9242

Патофизиология почек

Лекция

Медицина и ветеринария

Патофизиология почек Заболеваемость в России: Около 14 млн. человек с заболеваниями почек Ежегодный прирост больных ХПН - 10-12% Инвалидизация вследствие болезней почек признаются 41.5 тыс.человек Участие почек в процессах гоме...

Русский

2013-02-26

32.36 KB

10 чел.

Патофизиология почек

Заболеваемость в России:

  1.  Около 14млн. человек с заболеваниями почек
  2.  Ежегодный прирост больных ХПН – 10-12%
  3.  Инвалидизация вследствие болезней почек признаются 41.5 тыс.человек

Участие почек в процессах гомеостаза/ гомеокинеза организма:

  1.  Фильтрация
  2.  Реабсорбция
  3.  Секреция
  4.  Экскреция

Почки регулируют:

  1.  рН
  2.  водно-электролитный обмен:
  3.  за счет поддержание осмотического давления
  4.  ОЦК
  5.  Фосфорно-кальциевого обмена
  6.  Калия в плазме
  7.  АД, посредством синтеза: ренина, простагландинов, кининов

Регуляция гемопоэза посредством синтеза эритропоэтина.

Эффективное фильтрационное давление = 25мм.рт.ст.

Ргидростатическоев клубочковых капиллярах – 70мм.рт.ст – Ронкотическое в клубочковых капиллярах –

Скорость клубочковой фильтрации – КЛИРЕНС эндогенного креатинина 90-170 мл/мин.

Увеличение объема клубочковой фильтрации

  1.  Может увеличиться при снижении тонуса приносящей артерии (вследствие простогландина А, а и кинины).
  2.  Также при увеличении тонуса выносящей артерии (влияние PG F Катехоламины, ангиотензин, вазопрессин).
  3.  Увеличивается на фоне гипоонкии крови.
  4.  И при повышении проницаемости мембран клубочков (влияние гистамина, кинина, гидролитических ферментов).

Снижение объема клубочковой фильтрации

  1.  Внепочечные факторы: СН, гиповолемия, артериальная гипотензия
  2.  Почечные: некроз, гломерулонефрит, нефросклероз, амилоидоз

В канальцах происходит реабсорбция и секреция. Реабсорбируются: вода, натрий, бикарбонаты, кальций, а также органические – глюкоза, альбумины, аминокислоты, мочевина. Секретируются: калий, водород, мочевина. В канальцах происходит концентрирование мочи.

Снижение эффективности процессов канальцевой секреции и реабсорбции:

  1.  При ферментопатиях
  2.  При дефиците, аномалиях неферментных веществ переносчиков
  3.  При мембранопатиях

Проявление расстройств мочеобразования и мочевыделения:

  1.  Изменение объема и ритма диуреза:
  2.  Полиурия (суточный диурез более 2л)
  3.  Олигурия (менее 500мл)
  4.  Анурия (150 и менее)
  5.  Никтурия
  6.  Изурия
  7.  Поллакиурия
  8.  Олакиурия
  9.  Плотность мочи:
  10.  Гиперстенурия – удельный вес выше 1010;
  11.  Гипостенурия – менее 1010;
  12.  Изостенурия – разница между колебаниями меньше 10 единиц;
  13.  Гипоизостенурия – сочетание и низкого и монотонного;
  14.  Состав мочи:
  15.  Значительные изменения содержания нормальных компонентов мочи;
  16.  Появление патологических компонентов мочи;

Гломерулонефрит – поражение клубочкового аппарата.

Это группа заболеваний, которая характеризуется диффузным поражением почечной ткани, воспалительного и/или иммунопатологического генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов (преимущественно клубочков), а также интерстициальной ткани и сосудов почек.

Фазы:

  1.  Гетерологическая фаза: антитела фиксируются на базальной мембране клубочков  олигурия, повышение АД, повышение остаточного азота.
  2.  Аутологическая фаза (через 5-7 дней): выработка антител к чужеродным и собственным белкам  повторное ухудшение состояния, протеинурия.

Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:

  1.  Инфицирование организма β-гемолитическим стрептококков группы А, штамм 12.
  2.  Образование антител к антигенам стрептококка и взаимодействие их с антигенами:
  3.  Стрептококков  образование циркулирующих иммунных комплексов
  4.  Структур клубочков почек

Факторы повреждения:

  1.  Токсины стрептококка
  2.  ЦИКи
  3.  Антистрептококковые антитела

Повреждение мембран клеток нефронов  образование АУТОАНТИГЕНОВ  образование нефроцитотоксических….

Проявления:

  1.  Ренальные (мочевой синдром):
  2.  Ишемия клубочков – нарушается их фильтрационная способность  снижение клиренса эндогенного креатинина, олиго- анурия, никтурия.
  3.  Повышение проницаемости мембран клубочков  гематурия, протеинурия (ведет к цилиндрурии), лейкоцитурия.
  4.  Экстраренальные проявления:
  5.  отечный синдром (на лице, под глазами, по утрам, в рыхлой клетчатке).

Патогенез отечного синдрома:

  1.  Протеинурия  гипоальбуминемия  диспротеинемия  гипоонкия плазмы  ОТЕКИ.
  2.  Ишемия клубочков  активация РААС  задержка жидкости  ОТЕКИ.
  3.  ЦИКи (циркулирующие иммунные комплексы)  повреждение сосудистых стенок  тотальный капилляротоксикоз  ОТЕКИ.
  4.  Гипотензивный синдром – в основе активация РААС.
  5.  Нефросклероз - Уменьшение выработки вазодепрессоров – ренопривная артерильная гипертензия.
  6.  Анемический синдром (анемия брайтика) – вследствие уменьшения продукции эритропоэтина.

Почечная недостаточность

Синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушении других процессов в почках.

Характеризуется прогрессирующим снижением депурационной функции почек, что проявляется гиперазотемией.

Основные причины почечной недостаточности:

  1.  «Преренальные» - ведут к нарушению кровоснабжения почек:
  2.  Шок
  3.  Коллапс
  4.  Кровопотеря
  5.  Тромбоз почечных артерий
  6.  ОСН
  7.  «Ренальные»:
  8.  Острые нефриты, пиелонефриты, васкулиты;
  9.  Нефротоксические вещества;
  10.  Острый гемолиз, Краш-синдром, ДВС-синдром;
  11.  «Постренальные»:
  12.  Обтурация/сдавление мочевыводящих путей;
  13.  Перегиб мочеточников;

Патогенез ОПН:

  1.  Начальная (шоковая) стадия:
  2.  Снижение объема клубочковой фильтрации;
  3.  Прогрессирующее снижение диуреза;
  4.  Олиго-, анурическая стадия – обтурация канальцев, некроз клубочков и канальцев:
  5.  Гиперазотемия, уремия (интоксикация: слабость, головная боль, тошнота, запах мочевины изо рта, апатия, спутанность сознания, судороги, кома).
  6.  Нарушения водно-электролитного обмена (не выделяется вода): гиперволемия  отек легких и мозга.

Гиперкалиемия  нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;

Гиперфосфатемия;

Гипокальциемия  гиперрефлексия мышц;

Гипернатриемия  артериальная гипертензия;

Гипермагниемия;

  1.  Метаболический ацидоз;
  2.  Полиурическая стадия – регенерация частично некротизированных нефронов, и склероз полностью некротизированных нефронов.

Восстановление и увеличение диуреза:

  1.  Гипоизостенурия
  2.  Гиповолемия
  3.  Дегидратация
  4.  Гипокалиемия
  5.  Стадия выздоровления – восстановление всех функций почек (6-12 месяцев).

ОПН, если почки изначально были здоровые, то в ХПН не переходит.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Развивается постепенно.

Основные причины:

  1.  «Преренальные» - обусловливают развитие первичносморщенной почки:
  2.  Артериальная гипертензия хроническая;
  3.  Атеросклероз почечных артерий;
  4.  «Ренальные» - обеспечивают поражение самой почки:
  5.  Хронический гломерулонефрит;
  6.  Хронический пиелонефрит;
  7.  Диабетическая нефорпатия;
  8.  Амилоидоз;
  9.  СКВ – системная красная волчанка;
  10.  Врожденные пороки почек (поликистоз);
  11.  «Постренальные» - возникают вследствие нарушение оттока мочи:
  12.  МКБ (мочекаменная болезнь);
  13.  Опухоли МВП (мочевыводящих путей);
  14.  Гипертрофия простаты;

Стадии:

  1.  Скрытая стадия – поражение от 50 до 75% нефронов:
  2.  Нормазотемия;
  3.  Нормальный суточный диурез4
  4.  Снижение клубочковой фильтрации – никтурия, уменьшение клиренса эндогенного креатинина;
  5.  Явная стадия – при поражении от 75 до 90% нефронов:
  6.  Гиперазотемия (повышение креатинина, увеличение мочевины и остаточного азота);
  7.  Нормальный суточный диурез или полиурия;
  8.  Никтурия, изурия;
  9.  Снижение клиренса эндогенного креатинина;
  10.  Уменьшение канальцевой реабсорбции  гипоизостенурия;
  11.  Активация РААС + снижение выработки вазодепрессоров  повышение АД  гипертрофия левого желудочка, ретинопатия;
  12.  Уменьшение синтеза эритропоэтина и преобладание его ингибитора  гипохромная гипорегенераторная анемия;
  13.  Терминальная стадия – поражение более 90% нефронов:
  14.  Олигурия, анурия;
  15.  Гиперазотемия, уремия;
  16.  Выделение азотистых шлаков через кожу и слизистые;
  17.  Запах мочевины изо рта, кожный зуд, сыпь, кровоизлияния;
  18.  Уремический ларингит, трахеит, пневмония, плеврит, миокардит, перикардит, гастрит, колит, диарея;
  19.  Уремическая кома;
  20.  Гипергидратация  отек мозга, легких;
  21.  Нарушения электролитного обмена:

Гиперкалиемия: аритмия, сердца, слабость, сонливость, апатия, вялые параличи.

Гипермагниемия: угненетение ЦНС и нервно-мышечной возбудимости.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена  остеомаляция, остеопороз.

  1.  Метаболический ацидоз;
  2.  Токсическая тромбоцитопения  геморрагический диатез;
  3.  Иммунодефицит;

Тубулопатии

Группа патологических состояний на фоне врожденных и приобретенных дефектов канальцев функции почек.

Это может быть:

  1.  Цистинурия;
  2.  Индолацетурия;
  3.  Аминоацидурия;
  4.  Почечный канальцевый ацидоз;
  5.  Почечная глюкозурия (почечный диабет);
  6.  Фосфат-диабет;
  7.  Синдром Фаскони;

Нефротический синдром

Состояние, связанное с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек, которое характеризуется высокой протеинурией и нарастающими нарушениями белкового, липидного и водно-электролитного обменов.

Основные причины:

  1.  Патология почек:
  2.  Гломерулонефрит;
  3.  Гломерулосклероз;
  4.  Пиелонефрит;
  5.  Внепочечная патология:
  6.  Инфекции;
  7.  Массивные ожоги;
  8.  Аутоиммунные заболевания;
  9.  Болезни системы крови;
  10.  Лекарственные поражения почек;
  11.  Злокачественные опухоли;
  12.  Сахарный диабет;
  13.  Амилоидоз;

Проявления:

  1.  Ренальные  (со стороны мочи):
  2.  Нарушение канальцевой реабсорбции  протеинурия, глюкозурия, липидурия, электролитурия;
  3.  Цилиндрурия – может быть, может и не быть. Образуются в кислой моче.
  4.  Экстраренальные:
  5.  Отечный синдром – отек массивный, вплоть до анасарки;

Патогенез отечного синдрома: массивная протеинурия  гипоальбуминемия  гипопротеинемия  гипоонкия плазмы  МАССИВНЫЕ ОТЕКИ.

Белки, теряемые организмом:

  1.  IgA, G, комплемента  иммунодефицит;
  2.  Белки системы гемостаза  тромбо-геморрагический синдром;
  3.  Альбумины  гипопротеинемия;
  4.  Белки-переносчики гормонов  эндокринопатия;
  5.  Трансферрин, эритропоэтин  анемия;
  6.  Белки-переносчики микроэлементов, витаминов --? Ферментопатии, дистрофии, гиповитаминоз;
  7.  Артериальная гипотензия;
  8.  Нарушения липидного обмена:
  9.  Снижается липолитическая активность почек  гиперлипидемия;
  10.  Дислипопротеидемия: снижение ЛПВП/ повышение ЛПНП и ЛПОНП  атеросклероз;


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

429. Разработка программы Каталогизатор дисков 605.5 KB
  В данной пояснительной записке рассматривается описание программы Dark Catalog. В качестве основного инструмента разработки применяется Microsoft Visual Studio 2005. Язык программирования C#.
430. Нормирование труда и использование рабочего времени на предприятии 287.5 KB
  Изучение методов нормирования труда и использования рабочего времени и разработка рекомендаций по их совершенствованию. Анализ нормирования труда и использования рабочего времени на примере ОАО КЭМЗ. Методы определения экономической эффективности мероприятий по совершенствованию организации и нормированию труда.
431. ЭВМ в практических задачах 729.5 KB
  Основные сведения о компьютере и работе с ним. Коротко о некоторых других возможностях Microsoft Word. Основные понятия операционной системы Windows. Основные термины и понятия электронной таблицы. Некоторые специальные возможности Microsoft Excel.
432. Двенадцать нитей ДНК: История, теория и практика перекодирования ДНК 992 KB
  История и теория перекодирования ДНК. Очищение от токсинов как подготовка к перекодированию. Управление энергией двенадцати нитей. Удивительная история открытия этой системы, в которой не обошлось без внеземного разума и ченнелинга.
433. Механизм грузоподъемной машины 511.5 KB
  Правильный выбор подъемно-транспортного оборудования является решающим фактором нормальной работы и высокой продуктивности производства. Современные высокопроизводительные грузоподъемные и транспортирующие машины, работающие с большими скоростями и обладающие высокой грузоподъемностью.
434. Моделирование сети Хэмминга 604.5 KB
  Структурная схема сети Хэмминга. Разработка концептуальной объектной модели системы. Скриншот главного окна программы KR.exe. Основными алгоритмами программы являются алгоритм обучения нейронной сети и алгоритм Хэмминга.
435. Очисні споруди стічних вод 984.5 KB
  Визначення розрахункових витрат стічних вод. Розрахунок коефіцієнта змішання води водойми з стічними водами. Вибір методу очищення і складу споруд очисної станції. Розрахунок споруд для механічного очищення стічних вод.
436. Разработка иерархии классов 570.5 KB
  Разработка структуры иерархии классов Расписание студентов, которая содержит расписание занятий для студентов на семестр. В ходе работы было разработано тестирующее приложение для быстрого создания расписания занятий и удобного его просмотра.
437. Автоматизация учёта работы предприятия Анклав GSM 509 KB
  Разработка системы для учета клиентов, изделий, имеющихся в наличии. Таким образом использование ЭВМ на предприятиях является универсальным решением: повышается общая скорость работы, при более низких затратах, по сравнению с аналогичным трудом человека. Разработка системы ведения учёта проделываемых операций.