9241

Кома. Общее, крайне тяжелое состояние организма

Лекция

Медицина и ветеринария

Кома Кома: Общее, крайне тяжелое состояние организма. Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов. Характеризуется угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточности...

Русский

2013-02-26

30.5 KB

2 чел.

Кома

Кома:

  1.  Общее, крайне тяжелое состояние организма.
  2.  Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов.
  3.  Характеризуется угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточности функции органов и систем органов.

Комы:

  1.  Вследствие локального повреждения мозга
  2.  Вследствие энцефалопатий, распространенных в переделах всего головного мозга.

Локальные повреждения:

  1.  Трафматические – субдуральная гематома, эндуральная гематома, ушиб или сотрясение головного мозга.
  2.  Сосудистые паталогии – кровоизлияние в полость черепа или мозговую ткань, как осложнение гипертонической болезни, разрыв сосудистой аневризмы; инфаркт мозга вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов.
  3.  Инфекционные – менингит, энцефалит, абсцесс.
  4.  Злокачественный клеточный рост: метастазы опухолей головного мозга, опухоли самого мозга, паранеопластические поражения мозговой ткани.
  5.  Локальный гипоэрго: в результате эпилептического статуса, после припадка

Факторы, способствующие нарушению всего ГМ:

  1.  Эндокринопатологии:
  2.  Гипофункция: инсулиновая недостаточность, микседема, гипокортицизм.
  3.  Гиперфункция: гиперинсулинизм, гипертиреоз

Нарушения газового состава крови:

  1.  Артериальная гипоксемия
  2.  Гиперкапния

Расстройства водно-электролитного обмена:

  1.  Гиперосмия
  2.  Гипоосмия
  3.  Гипонатриемия (<100 ммоль/л)
  4.  Гипокалиемия (<2 ммоль/л)
  5.  Гипомагниемия
  6.  Гиперкальциемия
  7.  Гипокальциемия
  8.  Гипохлоремия

Нарушения энергетического обмена:

  1.  Гипоксия
  2.  Голодание

Интоксикации:

  1.  Эндогенные:
  2.  Уремическая
  3.  Печеночная
  4.  Кетоацидотическая
  5.  Экзогенные:
  6.  Отравления угарным газом
  7.  Спиртами (метиловым, этиловым)
  8.  Тяжелыми металлами
  9.  Наркотиками и галлюциногенами

Побочные действия лекарств:

  1.  Наркотических анальгетиков
  2.  Барбитуратов
  3.  Трициклических антидепрессантов
  4.  Анестетиков-галлюциногенов
  5.  Нейролепткиов

Неблагоприятные действия факторов внешней среды:

  1.  Гипотермия
  2.  Гипертермия
  3.  Лучевая энергия
  4.  Значительные колебания барометрического давления

Патогенез ком

Первичная альтерация нервных клеток – к этому приводит воспаление, сотрясение, ушиб мозга, разможжение тканей мозга, расстройства мозгового кровообращения и ликворо-динамики.

На фоне гипоксии угнетаются аэробные процессы, стимулируется анаэробный гликолиз. Результатом гипоксии является уменьшение энергоемких соединений – АТФ и КФ, возрастают неорганические фосфаты – АДФ и АМФ. При этом нарушается биосинтез белков (липопротеидов, нуклеопротеидов), угнетается образование нейромедиаторов (необходимы для функции мозга), нарушается работа ионных каналов – формируется электроитный дисбаланс нейронов. Процессы белкового распада, катаболизм азотистых соединений  преобладают над синтезом  увеличивается содержание аммиака.

Дефицит энергии приводит к уменьшению образованию ДА, НА иАХ. С другой стороны уменьшается распд, инактивация ГОМК (гамма – оксимасляная) и ГАМК. Результат – снижение возбудимости и способности к проведению нервных импульсов.

Важный механизм – расстройство мозгового кровообращения. Нарушается тонус прекапиллярных сфинктеров. Повышению тонуса сфинктеров способствуют: артериальная гипертензия, гипокапния, гипероксия. Снижают тонус: артериальная гипотензия, гипоксемия, гиперкапния, лактоцидоз. Кроме того нарушению кровообращения способствуют БАВ.

Расстройство мозгового кровообращения является очень важным факторов в формировании отек-набухании. Изменение осмотического давления в крови (особенно низкое), гипоонкия и гипоосмия крови; повышение внутричерепного давления; снижение церебрального диффузионного давления  гипоксия мозга; нарушение активности транспорта электролитов  накопление натрия в клетках --- все это ведет к отеку-набуханию.

Гипоксия сопровождается увеличением концентрации катехоламинов (в частности НА), активации и пероксидации липидов. Увеличение НА способствует активации аденилатциклазы -- увеличивается цАМФ—накопление кальция в саркоплазме клеток – активация фосфолипазы – способствует повреждению мембран митохондрий и лизосом. Повреждение мембран – вторичная альтерация.

Поверждение мембран клеток – подавление кальцийсвязывающей способности саркоплазмотический сети и саркоплазма – кальций накапливается в цитоплазме – разобщение окисления и фосфорилирования – снижение АТФ и КФ.

Нарушается пластическое обеспечение нервных клеток. Особенно снижается синтез РНК, белков, фосфолипидов. В результате нарушения повреждаются внутриклеточные ультраструктуры. При этом в клетке накапливаются незаменимые аминокислоты (гистидин, лейцин, фенилаламин), и снижаются заменимые (треонин, глютамин).

В продолговатом мозге – ДЦ, СДЦ. Как результат поражения СДЦ – снижение АД, нарушение функций сердца (аритмии). Результат повреждения ДЦ – центрогенная ДН.

Формируестя полиорганная недостаточность:

Поражение головного мозга сопровождается – нарушение дыхания,  системного кровообращения, функций печени и ЖКТ, кислотно-щелочного, водно-электролитного баланса. Эндотоксикоз – нарушение свертывания крови – ишемия почек – кортикальный некроз – ОПН

Поражение головного мозга: нарушение системного кровообращения – шунтирование кровотока печени – циркулятроная гипоксия паренхимы печени – высвобождение ферритина – вазодилатация. От циркуляторной гипоксии печени – нарушение энергоообразования – нарушений функций печени: мочевинообразования, синтеза белка и факторов свертывания, гликогенеза, окисления кетокислот, дезаминирования аминокислот, экскреции.

Нарушение системного кровообращения – спазм сосудов брюшной стенки:

  1.  Угнетенеи секреторной и моторной функции ЖКТ – активация брожения и гниения – проникновение токсинов в кровь
  2.  Гипоксия – повышение проницаемости сосудов:

проникновение токсинов в кровь

отек кишечной стенки

  1.  Кровоизлияния и изъязвления слизистой желудка и кишечника

В кишечнике всегда присутствуют: токсины Гр- микроорганизмов. Они: снижают сократительную функцию миокарда, снижают чувствительность нейрорецепторов сосудов и повреждают эндотелий сосудов. Они способствуют прогрессивному нарушению гемодинамики.

Диабетические комы

  1.  Гипергликемические
  2.  Кетоацидотичсекая
  3.  Гиперосмолярная
  4.  Гиперлактацидемическая
  5.  Гипогликемические

Наиболее часто встречается – кетоацидотическая. В основе – прогрессирующая нсулиновая недостаточность.

Способствующие факторы:

  1.  Отсутствие лечения при невыявленном СД;
  2.  Отказ от лечения;
  3.  Декомпенсация СД;
  4.  На фоне интеркурретных заболеваний;

Патогенез кетоацидотичсекой комы:

  1.  Прогрессирующая инсулиновая недостаточность – торможение гексокиназы – уменьшение постулпения глюкозы в клетки – дефицит энергии – стимулируется выработка контринсулярных кормонов (глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды)

Контринсулярные гормоны стимулируют гликогенолиз и глюконеогенез – нарастает гипергликемия – глюкозурия – полиурия – обезвоживание.

Снижение тургора кожи, мягкие глазные яблоки.

Снижается ОЦК – МОС – АД.

Адреналин и глюкагон стимулируют липолиз  гиперлипидемия  жировая инфильтрация печени  нарушение обмена кетокислот  гиперкетонемия  кетонурия.

Снижение активности ЦТК  компенсаторно актвиируется гликолиз  повышение уровня пирувата и лактата  метаболический ацидоз. Кроме того и кетоз ведет к метаболическому ацидоз (у пациента дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта).

Кетонурия – потеря калия, натрия, фосфатов:

  1.  Гипокалиемия, гипонатриемия  нарушения гемодинамики
  2.  Снижение 2,3-ДФГ  и уменьшение глюкогемоглобина  ухудшение диссоциации HbO2  гемическая гипоксия

Гиперкетонемия, гиперазоемия, ацидоз  интоксикация.

Гипергликемия  повышение сорбитола и фруктозы в нейроцитах  гиперосмия  набухание мозга

Циркуляторная + гемическая гипоксия.

Гиперосмолярная кома

Способствующие факторы: интеркуррентные заболевания, которые одновременно усугубляют относительную инсулиновую недостаточность и вызывают обезвоживание: диарея, рвота, ожоги и отморожения, форсированный энурез, перегревание, кровопотеря, злоупотребление сладостями, переливание больших доз глюкозы и солевых растворов, гемодиализ и реанимация.

Патогенез

Массивная гипергликемия, уровень глюкозы повышается в 5-10 раз, способствует ингибиции кетогенеза в печени. Глюкозурия, осмотический диурез – обезвоживание  ингибиция липолиза в жировой ткани.

Обезвоживание  гиповолемия полицитемическая – снижение АД, коллапс:

  1.  Олигоанурия
  2.  Активация РААС  гипернатриемия  гиперосмия

На фоне гемоконцентрации может формироваться ДВС-синдром.

Нарушение мозгового кровообращения, снижается и давление ликвора.

Гипергликемия  образование сорбитола и фруктозы в нейроцитах  гиперосмия  набухание мозга.

Гиперлактацидемическая кома

Способствующие факторы:

  1.  Гипоксия;
  2.  Почечная и печеночная недостаточность;
  3.  Инфекции;
  4.  Отравление салицилатами, метиловым спиртом;
  5.  Лечение сахароснижающими средствами (бигуаниды стимулируют гликолиз);

Патогенез

Инсулиновая недостаточность  снижение активности ЦТК  нарушение метаболизма пирувата и лактата  лактацидоз (дыхание Куссмауля).

Лактацидоз  гипокапния  артериальная гипотония.

Лактацидоз  гиперкальциемия, гиперкальциемия  блокада адренорецепторов сердца  аритмии, снижение сократительной способности миокарда  фибрилляция.

Острая сердечнососудистая недостаточность  нарушение мозговой гемодинамики  гипоксия мозга.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

23956. ЭСХИЛ (Aischylos) 23.06 KB
  Эсхил принимал участие в персидских войнах сражался при Марафоне где погиб его брат Кинагир и Саламином; возможно и при Платеях. Эсхил одержал всего 13 прижизненных побед и 15 посмертных что было возможно лишь потому что в виде исключения его пьесы были допущены к повторным постановкам. падает первое путешествие Эсхила на Сицилию ко двору тирана Сиракуз Гиерона I где он написал пьесу в честь только что основанной дорической колонии Этны Этна или Этнеянки Aitnai или Aitnaiai и заново поставил Персов.
23957. Эсхил (525-456гг до н.э.) 14.51 KB
  Э был глубоко религ чел он верил в могущ богов и в их вмеш в жизнь людей. В ранний период ТВва боги всегда жестокие коварн мстит они завлекают чел в сети беды. Наряду с этим чел у Э достат самостоят: он сам приним реш но и сам за него отвечает несет ответ. У Э если сам чел ни в чем не согреш он страдать не будет.
23959. УСТРОЙСТВО ТЕАТРА И СТРОЕНИЕ ТРАГЕДИИ 19.48 KB
  Почти все трагедии начинались с _пролога_ в котором обычно содержалась завязка действия. За пародом следовали _эписодии_ диалогические части трагедии в которых главная роль отводилась актерам а от хора выступали корифей или отдельные хоревты. Заключительная часть трагедии когда хор с песней удалялся с орхестры называлась _эксод_.
23960. Трилогия Эсхила «Орестея». «Агамемнон» 16.74 KB
  Трилогия Эсхила Орестея. Агамемнон В основу этой траг положен миф о царе Атрее его сыне Агамемноне и внуке Оресте. Хор призерает Эгисфа осыпает бранью и пресказ что вернется сын Агамемнона Орест с чужбины и отомстит за смерть отца. Эсхил Орестея.
23963. АНТИГОНА 15.78 KB
  История Антигоны примыкает непосредственно к мифу о братоубийственной вражде Этеокла и Полиника излагаемому в античных источниках более или менее единообразно. 928931 поставленных через 20 лет после Антигоны . Наряду с этим сохранилось свидетельство Павсания позволяющее предположить наличие фиванского варианта в котором особо выделялась роль Антигоны IX 25 2. Никаких санкций по адресу Антигоны согласно Павсанию не последовало поскольку жестокость победителей не заходила в Греции так далеко чтобы не...