9239

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Лекция

Медицина и ветеринария

Нарушения кислотно-щелочного равновесия Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в этом растворе протонов водорода (или водородных ионов). Показатели этого содержания служит величина рН - отрицательный десятичный логарифм моляр...

Русский

2013-02-26

30.8 KB

7 чел.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в этом расиворе протонов водорода (или водородных ионов).

Показатели этого содержания служит величина рН – отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов водорода.

Норма 7.35-7.45. при патологических состояниях может изменяться всего на 1 единицу.

Жизнь сохраняется в пределах: 6.8-7.8.

Виды обмена веществ и кислоты, образующиеся в организме:

Вещества:

  1.  Углеводы – вода + углекислый газ (угольная кислота); молочная кислота
  2.  Жиры, фосфолипиды = вода и углекислый газ = углекислота

Ежедневно образуется – 20моль угольной кислоты и 80ммоль (примерно 1л концентрированной серной кислоты) нелетучих кислот.

  1.  Фосфатная буферная система: в роли кислоты – кислая соль фосфорной кислоты, в роли основания – двузамещенная соль (основная) фосфорной кислоты. Их соотношение = 1:4.

Она тесно связана с почками.в  моче соотношение их = 25:1.

  1.  Гемоглобиновая буферная система: оксигемоглобин связывает протоны водорода.
  2.  Белковый буфер: белки – амфотерный соединения  в кислой среде присоединяют протон водорода, а в кислой – донаторы этого протона.

Относительная емкость буферов крови:

  1.  В плазме - 35% - гидрокарбонатный, 7% - белковый, около 1%- фосфатный,
  2.  В эритроцитах – 35% - гемоглобиновый буфер, 18% - гидрокарбонатный буфер, 4% - фосфатный.

Функциональные механизмы устранения/уменьшения степени сдвигов КЩР:

  1.  Легкие – за счет гипер- или гиповентиляции регулируют КЩС.
  2.  Почки – включаются спустя 12-24 часа, максимально действуют спустя 5-7 суток. В просвете канальца образуется углекислота, затем поступает в кровь, а смочой выделяется гидрокарбонат натрия.

Ацидогенез – образование кислых солей из основных.

Аммониогенез – из аминокислот образуется аммиак, который при взаимодействии с протонами водорода образуется NaHCO3.

  1.  Вспомогательное значение у  -
  2.  Печень:
  3.  Изменение метаболизма:
  4.  Активация химической буферной системы
  5.  Синтез белков крови
  6.  Инактивация аммиака, кетокислот
  7.  Активация гликогенеза и глюконеогенеза
  8.  Глюкуронизация и сульфатация метаболитов и ксенобиотиков
  9.  Экскреция кислых и основных веществ с желчью
  10.  Активация химических буферных систем
  11.  Желудок: изменение секреции HCl
  12.  Кишечник: секреция кишечного сока, реабсорбция компонентов химических буферов, +- всасывание жидкости.
  13.  Скелет: депо кальция и фосфатов.

Расстройство КЩС: формирование ацидозов и алкалозов.

Нарушения КЩР

Ацидоз

Алкалоз

рН

Компенсированный

7.35-7.40

7.40-7.45

субкомпенсированный

7.34-7.20

7.46-7.55

декомпенсированный

7.19-6.80

7.56-7.80

Показатели КЩР

По Аструну:

  1.  рН крови: 7.35-7.45
  2.  рСО2: 35-45 мм.рт.ст
  3.  стандартный бикарбонат (SB) – сумма бикарбоната, определенная в стандартных условиях: 19-21 ммоль/л (мэкв/л)
  4.  буферные основания (BB) – сумма всех оснований: 45-52 ммоль/л (мэкв/л)
  5.  избыток/дефицит оснований (BE): +- 2.0 ммоль/л (мэкв/л)

Ацидозы и алкалозы

По механизму развития:

  1.  Негазовые (метаболические)

Метаболический (негазовый) ацидоз:  

Причины:

  1.  Экзогенные – отравление кислотами
  2.  Эндогенные – гипоксические состояния (гипоксия, тяжелая физическая работа), нарушения метаболизма (голодания, сахарный диабет, печеночная недостаточность, опухоли, дисбактериозы).

Выделительный ацидоз:

  1.  Почечный – развивается при накоплении кислот и потере оснований – при почечной недостаточности, интоксикации сульфаниламидами, обессоливании нефритов, гипоксия ткани почек.
  2.  Кишечный – потеря оснований – причины: диарея, фистула тонкого кишечника, открытая рана тонкого кишечника, рвота кишечным содержимым при непроходимости кишечника.
  3.  Гиперсаливационный – потеря оснований – при стоматитах, отравлении никотином, препаратами ртути, токсикоз беременных, гельминтоз.

Патогенез метаболического ацидоза:

Показатели: уменьшение суммы оснований (ВВ), дефицит оснований ( рост ВЕ «-»).

Механизмы компенсации:

  1.  Гипервентиляция  - уменьшается напряжение углекислого газа и сумма бикарбоната .
  2.  Активация ацидо- и аммониогенеза – увеличение титрационной кислотности мочи.
  3.  Ионно-обменный механизм – протоны водорода поступают в клетку в обмен на ионы калия, поэтому у пациента гиперкалиемия, а  в костной ткани 2 протона водорода обмениваются с кальцием  гиперкальциемия.

Механизмы повреждения:

  1.  Перераздражение дыхательного центра кислотами  дыхание Куссмауля  падает напряжение углекислоты  снижение возбудимости ДЦ и СДЦ
  2.  Снижение рСО2 (гипокапния)  уменьшение сосудистого тонуса  падает АД
  3.  На фоне сниженного АД  ишемия почек  снижение фильтрации  олигурия
  4.  При понижении рН мочи до 4.5 и ниже  некроз клеток эпителия канальцев
  5.  Гиперкалиемия + гиперадреналинемия  фибрилляция сердца
  6.  Повышается осмолярность внеклеточной жидкости  обезвоживание клеток
  7.  Декальцинация костей

  1.  Газовые (дыхательные) ацидоз:

Причины:

  1.  Экзогенные – дыхание газовыми смесями с высоким содержанием СО2
  2.  Эндогенные – гиперкапния при дыхательной недостаточности

Патогенез: нарушение газообмена  накопление СО2  показатели: рост рСО2, и растет стандартный бикарбонат.

Механизмы компенсации:

  1.  Активация ацидо- и аммониогенеза – рост титрационной кислотности мочи
  2.  Повышение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек – рост натрия в плазме крови

Механизмы повреждения:

  1.  Накопление СО2 способствует повышению сосудистого тонуса – гипертония  возрастает ОПСС, повышается АД и возрастает нагрузка на сердце
  2.  Растет АД  ишемия почек и  снижается фильтрация – у пациента олигурия
  3.  Рост рСО2  дилатация сосудов головного мозга  усиление образования ликвора  рост ВЧД и у пациента головная боль
  4.  Спазм бронхиол, усиление секреции слизистой бронхов
  5.  Гиперкапническая кома

  1.  Смешанный ацидоз: развивается на фоне левожелудочковой сердечной недостаточности. Т.е снижается МОС – сердечная недостаточность, а нарушение перфузии, диффузии и вентиляции ведет к ДН ( накопление СО2)  активация анаэробного гликолиза  накопление молочной кислоты.

Дыхательный ацидоз может дополняться метаболическим ацидозом: СО2 угнетает ЦТК – активация гликолиза – накопление молочной кислоты – метаболические нарушения (ВЕ < «-10»).

При первичном метаболическом ацидозе: повышаются нелетучие кислоты – перераздражение ДЦ – истощение ДЦ – накопление угольной кислоты – газовые нарушения (ВЕ > «-10»).

Метаболический (негазовый) алкалоз

Этиология:

  1.  Экзогенные:
  2.  Отравление щелочами
  3.  Избыточный прием соды
  4.  Лечение глюкокортикостероидами
  5.  Эндогенные:
  6.  Гиперальдостеронизм
  7.  Болезнь Иценко-Кушинга
  8.  Потеря кислот

Выделительный алкалоз

  1.  Желудочный – при потере соляной кислоты. На фоне токсикоза беременных, при пилороспазмах и пилоростенозах, при кишечной непроходимости.
  2.  Почечный – увеличение реабсорбции оснований, повышении выделения хлоридов, калия, и усиление экскреции протонов водорода в почках. Это может быть результат: длительного применения диуретиков, антибиотиков, нитратов.
  3.  Кишечный – увеличение выделения калия из кишечника. Результат: злоупотребление слабительными, повторные применения клизм.
  4.  Дегидратационный – при потере хлоридов - при повышенном потоотделении.

Патогенез: при алкалозе в избытке в организме – основания, и в дефиците – протоны водорода. Показатели: рост общая сумма оснований, рост «+» ВЕ.

Механизмы компенсации:

  1.  Гиповентиляция – рост рСО2, и рост SB
  2.  Блокада ацидо- и аммониогенеза – титрационная кислотность = 0
  3.  Экскреция натрия с мочой – гипонатриемия –> вторичный альдостеронизм –гиперкалиурия – гипокалиемия

Калий в крови уменьшается, т.к выходят протоны водорода.

Механизмы повреждения:

  1.  Угнетение внешнего дыхания
  2.  Повышение нервно-мышечной возбудимости из-за гипокальциемии и гипокалиемии  тетания
  3.  Повышение активности β-адренорецепторов, снижение тонуса вагуса  тахикардия, снижение АД, запоры, уменьшение секреции пищеварительных соков
  4.  На фоне гипокалиемии нарушается деятельность сердца: удлинение Q-T, отрицательный зубец Т, желудочковая тахикардия.

Дыхательный (газовый) алкалоз

Причины: гипервентиляция – может быть результатом горной болезни, перегревания, передозировки салицилатов, повреждение ДЦ, плохо отрегулированный режим ИВЛ.

Патогенез: потеря СО2, показатели: снижение рСО2, и SB.

Механизмы компенсации:

  1.  Бокада ацидо- и аммониогенеза – снижение титрационной кислотности мочи (=0)
  2.  Экскреция натрия с мочой

Механизмы повреждения:

  1.  Уменьшение напряжения углекислого газа в крови способствует снижению сосудистого тнуса  уменьшается МОС  снижение АД – вплоть до коллапса
  2.  Повышение экскреции натрия с мочой – обезвоживание
  3.  Гипокальциемия – судороги


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

23608. Понятие уровня в теоретической и прикладной лингвистике 13.5 KB
  Членение на уровни в рамках теоретической лингвистики: фонемный морфемный лексический уровень слова синтаксический уровень предложения Уровнеобразующими свойствами обладают только те единицы языка которые подчиняются правилам уровневой сочетаемости т. Уровень языка следует отличать от уровня анализа языка фаз или этапов рассмотрения языка. В лингвистической практике онтологический уровень языка и процедурный уровень анализа операционный нередко смешиваются хотя между ними нет прямого соответствия. Городецкий К проблеме...
23609. Мысль и язык 1.03 MB
  Потебня излагая взгляды Гумбольдта и его школы на отношение языкознания к психологии и логике выставил ряд своих собственных выводов как по этим общим так и по многим привходящим сюда частным вопросам выводов ставящих задачи русского и вообще славянского языкознания на широкую основу истории мысли. Это особенно может относиться к его Запискам по русской грамматике где рассыпая поражающие меткостью и новизной выводы при анализе отдельных явлений он мало заботится об общей связи между частными своими обобщениями полагая повидимому...
23610. ЯЗЫКОЗНАНИЕ ФОРМЫ СУЩЕСТВОВАНИЯ, ФУНКЦИИ, ИСТОРИЯ ЯЗЫКА 1.82 MB
  В книге специально отражен вопрос о коммуникативной функции языка и его знаковой природе освещены основы психофизиологического механизма речи а также вопросы связанные с особенностями литературного языка и явлениями нормы. Прежде всего авторы поставили своей 5 основной задачей изложить основные сущностные характеристики языка в их целостной и общей совокупности. Понять сущность языка как особого явления это значит уяснить его главную функцию и те многочисленные следствия которые она вызывает понять особенности его внутренней...
23611. ВВЕДЕНИЕ В ЯЗЫКОВЕДЕНИЕ 3.98 MB
  Ушаков обессмертивший свое имя редактированием Толкового словаря русского языка в обиходе именуемого ушаковским был для А. дорожил и гордился своим научным родством но верность учителям никогда не становилась для него основанием чураться нового и в своих лекциях из которых вырос учебник он стремился сочетать классику российского и мирового язковедения с сегодняшним видением основных проблем языка в том числе и со своими собственными представлениями. Он стал легендарным лектором благодаря умению пленять слушателей отточенностью...
23612. Введение в языкознание 1.56 MB
  Общение в широком смысле слова существует не только в человеческом обществе но и в животном мире а в наши дни мы должны также учитывать общение человека с машиной. вопросительные предложения вопросительные слова апеллятивную отлат. метаязыковую ' функцию истолкования языковых фактов например объяснение значения слова непонятного для собеседника эстетическую функцию эстетическоговоздействия. Яркая экспрессия может быть и в побудительном предложении и в вопросе и в формуле приветствия и при констатации факта и при объяснении...
23613. ЯЗЫКОВАЯ РЕФЛЕКСИЯ В ПОСТСОВЕТСКУЮ ЭПОХУ 2.43 MB
  Купина доктор филологических наук профессор Рецензенты: кафедра стилистики и русского языка факультета журналистики Уральского государственного университета им. Книга предназначена для широкого круга лингвистов культурологов социологов и всех кто интересуется проблемами языка общества культуры. Бурные социальнополитические процессы последнего десятилетия XX века коррелируют с активизацией социальной парадигмы языка. Если лингвистика середины XX века отражала соссюрианскую идею языка как самодовлеющей сущности изолированной от...