9241

Кома. Общее, крайне тяжелое состояние организма

Лекция

Медицина и ветеринария

Кома Кома: Общее, крайне тяжелое состояние организма. Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов. Характеризуется угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточности...

Русский

2013-02-26

30.5 KB

2 чел.

Кома

Кома:

  1.  Общее, крайне тяжелое состояние организма.
  2.  Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов.
  3.  Характеризуется угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточности функции органов и систем органов.

Комы:

  1.  Вследствие локального повреждения мозга
  2.  Вследствие энцефалопатий, распространенных в переделах всего головного мозга.

Локальные повреждения:

  1.  Трафматические – субдуральная гематома, эндуральная гематома, ушиб или сотрясение головного мозга.
  2.  Сосудистые паталогии – кровоизлияние в полость черепа или мозговую ткань, как осложнение гипертонической болезни, разрыв сосудистой аневризмы; инфаркт мозга вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов.
  3.  Инфекционные – менингит, энцефалит, абсцесс.
  4.  Злокачественный клеточный рост: метастазы опухолей головного мозга, опухоли самого мозга, паранеопластические поражения мозговой ткани.
  5.  Локальный гипоэрго: в результате эпилептического статуса, после припадка

Факторы, способствующие нарушению всего ГМ:

  1.  Эндокринопатологии:
  2.  Гипофункция: инсулиновая недостаточность, микседема, гипокортицизм.
  3.  Гиперфункция: гиперинсулинизм, гипертиреоз

Нарушения газового состава крови:

  1.  Артериальная гипоксемия
  2.  Гиперкапния

Расстройства водно-электролитного обмена:

  1.  Гиперосмия
  2.  Гипоосмия
  3.  Гипонатриемия (<100 ммоль/л)
  4.  Гипокалиемия (<2 ммоль/л)
  5.  Гипомагниемия
  6.  Гиперкальциемия
  7.  Гипокальциемия
  8.  Гипохлоремия

Нарушения энергетического обмена:

  1.  Гипоксия
  2.  Голодание

Интоксикации:

  1.  Эндогенные:
  2.  Уремическая
  3.  Печеночная
  4.  Кетоацидотическая
  5.  Экзогенные:
  6.  Отравления угарным газом
  7.  Спиртами (метиловым, этиловым)
  8.  Тяжелыми металлами
  9.  Наркотиками и галлюциногенами

Побочные действия лекарств:

  1.  Наркотических анальгетиков
  2.  Барбитуратов
  3.  Трициклических антидепрессантов
  4.  Анестетиков-галлюциногенов
  5.  Нейролепткиов

Неблагоприятные действия факторов внешней среды:

  1.  Гипотермия
  2.  Гипертермия
  3.  Лучевая энергия
  4.  Значительные колебания барометрического давления

Патогенез ком

Первичная альтерация нервных клеток – к этому приводит воспаление, сотрясение, ушиб мозга, разможжение тканей мозга, расстройства мозгового кровообращения и ликворо-динамики.

На фоне гипоксии угнетаются аэробные процессы, стимулируется анаэробный гликолиз. Результатом гипоксии является уменьшение энергоемких соединений – АТФ и КФ, возрастают неорганические фосфаты – АДФ и АМФ. При этом нарушается биосинтез белков (липопротеидов, нуклеопротеидов), угнетается образование нейромедиаторов (необходимы для функции мозга), нарушается работа ионных каналов – формируется электроитный дисбаланс нейронов. Процессы белкового распада, катаболизм азотистых соединений  преобладают над синтезом  увеличивается содержание аммиака.

Дефицит энергии приводит к уменьшению образованию ДА, НА иАХ. С другой стороны уменьшается распд, инактивация ГОМК (гамма – оксимасляная) и ГАМК. Результат – снижение возбудимости и способности к проведению нервных импульсов.

Важный механизм – расстройство мозгового кровообращения. Нарушается тонус прекапиллярных сфинктеров. Повышению тонуса сфинктеров способствуют: артериальная гипертензия, гипокапния, гипероксия. Снижают тонус: артериальная гипотензия, гипоксемия, гиперкапния, лактоцидоз. Кроме того нарушению кровообращения способствуют БАВ.

Расстройство мозгового кровообращения является очень важным факторов в формировании отек-набухании. Изменение осмотического давления в крови (особенно низкое), гипоонкия и гипоосмия крови; повышение внутричерепного давления; снижение церебрального диффузионного давления  гипоксия мозга; нарушение активности транспорта электролитов  накопление натрия в клетках --- все это ведет к отеку-набуханию.

Гипоксия сопровождается увеличением концентрации катехоламинов (в частности НА), активации и пероксидации липидов. Увеличение НА способствует активации аденилатциклазы -- увеличивается цАМФ—накопление кальция в саркоплазме клеток – активация фосфолипазы – способствует повреждению мембран митохондрий и лизосом. Повреждение мембран – вторичная альтерация.

Поверждение мембран клеток – подавление кальцийсвязывающей способности саркоплазмотический сети и саркоплазма – кальций накапливается в цитоплазме – разобщение окисления и фосфорилирования – снижение АТФ и КФ.

Нарушается пластическое обеспечение нервных клеток. Особенно снижается синтез РНК, белков, фосфолипидов. В результате нарушения повреждаются внутриклеточные ультраструктуры. При этом в клетке накапливаются незаменимые аминокислоты (гистидин, лейцин, фенилаламин), и снижаются заменимые (треонин, глютамин).

В продолговатом мозге – ДЦ, СДЦ. Как результат поражения СДЦ – снижение АД, нарушение функций сердца (аритмии). Результат повреждения ДЦ – центрогенная ДН.

Формируестя полиорганная недостаточность:

Поражение головного мозга сопровождается – нарушение дыхания,  системного кровообращения, функций печени и ЖКТ, кислотно-щелочного, водно-электролитного баланса. Эндотоксикоз – нарушение свертывания крови – ишемия почек – кортикальный некроз – ОПН

Поражение головного мозга: нарушение системного кровообращения – шунтирование кровотока печени – циркулятроная гипоксия паренхимы печени – высвобождение ферритина – вазодилатация. От циркуляторной гипоксии печени – нарушение энергоообразования – нарушений функций печени: мочевинообразования, синтеза белка и факторов свертывания, гликогенеза, окисления кетокислот, дезаминирования аминокислот, экскреции.

Нарушение системного кровообращения – спазм сосудов брюшной стенки:

  1.  Угнетенеи секреторной и моторной функции ЖКТ – активация брожения и гниения – проникновение токсинов в кровь
  2.  Гипоксия – повышение проницаемости сосудов:

проникновение токсинов в кровь

отек кишечной стенки

  1.  Кровоизлияния и изъязвления слизистой желудка и кишечника

В кишечнике всегда присутствуют: токсины Гр- микроорганизмов. Они: снижают сократительную функцию миокарда, снижают чувствительность нейрорецепторов сосудов и повреждают эндотелий сосудов. Они способствуют прогрессивному нарушению гемодинамики.

Диабетические комы

  1.  Гипергликемические
  2.  Кетоацидотичсекая
  3.  Гиперосмолярная
  4.  Гиперлактацидемическая
  5.  Гипогликемические

Наиболее часто встречается – кетоацидотическая. В основе – прогрессирующая нсулиновая недостаточность.

Способствующие факторы:

  1.  Отсутствие лечения при невыявленном СД;
  2.  Отказ от лечения;
  3.  Декомпенсация СД;
  4.  На фоне интеркурретных заболеваний;

Патогенез кетоацидотичсекой комы:

  1.  Прогрессирующая инсулиновая недостаточность – торможение гексокиназы – уменьшение постулпения глюкозы в клетки – дефицит энергии – стимулируется выработка контринсулярных кормонов (глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды)

Контринсулярные гормоны стимулируют гликогенолиз и глюконеогенез – нарастает гипергликемия – глюкозурия – полиурия – обезвоживание.

Снижение тургора кожи, мягкие глазные яблоки.

Снижается ОЦК – МОС – АД.

Адреналин и глюкагон стимулируют липолиз  гиперлипидемия  жировая инфильтрация печени  нарушение обмена кетокислот  гиперкетонемия  кетонурия.

Снижение активности ЦТК  компенсаторно актвиируется гликолиз  повышение уровня пирувата и лактата  метаболический ацидоз. Кроме того и кетоз ведет к метаболическому ацидоз (у пациента дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта).

Кетонурия – потеря калия, натрия, фосфатов:

  1.  Гипокалиемия, гипонатриемия  нарушения гемодинамики
  2.  Снижение 2,3-ДФГ  и уменьшение глюкогемоглобина  ухудшение диссоциации HbO2  гемическая гипоксия

Гиперкетонемия, гиперазоемия, ацидоз  интоксикация.

Гипергликемия  повышение сорбитола и фруктозы в нейроцитах  гиперосмия  набухание мозга

Циркуляторная + гемическая гипоксия.

Гиперосмолярная кома

Способствующие факторы: интеркуррентные заболевания, которые одновременно усугубляют относительную инсулиновую недостаточность и вызывают обезвоживание: диарея, рвота, ожоги и отморожения, форсированный энурез, перегревание, кровопотеря, злоупотребление сладостями, переливание больших доз глюкозы и солевых растворов, гемодиализ и реанимация.

Патогенез

Массивная гипергликемия, уровень глюкозы повышается в 5-10 раз, способствует ингибиции кетогенеза в печени. Глюкозурия, осмотический диурез – обезвоживание  ингибиция липолиза в жировой ткани.

Обезвоживание  гиповолемия полицитемическая – снижение АД, коллапс:

  1.  Олигоанурия
  2.  Активация РААС  гипернатриемия  гиперосмия

На фоне гемоконцентрации может формироваться ДВС-синдром.

Нарушение мозгового кровообращения, снижается и давление ликвора.

Гипергликемия  образование сорбитола и фруктозы в нейроцитах  гиперосмия  набухание мозга.

Гиперлактацидемическая кома

Способствующие факторы:

  1.  Гипоксия;
  2.  Почечная и печеночная недостаточность;
  3.  Инфекции;
  4.  Отравление салицилатами, метиловым спиртом;
  5.  Лечение сахароснижающими средствами (бигуаниды стимулируют гликолиз);

Патогенез

Инсулиновая недостаточность  снижение активности ЦТК  нарушение метаболизма пирувата и лактата  лактацидоз (дыхание Куссмауля).

Лактацидоз  гипокапния  артериальная гипотония.

Лактацидоз  гиперкальциемия, гиперкальциемия  блокада адренорецепторов сердца  аритмии, снижение сократительной способности миокарда  фибрилляция.

Острая сердечнососудистая недостаточность  нарушение мозговой гемодинамики  гипоксия мозга.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

16886. Эволюция – религия, а не наука 49 KB
  Эволюция религия а не наука В двух своих предыдущих статьях [12] автор задокументировал с признаний эволюционистов тот факт что идея эволюции от молекулы к человеку не соответствует критериям научной теории. Не существует ни одного эволюционного перехода переходн
16887. Свидетельство химии о сотворении 53 KB
  Свидетельство химии о сотворении Эдвард А. Бордо Большинство доводов из области химии выдвигаемых против теории эволюции и в поддержку сотворения акцентируют внимание на биохимическом ракурсе проблемы происхождения жизни. Хотя никто и не говорит что эти биохимич...
16888. ОПТИМИЗАЦИЯ ФОРМЫ КОРПУСНЫХ ДЕТАЛЕЙ МЕТАЛЛОРЕЖУЩИХ СТАНКОВ С ПОМОЩЬЮ ПРОГРАММЫ ANSYS 127 KB
  ОПТИМИЗАЦИЯ ФОРМЫ КОРПУСНЫХ ДЕТАЛЕЙ МЕТАЛЛОРЕЖУЩИХ СТАНКОВ С ПОМОЩЬЮ ПРОГРАММЫ ANSYS Описана процедура оптимизации формы корпуса шпиндельной бабки токарного станка. Задача оптимизации заключалась в нахождении таких толщин стенок корпуса при которых он бы имел макси
16889. Расчет силовых смещений корпуса шпиндельной бабки токарного станка 119 KB
  Расчет силовых смещений корпуса шпиндельной бабки токарного станка 1.Описание конструкции шпиндельной бабки токарного станка 16К20 Шпиндельная бабка токарного станка 16К20 предназначена для базирования подшипников шпинделя а также для передачи вращения от шкива ремен
16890. Основные настройки текстового процессора Writer 144.5 KB
  Лабораторная работа №1 Основные настройки текстового процессора Writer Оборудование: ПК Программное обеспечение: Windows OpenOffice.org Writer. Цель работы: приобретение и закрепление практических навыков работы во Writer Теоретическая часть. Для корректной работы OpenOffice с русским я
16891. Основные операции по форматированию текстовых документов в OpenOfficeorg Writer 57 KB
  Лабораторная работа №2Основные операции по форматированию текстовых документов в OpenOffice.org Writer Оборудование: ПК Программное обеспечение: Windows OpenOffice.org Writer. Цель работы: приобретение и закрепление практических навыков работы в OpenOffice.org Writer Указания к выполнению работы:...
16892. Представление информации в табличной форме во Writer 112 KB
  Лабораторная работа №3Представление информации в табличной форме во Writer Оборудование: ПКПрограммное обеспечение: Windows OpenOffice.org WriterЦель работы: приобретение и закрепление практических навыков работы в текстовом процессоре OpenOffice.org Writer Теоретическая часть Таблицы Writ...
16893. Использование графических объектов в документах Writer 77 KB
  Лабораторная работа №4Использование графических объектов в документах Writer Оборудование: ПКПрограммное обеспечение: Windows OpenOffice.org WriterЦель работы: приобретение и закрепление практических навыков работы в текстовом процессоре Writer Задание: 1. Перекопируйте папку ЛР...
16894. Табуляция во Writer. Формулы 101.5 KB
  Лабораторная работа № 5Табуляция во Writer. Формулы Оборудование: ПКПрограммное обеспечение: Windows OpenOffice.org WriterЦель работы: приобретение и закрепление практических навыков работы в текстовом процессоре Writer Задание 1. 1. Перекопируйте папку ЛР_5 на диск H: в папку ИТ 2. Откр