9239

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Лекция

Медицина и ветеринария

Нарушения кислотно-щелочного равновесия Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в этом растворе протонов водорода (или водородных ионов). Показатели этого содержания служит величина рН - отрицательный десятичный логарифм моляр...

Русский

2013-02-26

30.8 KB

7 чел.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в этом расиворе протонов водорода (или водородных ионов).

Показатели этого содержания служит величина рН – отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов водорода.

Норма 7.35-7.45. при патологических состояниях может изменяться всего на 1 единицу.

Жизнь сохраняется в пределах: 6.8-7.8.

Виды обмена веществ и кислоты, образующиеся в организме:

Вещества:

  1.  Углеводы – вода + углекислый газ (угольная кислота); молочная кислота
  2.  Жиры, фосфолипиды = вода и углекислый газ = углекислота

Ежедневно образуется – 20моль угольной кислоты и 80ммоль (примерно 1л концентрированной серной кислоты) нелетучих кислот.

  1.  Фосфатная буферная система: в роли кислоты – кислая соль фосфорной кислоты, в роли основания – двузамещенная соль (основная) фосфорной кислоты. Их соотношение = 1:4.

Она тесно связана с почками.в  моче соотношение их = 25:1.

  1.  Гемоглобиновая буферная система: оксигемоглобин связывает протоны водорода.
  2.  Белковый буфер: белки – амфотерный соединения  в кислой среде присоединяют протон водорода, а в кислой – донаторы этого протона.

Относительная емкость буферов крови:

  1.  В плазме - 35% - гидрокарбонатный, 7% - белковый, около 1%- фосфатный,
  2.  В эритроцитах – 35% - гемоглобиновый буфер, 18% - гидрокарбонатный буфер, 4% - фосфатный.

Функциональные механизмы устранения/уменьшения степени сдвигов КЩР:

  1.  Легкие – за счет гипер- или гиповентиляции регулируют КЩС.
  2.  Почки – включаются спустя 12-24 часа, максимально действуют спустя 5-7 суток. В просвете канальца образуется углекислота, затем поступает в кровь, а смочой выделяется гидрокарбонат натрия.

Ацидогенез – образование кислых солей из основных.

Аммониогенез – из аминокислот образуется аммиак, который при взаимодействии с протонами водорода образуется NaHCO3.

  1.  Вспомогательное значение у  -
  2.  Печень:
  3.  Изменение метаболизма:
  4.  Активация химической буферной системы
  5.  Синтез белков крови
  6.  Инактивация аммиака, кетокислот
  7.  Активация гликогенеза и глюконеогенеза
  8.  Глюкуронизация и сульфатация метаболитов и ксенобиотиков
  9.  Экскреция кислых и основных веществ с желчью
  10.  Активация химических буферных систем
  11.  Желудок: изменение секреции HCl
  12.  Кишечник: секреция кишечного сока, реабсорбция компонентов химических буферов, +- всасывание жидкости.
  13.  Скелет: депо кальция и фосфатов.

Расстройство КЩС: формирование ацидозов и алкалозов.

Нарушения КЩР

Ацидоз

Алкалоз

рН

Компенсированный

7.35-7.40

7.40-7.45

субкомпенсированный

7.34-7.20

7.46-7.55

декомпенсированный

7.19-6.80

7.56-7.80

Показатели КЩР

По Аструну:

  1.  рН крови: 7.35-7.45
  2.  рСО2: 35-45 мм.рт.ст
  3.  стандартный бикарбонат (SB) – сумма бикарбоната, определенная в стандартных условиях: 19-21 ммоль/л (мэкв/л)
  4.  буферные основания (BB) – сумма всех оснований: 45-52 ммоль/л (мэкв/л)
  5.  избыток/дефицит оснований (BE): +- 2.0 ммоль/л (мэкв/л)

Ацидозы и алкалозы

По механизму развития:

  1.  Негазовые (метаболические)

Метаболический (негазовый) ацидоз:  

Причины:

  1.  Экзогенные – отравление кислотами
  2.  Эндогенные – гипоксические состояния (гипоксия, тяжелая физическая работа), нарушения метаболизма (голодания, сахарный диабет, печеночная недостаточность, опухоли, дисбактериозы).

Выделительный ацидоз:

  1.  Почечный – развивается при накоплении кислот и потере оснований – при почечной недостаточности, интоксикации сульфаниламидами, обессоливании нефритов, гипоксия ткани почек.
  2.  Кишечный – потеря оснований – причины: диарея, фистула тонкого кишечника, открытая рана тонкого кишечника, рвота кишечным содержимым при непроходимости кишечника.
  3.  Гиперсаливационный – потеря оснований – при стоматитах, отравлении никотином, препаратами ртути, токсикоз беременных, гельминтоз.

Патогенез метаболического ацидоза:

Показатели: уменьшение суммы оснований (ВВ), дефицит оснований ( рост ВЕ «-»).

Механизмы компенсации:

  1.  Гипервентиляция  - уменьшается напряжение углекислого газа и сумма бикарбоната .
  2.  Активация ацидо- и аммониогенеза – увеличение титрационной кислотности мочи.
  3.  Ионно-обменный механизм – протоны водорода поступают в клетку в обмен на ионы калия, поэтому у пациента гиперкалиемия, а  в костной ткани 2 протона водорода обмениваются с кальцием  гиперкальциемия.

Механизмы повреждения:

  1.  Перераздражение дыхательного центра кислотами  дыхание Куссмауля  падает напряжение углекислоты  снижение возбудимости ДЦ и СДЦ
  2.  Снижение рСО2 (гипокапния)  уменьшение сосудистого тонуса  падает АД
  3.  На фоне сниженного АД  ишемия почек  снижение фильтрации  олигурия
  4.  При понижении рН мочи до 4.5 и ниже  некроз клеток эпителия канальцев
  5.  Гиперкалиемия + гиперадреналинемия  фибрилляция сердца
  6.  Повышается осмолярность внеклеточной жидкости  обезвоживание клеток
  7.  Декальцинация костей

  1.  Газовые (дыхательные) ацидоз:

Причины:

  1.  Экзогенные – дыхание газовыми смесями с высоким содержанием СО2
  2.  Эндогенные – гиперкапния при дыхательной недостаточности

Патогенез: нарушение газообмена  накопление СО2  показатели: рост рСО2, и растет стандартный бикарбонат.

Механизмы компенсации:

  1.  Активация ацидо- и аммониогенеза – рост титрационной кислотности мочи
  2.  Повышение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек – рост натрия в плазме крови

Механизмы повреждения:

  1.  Накопление СО2 способствует повышению сосудистого тонуса – гипертония  возрастает ОПСС, повышается АД и возрастает нагрузка на сердце
  2.  Растет АД  ишемия почек и  снижается фильтрация – у пациента олигурия
  3.  Рост рСО2  дилатация сосудов головного мозга  усиление образования ликвора  рост ВЧД и у пациента головная боль
  4.  Спазм бронхиол, усиление секреции слизистой бронхов
  5.  Гиперкапническая кома

  1.  Смешанный ацидоз: развивается на фоне левожелудочковой сердечной недостаточности. Т.е снижается МОС – сердечная недостаточность, а нарушение перфузии, диффузии и вентиляции ведет к ДН ( накопление СО2)  активация анаэробного гликолиза  накопление молочной кислоты.

Дыхательный ацидоз может дополняться метаболическим ацидозом: СО2 угнетает ЦТК – активация гликолиза – накопление молочной кислоты – метаболические нарушения (ВЕ < «-10»).

При первичном метаболическом ацидозе: повышаются нелетучие кислоты – перераздражение ДЦ – истощение ДЦ – накопление угольной кислоты – газовые нарушения (ВЕ > «-10»).

Метаболический (негазовый) алкалоз

Этиология:

  1.  Экзогенные:
  2.  Отравление щелочами
  3.  Избыточный прием соды
  4.  Лечение глюкокортикостероидами
  5.  Эндогенные:
  6.  Гиперальдостеронизм
  7.  Болезнь Иценко-Кушинга
  8.  Потеря кислот

Выделительный алкалоз

  1.  Желудочный – при потере соляной кислоты. На фоне токсикоза беременных, при пилороспазмах и пилоростенозах, при кишечной непроходимости.
  2.  Почечный – увеличение реабсорбции оснований, повышении выделения хлоридов, калия, и усиление экскреции протонов водорода в почках. Это может быть результат: длительного применения диуретиков, антибиотиков, нитратов.
  3.  Кишечный – увеличение выделения калия из кишечника. Результат: злоупотребление слабительными, повторные применения клизм.
  4.  Дегидратационный – при потере хлоридов - при повышенном потоотделении.

Патогенез: при алкалозе в избытке в организме – основания, и в дефиците – протоны водорода. Показатели: рост общая сумма оснований, рост «+» ВЕ.

Механизмы компенсации:

  1.  Гиповентиляция – рост рСО2, и рост SB
  2.  Блокада ацидо- и аммониогенеза – титрационная кислотность = 0
  3.  Экскреция натрия с мочой – гипонатриемия –> вторичный альдостеронизм –гиперкалиурия – гипокалиемия

Калий в крови уменьшается, т.к выходят протоны водорода.

Механизмы повреждения:

  1.  Угнетение внешнего дыхания
  2.  Повышение нервно-мышечной возбудимости из-за гипокальциемии и гипокалиемии  тетания
  3.  Повышение активности β-адренорецепторов, снижение тонуса вагуса  тахикардия, снижение АД, запоры, уменьшение секреции пищеварительных соков
  4.  На фоне гипокалиемии нарушается деятельность сердца: удлинение Q-T, отрицательный зубец Т, желудочковая тахикардия.

Дыхательный (газовый) алкалоз

Причины: гипервентиляция – может быть результатом горной болезни, перегревания, передозировки салицилатов, повреждение ДЦ, плохо отрегулированный режим ИВЛ.

Патогенез: потеря СО2, показатели: снижение рСО2, и SB.

Механизмы компенсации:

  1.  Бокада ацидо- и аммониогенеза – снижение титрационной кислотности мочи (=0)
  2.  Экскреция натрия с мочой

Механизмы повреждения:

  1.  Уменьшение напряжения углекислого газа в крови способствует снижению сосудистого тнуса  уменьшается МОС  снижение АД – вплоть до коллапса
  2.  Повышение экскреции натрия с мочой – обезвоживание
  3.  Гипокальциемия – судороги


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

26816. Структура и свойства информационных процессов 84.74 KB
  Воздействуя на параметры переносчика можно осуществить передачу данных на требуемое расстояние по выбранному каналу. Действия сервера и клиента: Клиент устанавливает связь и посылает запрос на 21 порт сервера с порта N N 1024 Сервер посылает ответ на порт N N 1024 клиента Сервер устанавливает связь для передачи данных по порту 20 на порт клиента N1 Активный режим 5. Он предназначен для обеспечения надежного хранения данных в БД. А это требование предполагает в частности возможность восстановления согласованного состояния базы данных...
26817. Численное дифференцирование. Сущность структурного подхода проектирования ИС 232.5 KB
  Численное дифференцирование используется для приближенного вычисления производных функции заданной таблицей и для функций, которые по разным причинам неудобно или невозможно дифференцировать аналитически. В последнем случае вычисляется таблица функции в окрестности исследуемой точки и по этим значениям вычисляется приближенное значение производной.
26818. Оценка затрат на разработку ПО 138.5 KB
  Например можно сократить сроки разработки за счет уменьшения функциональности системы или использовать в качестве составных частей ИС продукцию других фирм вместо собственных разработок.Определение системы. Определение системы. Первое определение системы: Система есть средство достижения цели.
26819. Простейшие формулы ЧИ. Методология и технология создания ИС. Основные задачи и требования 2.89 MB
  Области применения имитационного моделирования. Попытаемся обобщить достоинства метода имитационного моделирования целесообразность его применения в тех или иных случаях и существующие недостатки данного вида моделирования. 1 Основным достоинством имитационного моделирования является универсальность подхода при моделировании систем различной сложности и с различной степенью детализации. С одной стороны имитационное моделирование позволяет рассматривать процессы происходящие в системе практически на любом уровне детализации.
26820. Формирование монологической речи у дошкольников 51.5 KB
  Монологическая речь – более сложный вид связной речи. Говоря о монологической речи, имеется в виду формирование связного высказывания или, по определению лингвистов, умения создавать текст.
26821. Задача Коши для ОДУ первого порядка 111.5 KB
  При объектном подходе акцент переносится на конкретные характеристики системы являющейся предметом программного моделирования. Это позволило создавать программные системы максимально похожие на реальные и при этом добиваться наивысшего уровня абстракции. Концептуальная модель системы С чего начать Для одной и той же системы можно составить множество моделей. Они будут отличаться: степенью детализации учета тех или иных особенностей и режимов функционирования отражать определенную грань сущности системы ориентироваться на...
26823. Анатомический состав и морфофункциональная характеристика органов кровообращения. Особенности кровоснабжения отдельных органов 5.99 KB
  Анатомический состав и морфофункциональная характеристика органов кровообращения. особенности кровоснабжения отдельных органов. Система органов кровообращения состоит из центрального органа сердца; кроветворных органов селезенки костного мозга и лимфатических узлов; кровеносных сосудов артерий вен и капилляров. Таким образом сосуды несущие кровь от сердца к органам называются артериями а сосуды несущие кровь от органов к сердцу венами.
26824. Общие закономерности строения, хода и ветвления кровеносных сосудов 5.4 KB
  Строение кровеносных сосудов: Кровеносные сосуды по функции и строению разделяются на проводящие сосуды артерии и вены и питающие сосуды капилляры. Сосуды vasa vasorum и нервы nervi vasorum. Артерии arteria сосуды по которым кровь выносится из сердца. Соединяет сосуды с органами и мышцами По строению стенок различают артерии эластического переходного и мышечного типов.