9242

Патофизиология почек

Лекция

Медицина и ветеринария

Патофизиология почек Заболеваемость в России: Около 14 млн. человек с заболеваниями почек Ежегодный прирост больных ХПН - 10-12% Инвалидизация вследствие болезней почек признаются 41.5 тыс.человек Участие почек в процессах гоме...

Русский

2013-02-26

32.36 KB

10 чел.

Патофизиология почек

Заболеваемость в России:

  1.  Около 14млн. человек с заболеваниями почек
  2.  Ежегодный прирост больных ХПН – 10-12%
  3.  Инвалидизация вследствие болезней почек признаются 41.5 тыс.человек

Участие почек в процессах гомеостаза/ гомеокинеза организма:

  1.  Фильтрация
  2.  Реабсорбция
  3.  Секреция
  4.  Экскреция

Почки регулируют:

  1.  рН
  2.  водно-электролитный обмен:
  3.  за счет поддержание осмотического давления
  4.  ОЦК
  5.  Фосфорно-кальциевого обмена
  6.  Калия в плазме
  7.  АД, посредством синтеза: ренина, простагландинов, кининов

Регуляция гемопоэза посредством синтеза эритропоэтина.

Эффективное фильтрационное давление = 25мм.рт.ст.

Ргидростатическоев клубочковых капиллярах – 70мм.рт.ст – Ронкотическое в клубочковых капиллярах –

Скорость клубочковой фильтрации – КЛИРЕНС эндогенного креатинина 90-170 мл/мин.

Увеличение объема клубочковой фильтрации

  1.  Может увеличиться при снижении тонуса приносящей артерии (вследствие простогландина А, а и кинины).
  2.  Также при увеличении тонуса выносящей артерии (влияние PG F Катехоламины, ангиотензин, вазопрессин).
  3.  Увеличивается на фоне гипоонкии крови.
  4.  И при повышении проницаемости мембран клубочков (влияние гистамина, кинина, гидролитических ферментов).

Снижение объема клубочковой фильтрации

  1.  Внепочечные факторы: СН, гиповолемия, артериальная гипотензия
  2.  Почечные: некроз, гломерулонефрит, нефросклероз, амилоидоз

В канальцах происходит реабсорбция и секреция. Реабсорбируются: вода, натрий, бикарбонаты, кальций, а также органические – глюкоза, альбумины, аминокислоты, мочевина. Секретируются: калий, водород, мочевина. В канальцах происходит концентрирование мочи.

Снижение эффективности процессов канальцевой секреции и реабсорбции:

  1.  При ферментопатиях
  2.  При дефиците, аномалиях неферментных веществ переносчиков
  3.  При мембранопатиях

Проявление расстройств мочеобразования и мочевыделения:

  1.  Изменение объема и ритма диуреза:
  2.  Полиурия (суточный диурез более 2л)
  3.  Олигурия (менее 500мл)
  4.  Анурия (150 и менее)
  5.  Никтурия
  6.  Изурия
  7.  Поллакиурия
  8.  Олакиурия
  9.  Плотность мочи:
  10.  Гиперстенурия – удельный вес выше 1010;
  11.  Гипостенурия – менее 1010;
  12.  Изостенурия – разница между колебаниями меньше 10 единиц;
  13.  Гипоизостенурия – сочетание и низкого и монотонного;
  14.  Состав мочи:
  15.  Значительные изменения содержания нормальных компонентов мочи;
  16.  Появление патологических компонентов мочи;

Гломерулонефрит – поражение клубочкового аппарата.

Это группа заболеваний, которая характеризуется диффузным поражением почечной ткани, воспалительного и/или иммунопатологического генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов (преимущественно клубочков), а также интерстициальной ткани и сосудов почек.

Фазы:

  1.  Гетерологическая фаза: антитела фиксируются на базальной мембране клубочков  олигурия, повышение АД, повышение остаточного азота.
  2.  Аутологическая фаза (через 5-7 дней): выработка антител к чужеродным и собственным белкам  повторное ухудшение состояния, протеинурия.

Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:

  1.  Инфицирование организма β-гемолитическим стрептококков группы А, штамм 12.
  2.  Образование антител к антигенам стрептококка и взаимодействие их с антигенами:
  3.  Стрептококков  образование циркулирующих иммунных комплексов
  4.  Структур клубочков почек

Факторы повреждения:

  1.  Токсины стрептококка
  2.  ЦИКи
  3.  Антистрептококковые антитела

Повреждение мембран клеток нефронов  образование АУТОАНТИГЕНОВ  образование нефроцитотоксических….

Проявления:

  1.  Ренальные (мочевой синдром):
  2.  Ишемия клубочков – нарушается их фильтрационная способность  снижение клиренса эндогенного креатинина, олиго- анурия, никтурия.
  3.  Повышение проницаемости мембран клубочков  гематурия, протеинурия (ведет к цилиндрурии), лейкоцитурия.
  4.  Экстраренальные проявления:
  5.  отечный синдром (на лице, под глазами, по утрам, в рыхлой клетчатке).

Патогенез отечного синдрома:

  1.  Протеинурия  гипоальбуминемия  диспротеинемия  гипоонкия плазмы  ОТЕКИ.
  2.  Ишемия клубочков  активация РААС  задержка жидкости  ОТЕКИ.
  3.  ЦИКи (циркулирующие иммунные комплексы)  повреждение сосудистых стенок  тотальный капилляротоксикоз  ОТЕКИ.
  4.  Гипотензивный синдром – в основе активация РААС.
  5.  Нефросклероз - Уменьшение выработки вазодепрессоров – ренопривная артерильная гипертензия.
  6.  Анемический синдром (анемия брайтика) – вследствие уменьшения продукции эритропоэтина.

Почечная недостаточность

Синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушении других процессов в почках.

Характеризуется прогрессирующим снижением депурационной функции почек, что проявляется гиперазотемией.

Основные причины почечной недостаточности:

  1.  «Преренальные» - ведут к нарушению кровоснабжения почек:
  2.  Шок
  3.  Коллапс
  4.  Кровопотеря
  5.  Тромбоз почечных артерий
  6.  ОСН
  7.  «Ренальные»:
  8.  Острые нефриты, пиелонефриты, васкулиты;
  9.  Нефротоксические вещества;
  10.  Острый гемолиз, Краш-синдром, ДВС-синдром;
  11.  «Постренальные»:
  12.  Обтурация/сдавление мочевыводящих путей;
  13.  Перегиб мочеточников;

Патогенез ОПН:

  1.  Начальная (шоковая) стадия:
  2.  Снижение объема клубочковой фильтрации;
  3.  Прогрессирующее снижение диуреза;
  4.  Олиго-, анурическая стадия – обтурация канальцев, некроз клубочков и канальцев:
  5.  Гиперазотемия, уремия (интоксикация: слабость, головная боль, тошнота, запах мочевины изо рта, апатия, спутанность сознания, судороги, кома).
  6.  Нарушения водно-электролитного обмена (не выделяется вода): гиперволемия  отек легких и мозга.

Гиперкалиемия  нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;

Гиперфосфатемия;

Гипокальциемия  гиперрефлексия мышц;

Гипернатриемия  артериальная гипертензия;

Гипермагниемия;

  1.  Метаболический ацидоз;
  2.  Полиурическая стадия – регенерация частично некротизированных нефронов, и склероз полностью некротизированных нефронов.

Восстановление и увеличение диуреза:

  1.  Гипоизостенурия
  2.  Гиповолемия
  3.  Дегидратация
  4.  Гипокалиемия
  5.  Стадия выздоровления – восстановление всех функций почек (6-12 месяцев).

ОПН, если почки изначально были здоровые, то в ХПН не переходит.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Развивается постепенно.

Основные причины:

  1.  «Преренальные» - обусловливают развитие первичносморщенной почки:
  2.  Артериальная гипертензия хроническая;
  3.  Атеросклероз почечных артерий;
  4.  «Ренальные» - обеспечивают поражение самой почки:
  5.  Хронический гломерулонефрит;
  6.  Хронический пиелонефрит;
  7.  Диабетическая нефорпатия;
  8.  Амилоидоз;
  9.  СКВ – системная красная волчанка;
  10.  Врожденные пороки почек (поликистоз);
  11.  «Постренальные» - возникают вследствие нарушение оттока мочи:
  12.  МКБ (мочекаменная болезнь);
  13.  Опухоли МВП (мочевыводящих путей);
  14.  Гипертрофия простаты;

Стадии:

  1.  Скрытая стадия – поражение от 50 до 75% нефронов:
  2.  Нормазотемия;
  3.  Нормальный суточный диурез4
  4.  Снижение клубочковой фильтрации – никтурия, уменьшение клиренса эндогенного креатинина;
  5.  Явная стадия – при поражении от 75 до 90% нефронов:
  6.  Гиперазотемия (повышение креатинина, увеличение мочевины и остаточного азота);
  7.  Нормальный суточный диурез или полиурия;
  8.  Никтурия, изурия;
  9.  Снижение клиренса эндогенного креатинина;
  10.  Уменьшение канальцевой реабсорбции  гипоизостенурия;
  11.  Активация РААС + снижение выработки вазодепрессоров  повышение АД  гипертрофия левого желудочка, ретинопатия;
  12.  Уменьшение синтеза эритропоэтина и преобладание его ингибитора  гипохромная гипорегенераторная анемия;
  13.  Терминальная стадия – поражение более 90% нефронов:
  14.  Олигурия, анурия;
  15.  Гиперазотемия, уремия;
  16.  Выделение азотистых шлаков через кожу и слизистые;
  17.  Запах мочевины изо рта, кожный зуд, сыпь, кровоизлияния;
  18.  Уремический ларингит, трахеит, пневмония, плеврит, миокардит, перикардит, гастрит, колит, диарея;
  19.  Уремическая кома;
  20.  Гипергидратация  отек мозга, легких;
  21.  Нарушения электролитного обмена:

Гиперкалиемия: аритмия, сердца, слабость, сонливость, апатия, вялые параличи.

Гипермагниемия: угненетение ЦНС и нервно-мышечной возбудимости.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена  остеомаляция, остеопороз.

  1.  Метаболический ацидоз;
  2.  Токсическая тромбоцитопения  геморрагический диатез;
  3.  Иммунодефицит;

Тубулопатии

Группа патологических состояний на фоне врожденных и приобретенных дефектов канальцев функции почек.

Это может быть:

  1.  Цистинурия;
  2.  Индолацетурия;
  3.  Аминоацидурия;
  4.  Почечный канальцевый ацидоз;
  5.  Почечная глюкозурия (почечный диабет);
  6.  Фосфат-диабет;
  7.  Синдром Фаскони;

Нефротический синдром

Состояние, связанное с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек, которое характеризуется высокой протеинурией и нарастающими нарушениями белкового, липидного и водно-электролитного обменов.

Основные причины:

  1.  Патология почек:
  2.  Гломерулонефрит;
  3.  Гломерулосклероз;
  4.  Пиелонефрит;
  5.  Внепочечная патология:
  6.  Инфекции;
  7.  Массивные ожоги;
  8.  Аутоиммунные заболевания;
  9.  Болезни системы крови;
  10.  Лекарственные поражения почек;
  11.  Злокачественные опухоли;
  12.  Сахарный диабет;
  13.  Амилоидоз;

Проявления:

  1.  Ренальные  (со стороны мочи):
  2.  Нарушение канальцевой реабсорбции  протеинурия, глюкозурия, липидурия, электролитурия;
  3.  Цилиндрурия – может быть, может и не быть. Образуются в кислой моче.
  4.  Экстраренальные:
  5.  Отечный синдром – отек массивный, вплоть до анасарки;

Патогенез отечного синдрома: массивная протеинурия  гипоальбуминемия  гипопротеинемия  гипоонкия плазмы  МАССИВНЫЕ ОТЕКИ.

Белки, теряемые организмом:

  1.  IgA, G, комплемента  иммунодефицит;
  2.  Белки системы гемостаза  тромбо-геморрагический синдром;
  3.  Альбумины  гипопротеинемия;
  4.  Белки-переносчики гормонов  эндокринопатия;
  5.  Трансферрин, эритропоэтин  анемия;
  6.  Белки-переносчики микроэлементов, витаминов --? Ферментопатии, дистрофии, гиповитаминоз;
  7.  Артериальная гипотензия;
  8.  Нарушения липидного обмена:
  9.  Снижается липолитическая активность почек  гиперлипидемия;
  10.  Дислипопротеидемия: снижение ЛПВП/ повышение ЛПНП и ЛПОНП  атеросклероз;


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

64039. Сравнительная оценка быков-производителей по продуктивным и воспроизводительным качествам коров в СХПК «Присухонское» Вологодской области 894 KB
  Климат района, в пределах которого находится СХПК «Присухонское», умеренно-континентальный с продолжительной холодной многоснежной зимой и умеренно теплым летом. Для данного района характерна короткая весна...
64040. Организация производства и технико-материальное оснащение участка диагностирования в условиях КОГБУ АТХ Правительства Кировской области 916 KB
  Правильный подбор технологического оборудования, работающего персонала по квалификации и количеству увеличивает производительность, экономические показатели, а главное качество выполняемых работ, позволяет обеспечивать бесперебойную работу участка диагностирования...
64042. Розробка інтернет-порталу для проведення онлайн-турнірів 1.94 MB
  Метою дипломної роботи є засвоєння та поглиблення знань з програмування, отриманих на протязі всього навчання в коледжі та виробити вміння застосовувати їх на практиці для вирішення питань з програмування.
64045. Социальные функции виртуальных сетей на примере межличностной коммуникации молодежи Волгограда 842.5 KB
  Цель курсовой работы предполагает решение ряда взаимосвязанных задач: выявить особенности процесса трансформации коммуникационных практик актора; проанализировать основные теоретические подходы к изучению интернет-пространства и виртуальных социальных сетей...