ID: 9232

Название работы: Сердечная недостаточность

Категория: Реферат

Предметная область: Медицина и ветеринария

Описание: Сердечная недостаточность Это типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов) кровоснабжении. Группы причин СН: Непосредственное повреждение сер...

Язык: Русский

Дата добавления: 2013-02-26

Размер файла: 27.4 KB

Работу скачали: 4 чел.

Сердечная недостаточность

Это типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов) кровоснабжении.

Группы причин СН:

1.  Непосредственное повреждение сердца
2.  Обусловливающие перегрузку сердца
3.  В результате: снижение силы, скорости сокращения и расслабления миокарда.

Виды СН:

1.  По происхождению:
2.  Непосредственное повреждение – миокардиальная
3.  Перегрузочная
4.  Смешанная
5.  По скорости развития:
6.  Острая
7.  Хроническая
8.  По преимущественному повреждению отдела сердца:
9.  Левожелудочковая
10.  Правожелудочковая
11.  Смешанная

Миокардиальная СН

Могут приводит:

1.  Экзогенные факторы:
2.  Физической природы – травмы, электрический ток (особенно если проходит, и затрагивает сердце), механическое сдавление сердца, например экссудатом, опухолью.
3.  Химические факторы – сердечные гликозиды, адреномиметики, ингибиторы кальциевых каналов, разобщители окислительного фосфорилирования, алкоголь.
4.  Биологические факторы – различные бактерии и их токсины, токсоплазма, грибы.
5.  Эндогенные факторы: различные гипо- и авитаминозы, особенно группы В; голодание; гипоксия; поражение коронарных сосудов (ИБС); тиреотоксикоз; лихорадка (особенно длительная); стресс (особенно хронический); электролитно стероидное нарушение в организме; антимиокардиальные АТ; циркулирующие иммунокомплексыпри аутоиммунных заболеваниях, ревматизме и т.д.

Разделяется на:

1.  Некоронарогенная
2.  Коронарогенная

Перегрузочная СН

2 типа перегрузки:

1.  Факторы, увеличивающие преднагрузку – увеличение объема крови.

Наблюдается при: гиповолемии, полицитемии, а также при пороках недостаточности клапанов сердца.

По закону Франка-Старлинга: чем больше растяжение мышечного волокна, тем больше сила его сокращения – гетерометрический тип сокращения, изотонический тип сокращения кардиомиоцитов  повышение потребности в кислороде на 20%.

1.  Увеличивающие постнагрзку – перегрузка сопротивлением. Формируется при наличии препятствия на пути выхода крови: артериальная гипертензия, коарктация аорты, стеноз ЛА, тромбоэмболия ЛА, стеноз клапанов сердца.

Преодоление повышенного сопротивления току крови  рост напряжения мышечного волокна  гетерометрический, изометрический тип сокращения кардиомиоцитов  повышение потребности в кислороде на 200%.

Экстренные механизмы преодоления компенсации сниженной сократительной функции сердца

1.  Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжения (механизм Франка-Старлинга, гетерометрический, изотонический)
2.  Увеличение сократимости миокарда при возрастании его сопротивления току крови (гетерометрический, изометрический механизм)
3.  Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений
4.  Повышение сократимости сердца при возрастании симпато-адреналовых влияний на него
5.  Повышение силы сокращений, скорости сокращений, скорости его расслабления.

Долговременный механизм компенсации – гипертрофия миокарда

Стадии:

1.  Аварийная
2.  Устойчивой гипертрофии
3.  Кардиосклероза

Нарастание перегрузки  увеличение потребности в О2 и субстратах  

1.  Несостоятельность окислительного фосфорилировапния
2.  Компенсаторная активация глюкозы
3.  1. Увеличение АДФ и АМФ; 2. Увеличение неорганического фосфата; 3. Внутриклеточный ацидоз – ведет к активации ДНК митохондрий;
4.  Активация митохондриогенеза

За счет митохондрий масса миокарда возрастает на 20-30%. Дополнительные митохондрии необходимы для энергообеспечения работы сердца, для обеспечения дальнейшего биосинтеза белка.

За счет сократительных белков масса миокарда возрастает на 100%.

В эту стадию – сверщившейся гипертрофии – сердце полностью справляется с перегрузкой, т.е. полностью обеспечивает потребности организма. У пациента можно обнаружить лишь увеличение границ сердца – коллагенная дилатация.

Несоответствия миокарда:

1.  Относительный недостаток кровообращения
2.  Относительный недостаток иннервации
3.  Уменьшение соотношения площади клеточной мембраны и объема клетки
4.  Уменьшение ядерно-цитоплазматических взаимоотношений – ядро не гипертрофируется

При возрастании перегрузки II стадия гипертрофии перейдет в III.

III стадия – кардиосклероз.

Стенка сердца истончается.

Основные механизмы снижения сократительной функции миокарда при СН

1.  Недостаточность энергообеспечения клеток миокарда
2.  Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
3.  Электролитный баланс внутри и вне клеток миокарда
4.  Изменение в генетической программе и/или механизмов ее реализации
5.  Расстройство нейрогуморальной регуляции сердца
6.  В результате – снижение силы сокращений сердца, скорости систолического сокращения, скорости диастолического расслабления миокарда.

У пациента появляются признаки СН:

1.  Гемодинамические признаки СН:
2.  уменьшается ударный объем сердца  тахикардия
3.  для поддержания минутного объема увеличивается ЧСС
4.  уменьшение минутного объема сердца (МОС)
5.  снижение САД/ДАД
6.  сокращение пульсового давления
7.  снижение скорости кровотока
8.  в желудочках сердца увеличивается остаточный систолический объем крови
9.  повышение конечного диастолического давления в желудочках
10.  повышение венозного давления
11.  кардиальные признаки:
12.  тахикардия
13.  дилатация, что тоногенную, что миогенную
14.  экстракардиальные признаки:
15.  уменьшение минутного объема сердца
16.  снижение скорости кровотока
17.  циркуляторная гипоксия
18.  активация анаэробного гликолиза
19.  ацидоз
20.  раздражение ДЦ недоокисленными продуктами
21.  одышка
22.  уменьшение минутного объема сердца
23.  снижение скорости кровотока
24.  Либо: ацидоз  увеличение скорости диссоциации оксигемоглобина

Либо: увеличение времени

Механизмы компенсации

1.  Со стороны сердца: тахикардия и гипертрофия
2.  Экстракардиальные: тахипноэ, эритроцитоз, активация ферментов тканевого дыхания.
3.  Отек:
4.  Уменьшение минутного объема сердца  повышение давления в венозной части капилляров  транссудация жидкости в ткани
5.  Ишемия почек  активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

В ответ на уменьшение МОС рефлекторно увеличивается синтез альдостерона  повышается реабсорбция Na  повышается реабсорбция воды  увеличивается ОЦК

Патогенез сердечных отеков

Уменьшение минутного объема сердца  Снижение скорости кровотока  циркуляторная гипоксия:

1.  Гипоксия печени  снижение синтеза альбуминов  снижение онкотического давления крови
2.  Активация анаэробного гликолиза  ацидоз  повышение проницаемости сосудов
3.  Транссудация жидкости в ткани

Проявления СН

Локализация отеков зависит от того, как желудочек сердца работает хуже.

1.  Если у пациента поражен ЛЖ – он принимает кровь из малого круга кровообращения и перекачивает в аорту  кровь застаивается в МКК.  отек локализуется в легких.

У пациента приступы удушья по ночам, сопровождающиеся кашлем, может отделяться пенистой мокроты. Положение пациента – вынужденное, сидячее – ортопноэ.

1.  Поврежден ПЖ – собирает кровь из БКК и перекачивает в МКК  застой в БКК.

У пациента – набухание и пульсация шейных вен; увеличение печени- гепатомегалия (тяжесть в правом подреберье); характерно – отеки нижних конечностей, особенно к вечеру; асцит – нарушение оттока крови из системы портальной вены.

4