ID: 9242

Название работы: Патофизиология почек

Категория: Лекция

Предметная область: Медицина и ветеринария

Описание: Патофизиология почек Заболеваемость в России: Около 14 млн. человек с заболеваниями почек Ежегодный прирост больных ХПН - 10-12% Инвалидизация вследствие болезней почек признаются 41.5 тыс.человек Участие почек в процессах гоме...

Язык: Русский

Дата добавления: 2013-02-26

Размер файла: 32.36 KB

Работу скачали: 10 чел.

Патофизиология почек

Заболеваемость в России:

1.  Около 14млн. человек с заболеваниями почек
2.  Ежегодный прирост больных ХПН – 10-12%
3.  Инвалидизация вследствие болезней почек признаются 41.5 тыс.человек

Участие почек в процессах гомеостаза/ гомеокинеза организма:

1.  Фильтрация
2.  Реабсорбция
3.  Секреция
4.  Экскреция

Почки регулируют:

1.  рН
2.  водно-электролитный обмен:
3.  за счет поддержание осмотического давления
4.  ОЦК
5.  Фосфорно-кальциевого обмена
6.  Калия в плазме
7.  АД, посредством синтеза: ренина, простагландинов, кининов

Регуляция гемопоэза посредством синтеза эритропоэтина.

Эффективное фильтрационное давление = 25мм.рт.ст.

Ргидростатическоев клубочковых капиллярах – 70мм.рт.ст – Ронкотическое в клубочковых капиллярах –

Скорость клубочковой фильтрации – КЛИРЕНС эндогенного креатинина 90-170 мл/мин.

Увеличение объема клубочковой фильтрации

1.  Может увеличиться при снижении тонуса приносящей артерии (вследствие простогландина А, а и кинины).
2.  Также при увеличении тонуса выносящей артерии (влияние PG F Катехоламины, ангиотензин, вазопрессин).
3.  Увеличивается на фоне гипоонкии крови.
4.  И при повышении проницаемости мембран клубочков (влияние гистамина, кинина, гидролитических ферментов).

Снижение объема клубочковой фильтрации

1.  Внепочечные факторы: СН, гиповолемия, артериальная гипотензия
2.  Почечные: некроз, гломерулонефрит, нефросклероз, амилоидоз

В канальцах происходит реабсорбция и секреция. Реабсорбируются: вода, натрий, бикарбонаты, кальций, а также органические – глюкоза, альбумины, аминокислоты, мочевина. Секретируются: калий, водород, мочевина. В канальцах происходит концентрирование мочи.

Снижение эффективности процессов канальцевой секреции и реабсорбции:

1.  При ферментопатиях
2.  При дефиците, аномалиях неферментных веществ переносчиков
3.  При мембранопатиях

Проявление расстройств мочеобразования и мочевыделения:

1.  Изменение объема и ритма диуреза:
2.  Полиурия (суточный диурез более 2л)
3.  Олигурия (менее 500мл)
4.  Анурия (150 и менее)
5.  Никтурия
6.  Изурия
7.  Поллакиурия
8.  Олакиурия
9.  Плотность мочи:
10.  Гиперстенурия – удельный вес выше 1010;
11.  Гипостенурия – менее 1010;
12.  Изостенурия – разница между колебаниями меньше 10 единиц;
13.  Гипоизостенурия – сочетание и низкого и монотонного;
14.  Состав мочи:
15.  Значительные изменения содержания нормальных компонентов мочи;
16.  Появление патологических компонентов мочи;

Гломерулонефрит – поражение клубочкового аппарата.

Это группа заболеваний, которая характеризуется диффузным поражением почечной ткани, воспалительного и/или иммунопатологического генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов (преимущественно клубочков), а также интерстициальной ткани и сосудов почек.

Фазы:

1.  Гетерологическая фаза: антитела фиксируются на базальной мембране клубочков  олигурия, повышение АД, повышение остаточного азота.
2.  Аутологическая фаза (через 5-7 дней): выработка антител к чужеродным и собственным белкам  повторное ухудшение состояния, протеинурия.

Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:

1.  Инфицирование организма β-гемолитическим стрептококков группы А, штамм 12.
2.  Образование антител к антигенам стрептококка и взаимодействие их с антигенами:
3.  Стрептококков  образование циркулирующих иммунных комплексов
4.  Структур клубочков почек

Факторы повреждения:

1.  Токсины стрептококка
2.  ЦИКи
3.  Антистрептококковые антитела

Повреждение мембран клеток нефронов  образование АУТОАНТИГЕНОВ  образование нефроцитотоксических….

Проявления:

1.  Ренальные (мочевой синдром):
2.  Ишемия клубочков – нарушается их фильтрационная способность  снижение клиренса эндогенного креатинина, олиго- анурия, никтурия.
3.  Повышение проницаемости мембран клубочков  гематурия, протеинурия (ведет к цилиндрурии), лейкоцитурия.
4.  Экстраренальные проявления:
5.  отечный синдром (на лице, под глазами, по утрам, в рыхлой клетчатке).

Патогенез отечного синдрома:

1.  Протеинурия  гипоальбуминемия  диспротеинемия  гипоонкия плазмы  ОТЕКИ.
2.  Ишемия клубочков  активация РААС  задержка жидкости  ОТЕКИ.
3.  ЦИКи (циркулирующие иммунные комплексы)  повреждение сосудистых стенок  тотальный капилляротоксикоз  ОТЕКИ.
4.  Гипотензивный синдром – в основе активация РААС.
5.  Нефросклероз - Уменьшение выработки вазодепрессоров – ренопривная артерильная гипертензия.
6.  Анемический синдром (анемия брайтика) – вследствие уменьшения продукции эритропоэтина.

Почечная недостаточность

Синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушении других процессов в почках.

Характеризуется прогрессирующим снижением депурационной функции почек, что проявляется гиперазотемией.

Основные причины почечной недостаточности:

1.  «Преренальные» - ведут к нарушению кровоснабжения почек:
2.  Шок
3.  Коллапс
4.  Кровопотеря
5.  Тромбоз почечных артерий
6.  ОСН
7.  «Ренальные»:
8.  Острые нефриты, пиелонефриты, васкулиты;
9.  Нефротоксические вещества;
10.  Острый гемолиз, Краш-синдром, ДВС-синдром;
11.  «Постренальные»:
12.  Обтурация/сдавление мочевыводящих путей;
13.  Перегиб мочеточников;

Патогенез ОПН:

1.  Начальная (шоковая) стадия:
2.  Снижение объема клубочковой фильтрации;
3.  Прогрессирующее снижение диуреза;
4.  Олиго-, анурическая стадия – обтурация канальцев, некроз клубочков и канальцев:
5.  Гиперазотемия, уремия (интоксикация: слабость, головная боль, тошнота, запах мочевины изо рта, апатия, спутанность сознания, судороги, кома).
6.  Нарушения водно-электролитного обмена (не выделяется вода): гиперволемия  отек легких и мозга.

Гиперкалиемия  нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;

Гиперфосфатемия;

Гипокальциемия  гиперрефлексия мышц;

Гипернатриемия  артериальная гипертензия;

Гипермагниемия;

1.  Метаболический ацидоз;
2.  Полиурическая стадия – регенерация частично некротизированных нефронов, и склероз полностью некротизированных нефронов.

Восстановление и увеличение диуреза:

1.  Гипоизостенурия
2.  Гиповолемия
3.  Дегидратация
4.  Гипокалиемия
5.  Стадия выздоровления – восстановление всех функций почек (6-12 месяцев).

ОПН, если почки изначально были здоровые, то в ХПН не переходит.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Развивается постепенно.

Основные причины:

1.  «Преренальные» - обусловливают развитие первичносморщенной почки:
2.  Артериальная гипертензия хроническая;
3.  Атеросклероз почечных артерий;
4.  «Ренальные» - обеспечивают поражение самой почки:
5.  Хронический гломерулонефрит;
6.  Хронический пиелонефрит;
7.  Диабетическая нефорпатия;
8.  Амилоидоз;
9.  СКВ – системная красная волчанка;
10.  Врожденные пороки почек (поликистоз);
11.  «Постренальные» - возникают вследствие нарушение оттока мочи:
12.  МКБ (мочекаменная болезнь);
13.  Опухоли МВП (мочевыводящих путей);
14.  Гипертрофия простаты;

Стадии:

1.  Скрытая стадия – поражение от 50 до 75% нефронов:
2.  Нормазотемия;
3.  Нормальный суточный диурез4
4.  Снижение клубочковой фильтрации – никтурия, уменьшение клиренса эндогенного креатинина;
5.  Явная стадия – при поражении от 75 до 90% нефронов:
6.  Гиперазотемия (повышение креатинина, увеличение мочевины и остаточного азота);
7.  Нормальный суточный диурез или полиурия;
8.  Никтурия, изурия;
9.  Снижение клиренса эндогенного креатинина;
10.  Уменьшение канальцевой реабсорбции  гипоизостенурия;
11.  Активация РААС + снижение выработки вазодепрессоров  повышение АД  гипертрофия левого желудочка, ретинопатия;
12.  Уменьшение синтеза эритропоэтина и преобладание его ингибитора  гипохромная гипорегенераторная анемия;
13.  Терминальная стадия – поражение более 90% нефронов:
14.  Олигурия, анурия;
15.  Гиперазотемия, уремия;
16.  Выделение азотистых шлаков через кожу и слизистые;
17.  Запах мочевины изо рта, кожный зуд, сыпь, кровоизлияния;
18.  Уремический ларингит, трахеит, пневмония, плеврит, миокардит, перикардит, гастрит, колит, диарея;
19.  Уремическая кома;
20.  Гипергидратация  отек мозга, легких;
21.  Нарушения электролитного обмена:

Гиперкалиемия: аритмия, сердца, слабость, сонливость, апатия, вялые параличи.

Гипермагниемия: угненетение ЦНС и нервно-мышечной возбудимости.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена  остеомаляция, остеопороз.

1.  Метаболический ацидоз;
2.  Токсическая тромбоцитопения  геморрагический диатез;
3.  Иммунодефицит;

Тубулопатии

Группа патологических состояний на фоне врожденных и приобретенных дефектов канальцев функции почек.

Это может быть:

1.  Цистинурия;
2.  Индолацетурия;
3.  Аминоацидурия;
4.  Почечный канальцевый ацидоз;
5.  Почечная глюкозурия (почечный диабет);
6.  Фосфат-диабет;
7.  Синдром Фаскони;

Нефротический синдром

Состояние, связанное с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек, которое характеризуется высокой протеинурией и нарастающими нарушениями белкового, липидного и водно-электролитного обменов.

Основные причины:

1.  Патология почек:
2.  Гломерулонефрит;
3.  Гломерулосклероз;
4.  Пиелонефрит;
5.  Внепочечная патология:
6.  Инфекции;
7.  Массивные ожоги;
8.  Аутоиммунные заболевания;
9.  Болезни системы крови;
10.  Лекарственные поражения почек;
11.  Злокачественные опухоли;
12.  Сахарный диабет;
13.  Амилоидоз;

Проявления:

1.  Ренальные  (со стороны мочи):
2.  Нарушение канальцевой реабсорбции  протеинурия, глюкозурия, липидурия, электролитурия;
3.  Цилиндрурия – может быть, может и не быть. Образуются в кислой моче.
4.  Экстраренальные:
5.  Отечный синдром – отек массивный, вплоть до анасарки;

Патогенез отечного синдрома: массивная протеинурия  гипоальбуминемия  гипопротеинемия  гипоонкия плазмы  МАССИВНЫЕ ОТЕКИ.

Белки, теряемые организмом:

1.  IgA, G, комплемента  иммунодефицит;
2.  Белки системы гемостаза  тромбо-геморрагический синдром;
3.  Альбумины  гипопротеинемия;
4.  Белки-переносчики гормонов  эндокринопатия;
5.  Трансферрин, эритропоэтин  анемия;
6.  Белки-переносчики микроэлементов, витаминов --? Ферментопатии, дистрофии, гиповитаминоз;
7.  Артериальная гипотензия;
8.  Нарушения липидного обмена:
9.  Снижается липолитическая активность почек  гиперлипидемия;
10.  Дислипопротеидемия: снижение ЛПВП/ повышение ЛПНП и ЛПОНП  атеросклероз;

5