9235

Коронарная недостаточность

Лекция

Медицина и ветеринария

Коронарная недостаточность Коронарная недостаточность - это типовая форма патологии сердца, которая характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушение ...

Русский

2013-02-26

25.98 KB

8 чел.

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, которая характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушение оттока от миокарда продуктов обмена веществ, биологически активных соединений, ионов и других агентов.

Факторы, вызывающие дилатацию коронарных сосудов:

  1.  Адреналин
  2.  Предсердный натрийуретический фактор
  3.  PGE2
  4.  PGI2(проциклин)
  5.  Оксид азота (NO)
  6.  Аденозин
  7.  Гипоксемия
  8.  Накопление в клетке К+, Mg2+ 

Факторы, повышающие тонус коронарных сосудов:

  1.  Норадреналин
  2.  Ангиотензин II
  3.  Вазопрессин
  4.  Эндотелин
  5.  Тромбоксан А2
  6.  Лейкотриены C D E
  7.  Простагландин F
  8.  Гипероксия
  9.  Накопление внутриклеточного кальция

Регуляция коронарного кровообращения в норме (при адекватных нагрузках на миокард и коронарных сосудах, не поврежденных атеросклерозом).

Повышение влияния симпатоадреналовойсистемы на сердце, адекватная физическая нагрузка – адекватное повышение наугрзки на миокард – Повышение АД и АТФ-АДФ-АМФ – аденозин – усиление инотропных влияний на сердце.

  1.  Повышение АД стимулирует выработку натрий-уретического гормона – расширение коронарных сосудов;
  2.  Понижение О2, Повышение СО2 – выработка эндотелина в коронарных сосудах – нитрил-оксид-синтетаза – L-аргинин – NO – Расширение коронарных сосудов;
  3.  Понижение О2, Повышение СО2 – выработка эндотелина в коронарных сосудах – образование простагландинов – расширение коронарных сосудов;
  4.  Понижение О2, Повышение СО2 – АТФ-АДФ-АМФ – аденозин способствует закрытию Са2+ каналов – расширение коронарных сосудов.

Группы причин коронарной недостаточности:

  1.  Коронарогенные – уменьшающие или прекращающие приток крови к миокарду по коронарным артериям
  2.  Некоронарогенные:
  3.  Повышающие расход миокардом кислорода и\или субстратов обмена веществ
  4.  Снижающие содержание кислорода и\или субстратов обмена веществ в крови или субстратов

Факторы, уменьшающие или прекращающие приток крови к миокарду по коронарным артериям:

  1.  Атеросклероз коронарных артерий
  2.  Агрегаты форменных элементов крови и тромбы в коронарах
  3.  Спазм коронарных артерий
  4.  Низкое давление крови  в аорте

Факторы риска: пол (мужской), возраст (мужчины 35-40 лет и позже, женщины после климактерического возраста), наследственность.

Действие эстрогенов:

  1.  Быстрые эффекты (негеномные) – высокая дилатация, высокий NO.
  2.  Длительные эффекты (геномные) – снижение атеросклероза, снижение сосудистых повреждений, высокий рост эндотелиальных клеток, низкий рост гладкомышечных клеток.

Содержание холестерина и триглицеридов в крови

показатели

норма

Пограничный уровень

Повышенный уровень

Холестерин

Моль/л

<5.2

5.2-6.2

>6.2

Триглицериды

Моль/л

<2.26

2.26-4.52

>4.52

Еще факторы риска: курение.

Холестерин нужен: структура клеток, синтез стероидных гормонов.

Атерогенный спектр липидов: увеличение ЛПНП и ЛПОП (плохой холестерин). Антиатерогенный спектр липидов – ЛПВП.

В подростковом возрасте наблюдается липидное пропитывание артериол, а с возрастом липидные пятна возрастают и образуют бляшку.

Факторы риска атеросклероза:

  1.  Курение (повреждается эндотелий сосудов);
  2.  Питание (жиры животного происхождения, мало содержание полиненасыщенных жирных кислот);
  3.  Артериальная гипертензия;

Метаболический синдром

При сочетании различных факторов риска формируется смертельный квартет. На фоне этого синдрома частота заболеваемости и смертности  резко возрастает.

Квартет включает:

  1.  Гиперинсулинемию – инсулинорезистентность тканей. При этом формируется:
  2.  Инсулиннезависимый сахарный диабет
  3.  Ожирение – усиливает инсулинорезистентность
  4.  Развитие дислипидемии и атеросклероза
  5.  Артериальная гипертензия – ей способствует повреждение сосудистой стенки с помощью липидов

№1 ведет к повышению толерантности клеток к инсулину и глюкозе.

Атеросклероз ведет к уменьшению кровотока по коронарным артериям.

Факторы, увеличивающие потребление миокардом кислорода и субстратов обмена веществ

  1.  Увеличение уровня катехоламинов в сердце. Сопровождается длительной тахикардией
  2.  Значительное или длительное повышение работы сердца. Это чрезмерная физическая нагрузка, длительная тахикардия, тахиаритмии, повышение АД значительное и длительное. Выраженная гемоконцентрация, гиперволемия, повышение активности САС.

Состояния, приводящие к значительному снижению содержанию в крови или кардиоцитах кислорода и субстратов обмена веществ

  1.  Общая гипоксия  дефицит кислорода в кардиоцитах
  2.  Сахарный диабет  дефицит глюкозы в кардиоцитах

Нарушение регуляции коронарного кровообращения в условиях атеросклероза венечных сосудов (патогенез ишемической болезни сердца)

Резкое усиление влияния симпатоадреналовой системы. Стресс. Физическая нагрузка

Норадреналин, альфа1-АР

Повышение концентрации ангиотензина 2 и адреналина крови

Повышение нагрузки на миокард

Повышение АД

Эндотелий поврежденных  атеросклерозом сосудов

Повышение СО2, снижение О2

Повышение образования эндотелина

Образование тромбоксана А2

Факторов активации тромбоцитов

Уменьшение выработки вазодилятаторов

Транспорт Сф2+ в гладкомышечных клетках коронаров

Спазм коронарных артерий и образование в них тромбов

Изменение в клетках миокарда в зависимоти от продолжительности ишемии

Несколько секунд

1-2 минуты

10 минут

20 минут

20-40 минут

Начало снижения уровня АТФ

Прекращение сократительной функции

Снижение уровня АТФ на 50% от нормы

АТФ снижается на 90%

Необратимое повреждение кардиоцитов

Коронарная недостаточность:

  1.  Обратимая (транзиторная):
  2.  До 20-25 минут
  3.  Обратимое:
  4.  Стенокардия стабильного течения;
  5.  До 40-60 минут:
  6.  Необратимое для многих клеток:
  7.  Стенокардия нестабильного течения - кардиосклерок;
  8.  Вариантная стенокардия (принц металла) – кардиосклероз;
  9.  Более 60-120 минут:
  10.  Необратимое для большинства клеток:
  11.  Состояния после реваскуляризации миокарда - кардиосклероз
  12.  Необратимая – инфаркт миокарда – кардиосклероз.

Кардиотоксический эффект адреналина:

  1.  усиление агрегации клеток  - снижение коронарного кровотока
  2.  Положительный хроно- и инотропный эффект:
  3.  Чрезмерный расход О2 и субстратов
  4.  Активация ПОЛ
  5.  Снижение энергообразования – накопление ВСЖК и Са2+ - укорочение диастолы и увеличение напряжения сердца – снижение коронарного кровотока.

Проявления коронарной недостаточности:

  1.  БОЛЕВОЙ СИНДРОМ  - лактат, СЖК, брадикинин, гистамин, серотонин, внеклеточный К+, аденозин. Боли локализуются за грудиной. Боль реагирует на нитроглицерин.

Патогенез стрессового повреждения миокарда

Возбуждение ЦНС и гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой системы – избыток катехоламинов, активация аденилатциклазы:

  1.  Липидная триада: активация фосфолипаз и липаз, ПОЛ, детергентное действие лизофосфатидов и жирных кислот – повреждение мембран миокардиоцитов;
  2.  Увеличение вхождения Са2+ в кардиомиоциты – повреждение мембран миокардиоцитов.