9236

Коронарная недостаточность. Заболеваемость ИБС

Лекция

Медицина и ветеринария

Коронарная недостаточность. Заболеваемость ИБС Симптомы: боль, СЖК, Брадикинин, Гистамин, Серотонин, внеклеточный К+, Аденозин, Лактат. Основной синдром: боль левосторонняя, реагирует на нитрогилцерин. Резорбтивно-некротический синдром. Состои...

Русский

2013-02-26

28.66 KB

2 чел.

Коронарная недостаточность. Заболеваемость ИБС

Симптомы: боль, СЖК, Брадикинин, Гистамин, Серотонин, внеклеточный К+, Аденозин, Лактат.

Основной синдром: боль левосторонняя, реагирует на нитрогилцерин.

Резорбтивно-некротический синдром. 

Состоит из симптомов: лихорадка, гиперферментэмию, лейкоцитоз, высокая СОЭ. Уровень тропанинов повышается – это внутриклеточные клетки, их нахождение в крови говорит о разрушении миокарда. Возрастает уровень миоглобина, белков связывающих жирные кислоты, креатинфосфокиназы. Аспарагиновая трансфераза (АСТ). Коэффициент де Ритиса: Аст/АлТ – возрастание его свидетельствует о повреждении миокарда, также ЛДГ1.

В ответ на повреждение в очаге формирует асептическое воспаление  лихорадка субфебрильная, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличивается продукция БОФ, к концу недели появляются аутоантитела. При повреждении будет энергодефицит, который способствует нарушению работы Са насоса и проницаемости мембран  избыток Са в цитоплазме  активация фосфолипаз, протеаз, контрактуре миофибрилл, повреждение ДНК; нарушается сокращение и расслабление миофибрилл, нарушается функция митохондрий  прогрессирует некроз миокардиоцитов, и формируется синдром сердечной недостаточности.

Коронарная недостаточность:

  1.  Снижается ударный и сердечный выброс  уменьшение массы миокарда, снижение его сократительной функции (СФМ)
  2.  Увеличивается конечное диастолическое давление  снижение СФМ
  3.  Уменьшение скорости систолического сокращения миокарда -
  4.  Снижение скорости диастолического расслабления миокарда – дефицит АТФ, повреждение мембран кардиомиоцитов, снижение активности АТФ-азы миозина;

Механизмы повреждения миокарда

  1.  повреждение мембранных структур
  2.  расстройство энергообеспечения миокрадиоцитов
  3.  альтерация ферментных систем клеток
  4.  дисбаланс ионов и жидкости
  5.  расстройство механизмов регуляции

Нарушение внутри- и внеклеточного соотношения и распределения отдельных ионов и жидкости в клетках миокарда при его ишемии.

Нарушаются электрические свойства сердца:

  1.  Возбудимость;
  2.  Автоматизм;
  3.  Проводимость;
  4.  Сократимость.

Признаки острого:

Если у пациента стенокардия, то для неё характерно нахождение сегмента ST ниже изолинии V4, 5, 6; отрицательный зубец Т. Вне приступа ЭКГ в норме. Провоцируют этот приступ дозированной физической нагрузкой или во время мониторирования.

При инфаркте миокарда элевация сегмента ST – т.е. выше изолинии, в единую волну сливаются ST и T – симптом «кошачья спинка». Отрицательный зубец Т + формируется глубокий зубец U.

Факторы реперфузионной альтерации сердца:

При восстановлении проходимости коронарной артерии, но системы потребления кислорода в условиях ишемии были нарушены:

  1.  Повреждение митохондрий, механизмов транспорта и утилизации энергии;
  2.  Накопление Са2+ в кардиоцитах;
  3.  Активация ПОЛ – сюда идет кислород, который не был поврежден
  4.  Кроме того при реперфузии истощается запас норадреналина сердца, что приводит к доминированию холинергических влияний.

Зато процесс восстановления и формирования рубца идет гораздо лучше у таких пациентов с реперфузией.

Осложнения инфаркта миокарда:

  1.  Острого периода:
  2.  Кардиогенный шок – развивается  в результате выраженного болевого синдрома, снижения сократительной способности миокарда, рост общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и аритмии;
  3.  Отек легкого - ;
  4.  Фибрилляция сердца;
  5.  Подострого инфаркта:
  6.  Постинфарктный синдром Дресслера – аутоиммунизация. При инфаркте обнажаются антигенные структуры, которые в норме скрыты и на эти антигены вырабатываются аутоантитела – через 7-14 дней. Проявляется этот синдром: нарушением работы самого миокарда, формируется и прогрессирует сердечная недостаточность, кроме того формируются воспалительные изменения в перикарде (перикардит), пульманит (эозинофильные остатки), плеврит, а также полиартрит. Встречается у каждого 10 человека, купируется глюкокортикостероидов.

Внезапная сердечная смерть (ВСС). Факторы риска:

  1.  Перенесенный инфаркт миокарда;
  2.  Признаки ишемии миокарда при физической нагрузке;
  3.  Проявления сердечной недостаточности;
  4.  Нарушения ритма сердца;

У большинства больных ВСС возникает в покое, во время сна или при минимальной физической нагрузке, только у 1/3 больных при явной физической нагрузке. Непосредственные причины ВСС: фибрилляция желудочков (80-85%), асистолия (15-20%).

Патофизиология сосудистого тонуса

Гипертензия – повышение давления.

Гипертония – повышение сосудистого тонуса.

Гипотензия – снижение давления.

Гипотония – снижение сосудистого тонуса.

Артериальная гипертензия – повышение АД, обусловленное усилением работы левого желудочка сердца и общего периферического сопротивления сосудов.

Артериальная гипертензия встречается у 10-15% взрослого населения. До 50% в структуре сердечнососудистой заболеваемости.

Гипертония убивает 465ооо россиян в год.

АД

Систолическое АД (мм.рт.ст)

Диастолическое АД (мм.рт.ст)

Нормальное

< 130

<85

Высокое нормальное

130-139

85-89

I степень гипертензии (мягкая)

140-159

90-99

II степень гипертензии (умеренная)

160-179

100-109

III степень гипертензии (тяжелая)

≥180

≥110

Регуляция:

  1.  центральная (нервная) – СДЦ, продолговатый мозг
  2.  гуморальная регуляция сосудистого тонуса – есть метаболиты повышающие и понижающие:
  3.  метаболиты с гипертензивным действием – эндотелин, ангиотензин, тромбоксан А2, катехоламины, циклические нуклеотиды, ЦАМФ, гипертензивные простогландины
  4.  метаболиты с гипотензивным эффектом – ацетилхолин, кинины, оксид азота (NO), аденозин, ГАМК, предсердный Na-уретический фактор, гипотензивные простогландины, прогестерон

Гипертензивные состояния:

  1.  гипертензивные реакции - ситуативные
  2.  артериальные гипертензии – более длительное повышение:
  3.  первичная (эссенциальная) ГБ
  4.  вторичные (симптоматические)

Впервые термин ГБ ввел Г.Ф.Ланг.

Гипертоническая болезнь – это повышение АД, обусловленное нарушение ВНД, приводящим к стойкому повышению прессорной функции сосудодвигательного центра.

«Невроз сосудодвигательного центра» (по Г.Ф.Лангу).

Этиология

  1.  нервно-психическое перенапряжение
  2.  условия, способствующие развитию ГБ (факторы риска):
  3.  наследственная предрасположенность
  4.  индивидуальные характеристики организма
  5.  факторы окружающей среды

наследственная предрасположенность (полигенный тип наследования):

  1.  системная мембранопатия  накопление в миоцитах избытка ионов Са, Na
  2.  дисфункция рецепторов  доминирование эффектов гипертензивных агентов
  3.  нарушение экспрессии генов клеток эндотелия  снижение синтеза вазодилататоров

При заболевании одного из родителей риск развития ГБ возрастает в 6 раз

Индивидуальные характеристики:

  1.  тип конституции: гиперстеники – они симпатотоники, тонус симпатики преобладает
  2.  тип ВНД: неуравновешенность, преобладание возбуждения, слабый тип – холерики, меланхолики
  3.  курение – фактор повреждающий эндотелий сосудов
  4.  избыточная масса тела
  5.  гиподинамия

Факторы окружающей среды:

  1.  соленое, жирное
  2.  алкоголь
  3.  условия проживания
  4.  дисмикроэлементозы: избыток кадмия, дефицит магния
  5.  профессиональные вредности

Патогенез ГБ

Патогенез ГБ:

  1.  Стадия: Лабильная (транзиторная) – нарушение саморегуляции сосудодвигательного центра по действием отрицательных психоэмоциональных факторов, там формируется патологическая доминанта или застойный очаг, которая не исчезает, а также она с одинаковой силой реагирует как на безусловные, так и на условные раздражители и образует устойчивые связи с подкорковыми центрами и нарушает саморегуляцию сосудистого центра

Что приводит к тому, что у пациента симпато-адреналовая система активировалась, что ведет к более длительному повышению артериального давления. Причем раз это нарушение происхоидт, то растет систолическое давление. Через несколько дней снижается в результате простогландинов. В эту стадию уже надо лечиться. Самым эффективным является помощь психологов;

  1.  Стадия: Стабильная – высокое давление постоянное. Все депрессоры уже истощены, ситуация меняется и появляются органические повреждения. Формируется гипертрофия левого желудочка, а также гипертрофируется гладко-мышечный слой артериол. Тип гипертензии систоло-диастолический;

Основные причины снижения импульсации от барорецепторов сосудов и развития гипертензии:

  1.  Повреждение барорецепторов;
  2.  Снижение растяжимость стенок артерий;
  3.  Нарушенеи проведения «депрессорной» импульсации;
  4.  Адаптация барорецепторов к длительно повышенносу АД.
  5.  Склеротическая.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

5187. Системы скрещивания. Гетерозис. Искусственный отбор 148 KB
  Системы скрещивания. Гетерозис. Искусственный отбор. План лекции: Классификация типов скрещивания. Родственное скрещивание (инбридинг). Неродственное скрещивание (аутбридинг). Отдаленная гибридизация...
5188. Генетика. Биоэкология. Методологические основы генетики. Курс лекций 644.5 KB
  Лекция 1. Методологические основы генетики Предмет генетики Понятие о наследственности и изменчивости Методы генетических исследований Значение генетики для практики Современные проблемы генетики Предмет генетики. Возра...
5189. Предмет і завдання медичної генетики. Роль спадковості в патології людини 150 KB
  Предмет і завдання медичної генетики. Роль спадковості в патології людини Предмет та завдання медичної генетики. Значення генетики для медицини. Питома вага природженої та спадкової патології у структурі захворюваності й смертності...
5190. Генетика людини. Основи загальної генетики. Курс лекций 496.5 KB
  Галузь біології, яка вивчає явища спадковості та мінливості живих організмів, називається генетикою. Наука генетика поділяється на загальну та спеціальну, або прикладну частини. Загальна генетика вивчає закони, закономірності та механізми спад...
5191. Генетика микроорганизмов. Наследственные факторы микроорганизмов 92.5 KB
  Генетика микроорганизмов Сохранение специфических структурных и функциональных свойств организмов, т. е. постоянство признаков на протяжении многих поколений, называют наследственностью. Впервые материалы для познания механизма наследственности был...
5192. Генетика микроорганизмов. Фенотипическая и генотипическая изменчивость 34.5 KB
  Генетика микроорганизмов Общие понятия. Наследственность – способность живых организмов сохранять определенные признаки на протяжении многих поколений. Изменчивость – приобретение новых признаков, отличающих их от других поколений по...
5193. Загальна характеристика мітохондріальної патології. Клініка, діагностика, лікування 99.5 KB
  Загальна характеристика мітохондріальної патології. Клініка, діагностика, лікування. Характеристика мітохондріального геному. Етіопатогенез мітохондріальних захворювань. Класифікація мітохондропатій. Клініка найбільш поширени...
5194. Генетика микроорганизмов. Основные понятия о генетике микроорганизмов 35.5 KB
  Генетика микроорганизмов. Основные понятия о генетике микроорганизмов. Фенотипическая изменчивость. Генотипическая изменчивость. Диссоциация особая форма изменчивости. Практическое значение изменчивости. Основные понятия о генетике...
5195. Генетика популяций. Разнообразные подходы к изучению генетики популяций 72.5 KB
  Генетика популяций Термин популяция происходит от латинского populus – население. Долгое время (начиная с конца XVIII в.) популяцией называли (а часто называют и сейчас) любую группировку организмов, обитающих на определенной территории. В 1903...