые инфильтраты, которые консолидируясь занимают всю долю;

- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ;

- гипонатриемия, незначительная активность трансаминаз, гипербилирубинемия и гипоальбуминемия;

 Лечение:

- макролиды;

- рифампицин (0,6-0,9 г);

- тетрациклины (доксициклин);

New: Вторичные пневмонии: гипостатическая (застойная), инфарктная, эозинофильная, перифокальная, посттравматическая. Этиопатогенетические, клинико-рентгенологические и лабораторные различия. Принципы лечения вторичных пневмоний.

  1.  Гипостатическая (застойная) пневмония – это вторичная пневмония, возникающая при застойных явлениях в легких у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца), ослабленных больных или у лиц, вынужденных длительное время лежать на спине (например, после операций, ОНМК).

Характерно:

- отмечается скудная физикальная (ослабленное везикулярное дыхание, звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах легких);

- рентгенологическая симптоматика: на фоне снижения прозрачности легочных полей обнаруживаются нежные, облаковидные инфильтраты диаметром от 2-3 мм до 2-3 см;

- могут быть признаки застоя в легких;

- пневмоническая интоксикация еще больше ухудшает работу миокарда и нередко единственным проявлением такой пневмонии является рост симптоматики ЗСН или появление рефрактерности ЗСН к проводимому лечению.

- в периферической крови отмечаются минимальные изменения - лейкоцитоз выражен мало или отсутствует;

Лечение:

- борьба с гипостазами и ликвидация их является основным профилактическим мероприятием для предотвращения развития гипостатической пневмонии;

  1.  Инфарктная пневмония – локальный воспалительный процесс в легком, развивающийся как следствие эмболии (тромбоэмболии) сосудов легких в результате осложнения основного заболевания или одного из его проявлений.

Характерно:

- развитие инфаркта легкого сопровождается внезапно возникающей острой болью в грудной клетке, появлением кашля (вначале сухого, отдающегося болью в боку), в последующем - с мокротой, окрашенной кровью, значительной одышкой, цианозом;

- иногда имеет место желтушное окрашивание склер;

- при перкуссии, определяется притупление перкуторного звука;

- дыхание в этой области вначале везикулярное, ослабленное, в последующем - жесткое, прослушиваются влажные мелкопузырчатые, реже - среднепузырчатые хрипы;

- может прослушиваться шум трения плевры;

- на рентгенограммах грудной клетки - типичное для инфаркта легкого треугольное затенение, обращенное острием к корню легкого, определяется не всегда; нередко тенеобразования не имеют таких характерных очертаний, что зависит от других изменений в легких (венозный застой и др.);

- при образовании абсцесса температура тела повышается до фебрильной, появляются ознобы, количество мокроты (при дренированной полости) увеличивается, она приобретает гнойный характер;

- в крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличенная СОЭ;

- появление симптомов выпота в плевральной полости и его нарастание являются показанием для плевральной пункции, которая имеет как диагностическое, так и лечебное значение;

- осложнение инфарктной пневмонии абсцессом и выпотным плевритом ухудшает терапевтический прогноз больного;

- образование инфаркта легкого у больного с заболеванием сердца также ухудшает терапевтический прогноз;

Лечение:

- в остром периоде заболевания при резких болях в грудной клетке показаны анальгетики или наркотики (50 % анальгин, промедол, омнопон.);

- банки, горчичники, компрессы на грудную клетку противопоказаны;

- в случаях, когда источником инфарктной пневмонии является тромбоэмболический процесс, назначают антикоагулянты и фибринолитические средства

- при ревмоваскулитах в лечение включают салицилаты и пиразолоновые препараты (ацетилсалициловая кислота — по 0,5 г 6 раз в сутки; бутадион — по 0,15 г 3 раза в сутки и др.);

- при бактериальных осложнениях инфаркта легкого, абсцессе назначают антибиотики;

  1.  Эозинофильная пневмония – включает большую группу заболеваний, основными проявлениями которых являются выявленные рентгенологически затенения в легких, сопровождающиеся эозинофилией.

Эти заболевания могут быть объединены в несколько групп:

1) связанные с паразитарной инвазией;

2) вызванные лекарственными препаратами и другими химическими веществами;

3) возникающие у больных бронхиальной астмой;

4) возникающие у больных с системными поражениями соединительной ткани;

5*) инфильтраты паразитарного происхождения, связанные с инвазией аскарид, анкилостом, свиного цепня и печеночной двуустки иногда называют синдромом Леффлера.

Характерно:

- у большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат при аскаридозе и других глистных инвазиях протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях;

- температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до субфебрильных цифр с нормализацией в течение нескольких дней;

- у некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты;

- могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата;

- все симптомы быстро, в течение 1-2 нед, исчезают;

Лечение:

- при подозрении на лекарственный генез - отмена ЛС;

- глюкокортикоиды;

- при аспергиллёзе лёгких - преднизолон 7,5-15 мг/сут; фунгицидные средства не показаны;

- при хроническом течении - преднизолон по 40-60 мг/сут 1-2 нед, затем в течение 2 нед постепенно снизить дозу до 20 мг/сут, далее снижать на 2,5 мг/нед до полной отмены;

- при паразитарной этиологии: аскаридоз - пиперазина адипинат, филяриоз - диэтил-карбамазина цитрат (дитразина цитрат) 6-8 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь в течение 10-14 сут, токсокароз - диэтилкарбамазина цитрат, тиабендазол по 25-50 мг/сут в течение 7-10сут;

- муколитики;

- дыхательная гимнастика;

- отхаркивающие препараты;

- лечение сопутствующей бронхиальной астмы;

  1.  Посттравматическая пневмония – вторичная пневмония, возникающая после травмы/операции грудной клетки.

Характерно:

- гипервентиляция, нарушенный или подавленный кашлевой рефлекс, бронхоспазм и дегидратация могут обусловить задержку бронхиального секрета, что ведет к сегментарному ателектазу, а тот в свою очередь к легочной инфекции;

- почти 60% послеоперационных легочных инфекций возникают после вмешательств на брюшной полости и около 20% - после операций на голове и шее;

- почти 40% посттравматических пневмоний возникают как осложнения переломов ребер или травмы грудной клетки, а остальные с почти равной частотой - после переломов черепа или других повреждений головы, прочих переломов, ожогов и тяжелых ушибов;

- при бактериологическом исследовании мокроты и бронхиального секрета часто выявляются грамотрицательные бактерии, Staphilococcus aureus, пневмококки, Hemophilus influeniae и сочетания этих микроорганизмов. Указанием на инфекцию обычно служит гнойная мокрота, но иногда она жидкая или слизистая с обилием микроорганизмов;

- клиника такая же, как при прочих пневмониях, вызванных теми же бактериями;

- на рентгенограмме грудной клетки могут определяться участки ателектаза, а иногда признаки ТЭЛА и инфарктов легкого (последние обычно сопровождаются выделением кровянистой мокроты);

P.S.: Основной принцип лечения: устранение первичного причинного фактора!

New: Синдром плеврального выпота (ПВ). Наиболее частые причины ПВ. Тактика ведения больных с плевральным выпотом. Диагностическое и дифференциально-диагностическое значение исследования плеврального пунктата. Показания к пункции плевры.

Синдром плеврального выпота (ПВ) - это синдром, характеризующийся скоплением жидкости (воспалительного/невоспалительного характера) в плевральной полости, являясь чаще всего синдромом и осложнением других заболеваний.

К первичным заболеваниям плевры относятся доброкачественная и злокачественная мезотелиома плевры, туберкулез плевры.

 Плевральные выпоты:

  1.  Плевриты;
  2.  Гидротораксы;
  3.  Гемотораксы;
  4.  Хилотораксы;

Плеврит - воспаление плевральных листков, сопровождающееся экссудацией в плевральную полость. Выпот при плеврите всегда является экссудатом (содержит белки разной степени дисперсности).

Гидроторакс - плевральный выпот, связанный не с воспалительной реакцией плевры ,а с нарушением чрезплеврального движения жидкости, по характеру – транссудат (содержит небольшое количество мелкодисперстного белка);

Гемоторакс - экссудат кровяного характера, гематокрит которого превышает половину этого показателя в крови больного.

Хилоторакс - это истечение лимфы из поврежденного лимфатического сосуда в плевральную полость с развитием соответствующей симптоматики.

Классификация плевритов:

  1.  Первичный (Контактный: парапневмонический, заканчивающийся одновременно с пневмонией и метапневмонический, продолжающийся после обратной динамики пневмонии);
  2.  Вторичный (Метастатический: при новообразованиях, сепсисе);

По этиопатогенезу бывают:

  1.  Инфекционные:
  2.  Бактериальные;
  3.  Вирусные;
  4.  Грибковые;
  5.  Микоплазменные;
  6.  Риккетсиозные;
  7.  Паразитарные:
  8.  Протозойные;
  9.  Гельминтозные;
  10.  Асептические:
  11.  Аллергическкие (в т.ч. лекарственные);
  12.  Аутоиммунные;
  13.  При коллагенозах;
  14.  Панкреатогенные;
  15.  Уремические;
  16.  Опухолевые:
  17.  При мезотелиоме;
  18.  При метастазировании злокачественных опухолей;
  19.  При лимфопролиферативных заболеваниях;
  20.  При лейкозах;
  21.  Травматические:
  22.  Закрытая травма грудной клетки;
  23.  Ожоги грудной клетки;
  24.  Постлучевые;
  25.  Нетравматические:
  26.  Спонтанный пневмоторакс;
  27.  Спонтанный гемоторакс;
  28.  Спонтанный хилоторакс;
  29.  Прочие (асбестоз и др.);

Классификация гидротораксов:

  1.  Застойные:
  2.  При СН;
  3.  При ТЭЛА;
  4.  Диспротеинемические:
  5.  При циррозе печени;
  6.  При алиментарной дистрофии;
  7.  При нефротическом синдроме;
  8.  При микседеме;
  9.  Прочие: (при перитонеальном диализе, синдроме Мейгса);

Плевральные выпоты:

  1.  Одно- и двусторонние;
  2.  Малые (до 2 л), средние (2-4 л), большие (более 4 л);
  3.  Без смещения/со смещением средостения;
  4.  Свободные и осумкованные (паракостальные, апикальные, костодиафрагмальные, базальные, парамедиастинальные, междолевые);

Характер течения:

- Острый;

- Подострый;

- Хронический;

 Характер экссудата:

- серозные;

- серозно-фибринозные;

- серозно-геморрагические;

- серозно-гнойные;

- гнойные;

- гнилостные;

- геморрагические;

- хилезные;

- псевдохилезные;

- холестериновые;

Варианты течения плевритов:

  1.  Сухой (фибринозный);
  2.  Экссудативный;

Патогенез:

Повышение проницаемости поверхности плевры для белка = повышение концентрации белка в плевральной полости + снижение лимфооттока из плевры + снижение давления в плевральной полости (ателектаз) + Нарушение соотношения между системным или легочным капиллярным давлением и онкотическим давлением плазмы + Нарушение фильтрационно - абсорбционного соотношения между париетальной и висцеральной плеврой = Плевральный выпот.

Клиника:

Анамнез и физикальные данные:

1. Жалобы на слабость, боль в грудной клетке (характерно уменьшение болей в положении лежа на стороне поражения);

2. Осмотр: отставание половины грудной клетки при дыхании, выбухание и расширение межреберных промежутков;

3. Пальпация: ослабление или отсутствие голосового дрожания;

4. Перкуссия: тупой перкуторный тон над жидкостью, притупленный тимпанит выше ее уровня;

5. Аускультация: для сухого плеврита характерен шум трения плевры, а для экссудативного ослабление дыхания вплоть до его отсутствия, бронхофония отсутствует или ослаблена;

Общеклинические лабораторные исследования:

1.Общий анализ крови (эритроциты, лейкоциты, Нb, лейкоцитарная формула, СОЭ);

2.Общий анализ мочи;

3.Б/х исследования (содержание общего белка, белковых фракций, определение СРБ, сиаловых кислот, гаптоглобина, церрулоплазмина, фебриногена, холестерина);

Лабораторное исследование плеврального выпота:

  1.  Экссудат: плотность выше 1015 г/л, белок больше 30 г/л соответствует плазме, проба Ривальта «+», активность ЛДГ повышена, рН меньше 7,3, глюкоза как в крови, WBC больше 1,0х10 в  степени;
  2.  Транссудат: плотность меньше 1012 г/л, белок меньше 20 г/л преобладает альбумин, проба Ривальта «-», активность ЛДГ не повышена, рН больше 7,3, глюкоза снижена, WBC меньше 1,0х10 в  степени;

P.S.: Проба Ривальта позволяет выявить белок серомуцин. Присутствие его доказывает воспалительный характер выпота.

 Инструментальные исследования:

1. Рентгенологическое исследование легких;

2. УЗИ (позволяет выявить 10, 20 мл жидкости);

3. Плевральная пункция;

4. Торакоцентез с закрытой биопсией плевры;

5. Консультация фтизиатра или онколога по показаниям;

Плевральная пункция:

Выполняется с диагностической и лечебной целью (экстренная плевральная пункция выполняется при уровне жидкости от 4 ребра и выше, причем при первой пункции удаление более 750 мл опасно из-за возможности смещения средостения, активации вагусных рефлексов, потери белка. При повторных пункциях объем жидкости можно увеличить.

Выполняется между задней подмышечной и лопаточной линиями в 7-8 межреберье по верхнему краю нижележащего ребра. Перед пункцией кожу обрабатывают 5% спиртовым раствором йода, после чего выполняется послойная анестезия мягких тканей межреберья 0,25% Новокаином. После прокола плевры производится забор экссудата для цитологии (10 мл), б/х (10 мл), бактериологического и биологического ( 25 мл и более ) исследований.

 

Рентгенологическое исследование:

Признаки скопления жидкости в плевральной полости:

1. Сглаживание острого угла между диафрагмой и грудной клеткой (с вогнутой верхней границей уровня жидкости);

2. Элевация купола диафрагмы (наличие базального плеврального выпота);

3. При значительных выпотах гомогенное затемнение с линией Соколова-Дамуазо при экссудативных и с более горизонтальной верхней границей при транссудативных выпотах;

Перечень достоверных и косвенных признаков характера поражения плевры при экссудативном плевральном выпоте:

1. Достоверные:

- Обнаружение инфекционного агента в экссудате;

2. Косвенные:

- Данные анамнеза (наличие пневмонии на стороне накопления экссудата или перенесенная накануне пневмония, перенесенная травма грудной клетки, оперативное вмешательство на легких, инфаркт легкого);

- Лейкоцитоз;

- Нейтрофилез в клеточном составе экссудата;

- СРБ в сыворотке крови и плевральной жидкости;

- Повышенный уровень лактоферрина и ферритина;

- Уровень ПДФ в плевральной жидкости больше 1:16;

Достоверные признаки туберкулезного плеврального выпота:

1. МБТ в экссудате или мокроте;

2. Специфические туберкулезные изменения в биоптатах париетальной плевры;

3. Активный туберкулез легких (рентгенологически);

Косвенные признаки туберкулезного плеврального выпота:

1. Повышение уровня противотуберкулезных антител в плевральном экссудате и сыворотке крови;

2. Положительная реакция Манту;

3. Лимфоцитоз в клеточном составе экссудата;

4. Туберкулез в анамнезе;

5. Эффект от лечения ex juvantibus противотуберкулезными препаратами;

Достоверные признаки паранеопластического плеврального выпота:

1. Атипичные клетки в экссудате;

2. Опухолевые изменения в биоптате париетальной плевры;

3. Опухолевые заболевания той или иной локализации;

Косвенные признаки злокачественного плеврального выпота:

1. Наличие в экссудате клеток, экспрессирующих ЭМА;

2. Уровень РЭА в сыворотке крови и плевральной жидкости > 15 нг/мл;

3. Уровень β2-микроглобулинов в сыворотке и в плевральной жидкости > 6 нг/мл;

4. Наличие онкологических заболеваний в анамнезе;

5. Геморрагический характер экссудата;

6. Мезотелиальные клетки в экссудате;

7. Возраст старше 60;

РЭА - раково-эмбриональный антиген;

β2-микроглобулины – онкомаркеры;

Лечение больных с плевральным выпотом:

1. Лечение основного заболевания: пневмонии, абсцесса, туберкулеза, опухоли (химиотерапия) с использованием в большинстве случаев антибиотиков;

2. Лечебная плевральная пункция по показаниям;

3. При отсутствии эффекта через 4-6 дней проводится ограниченная торакотомия с резекцией части ребра. В хронических случаях - хирургическая декортикация фиброзной плевры;

4. По мере рассасывания экссудата назначается дыхательная гимнастика;

5. При опухоли плевры лечение следует начинать с системной химиотерапии. Если системная химиотерапия оказалась неэффективной, то оправдано введение химиопрепаратов в плевральную полость (Тиофосфамид (30-40 мг), 5-фторурацил (500-1000 мг);

Показания к лечебной плевральной пункции:

  1.  При транссудате, обусловленном ХСН;
  2.  При эмпиеме плевры - адекватный дренаж полости путем повторной пункции с эвакуацией гноя, промыванием полости с последующим введением антибиотиков;
  3.  При необходимости использования ферментных препаратов закрытым способом с введением дренажной трубки;
  4.  Эвакуировать экссудат целесообразно, только если он коллабирует легкое или смещает средостение в здоровую сторону, вызывая сердечную и дыхательную недостаточность, т.к. с экссудатом теряется большое количество белка (50 г/л и более), а плевральный выпот рецидивирует через несколько дней);

Критерии эффективности лечения:

Исчезновение общевоспалительных симптомов, уменьшение или исчезновение жидкости без остаточных явлений (плевральные шварты, спайки);


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

5307. Документы Евроконтроля. ANM 27 KB
  Документы Евроконтроля. ANM Включает в себя всю оперативную информацию по изменению аэронавигационной обстановки в зоне Евроконтроля (IFPSZ - зона ответственности Евроконтроля). Основным источником информации является диспетчер Евроконтроля FMP...
5308. Взлёт с использованием пониженного режима работы двигателей 38 KB
  Взлёт с использованием пониженного режима работы двигателей При тренировочных, перегоночных полётах, а также в рейсовых условиях, когда взлётная масса значительно меньше максимальной РЛЭ допускает взлёт при номинальном режиме работы двигателей. При ...
5309. Предполетная подготовка 39 KB
  Предполётная подготовка В ходе предполётной подготовки экипаж должен рассчитать некоторые элементы предстоящего полёта. Расчёт заправки Заправка - это количество топлива, которым необходимо заправить ВС перед полётом. Расчёт предельно допустимо...
5310. Использование мультипрограммирования для повышения пропускной способности компьютера. Дескриптор сегмента 107 KB
  Вопрос 1. мультипрограммирования для повышения пропускной способности компьютера главной целью является минимизация простоев всех устройств компьютера, и прежде всего, процессора. Простои могут возникать из-за приостановки задач по...
5311. Совершенствование организации труда 245.5 KB
  Самостоятельная работа посвящена актуальным вопросам совершенствования организации труда, выполнение которой позволит студентам изучить материал по переводу коллективов на бригадные Формы организации и стимулирования труда, что име...
5312. Мультиплетность спектров и спин электрона 159.5 KB
  Мультиплетность спектров и спин электрона Исследование спектров щелочных металлов при помощи приборов с большой разрешающей силой показало, что каждая линия этих спектров является двойной (дублет). Так, например, характерная для натрия желтая линия...
5313. Атом водорода 198.5 KB
  Атом водорода В атоме водорода или водородоподобном ионе потенциальная энергия электрона равна где Ze заряд ядра, r расстояние между ядром и электроном. Уравнение Шредингера имеет в этом случае вид Поскольку п...
5314. Изучение рынка земельных участков и выявления его роли в формировании экономической системы 294 KB
  Актуальность изучения земельного рынка обусловлена тем фактором, что Россия располагает огромными земельными ресурсами, но это национальное богатство страны используется крайне неэффективно. Начатая в 1991 году земельная реформа не доведена...
5315. Корпускулярно волновой дуализм 82 KB
  Корпускулярно волновой дуализм Экспериментальные факты свидетельствуют, что в ряде явлений свет проявляет сугубо волновые свойства (дифракция, интерференция, поляризация, дисперсия), а в ряде – чисто корпускулярные (фотоэффект, эффект Комптона)...