9240

Патофизиология углеводного обмена

Доклад

Медицина и ветеринария

Патофизиология углеводного обмена В крови циркулирует около 20 г сахара, при этом в запасе 480 г гликогена (из них 400 г - гликоген мышечной ткани, 80 г - в печени). Большой потребитель - головной мозг - 115г/сут, 80 мг/мин. Глюконео...

Русский

2013-02-26

23.96 KB

6 чел.

Патофизиология углеводного обмена

В крови циркулирует около 20г сахара, при этом в запасе 480г гликогена (из них 400г – гликоген мышечной ткани, 80г – в печени). Большой потребитель – головной мозг – 115г/сут, 80 мг/мин. Глюконеогенез способен дать до 130 мг/мин.

Нормогликемия: симпатическая – гипергликемия, парасимпатическая – гипокгликемия.

Адреналин:

  1.  Воздействует на альфа-рецепторы островковых клеток – блокада секреции инсулина
  2.  Активация фосфорилазы в печени и мышцах – гликолиз
  3.  Торможение поглощения глюкозы клетками
  4.  Стимуляция секреции глюкагона
  5.  Липолиз

Глюкагон:

  1.  Активирует фосфорилазу печени и миокарда  стимулирует гликогенолиз
  2.  Активирует глюконеогенез из аминокислот и лактата
  3.  Тормозит поглощение глюкозы клетками
  4.  Активирует липолиз
  5.  Стимулирует кетогенез в печени

Глюкокортикоиды (ГКС):

  1.  Способствуют катоболизмы белков
  2.  Глюконеогенез из аминокислот
  3.  Ингибирует гексокиназу  
  4.  Торможение

Тироксин:

  1.  Активирует фосфорилазу печени и миокарда – стимулирует гликогенолиз
  2.  Потенцирует действие адреналина

СТГ:

  1.  Гиперплазия альфа-клеток островков Лангерганса
  2.  Стимуляция секреции глюкагона
  3.  Стимуляция инсулиназы печени

Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки и активируя ферменты способствует ее окислению, способствует синтезу гликогена, липогенезу.

Лечение гипогликемии: полное голодание, расстройство пищеварения кишечника (полостное, пристеночное), болезнь оперированного желудка

Проявления гипогликемического синдрома:

  1.  Адренергические – мышечная дрожь, потливость, тахикардия и аритмии сердца, тревога, страх смерти.
  2.  Нейрогенные: головная боль, чувство голода, головокружения, нарушение зрения, агрессия, психическая заторможенность, спутанность сознания, судороги.

Возможные последствия гипогликемии:

  1.  Гипогликемический синдром – стойкое снижение концентрации глюкозы 3.0 ммоль/л
  2.  Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы 2.5-1.5 ммоль/л и менее, потеря сознания

Основные причины гипергликемии:

Гипергликемия: алиментарного характера – после любого приема пищи, лекарственная , нейро- и психогенные расстройства (стресс, психическое возбуждение, боль), Эндокринопатии (избыток контр-инсулярных гормонов и дефицит инсулина).

Лекарственные вещества, способствующие гипергликемии: стероидные гормоны, пероральные контрацептивы, диуретики и гипотензивные средства (тиозиды, клофилин, урегит), психотропные средства (галоперидол, аминазин, хлорпротиксен), трициклические, адреналин, изадрин, анаприлин, дифенин, НПВС (аспирин, индометацин), цитостатики (циклофосфамид, Л-аспарогиназа), эфир – хлороформ.

Эндокринопатии:

  1.  Болезнь Иценко-Кушинга
  2.  Гипертиреоз
  3.  Феохромоцитома
  4.  Избыток СТГ

Очень частая причина – инсулиновая недостаточность.

В настоящее время больные сахарным диабетом составляют 5%, среди пожилых – каждый пятый, риск заболевания – удваивается на каждые 20% избытка массы.

Сахарный диабет – основа для развития других заболеваний. На фоне СД развивается ИМ (34.7%), 22% - инсульт.

СД – состояние хронической гипергликемии, которое может развиваться в результате воздействия многих экзогенных и генетических факторов, часто дополняющих друг друга.

СД – эндокринно-обменное заболевание, в основе которого лежат глубокие нарушения обмена веществ (углеводного, жирового, белкового и др). развивается вследствие дефицита инсулина в организме, обусловлено пониженной его секрецией или повышенной потребностью организма в этом гормоне.

Инсулиновая недостаточность:

  1.  Панкреатическая – нарушена продукция, синтез инсулина, при этом развивается инсулинзависимый СД – чаще у молодых людей, детей.
  2.  Внепанкреатическая – в основе лежит инсулинорезистентность (он вырабатывается) – СД 2 типа - инсулиннезависимый СД. Он развивается чаще у пожилых – СД тучных людей.

Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность:

  1.  Может передаваться по наследству – полигенно – необходимо несколько генов, комбинация их + экзогенное воздействие, способствующее магифестации
  2.  Недостаточность синтеза инсулина
  3.  Синтез аномального инсулина
  4.  Нарушение высвобождения инсулина из β-клеток
  5.  Физические факторы: травма поджелудочной железы, ионизирующая радиация.
  6.  Нарушение кровоснабжения поджелудочной железы (ишемия, часто – в основе атеросклероз сосудов)
  7.  Опухоли поджелудочной железы
  8.  Панкреонекроз
  9.  В-цитотропные факторы: вирусы эпидемического паратифа, коксаки, кори, краснухи, ветряной оспы, цитомегаловирусы.
  10.  Химические факторы: нитрозомочевина и другие амино-азосоединения, аллоксан, диазоксид, стрептозоцин, вакор – средство для дератизации.
  11.  Алкоголь
  12.  Бычий сывороточный альбумин – белок коровьего молока – у детей-искусственников. По структуре белок схож с инсулином, поэтому Ат вырабатываются.

Антидиабетогенные факторы:

  1.  Цинк
  2.  Серосодержащие аминокислоты
  3.  Антиоксиданты
  4.  Витамин РР
  5.  Полиненасыщенные ЖК

Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность:

  1.  Наследственность – аутосомно-доминантный тип наследования, полигенный.
  2.  Активация инсулиназы печени
  3.  Избыток КИГ – контринсулярный гормон (стероидный гормон)
  4.  Нейро- и психогенные факторы (стресс)
  5.  Гиперлипопротеинемия
  6.  Блокада инсулина альбумином (синальбумин-инсулин)
  7.  Аутоантитела к инсулину
  8.  Блокада и повреждение инсулиновых рецепторов
  9.  Уменьшение количества инсулиновых рецепторов

Метаболический синдром – инсулинорезистентность, смертельный квартет:

  1.  Гиперинсулинемия + инсулинорезистентность тканей: ИНСД – дислипидемия, атеросклероз – ожирение
  2.  Повышение толерантности клеток к инсулину и глюкозе

Гипергликемия (более 8.8 ммоль/л) – глюкозурия – полиурия – гиперосмия крови – осморецепторы – полидипсия.

Снижение активности ЦТК – гликолиза (компенсаторно) активация – увеличение уровня пирувата и лактата – метаболический ацидоз .

Активация глюконеогенеза – гиперазотемия – снижение синтеза белков.

Гиперлипидемия – жировая инфильтрация печени – нарушение обмена кетокислот.

Осложнения сахарного диабета:

  1.  Острые – комы
  2.  Хронические (поздние) – микроангиопатии: ретинопатии, нейропатии, нефорпатия, пангипопитуитаризм.

Патогенез микроангиопатий при СД:

Гипергликемия – гликозилирование белков плазмы и сосудистой стенки – стимуляция иммунных реакций – иммунный комплексы – инсулинотерапия  ----- пролиферативный васкулит

Диабетическая ретинопатия


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

83834. Сосуды и нервы голени. Большеберцовый и малоберцовый нервы 237.04 KB
  Передняя поверхность голени В переднем ложе расположены m. В верхней трети голени нерв располагается латерально от артерии в средней трети – пересекает артерию спереди в нижней трети – проходит медиально от артерии. В латеральном отделе голени на границе нижней и средней третей голени поверхностный малоберцовый нерв прободает фасцию и выходит в подкожную клетчатку.
83835. Передняя и задняя большеберцовые артерии. Проекционные линии и техника перевязки артерий голени 47.22 KB
  Перевязка передней большеберцовой артерии Проекционная линия артерии соединяет середину расстояния между головкой малоберцовой кости и tuberosits tibie с серединой расстояния между лодыжками. Перевязка задней большеберцовой артерии Проекционная линия артерии проходит от точки находящейся на 1 см кзади от внутреннего края большеберцовой кости вверху до середины расстояния между внутренней лодыжкой и ахилловым сухожилием внизу. Перевязка задней большеберцовой артерии в средней трети голени.
83836. Топографическая анатомия стопы 53.35 KB
  Продолжение передней большеберцовой артерии с одноименными венами н n. dorslis pedis отдает следующие ветви: латеральные и медиальные предшюсневые артерии: дугообразную артерию из которой начинаются три тыльные плюсневые артерии: глубокую подошвенную ветвь анастомознрующую с латеральной подошвенной артерией. На уровне основания V плюсневой кости подошвенные артерии образуют rcus plntris. От дуги начинаются плюсневые подошвенные артерии из которых возникают пальцевые подошвенные артерии.
83837. Сосудистый шов. Показания, техника, осложнения 53.08 KB
  По отношению к окружности сосуда швы бывают циркулярными и боковыми. Циркулярный шов накладывается при полном разрыве или нарушении целостности сосуда на протяжении 2 3 длины окружности. Боковой шов накладывается при продольном направлении раны стенки сосуда или при поперечной ране не превышающей 1 3 длины окружности. Недостатки: шов охватывает сосуд неподатливым кольцом: шовный материал выходит в просвет сосуда; не всегда обеспечивается герметичность шва.
83838. Ампутация бедра. Этапы, техника операции 46.87 KB
  Проводят передний полуовальный разрез кожи имеющий основание несколько выше надмыщелков бедра и переходящий вниз до бугристости большеберцовой кости. При согнутом колене пересекают связку надколенника у места прикрепления ее к большеберцовой кости. Надколенник фиксируют к опилу бедренной кости тремя кетгутовыми швами проведенными через небольшие отверстия просверленные по краям бедренной кости.
83839. Ампутация голени и стопы. Этапы, техника операции 49.46 KB
  Второй разрез стремяобразный ведут от концов первого разреза через подошву перпендикулярно ее поверхности в глубину до пяточной кости. Дуговой пилой отливают пяточную кость сверху вниз по линии стремяобразного разреза; поврежденную часть стопы удаляют задний отрезок пяточной кости с кожей сухожилиями и сосудистонервным пучком остается в связи с мягкими тканями задней поверхности голени. Наружный край малоберцовой кости сбивают долотом или спиливают и округляют рашпилем. Опил пяточной кости прикладывают к культе большеберцовой и...
83840. Хирургическая анатомия свода и основания черепа. Виллизиев круг, синусы твёрдой мозговой оболочки, черепные нервы, оболочки головного мозга 985.14 KB
  Виллизиев круг синусы твёрдой мозговой оболочки черепные нервы оболочки головного мозга. Принято выделять три черепные ямки: переднюю от внутренней поверхности чешуи лобной кости до крыльев и площадки основной кости среднюю область пирамид височных костей заднюю от спинки турецкого седла до задних граней пирамид височных костей и борозды поперечного синуса. Оболочки головного мозга Головной мозг окружен тремя оболочками: 1 мягкой непосредственно прилежащей к его поверхности; 2 паутинной образующей узкое пространство над...
83841. Трепанация черепа. Показания, техника выполнения, осложнения. Схема кранио-церебральной топографии Кренлейна 93.22 KB
  Локализация разрезов и костного дефекта определяется локализацией патологического процесса Показания: оперативный доступ при вмешательствах по поводу операбельных опухолей головного мозга мозговых грыж водянки мозга кисты мозга и пр Техника выполнения: 1. Осложнения: Кровотечение; Инфекция; Отек головного мозга; Повреждение мозга после чего может возникнуть: Изменения в памяти поведении мышлении речи; Проблемы со зрением; Проблемы с балансом; Проблемы кишечника и мочевого пузыря; Судороги; Паралич или слабость; Реакция...
83842. Первичная хирургическая обработка ран головы 48.42 KB
  При осмотре пациента с раной головы необходимо определить: 1 ее глубину 2 наличие в ране поврежденных артериальных сосудов 3 наличие или отсутствие повреждения костей свода черепа. Наличие или отсутствие костных повреждений необходимо уточнять не только при осмотре раны но и с использованием рентгенографии черепа и компьютерной томографии головы.