9239

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Лекция

Медицина и ветеринария

Нарушения кислотно-щелочного равновесия Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в этом растворе протонов водорода (или водородных ионов). Показатели этого содержания служит величина рН - отрицательный десятичный логарифм моляр...

Русский

2013-02-26

30.8 KB

7 чел.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в этом расиворе протонов водорода (или водородных ионов).

Показатели этого содержания служит величина рН – отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов водорода.

Норма 7.35-7.45. при патологических состояниях может изменяться всего на 1 единицу.

Жизнь сохраняется в пределах: 6.8-7.8.

Виды обмена веществ и кислоты, образующиеся в организме:

Вещества:

  1.  Углеводы – вода + углекислый газ (угольная кислота); молочная кислота
  2.  Жиры, фосфолипиды = вода и углекислый газ = углекислота

Ежедневно образуется – 20моль угольной кислоты и 80ммоль (примерно 1л концентрированной серной кислоты) нелетучих кислот.

  1.  Фосфатная буферная система: в роли кислоты – кислая соль фосфорной кислоты, в роли основания – двузамещенная соль (основная) фосфорной кислоты. Их соотношение = 1:4.

Она тесно связана с почками.в  моче соотношение их = 25:1.

  1.  Гемоглобиновая буферная система: оксигемоглобин связывает протоны водорода.
  2.  Белковый буфер: белки – амфотерный соединения  в кислой среде присоединяют протон водорода, а в кислой – донаторы этого протона.

Относительная емкость буферов крови:

  1.  В плазме - 35% - гидрокарбонатный, 7% - белковый, около 1%- фосфатный,
  2.  В эритроцитах – 35% - гемоглобиновый буфер, 18% - гидрокарбонатный буфер, 4% - фосфатный.

Функциональные механизмы устранения/уменьшения степени сдвигов КЩР:

  1.  Легкие – за счет гипер- или гиповентиляции регулируют КЩС.
  2.  Почки – включаются спустя 12-24 часа, максимально действуют спустя 5-7 суток. В просвете канальца образуется углекислота, затем поступает в кровь, а смочой выделяется гидрокарбонат натрия.

Ацидогенез – образование кислых солей из основных.

Аммониогенез – из аминокислот образуется аммиак, который при взаимодействии с протонами водорода образуется NaHCO3.

  1.  Вспомогательное значение у  -
  2.  Печень:
  3.  Изменение метаболизма:
  4.  Активация химической буферной системы
  5.  Синтез белков крови
  6.  Инактивация аммиака, кетокислот
  7.  Активация гликогенеза и глюконеогенеза
  8.  Глюкуронизация и сульфатация метаболитов и ксенобиотиков
  9.  Экскреция кислых и основных веществ с желчью
  10.  Активация химических буферных систем
  11.  Желудок: изменение секреции HCl
  12.  Кишечник: секреция кишечного сока, реабсорбция компонентов химических буферов, +- всасывание жидкости.
  13.  Скелет: депо кальция и фосфатов.

Расстройство КЩС: формирование ацидозов и алкалозов.

Нарушения КЩР

Ацидоз

Алкалоз

рН

Компенсированный

7.35-7.40

7.40-7.45

субкомпенсированный

7.34-7.20

7.46-7.55

декомпенсированный

7.19-6.80

7.56-7.80

Показатели КЩР

По Аструну:

  1.  рН крови: 7.35-7.45
  2.  рСО2: 35-45 мм.рт.ст
  3.  стандартный бикарбонат (SB) – сумма бикарбоната, определенная в стандартных условиях: 19-21 ммоль/л (мэкв/л)
  4.  буферные основания (BB) – сумма всех оснований: 45-52 ммоль/л (мэкв/л)
  5.  избыток/дефицит оснований (BE): +- 2.0 ммоль/л (мэкв/л)

Ацидозы и алкалозы

По механизму развития:

  1.  Негазовые (метаболические)

Метаболический (негазовый) ацидоз:  

Причины:

  1.  Экзогенные – отравление кислотами
  2.  Эндогенные – гипоксические состояния (гипоксия, тяжелая физическая работа), нарушения метаболизма (голодания, сахарный диабет, печеночная недостаточность, опухоли, дисбактериозы).

Выделительный ацидоз:

  1.  Почечный – развивается при накоплении кислот и потере оснований – при почечной недостаточности, интоксикации сульфаниламидами, обессоливании нефритов, гипоксия ткани почек.
  2.  Кишечный – потеря оснований – причины: диарея, фистула тонкого кишечника, открытая рана тонкого кишечника, рвота кишечным содержимым при непроходимости кишечника.
  3.  Гиперсаливационный – потеря оснований – при стоматитах, отравлении никотином, препаратами ртути, токсикоз беременных, гельминтоз.

Патогенез метаболического ацидоза:

Показатели: уменьшение суммы оснований (ВВ), дефицит оснований ( рост ВЕ «-»).

Механизмы компенсации:

  1.  Гипервентиляция  - уменьшается напряжение углекислого газа и сумма бикарбоната .
  2.  Активация ацидо- и аммониогенеза – увеличение титрационной кислотности мочи.
  3.  Ионно-обменный механизм – протоны водорода поступают в клетку в обмен на ионы калия, поэтому у пациента гиперкалиемия, а  в костной ткани 2 протона водорода обмениваются с кальцием  гиперкальциемия.

Механизмы повреждения:

  1.  Перераздражение дыхательного центра кислотами  дыхание Куссмауля  падает напряжение углекислоты  снижение возбудимости ДЦ и СДЦ
  2.  Снижение рСО2 (гипокапния)  уменьшение сосудистого тонуса  падает АД
  3.  На фоне сниженного АД  ишемия почек  снижение фильтрации  олигурия
  4.  При понижении рН мочи до 4.5 и ниже  некроз клеток эпителия канальцев
  5.  Гиперкалиемия + гиперадреналинемия  фибрилляция сердца
  6.  Повышается осмолярность внеклеточной жидкости  обезвоживание клеток
  7.  Декальцинация костей

  1.  Газовые (дыхательные) ацидоз:

Причины:

  1.  Экзогенные – дыхание газовыми смесями с высоким содержанием СО2
  2.  Эндогенные – гиперкапния при дыхательной недостаточности

Патогенез: нарушение газообмена  накопление СО2  показатели: рост рСО2, и растет стандартный бикарбонат.

Механизмы компенсации:

  1.  Активация ацидо- и аммониогенеза – рост титрационной кислотности мочи
  2.  Повышение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек – рост натрия в плазме крови

Механизмы повреждения:

  1.  Накопление СО2 способствует повышению сосудистого тонуса – гипертония  возрастает ОПСС, повышается АД и возрастает нагрузка на сердце
  2.  Растет АД  ишемия почек и  снижается фильтрация – у пациента олигурия
  3.  Рост рСО2  дилатация сосудов головного мозга  усиление образования ликвора  рост ВЧД и у пациента головная боль
  4.  Спазм бронхиол, усиление секреции слизистой бронхов
  5.  Гиперкапническая кома

  1.  Смешанный ацидоз: развивается на фоне левожелудочковой сердечной недостаточности. Т.е снижается МОС – сердечная недостаточность, а нарушение перфузии, диффузии и вентиляции ведет к ДН ( накопление СО2)  активация анаэробного гликолиза  накопление молочной кислоты.

Дыхательный ацидоз может дополняться метаболическим ацидозом: СО2 угнетает ЦТК – активация гликолиза – накопление молочной кислоты – метаболические нарушения (ВЕ < «-10»).

При первичном метаболическом ацидозе: повышаются нелетучие кислоты – перераздражение ДЦ – истощение ДЦ – накопление угольной кислоты – газовые нарушения (ВЕ > «-10»).

Метаболический (негазовый) алкалоз

Этиология:

  1.  Экзогенные:
  2.  Отравление щелочами
  3.  Избыточный прием соды
  4.  Лечение глюкокортикостероидами
  5.  Эндогенные:
  6.  Гиперальдостеронизм
  7.  Болезнь Иценко-Кушинга
  8.  Потеря кислот

Выделительный алкалоз

  1.  Желудочный – при потере соляной кислоты. На фоне токсикоза беременных, при пилороспазмах и пилоростенозах, при кишечной непроходимости.
  2.  Почечный – увеличение реабсорбции оснований, повышении выделения хлоридов, калия, и усиление экскреции протонов водорода в почках. Это может быть результат: длительного применения диуретиков, антибиотиков, нитратов.
  3.  Кишечный – увеличение выделения калия из кишечника. Результат: злоупотребление слабительными, повторные применения клизм.
  4.  Дегидратационный – при потере хлоридов - при повышенном потоотделении.

Патогенез: при алкалозе в избытке в организме – основания, и в дефиците – протоны водорода. Показатели: рост общая сумма оснований, рост «+» ВЕ.

Механизмы компенсации:

  1.  Гиповентиляция – рост рСО2, и рост SB
  2.  Блокада ацидо- и аммониогенеза – титрационная кислотность = 0
  3.  Экскреция натрия с мочой – гипонатриемия –> вторичный альдостеронизм –гиперкалиурия – гипокалиемия

Калий в крови уменьшается, т.к выходят протоны водорода.

Механизмы повреждения:

  1.  Угнетение внешнего дыхания
  2.  Повышение нервно-мышечной возбудимости из-за гипокальциемии и гипокалиемии  тетания
  3.  Повышение активности β-адренорецепторов, снижение тонуса вагуса  тахикардия, снижение АД, запоры, уменьшение секреции пищеварительных соков
  4.  На фоне гипокалиемии нарушается деятельность сердца: удлинение Q-T, отрицательный зубец Т, желудочковая тахикардия.

Дыхательный (газовый) алкалоз

Причины: гипервентиляция – может быть результатом горной болезни, перегревания, передозировки салицилатов, повреждение ДЦ, плохо отрегулированный режим ИВЛ.

Патогенез: потеря СО2, показатели: снижение рСО2, и SB.

Механизмы компенсации:

  1.  Бокада ацидо- и аммониогенеза – снижение титрационной кислотности мочи (=0)
  2.  Экскреция натрия с мочой

Механизмы повреждения:

  1.  Уменьшение напряжения углекислого газа в крови способствует снижению сосудистого тнуса  уменьшается МОС  снижение АД – вплоть до коллапса
  2.  Повышение экскреции натрия с мочой – обезвоживание
  3.  Гипокальциемия – судороги


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

3588. Сценарій Вернісаж особистостей 14.63 KB
  Сценарій Вернісаж особистостей Ведуча: шановні учні, вчителі! Сьогодні ми зібрались в цій залі, щоб подумати, помріяти, відпочити і підтримувати учасників «Вернісаж особистостей». У конкурсі приймають участь 15 учасників. Ведучий: і як водиться, на ...
3589. Випускний вечір 2012 118.5 KB
  Випускний вечір 2012 Святково прибрана актова зала. Під тиху музику ведуча звертається до присутніх. Ведуча: Доброго вам вечора, шановні батьки, вчителі, гості! Здається, що тільки вчора пролунав останній дзвоник, позаду - напружена пора іспитів, і ...
3590. Відпрацювання навиків розв’язування вправ на застосування відсоткових відношень 112.5 KB
  Відпрацювання навиків розв’язування вправ на застосування відсоткових відношень. розвивати елементи логічного мислення, виховувати культуру математичної мови та запису. Обладнання: ілюстрації до задач, картки із самостійною роботою у вигл...
3591. Використання комп’ютерних мереж у навчальному процесі 114.5 KB
  Використання комп’ютерних мереж у навчальному процесі Відомий американський вчений науковець Джон Нейсбіт в минулому виконавчий директор ІБМ (IBM - International Business Machine Corp., одна з найвідоміших корпорацій у світі, яка займається вип...
3592. Свято зі сльозами на очах 97 KB
  Свято зі сльозами на очах… Сценарій до дня Перемоги. На сценi розвішено плакати часiв Другої світової війни, звучить мелодія пісні «День Перемоги» Ведуча Для юних — це вже давнина Минуло мирних 65 роки. Як з нашої землi ненависна вiйна Втікала ...
3593. Перше ознайомлення з базами даних. СКБД. Моделі, об'єкти баз даних. СКБД Ассеss 295.67 KB
  Перше ознайомлення з базами даних. СКБД. Моделі, об'єкти баз даних. СКБД Ассеss. Проектування бази даних у середовищі СКБД Access. Створення таблиць БД. Сформувати уявлення про бази даних, їх призначення та основних етапів їх створення, формування пізнавальних здібностей, розвиваюча: розвивати логічне мислення, розвиток пам'яті, розвиток уважності
3594. Редагування структури таблиці й даних БД. Впорядкування, пошук та фільтрація даних 151.39 KB
  Редагування структури таблиці й даних БД. Впорядкування, пошук та фільтрація даних Мета: ознайомити учнів із можливостями обробки інформації в базі даних, навчити використовувати команди СКБД Access для зміни структури таблиці, додавання, знищення, ...
3595. Типи зв'язків у таблицях. Створення зв'язків між елементами в таблицях. Запити. Створення запитів 363.27 KB
  Типи зв'язків у таблицях. Створення зв'язків між елементами в таблицях. Запити. Створення запитів. Навчити учнів встановлювати зв’язки між таблицями, створювати запити, Розвивати логічне мислення, розвиток пам'яті, вміння працювати з масивами інформації
3596. Об'єкт БД — форми. Способи створення форм 397.5 KB
  Об'єкт БД — форми. Способи створення форм. Мета: навчальна: ознайомити учнів із типами форм та способами їх створення, розвиваюча: розвивати вміння роботи з БД, логічне мислення, розвиток уважності, виховна: формування навичок зібраності, уважності, акуратності в роботі з табличними даними.