9241

Кома. Общее, крайне тяжелое состояние организма

Лекция

Медицина и ветеринария

Кома Кома: Общее, крайне тяжелое состояние организма. Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов. Характеризуется угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточности...

Русский

2013-02-26

30.5 KB

2 чел.

Кома

Кома:

  1.  Общее, крайне тяжелое состояние организма.
  2.  Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов.
  3.  Характеризуется угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточности функции органов и систем органов.

Комы:

  1.  Вследствие локального повреждения мозга
  2.  Вследствие энцефалопатий, распространенных в переделах всего головного мозга.

Локальные повреждения:

  1.  Трафматические – субдуральная гематома, эндуральная гематома, ушиб или сотрясение головного мозга.
  2.  Сосудистые паталогии – кровоизлияние в полость черепа или мозговую ткань, как осложнение гипертонической болезни, разрыв сосудистой аневризмы; инфаркт мозга вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов.
  3.  Инфекционные – менингит, энцефалит, абсцесс.
  4.  Злокачественный клеточный рост: метастазы опухолей головного мозга, опухоли самого мозга, паранеопластические поражения мозговой ткани.
  5.  Локальный гипоэрго: в результате эпилептического статуса, после припадка

Факторы, способствующие нарушению всего ГМ:

  1.  Эндокринопатологии:
  2.  Гипофункция: инсулиновая недостаточность, микседема, гипокортицизм.
  3.  Гиперфункция: гиперинсулинизм, гипертиреоз

Нарушения газового состава крови:

  1.  Артериальная гипоксемия
  2.  Гиперкапния

Расстройства водно-электролитного обмена:

  1.  Гиперосмия
  2.  Гипоосмия
  3.  Гипонатриемия (<100 ммоль/л)
  4.  Гипокалиемия (<2 ммоль/л)
  5.  Гипомагниемия
  6.  Гиперкальциемия
  7.  Гипокальциемия
  8.  Гипохлоремия

Нарушения энергетического обмена:

  1.  Гипоксия
  2.  Голодание

Интоксикации:

  1.  Эндогенные:
  2.  Уремическая
  3.  Печеночная
  4.  Кетоацидотическая
  5.  Экзогенные:
  6.  Отравления угарным газом
  7.  Спиртами (метиловым, этиловым)
  8.  Тяжелыми металлами
  9.  Наркотиками и галлюциногенами

Побочные действия лекарств:

  1.  Наркотических анальгетиков
  2.  Барбитуратов
  3.  Трициклических антидепрессантов
  4.  Анестетиков-галлюциногенов
  5.  Нейролепткиов

Неблагоприятные действия факторов внешней среды:

  1.  Гипотермия
  2.  Гипертермия
  3.  Лучевая энергия
  4.  Значительные колебания барометрического давления

Патогенез ком

Первичная альтерация нервных клеток – к этому приводит воспаление, сотрясение, ушиб мозга, разможжение тканей мозга, расстройства мозгового кровообращения и ликворо-динамики.

На фоне гипоксии угнетаются аэробные процессы, стимулируется анаэробный гликолиз. Результатом гипоксии является уменьшение энергоемких соединений – АТФ и КФ, возрастают неорганические фосфаты – АДФ и АМФ. При этом нарушается биосинтез белков (липопротеидов, нуклеопротеидов), угнетается образование нейромедиаторов (необходимы для функции мозга), нарушается работа ионных каналов – формируется электроитный дисбаланс нейронов. Процессы белкового распада, катаболизм азотистых соединений  преобладают над синтезом  увеличивается содержание аммиака.

Дефицит энергии приводит к уменьшению образованию ДА, НА иАХ. С другой стороны уменьшается распд, инактивация ГОМК (гамма – оксимасляная) и ГАМК. Результат – снижение возбудимости и способности к проведению нервных импульсов.

Важный механизм – расстройство мозгового кровообращения. Нарушается тонус прекапиллярных сфинктеров. Повышению тонуса сфинктеров способствуют: артериальная гипертензия, гипокапния, гипероксия. Снижают тонус: артериальная гипотензия, гипоксемия, гиперкапния, лактоцидоз. Кроме того нарушению кровообращения способствуют БАВ.

Расстройство мозгового кровообращения является очень важным факторов в формировании отек-набухании. Изменение осмотического давления в крови (особенно низкое), гипоонкия и гипоосмия крови; повышение внутричерепного давления; снижение церебрального диффузионного давления  гипоксия мозга; нарушение активности транспорта электролитов  накопление натрия в клетках --- все это ведет к отеку-набуханию.

Гипоксия сопровождается увеличением концентрации катехоламинов (в частности НА), активации и пероксидации липидов. Увеличение НА способствует активации аденилатциклазы -- увеличивается цАМФ—накопление кальция в саркоплазме клеток – активация фосфолипазы – способствует повреждению мембран митохондрий и лизосом. Повреждение мембран – вторичная альтерация.

Поверждение мембран клеток – подавление кальцийсвязывающей способности саркоплазмотический сети и саркоплазма – кальций накапливается в цитоплазме – разобщение окисления и фосфорилирования – снижение АТФ и КФ.

Нарушается пластическое обеспечение нервных клеток. Особенно снижается синтез РНК, белков, фосфолипидов. В результате нарушения повреждаются внутриклеточные ультраструктуры. При этом в клетке накапливаются незаменимые аминокислоты (гистидин, лейцин, фенилаламин), и снижаются заменимые (треонин, глютамин).

В продолговатом мозге – ДЦ, СДЦ. Как результат поражения СДЦ – снижение АД, нарушение функций сердца (аритмии). Результат повреждения ДЦ – центрогенная ДН.

Формируестя полиорганная недостаточность:

Поражение головного мозга сопровождается – нарушение дыхания,  системного кровообращения, функций печени и ЖКТ, кислотно-щелочного, водно-электролитного баланса. Эндотоксикоз – нарушение свертывания крови – ишемия почек – кортикальный некроз – ОПН

Поражение головного мозга: нарушение системного кровообращения – шунтирование кровотока печени – циркулятроная гипоксия паренхимы печени – высвобождение ферритина – вазодилатация. От циркуляторной гипоксии печени – нарушение энергоообразования – нарушений функций печени: мочевинообразования, синтеза белка и факторов свертывания, гликогенеза, окисления кетокислот, дезаминирования аминокислот, экскреции.

Нарушение системного кровообращения – спазм сосудов брюшной стенки:

  1.  Угнетенеи секреторной и моторной функции ЖКТ – активация брожения и гниения – проникновение токсинов в кровь
  2.  Гипоксия – повышение проницаемости сосудов:

проникновение токсинов в кровь

отек кишечной стенки

  1.  Кровоизлияния и изъязвления слизистой желудка и кишечника

В кишечнике всегда присутствуют: токсины Гр- микроорганизмов. Они: снижают сократительную функцию миокарда, снижают чувствительность нейрорецепторов сосудов и повреждают эндотелий сосудов. Они способствуют прогрессивному нарушению гемодинамики.

Диабетические комы

  1.  Гипергликемические
  2.  Кетоацидотичсекая
  3.  Гиперосмолярная
  4.  Гиперлактацидемическая
  5.  Гипогликемические

Наиболее часто встречается – кетоацидотическая. В основе – прогрессирующая нсулиновая недостаточность.

Способствующие факторы:

  1.  Отсутствие лечения при невыявленном СД;
  2.  Отказ от лечения;
  3.  Декомпенсация СД;
  4.  На фоне интеркурретных заболеваний;

Патогенез кетоацидотичсекой комы:

  1.  Прогрессирующая инсулиновая недостаточность – торможение гексокиназы – уменьшение постулпения глюкозы в клетки – дефицит энергии – стимулируется выработка контринсулярных кормонов (глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды)

Контринсулярные гормоны стимулируют гликогенолиз и глюконеогенез – нарастает гипергликемия – глюкозурия – полиурия – обезвоживание.

Снижение тургора кожи, мягкие глазные яблоки.

Снижается ОЦК – МОС – АД.

Адреналин и глюкагон стимулируют липолиз  гиперлипидемия  жировая инфильтрация печени  нарушение обмена кетокислот  гиперкетонемия  кетонурия.

Снижение активности ЦТК  компенсаторно актвиируется гликолиз  повышение уровня пирувата и лактата  метаболический ацидоз. Кроме того и кетоз ведет к метаболическому ацидоз (у пациента дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта).

Кетонурия – потеря калия, натрия, фосфатов:

  1.  Гипокалиемия, гипонатриемия  нарушения гемодинамики
  2.  Снижение 2,3-ДФГ  и уменьшение глюкогемоглобина  ухудшение диссоциации HbO2  гемическая гипоксия

Гиперкетонемия, гиперазоемия, ацидоз  интоксикация.

Гипергликемия  повышение сорбитола и фруктозы в нейроцитах  гиперосмия  набухание мозга

Циркуляторная + гемическая гипоксия.

Гиперосмолярная кома

Способствующие факторы: интеркуррентные заболевания, которые одновременно усугубляют относительную инсулиновую недостаточность и вызывают обезвоживание: диарея, рвота, ожоги и отморожения, форсированный энурез, перегревание, кровопотеря, злоупотребление сладостями, переливание больших доз глюкозы и солевых растворов, гемодиализ и реанимация.

Патогенез

Массивная гипергликемия, уровень глюкозы повышается в 5-10 раз, способствует ингибиции кетогенеза в печени. Глюкозурия, осмотический диурез – обезвоживание  ингибиция липолиза в жировой ткани.

Обезвоживание  гиповолемия полицитемическая – снижение АД, коллапс:

  1.  Олигоанурия
  2.  Активация РААС  гипернатриемия  гиперосмия

На фоне гемоконцентрации может формироваться ДВС-синдром.

Нарушение мозгового кровообращения, снижается и давление ликвора.

Гипергликемия  образование сорбитола и фруктозы в нейроцитах  гиперосмия  набухание мозга.

Гиперлактацидемическая кома

Способствующие факторы:

  1.  Гипоксия;
  2.  Почечная и печеночная недостаточность;
  3.  Инфекции;
  4.  Отравление салицилатами, метиловым спиртом;
  5.  Лечение сахароснижающими средствами (бигуаниды стимулируют гликолиз);

Патогенез

Инсулиновая недостаточность  снижение активности ЦТК  нарушение метаболизма пирувата и лактата  лактацидоз (дыхание Куссмауля).

Лактацидоз  гипокапния  артериальная гипотония.

Лактацидоз  гиперкальциемия, гиперкальциемия  блокада адренорецепторов сердца  аритмии, снижение сократительной способности миокарда  фибрилляция.

Острая сердечнососудистая недостаточность  нарушение мозговой гемодинамики  гипоксия мозга.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

22968. Найважливіші філософські питання 42 KB
  Теоретичний раціональний філософія наука. Духовний емоційноціннісний філософія релігія. Але філософія не є ні наукою ні релігією філософія це тип світогляду який повязаний з наукою і релігією не більше.
22969. Структура і архітектура мікропроцесора КР580ВМ80 (8080) 2.99 MB
  Найважливішим елементом у схемі мікропроцесора є мабуть арифметикологічний пристрій АЛП який здійснює обробку інформації. Інформація яка підлягає обробці операнди потрапляє до АЛП з внутрішньої шини даних розрядність якої складає у даного мікропроцесора вісім розрядів. Його можна записати до одного з робочих регістрів РР мікропроцесора: регістрів BCDE.
22970. Як працює мікропроцесор 1.86 MB
  Машинний цикл є процедура звернення процесора до памяті чи зовнішнього пристрою для запису читання або обробки інформації. Так наприклад двобайтова команда MVI B A9 тобто записати число А9 у регістр В виконується за два машинні цикли: Звернення до памяті за адресою що міститься у лічильнику команд. Память виставляє на ШД код команди MVI B = 06 H = 0000 0110 B. У другому машинному циклі цей другий байт видобувається з памяті і заноситься до робочого регістру В.
22971. Системний контролер.Керуючий пристрій. Мікропрогамування 2.88 MB
  Мікропрогамування Як вже йшлося вище слово стану видається мікропроцесором у першому такті кожного машинного циклу і триває тільки один такт. Тому слово стану повинно десь зберігатися напротязі усього циклу. Роль такого хранителя слова стану виконує спеціальний пристрій що є обовязковою частиною мікропроцесорної системи і має назву системного контролера. Другою функцією системного контролера є перетворення коду слова стану в керуючі сигнали котрі безпосередньо подаються вже на основну память або зовнішні пристрої і керують їх роботою.
22972. Системи числення, які застосовуються у мікропроцесорній техніці 713.5 KB
  Так наприклад число 371 може бути розкладено по степенях числа 10 таким чином: 371=3х1027х1011х100 = 300701 Двійкова система числення У електроннообчислювальній техніці зручніше користуватися двійковою системою числення в основі якої лежить число 2. Так наприклад число 1001 є 4 бітовим числом а розглянутий нами вище двійковий еквівалент числа 37110 тобто 101110011 девятибітовим числом. Для цього багаторозрядне двійкове число розбивається на тетради кожна з яких містить по чотири розряди двійкового числа.
22973. Мікропрцесори та малі електронно-обчислювальнні машини (ЕОМ) 1.85 MB
  Будова і принцип дії центральної частини малої ЕОМ Кожна мала електронно обчислювальна машина ЕОМ містить два блоки процесор і основну память рис. У блоці основної памяті зберігається оброблювана інформація і програми за якими вона обробляється. Процес розвязання будь якої задачі на ЕОМ складається з послідовності елементарних дій котрі може виконувати процесор а саме операції вибірки інформації з памяті або запису до неї арифметичні та логічні операції операції порівняння тощо. На кожному кроці обробки інформації процесор...
22974. Робота з зовнішніми пристроями. Паралельний інтерфейс. 6.59 MB
  Але зручніше скористатися спеціальною ВІС паралельним програмованим адаптером ППА типу КР580ВВ55А в міжнародних позначеннях 8255А. ППА спроможний обслуговувати 3 зовнішні пристрої через три свої порти АВ і С кожний по 8 розрядів. вибір кристалу =1 ППА відключений = 0 ППА задіяний. Комбінація що відповідає DРКС означає запис в РКС регістр керуючого слова інструкції про те що має робити ППА.
22975. Послідовний інтерфейс 3.66 MB
  Всі ці функції може виконувати спеціальна ВІС що входить до мікропроцесорного комплекту КР580 і має назву Універсальний Синхронно Асинхронний Програмований Прийомопередавач УСАПП типу КР580ВВ51. УСАПП типу КР580ВВ51 в значній мірі є автономним у своїй роботі. Все інше робить сам УСАПП. При видачі даних МП звертається до УСАПП як до зовнішнього пристрою.
22976. Організація пам’яті мікропроцесорної системи 11.06 MB
  Функції виводів цього ОЗП позначено на рис. R визначає напрямок руху інформації чи то запис до ОЗП чи то читання з нього. ОЗП типу КР541РУ2 Це статичний ОЗП на ТТЛ логіці.