9239

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Лекция

Медицина и ветеринария

Нарушения кислотно-щелочного равновесия Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в этом растворе протонов водорода (или водородных ионов). Показатели этого содержания служит величина рН - отрицательный десятичный логарифм моляр...

Русский

2013-02-26

30.8 KB

7 чел.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в этом расиворе протонов водорода (или водородных ионов).

Показатели этого содержания служит величина рН – отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов водорода.

Норма 7.35-7.45. при патологических состояниях может изменяться всего на 1 единицу.

Жизнь сохраняется в пределах: 6.8-7.8.

Виды обмена веществ и кислоты, образующиеся в организме:

Вещества:

  1.  Углеводы – вода + углекислый газ (угольная кислота); молочная кислота
  2.  Жиры, фосфолипиды = вода и углекислый газ = углекислота

Ежедневно образуется – 20моль угольной кислоты и 80ммоль (примерно 1л концентрированной серной кислоты) нелетучих кислот.

  1.  Фосфатная буферная система: в роли кислоты – кислая соль фосфорной кислоты, в роли основания – двузамещенная соль (основная) фосфорной кислоты. Их соотношение = 1:4.

Она тесно связана с почками.в  моче соотношение их = 25:1.

  1.  Гемоглобиновая буферная система: оксигемоглобин связывает протоны водорода.
  2.  Белковый буфер: белки – амфотерный соединения  в кислой среде присоединяют протон водорода, а в кислой – донаторы этого протона.

Относительная емкость буферов крови:

  1.  В плазме - 35% - гидрокарбонатный, 7% - белковый, около 1%- фосфатный,
  2.  В эритроцитах – 35% - гемоглобиновый буфер, 18% - гидрокарбонатный буфер, 4% - фосфатный.

Функциональные механизмы устранения/уменьшения степени сдвигов КЩР:

  1.  Легкие – за счет гипер- или гиповентиляции регулируют КЩС.
  2.  Почки – включаются спустя 12-24 часа, максимально действуют спустя 5-7 суток. В просвете канальца образуется углекислота, затем поступает в кровь, а смочой выделяется гидрокарбонат натрия.

Ацидогенез – образование кислых солей из основных.

Аммониогенез – из аминокислот образуется аммиак, который при взаимодействии с протонами водорода образуется NaHCO3.

  1.  Вспомогательное значение у  -
  2.  Печень:
  3.  Изменение метаболизма:
  4.  Активация химической буферной системы
  5.  Синтез белков крови
  6.  Инактивация аммиака, кетокислот
  7.  Активация гликогенеза и глюконеогенеза
  8.  Глюкуронизация и сульфатация метаболитов и ксенобиотиков
  9.  Экскреция кислых и основных веществ с желчью
  10.  Активация химических буферных систем
  11.  Желудок: изменение секреции HCl
  12.  Кишечник: секреция кишечного сока, реабсорбция компонентов химических буферов, +- всасывание жидкости.
  13.  Скелет: депо кальция и фосфатов.

Расстройство КЩС: формирование ацидозов и алкалозов.

Нарушения КЩР

Ацидоз

Алкалоз

рН

Компенсированный

7.35-7.40

7.40-7.45

субкомпенсированный

7.34-7.20

7.46-7.55

декомпенсированный

7.19-6.80

7.56-7.80

Показатели КЩР

По Аструну:

  1.  рН крови: 7.35-7.45
  2.  рСО2: 35-45 мм.рт.ст
  3.  стандартный бикарбонат (SB) – сумма бикарбоната, определенная в стандартных условиях: 19-21 ммоль/л (мэкв/л)
  4.  буферные основания (BB) – сумма всех оснований: 45-52 ммоль/л (мэкв/л)
  5.  избыток/дефицит оснований (BE): +- 2.0 ммоль/л (мэкв/л)

Ацидозы и алкалозы

По механизму развития:

  1.  Негазовые (метаболические)

Метаболический (негазовый) ацидоз:  

Причины:

  1.  Экзогенные – отравление кислотами
  2.  Эндогенные – гипоксические состояния (гипоксия, тяжелая физическая работа), нарушения метаболизма (голодания, сахарный диабет, печеночная недостаточность, опухоли, дисбактериозы).

Выделительный ацидоз:

  1.  Почечный – развивается при накоплении кислот и потере оснований – при почечной недостаточности, интоксикации сульфаниламидами, обессоливании нефритов, гипоксия ткани почек.
  2.  Кишечный – потеря оснований – причины: диарея, фистула тонкого кишечника, открытая рана тонкого кишечника, рвота кишечным содержимым при непроходимости кишечника.
  3.  Гиперсаливационный – потеря оснований – при стоматитах, отравлении никотином, препаратами ртути, токсикоз беременных, гельминтоз.

Патогенез метаболического ацидоза:

Показатели: уменьшение суммы оснований (ВВ), дефицит оснований ( рост ВЕ «-»).

Механизмы компенсации:

  1.  Гипервентиляция  - уменьшается напряжение углекислого газа и сумма бикарбоната .
  2.  Активация ацидо- и аммониогенеза – увеличение титрационной кислотности мочи.
  3.  Ионно-обменный механизм – протоны водорода поступают в клетку в обмен на ионы калия, поэтому у пациента гиперкалиемия, а  в костной ткани 2 протона водорода обмениваются с кальцием  гиперкальциемия.

Механизмы повреждения:

  1.  Перераздражение дыхательного центра кислотами  дыхание Куссмауля  падает напряжение углекислоты  снижение возбудимости ДЦ и СДЦ
  2.  Снижение рСО2 (гипокапния)  уменьшение сосудистого тонуса  падает АД
  3.  На фоне сниженного АД  ишемия почек  снижение фильтрации  олигурия
  4.  При понижении рН мочи до 4.5 и ниже  некроз клеток эпителия канальцев
  5.  Гиперкалиемия + гиперадреналинемия  фибрилляция сердца
  6.  Повышается осмолярность внеклеточной жидкости  обезвоживание клеток
  7.  Декальцинация костей

  1.  Газовые (дыхательные) ацидоз:

Причины:

  1.  Экзогенные – дыхание газовыми смесями с высоким содержанием СО2
  2.  Эндогенные – гиперкапния при дыхательной недостаточности

Патогенез: нарушение газообмена  накопление СО2  показатели: рост рСО2, и растет стандартный бикарбонат.

Механизмы компенсации:

  1.  Активация ацидо- и аммониогенеза – рост титрационной кислотности мочи
  2.  Повышение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек – рост натрия в плазме крови

Механизмы повреждения:

  1.  Накопление СО2 способствует повышению сосудистого тонуса – гипертония  возрастает ОПСС, повышается АД и возрастает нагрузка на сердце
  2.  Растет АД  ишемия почек и  снижается фильтрация – у пациента олигурия
  3.  Рост рСО2  дилатация сосудов головного мозга  усиление образования ликвора  рост ВЧД и у пациента головная боль
  4.  Спазм бронхиол, усиление секреции слизистой бронхов
  5.  Гиперкапническая кома

  1.  Смешанный ацидоз: развивается на фоне левожелудочковой сердечной недостаточности. Т.е снижается МОС – сердечная недостаточность, а нарушение перфузии, диффузии и вентиляции ведет к ДН ( накопление СО2)  активация анаэробного гликолиза  накопление молочной кислоты.

Дыхательный ацидоз может дополняться метаболическим ацидозом: СО2 угнетает ЦТК – активация гликолиза – накопление молочной кислоты – метаболические нарушения (ВЕ < «-10»).

При первичном метаболическом ацидозе: повышаются нелетучие кислоты – перераздражение ДЦ – истощение ДЦ – накопление угольной кислоты – газовые нарушения (ВЕ > «-10»).

Метаболический (негазовый) алкалоз

Этиология:

  1.  Экзогенные:
  2.  Отравление щелочами
  3.  Избыточный прием соды
  4.  Лечение глюкокортикостероидами
  5.  Эндогенные:
  6.  Гиперальдостеронизм
  7.  Болезнь Иценко-Кушинга
  8.  Потеря кислот

Выделительный алкалоз

  1.  Желудочный – при потере соляной кислоты. На фоне токсикоза беременных, при пилороспазмах и пилоростенозах, при кишечной непроходимости.
  2.  Почечный – увеличение реабсорбции оснований, повышении выделения хлоридов, калия, и усиление экскреции протонов водорода в почках. Это может быть результат: длительного применения диуретиков, антибиотиков, нитратов.
  3.  Кишечный – увеличение выделения калия из кишечника. Результат: злоупотребление слабительными, повторные применения клизм.
  4.  Дегидратационный – при потере хлоридов - при повышенном потоотделении.

Патогенез: при алкалозе в избытке в организме – основания, и в дефиците – протоны водорода. Показатели: рост общая сумма оснований, рост «+» ВЕ.

Механизмы компенсации:

  1.  Гиповентиляция – рост рСО2, и рост SB
  2.  Блокада ацидо- и аммониогенеза – титрационная кислотность = 0
  3.  Экскреция натрия с мочой – гипонатриемия –> вторичный альдостеронизм –гиперкалиурия – гипокалиемия

Калий в крови уменьшается, т.к выходят протоны водорода.

Механизмы повреждения:

  1.  Угнетение внешнего дыхания
  2.  Повышение нервно-мышечной возбудимости из-за гипокальциемии и гипокалиемии  тетания
  3.  Повышение активности β-адренорецепторов, снижение тонуса вагуса  тахикардия, снижение АД, запоры, уменьшение секреции пищеварительных соков
  4.  На фоне гипокалиемии нарушается деятельность сердца: удлинение Q-T, отрицательный зубец Т, желудочковая тахикардия.

Дыхательный (газовый) алкалоз

Причины: гипервентиляция – может быть результатом горной болезни, перегревания, передозировки салицилатов, повреждение ДЦ, плохо отрегулированный режим ИВЛ.

Патогенез: потеря СО2, показатели: снижение рСО2, и SB.

Механизмы компенсации:

  1.  Бокада ацидо- и аммониогенеза – снижение титрационной кислотности мочи (=0)
  2.  Экскреция натрия с мочой

Механизмы повреждения:

  1.  Уменьшение напряжения углекислого газа в крови способствует снижению сосудистого тнуса  уменьшается МОС  снижение АД – вплоть до коллапса
  2.  Повышение экскреции натрия с мочой – обезвоживание
  3.  Гипокальциемия – судороги


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

51515. Содержание операционной логистической деятельности 48.81 KB
  Элементами системы логистики являются: производственные запасы оборотных средств, проблемы закупки сырья, материалов, работа транспорта как внешнего, так и транспорта внутри предприятия, структура и особенности организации складского хозяйства и другие процессы
51516. ОПЕРАЦИОННАЯ ЛОГИСТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ 40 KB
  С развитием бизнеса перечисленные виды деятельности стали называться логистическими, а подразделения промышленных, торговых или сервисных компаний, которые их выполняли, получили название служб (отделов, дирекций, департаментов) логистики.
51517. Мысль семейная в романе Л. Н. Толстого «Война и мир» 71.92 KB
  В романе «Война и мир» автор показывает пятнадцатилетний пласт жизни многих людей в период великих потрясений и перемен в России. Наряду с изображением грандиозных исторических событий, с философскими размышлениями автора значительное внимание в романе уделяется семье как основе основ.
51519. Социальная работа по предотвращению и реабилитации суицида у населения 474.5 KB
  Изучить исследования по данной проблематике. На основе изученного материала выявить основные тенденции. Определить основные формы, методы обеспечения своевременного выявления и предотвращения самоубийств.
51521. Изучение поляризации отраженного от диэлектриков света 91 KB
  Приборы и принадлежности: источник света коллиматор фотоэлемент собирающая линза миллиамперметр транспортир. Ход работы: 1 источник света 2 исследуемый образец 3 коллиматор 4 анализатор 5 линза 6 фотоприёмник 7 миллиамперметр Свет от источника 1 проходит через коллиматор 2 параллельным пучком падает на исследуемый образец 3 имеющий ось вращения перпендикулярную плоскости падения луча. Министерство образования республики Беларусь Учреждение образования Брестский государственный технический университет Кафедра физики...