9241

Кома. Общее, крайне тяжелое состояние организма

Лекция

Медицина и ветеринария

Кома Кома: Общее, крайне тяжелое состояние организма. Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов. Характеризуется угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточности...

Русский

2013-02-26

30.5 KB

2 чел.

Кома

Кома:

  1.  Общее, крайне тяжелое состояние организма.
  2.  Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов.
  3.  Характеризуется угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточности функции органов и систем органов.

Комы:

  1.  Вследствие локального повреждения мозга
  2.  Вследствие энцефалопатий, распространенных в переделах всего головного мозга.

Локальные повреждения:

  1.  Трафматические – субдуральная гематома, эндуральная гематома, ушиб или сотрясение головного мозга.
  2.  Сосудистые паталогии – кровоизлияние в полость черепа или мозговую ткань, как осложнение гипертонической болезни, разрыв сосудистой аневризмы; инфаркт мозга вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов.
  3.  Инфекционные – менингит, энцефалит, абсцесс.
  4.  Злокачественный клеточный рост: метастазы опухолей головного мозга, опухоли самого мозга, паранеопластические поражения мозговой ткани.
  5.  Локальный гипоэрго: в результате эпилептического статуса, после припадка

Факторы, способствующие нарушению всего ГМ:

  1.  Эндокринопатологии:
  2.  Гипофункция: инсулиновая недостаточность, микседема, гипокортицизм.
  3.  Гиперфункция: гиперинсулинизм, гипертиреоз

Нарушения газового состава крови:

  1.  Артериальная гипоксемия
  2.  Гиперкапния

Расстройства водно-электролитного обмена:

  1.  Гиперосмия
  2.  Гипоосмия
  3.  Гипонатриемия (<100 ммоль/л)
  4.  Гипокалиемия (<2 ммоль/л)
  5.  Гипомагниемия
  6.  Гиперкальциемия
  7.  Гипокальциемия
  8.  Гипохлоремия

Нарушения энергетического обмена:

  1.  Гипоксия
  2.  Голодание

Интоксикации:

  1.  Эндогенные:
  2.  Уремическая
  3.  Печеночная
  4.  Кетоацидотическая
  5.  Экзогенные:
  6.  Отравления угарным газом
  7.  Спиртами (метиловым, этиловым)
  8.  Тяжелыми металлами
  9.  Наркотиками и галлюциногенами

Побочные действия лекарств:

  1.  Наркотических анальгетиков
  2.  Барбитуратов
  3.  Трициклических антидепрессантов
  4.  Анестетиков-галлюциногенов
  5.  Нейролепткиов

Неблагоприятные действия факторов внешней среды:

  1.  Гипотермия
  2.  Гипертермия
  3.  Лучевая энергия
  4.  Значительные колебания барометрического давления

Патогенез ком

Первичная альтерация нервных клеток – к этому приводит воспаление, сотрясение, ушиб мозга, разможжение тканей мозга, расстройства мозгового кровообращения и ликворо-динамики.

На фоне гипоксии угнетаются аэробные процессы, стимулируется анаэробный гликолиз. Результатом гипоксии является уменьшение энергоемких соединений – АТФ и КФ, возрастают неорганические фосфаты – АДФ и АМФ. При этом нарушается биосинтез белков (липопротеидов, нуклеопротеидов), угнетается образование нейромедиаторов (необходимы для функции мозга), нарушается работа ионных каналов – формируется электроитный дисбаланс нейронов. Процессы белкового распада, катаболизм азотистых соединений  преобладают над синтезом  увеличивается содержание аммиака.

Дефицит энергии приводит к уменьшению образованию ДА, НА иАХ. С другой стороны уменьшается распд, инактивация ГОМК (гамма – оксимасляная) и ГАМК. Результат – снижение возбудимости и способности к проведению нервных импульсов.

Важный механизм – расстройство мозгового кровообращения. Нарушается тонус прекапиллярных сфинктеров. Повышению тонуса сфинктеров способствуют: артериальная гипертензия, гипокапния, гипероксия. Снижают тонус: артериальная гипотензия, гипоксемия, гиперкапния, лактоцидоз. Кроме того нарушению кровообращения способствуют БАВ.

Расстройство мозгового кровообращения является очень важным факторов в формировании отек-набухании. Изменение осмотического давления в крови (особенно низкое), гипоонкия и гипоосмия крови; повышение внутричерепного давления; снижение церебрального диффузионного давления  гипоксия мозга; нарушение активности транспорта электролитов  накопление натрия в клетках --- все это ведет к отеку-набуханию.

Гипоксия сопровождается увеличением концентрации катехоламинов (в частности НА), активации и пероксидации липидов. Увеличение НА способствует активации аденилатциклазы -- увеличивается цАМФ—накопление кальция в саркоплазме клеток – активация фосфолипазы – способствует повреждению мембран митохондрий и лизосом. Повреждение мембран – вторичная альтерация.

Поверждение мембран клеток – подавление кальцийсвязывающей способности саркоплазмотический сети и саркоплазма – кальций накапливается в цитоплазме – разобщение окисления и фосфорилирования – снижение АТФ и КФ.

Нарушается пластическое обеспечение нервных клеток. Особенно снижается синтез РНК, белков, фосфолипидов. В результате нарушения повреждаются внутриклеточные ультраструктуры. При этом в клетке накапливаются незаменимые аминокислоты (гистидин, лейцин, фенилаламин), и снижаются заменимые (треонин, глютамин).

В продолговатом мозге – ДЦ, СДЦ. Как результат поражения СДЦ – снижение АД, нарушение функций сердца (аритмии). Результат повреждения ДЦ – центрогенная ДН.

Формируестя полиорганная недостаточность:

Поражение головного мозга сопровождается – нарушение дыхания,  системного кровообращения, функций печени и ЖКТ, кислотно-щелочного, водно-электролитного баланса. Эндотоксикоз – нарушение свертывания крови – ишемия почек – кортикальный некроз – ОПН

Поражение головного мозга: нарушение системного кровообращения – шунтирование кровотока печени – циркулятроная гипоксия паренхимы печени – высвобождение ферритина – вазодилатация. От циркуляторной гипоксии печени – нарушение энергоообразования – нарушений функций печени: мочевинообразования, синтеза белка и факторов свертывания, гликогенеза, окисления кетокислот, дезаминирования аминокислот, экскреции.

Нарушение системного кровообращения – спазм сосудов брюшной стенки:

  1.  Угнетенеи секреторной и моторной функции ЖКТ – активация брожения и гниения – проникновение токсинов в кровь
  2.  Гипоксия – повышение проницаемости сосудов:

проникновение токсинов в кровь

отек кишечной стенки

  1.  Кровоизлияния и изъязвления слизистой желудка и кишечника

В кишечнике всегда присутствуют: токсины Гр- микроорганизмов. Они: снижают сократительную функцию миокарда, снижают чувствительность нейрорецепторов сосудов и повреждают эндотелий сосудов. Они способствуют прогрессивному нарушению гемодинамики.

Диабетические комы

  1.  Гипергликемические
  2.  Кетоацидотичсекая
  3.  Гиперосмолярная
  4.  Гиперлактацидемическая
  5.  Гипогликемические

Наиболее часто встречается – кетоацидотическая. В основе – прогрессирующая нсулиновая недостаточность.

Способствующие факторы:

  1.  Отсутствие лечения при невыявленном СД;
  2.  Отказ от лечения;
  3.  Декомпенсация СД;
  4.  На фоне интеркурретных заболеваний;

Патогенез кетоацидотичсекой комы:

  1.  Прогрессирующая инсулиновая недостаточность – торможение гексокиназы – уменьшение постулпения глюкозы в клетки – дефицит энергии – стимулируется выработка контринсулярных кормонов (глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды)

Контринсулярные гормоны стимулируют гликогенолиз и глюконеогенез – нарастает гипергликемия – глюкозурия – полиурия – обезвоживание.

Снижение тургора кожи, мягкие глазные яблоки.

Снижается ОЦК – МОС – АД.

Адреналин и глюкагон стимулируют липолиз  гиперлипидемия  жировая инфильтрация печени  нарушение обмена кетокислот  гиперкетонемия  кетонурия.

Снижение активности ЦТК  компенсаторно актвиируется гликолиз  повышение уровня пирувата и лактата  метаболический ацидоз. Кроме того и кетоз ведет к метаболическому ацидоз (у пациента дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта).

Кетонурия – потеря калия, натрия, фосфатов:

  1.  Гипокалиемия, гипонатриемия  нарушения гемодинамики
  2.  Снижение 2,3-ДФГ  и уменьшение глюкогемоглобина  ухудшение диссоциации HbO2  гемическая гипоксия

Гиперкетонемия, гиперазоемия, ацидоз  интоксикация.

Гипергликемия  повышение сорбитола и фруктозы в нейроцитах  гиперосмия  набухание мозга

Циркуляторная + гемическая гипоксия.

Гиперосмолярная кома

Способствующие факторы: интеркуррентные заболевания, которые одновременно усугубляют относительную инсулиновую недостаточность и вызывают обезвоживание: диарея, рвота, ожоги и отморожения, форсированный энурез, перегревание, кровопотеря, злоупотребление сладостями, переливание больших доз глюкозы и солевых растворов, гемодиализ и реанимация.

Патогенез

Массивная гипергликемия, уровень глюкозы повышается в 5-10 раз, способствует ингибиции кетогенеза в печени. Глюкозурия, осмотический диурез – обезвоживание  ингибиция липолиза в жировой ткани.

Обезвоживание  гиповолемия полицитемическая – снижение АД, коллапс:

  1.  Олигоанурия
  2.  Активация РААС  гипернатриемия  гиперосмия

На фоне гемоконцентрации может формироваться ДВС-синдром.

Нарушение мозгового кровообращения, снижается и давление ликвора.

Гипергликемия  образование сорбитола и фруктозы в нейроцитах  гиперосмия  набухание мозга.

Гиперлактацидемическая кома

Способствующие факторы:

  1.  Гипоксия;
  2.  Почечная и печеночная недостаточность;
  3.  Инфекции;
  4.  Отравление салицилатами, метиловым спиртом;
  5.  Лечение сахароснижающими средствами (бигуаниды стимулируют гликолиз);

Патогенез

Инсулиновая недостаточность  снижение активности ЦТК  нарушение метаболизма пирувата и лактата  лактацидоз (дыхание Куссмауля).

Лактацидоз  гипокапния  артериальная гипотония.

Лактацидоз  гиперкальциемия, гиперкальциемия  блокада адренорецепторов сердца  аритмии, снижение сократительной способности миокарда  фибрилляция.

Острая сердечнососудистая недостаточность  нарушение мозговой гемодинамики  гипоксия мозга.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

19032. Момент импульса: матричная теория 280 KB
  Лекция 14 Момент импульса: матричная теория Получим собственные значения операторов проекции и квадрата момента другим способом. Этот способ основан только на коммутационных соотношениях между операторами момента и не использует явные выражения для самих оператор
19033. Задача двух тел. Движение в центральном поле. Общие свойства движения в центральном поле. Вырождение по проекции и случайное вырождение 1.04 MB
  Лекция 15 Задача двух тел. Движение в центральном поле. Общие свойства движения в центральном поле. Вырождение по проекции и случайное вырождение. Уравнение для радиальной волновой функции. Классификация стационарных состояний дискретного спектра в центральном поле ...
19034. Водородоподобный атом. Уровни энергии и волновые функции. Кратность вырождения. Сферический осциллятор. Решение уравнения Шредингера в декартовых и сферических координатах 800.5 KB
  Лекция 16 Водородоподобный атом. Уровни энергии и волновые функции. Кратность вырождения. Сферический осциллятор. Решение уравнения Шредингера в декартовых и сферических координатах Найдем уровни энергии и общие собственные функции операторов и . для частицы масс...
19035. Спин элементарных частиц. Спиновые волновые функции и операторы спина 1.1 MB
  Лекция 17 Спин элементарных частиц. Спиновые волновые функции и операторы спина Рассмотрим составную частицу состоящую из двух элементарных частиц и совершающую некоторое пространственное движение примером такой составной частицы может быть ядро дейтерия состо
19036. Спин 1/2. Спиновые функции, операторы спина. Матрицы Паули и их свойства. Разложение по спиновым функциям 1.1 MB
  Лекция 18 Спин 1/2. Спиновые функции операторы спина. Матрицы Паули и их свойства. Разложение по спиновым функциям Целый ряд элементарных частиц электроны нейтроны протоны и другие обладают спином . По этой причине рассмотрим подробно свойства спиновых функций и
19037. Собственный магнитный момент. Уравнение Паули. Движение заряженной частицы в магнитном поле. Уровни Ландау 416.5 KB
  Лекция 19 Собственный магнитный момент. Уравнение Паули. Движение заряженной частицы в магнитном поле. Уровни Ландау Многие элементарные частицы в том числе и незаряженные имеют магнитный момент не связанный с ее движением в пространстве а связанный с внутренними ...
19038. Сложение моментов. Коэффициенты Клебша-Гордана 1.3 MB
  Лекция 20 Сложение моментов. Коэффициенты КлебшаГордана Поскольку в классической механике суммарный момент импульса системы из двух частиц равен векторной сумме моментов частиц квантовомеханический оператор суммарного момента двух частиц определяется как
19039. Примеры построения собственных функций оператора суммарного момента двух частиц. Сложение двух спинов ½. Классификация спиновых функций в системе из двух частиц 660.5 KB
  Лекция 21 Примеры построения собственных функций оператора суммарного момента двух частиц. Сложение двух спинов . Классификация спиновых функций в системе из двух частиц Покажем как вычисляются коэффициенты КлебшаГордана на нескольких примера. Пусть система из ду...
19040. Квазиклассическое приближение. Квазиклассические решения уравнения Шредингера, сшивка квазиклассических решений 664.5 KB
  Лекция 22 Квазиклассическое приближение. Квазиклассические решения уравнения Шредингера сшивка квазиклассических решений Число случаев когда удается точно решить стационарное уравнение Шредингера то есть найти собственные значения и собственные функции операт...