9241

Кома. Общее, крайне тяжелое состояние организма

Лекция

Медицина и ветеринария

Кома Кома: Общее, крайне тяжелое состояние организма. Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов. Характеризуется угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточности...

Русский

2013-02-26

30.5 KB

2 чел.

Кома

Кома:

  1.  Общее, крайне тяжелое состояние организма.
  2.  Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов.
  3.  Характеризуется угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточности функции органов и систем органов.

Комы:

  1.  Вследствие локального повреждения мозга
  2.  Вследствие энцефалопатий, распространенных в переделах всего головного мозга.

Локальные повреждения:

  1.  Трафматические – субдуральная гематома, эндуральная гематома, ушиб или сотрясение головного мозга.
  2.  Сосудистые паталогии – кровоизлияние в полость черепа или мозговую ткань, как осложнение гипертонической болезни, разрыв сосудистой аневризмы; инфаркт мозга вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов.
  3.  Инфекционные – менингит, энцефалит, абсцесс.
  4.  Злокачественный клеточный рост: метастазы опухолей головного мозга, опухоли самого мозга, паранеопластические поражения мозговой ткани.
  5.  Локальный гипоэрго: в результате эпилептического статуса, после припадка

Факторы, способствующие нарушению всего ГМ:

  1.  Эндокринопатологии:
  2.  Гипофункция: инсулиновая недостаточность, микседема, гипокортицизм.
  3.  Гиперфункция: гиперинсулинизм, гипертиреоз

Нарушения газового состава крови:

  1.  Артериальная гипоксемия
  2.  Гиперкапния

Расстройства водно-электролитного обмена:

  1.  Гиперосмия
  2.  Гипоосмия
  3.  Гипонатриемия (<100 ммоль/л)
  4.  Гипокалиемия (<2 ммоль/л)
  5.  Гипомагниемия
  6.  Гиперкальциемия
  7.  Гипокальциемия
  8.  Гипохлоремия

Нарушения энергетического обмена:

  1.  Гипоксия
  2.  Голодание

Интоксикации:

  1.  Эндогенные:
  2.  Уремическая
  3.  Печеночная
  4.  Кетоацидотическая
  5.  Экзогенные:
  6.  Отравления угарным газом
  7.  Спиртами (метиловым, этиловым)
  8.  Тяжелыми металлами
  9.  Наркотиками и галлюциногенами

Побочные действия лекарств:

  1.  Наркотических анальгетиков
  2.  Барбитуратов
  3.  Трициклических антидепрессантов
  4.  Анестетиков-галлюциногенов
  5.  Нейролепткиов

Неблагоприятные действия факторов внешней среды:

  1.  Гипотермия
  2.  Гипертермия
  3.  Лучевая энергия
  4.  Значительные колебания барометрического давления

Патогенез ком

Первичная альтерация нервных клеток – к этому приводит воспаление, сотрясение, ушиб мозга, разможжение тканей мозга, расстройства мозгового кровообращения и ликворо-динамики.

На фоне гипоксии угнетаются аэробные процессы, стимулируется анаэробный гликолиз. Результатом гипоксии является уменьшение энергоемких соединений – АТФ и КФ, возрастают неорганические фосфаты – АДФ и АМФ. При этом нарушается биосинтез белков (липопротеидов, нуклеопротеидов), угнетается образование нейромедиаторов (необходимы для функции мозга), нарушается работа ионных каналов – формируется электроитный дисбаланс нейронов. Процессы белкового распада, катаболизм азотистых соединений  преобладают над синтезом  увеличивается содержание аммиака.

Дефицит энергии приводит к уменьшению образованию ДА, НА иАХ. С другой стороны уменьшается распд, инактивация ГОМК (гамма – оксимасляная) и ГАМК. Результат – снижение возбудимости и способности к проведению нервных импульсов.

Важный механизм – расстройство мозгового кровообращения. Нарушается тонус прекапиллярных сфинктеров. Повышению тонуса сфинктеров способствуют: артериальная гипертензия, гипокапния, гипероксия. Снижают тонус: артериальная гипотензия, гипоксемия, гиперкапния, лактоцидоз. Кроме того нарушению кровообращения способствуют БАВ.

Расстройство мозгового кровообращения является очень важным факторов в формировании отек-набухании. Изменение осмотического давления в крови (особенно низкое), гипоонкия и гипоосмия крови; повышение внутричерепного давления; снижение церебрального диффузионного давления  гипоксия мозга; нарушение активности транспорта электролитов  накопление натрия в клетках --- все это ведет к отеку-набуханию.

Гипоксия сопровождается увеличением концентрации катехоламинов (в частности НА), активации и пероксидации липидов. Увеличение НА способствует активации аденилатциклазы -- увеличивается цАМФ—накопление кальция в саркоплазме клеток – активация фосфолипазы – способствует повреждению мембран митохондрий и лизосом. Повреждение мембран – вторичная альтерация.

Поверждение мембран клеток – подавление кальцийсвязывающей способности саркоплазмотический сети и саркоплазма – кальций накапливается в цитоплазме – разобщение окисления и фосфорилирования – снижение АТФ и КФ.

Нарушается пластическое обеспечение нервных клеток. Особенно снижается синтез РНК, белков, фосфолипидов. В результате нарушения повреждаются внутриклеточные ультраструктуры. При этом в клетке накапливаются незаменимые аминокислоты (гистидин, лейцин, фенилаламин), и снижаются заменимые (треонин, глютамин).

В продолговатом мозге – ДЦ, СДЦ. Как результат поражения СДЦ – снижение АД, нарушение функций сердца (аритмии). Результат повреждения ДЦ – центрогенная ДН.

Формируестя полиорганная недостаточность:

Поражение головного мозга сопровождается – нарушение дыхания,  системного кровообращения, функций печени и ЖКТ, кислотно-щелочного, водно-электролитного баланса. Эндотоксикоз – нарушение свертывания крови – ишемия почек – кортикальный некроз – ОПН

Поражение головного мозга: нарушение системного кровообращения – шунтирование кровотока печени – циркулятроная гипоксия паренхимы печени – высвобождение ферритина – вазодилатация. От циркуляторной гипоксии печени – нарушение энергоообразования – нарушений функций печени: мочевинообразования, синтеза белка и факторов свертывания, гликогенеза, окисления кетокислот, дезаминирования аминокислот, экскреции.

Нарушение системного кровообращения – спазм сосудов брюшной стенки:

  1.  Угнетенеи секреторной и моторной функции ЖКТ – активация брожения и гниения – проникновение токсинов в кровь
  2.  Гипоксия – повышение проницаемости сосудов:

проникновение токсинов в кровь

отек кишечной стенки

  1.  Кровоизлияния и изъязвления слизистой желудка и кишечника

В кишечнике всегда присутствуют: токсины Гр- микроорганизмов. Они: снижают сократительную функцию миокарда, снижают чувствительность нейрорецепторов сосудов и повреждают эндотелий сосудов. Они способствуют прогрессивному нарушению гемодинамики.

Диабетические комы

  1.  Гипергликемические
  2.  Кетоацидотичсекая
  3.  Гиперосмолярная
  4.  Гиперлактацидемическая
  5.  Гипогликемические

Наиболее часто встречается – кетоацидотическая. В основе – прогрессирующая нсулиновая недостаточность.

Способствующие факторы:

  1.  Отсутствие лечения при невыявленном СД;
  2.  Отказ от лечения;
  3.  Декомпенсация СД;
  4.  На фоне интеркурретных заболеваний;

Патогенез кетоацидотичсекой комы:

  1.  Прогрессирующая инсулиновая недостаточность – торможение гексокиназы – уменьшение постулпения глюкозы в клетки – дефицит энергии – стимулируется выработка контринсулярных кормонов (глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды)

Контринсулярные гормоны стимулируют гликогенолиз и глюконеогенез – нарастает гипергликемия – глюкозурия – полиурия – обезвоживание.

Снижение тургора кожи, мягкие глазные яблоки.

Снижается ОЦК – МОС – АД.

Адреналин и глюкагон стимулируют липолиз  гиперлипидемия  жировая инфильтрация печени  нарушение обмена кетокислот  гиперкетонемия  кетонурия.

Снижение активности ЦТК  компенсаторно актвиируется гликолиз  повышение уровня пирувата и лактата  метаболический ацидоз. Кроме того и кетоз ведет к метаболическому ацидоз (у пациента дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта).

Кетонурия – потеря калия, натрия, фосфатов:

  1.  Гипокалиемия, гипонатриемия  нарушения гемодинамики
  2.  Снижение 2,3-ДФГ  и уменьшение глюкогемоглобина  ухудшение диссоциации HbO2  гемическая гипоксия

Гиперкетонемия, гиперазоемия, ацидоз  интоксикация.

Гипергликемия  повышение сорбитола и фруктозы в нейроцитах  гиперосмия  набухание мозга

Циркуляторная + гемическая гипоксия.

Гиперосмолярная кома

Способствующие факторы: интеркуррентные заболевания, которые одновременно усугубляют относительную инсулиновую недостаточность и вызывают обезвоживание: диарея, рвота, ожоги и отморожения, форсированный энурез, перегревание, кровопотеря, злоупотребление сладостями, переливание больших доз глюкозы и солевых растворов, гемодиализ и реанимация.

Патогенез

Массивная гипергликемия, уровень глюкозы повышается в 5-10 раз, способствует ингибиции кетогенеза в печени. Глюкозурия, осмотический диурез – обезвоживание  ингибиция липолиза в жировой ткани.

Обезвоживание  гиповолемия полицитемическая – снижение АД, коллапс:

  1.  Олигоанурия
  2.  Активация РААС  гипернатриемия  гиперосмия

На фоне гемоконцентрации может формироваться ДВС-синдром.

Нарушение мозгового кровообращения, снижается и давление ликвора.

Гипергликемия  образование сорбитола и фруктозы в нейроцитах  гиперосмия  набухание мозга.

Гиперлактацидемическая кома

Способствующие факторы:

  1.  Гипоксия;
  2.  Почечная и печеночная недостаточность;
  3.  Инфекции;
  4.  Отравление салицилатами, метиловым спиртом;
  5.  Лечение сахароснижающими средствами (бигуаниды стимулируют гликолиз);

Патогенез

Инсулиновая недостаточность  снижение активности ЦТК  нарушение метаболизма пирувата и лактата  лактацидоз (дыхание Куссмауля).

Лактацидоз  гипокапния  артериальная гипотония.

Лактацидоз  гиперкальциемия, гиперкальциемия  блокада адренорецепторов сердца  аритмии, снижение сократительной способности миокарда  фибрилляция.

Острая сердечнососудистая недостаточность  нарушение мозговой гемодинамики  гипоксия мозга.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

81438. Регуляция активности ферментов путем фосфорилирования и дефосфорилирования. Участие ферментов в проведении гормонального сигнала 107.64 KB
  Участие ферментов в проведении гормонального сигнала. Оказалось что активность ряда ключевых ферментов обмена углеводов в частности фосфорилазы гликогенсинтазы и др. Уровень активности ключевых ферментов обмена углеводов и соответственно интенсивность и направленность самих процессов обмена определяются соотношением фосфорилированных и дефосфорилированных форм этих ферментов.
81439. Различия ферментного состава органов и тканей. Органоспецифические ферменты. Изменение ферментов в процессе развития 101.32 KB
  Однако в характере метаболизма химическом составе и строении различных тканей и различных организмов имеются и бесспорные различия. Различия в химическом составе органов и тканей тоже зависят от их ферментного состава в первую очередь от тех ферментов которые участвуют в процессах биосинтеза. Не исключено что и более очевидные различия касающиеся строения и формы тех или иных органов и тканей также имеют энзимологическую природу: Известно что строение и форма находятся под контролем генов; контроль осуществляется путем образования...
81440. Изменение активности ферментов при болезнях. Наследственные энзимопатии. Происхождение ферментов крови и значение их определения при болезнях 148.67 KB
  Происхождение ферментов крови и значение их определения при болезнях. В основе многих заболеваний лежат нарушения функционирования ферментов в клетке энзимопатии. Проявление альбинизма связано с недостаточностью фермента тирозингидроксилазы тирозиназы одного из ферментов катализирующего метаболический путь образования меланинов Накопление субстратовпредшественников.
81441. Применение ферментов для лечения болезней. Применение ферментов как аналитических реагентов при лабораторной диагностике (определении глюкозы, этанола, мочевой кислоты и т.д.). Иммобилизованные ферменты 119.31 KB
  Применение ферментов как аналитических реагентов при лабораторной диагностике определении глюкозы этанола мочевой кислоты и т. Один путь – использование ферментов в качестве избирательных реагентов для открытия и количественного определения нормальных или аномальных химических веществ в сыворотке крови моче желудочном соке и др. например выявление при помощи ферментов глюкозы белка или других веществ в моче в норме не обнаруживаемых.
81442. Обмен веществ: питание, метаболизм и выделение продуктов метаболизма. Органические и минеральные компоненты пищи. Основные и минорные компоненты 112.57 KB
  Но она является незаменимым элементом в пище людей которые нуждаются во внешних источниках аскорбиновой кислоты известной как витамин C в контексте питания. гипервитаминоза. Дважды Нобелевскийлауреат Лайнус Полинг о витамине B3 известном также как ниацин и ниацинамид както сказал: Меня ошеломила его очень низкая токсичность при том что он оказывает такое значительное физиологическое влияние. Витамины биотин витамин B7 витамин H холин витамин Bp фолат фолиевая кислота витамин B9 витамин M ниацин витамин B3 витамин...
81443. Основные пищевые вещества: углеводы, жиры, белки, суточная потребность, переваривание; частичная взаимозаменяемость при питании 107.95 KB
  Углеводы выполняют структурную функцию то есть участвуют в построении различных клеточных структур выполняют пластическую функцию хранятся в виде запаса питательных веществ а также входят в состав сложных молекул. Углеводы являются основным энергетическим материалом. Углеводы участвуют в обеспечении осмотического давления и осморегуляции.
81444. Незаменимые компоненты основных пищевых веществ. Незаменимые аминокислоты; пищевая ценность различных пищевых белков. Линолевая кислота - незаменимая жирная кислота 109.43 KB
  Как было показано выше основным источником аминокислот для клеток организма являются белки пищи. Белки не являются незаменимыми пищевыми факторами они являются источниками содержащихся в них незаменимых аминокислот необходимых для нормального питания. Белки значительно различаются по аминокислотному составу. Растительные белки особенно пшеницы и других злаковых полностью не перевариваются так как защищены оболочкой состоящей из целлюлозы и других полисахаридов которые не гидролизуются пищеварительными ферментами.
81445. История открытия и изучения витаминов. Классификация витаминов. Функции витаминов 110.79 KB
  Классификация витаминов. Функции витаминов. Ныне известно что куриная слепота может вызываться недостатком витамина .
81446. Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы. Гипервитаминозы 107.12 KB
  С нарушением поступления витаминов в организм связаны 3 принципиальных патологических состояния: недостаток витамина гиповитаминоз отсутствие витамина авитаминоз и избыток витамина гипервитаминоз. Примеры авитаминозов: Авитаминоз С Цинга недостаток витамина C приводит к нарушению синтеза коллагена соединительная ткань теряет свою прочность. Авитаминоз D Рахит специфическая функция витамина D заключается в регуляции процессов всасывания кальция фосфора в кишечнике и отложения их в костную ткань а также реабсорбции кальция и...