9242

Патофизиология почек

Лекция

Медицина и ветеринария

Патофизиология почек Заболеваемость в России: Около 14 млн. человек с заболеваниями почек Ежегодный прирост больных ХПН - 10-12% Инвалидизация вследствие болезней почек признаются 41.5 тыс.человек Участие почек в процессах гоме...

Русский

2013-02-26

32.36 KB

10 чел.

Патофизиология почек

Заболеваемость в России:

  1.  Около 14млн. человек с заболеваниями почек
  2.  Ежегодный прирост больных ХПН – 10-12%
  3.  Инвалидизация вследствие болезней почек признаются 41.5 тыс.человек

Участие почек в процессах гомеостаза/ гомеокинеза организма:

  1.  Фильтрация
  2.  Реабсорбция
  3.  Секреция
  4.  Экскреция

Почки регулируют:

  1.  рН
  2.  водно-электролитный обмен:
  3.  за счет поддержание осмотического давления
  4.  ОЦК
  5.  Фосфорно-кальциевого обмена
  6.  Калия в плазме
  7.  АД, посредством синтеза: ренина, простагландинов, кининов

Регуляция гемопоэза посредством синтеза эритропоэтина.

Эффективное фильтрационное давление = 25мм.рт.ст.

Ргидростатическоев клубочковых капиллярах – 70мм.рт.ст – Ронкотическое в клубочковых капиллярах –

Скорость клубочковой фильтрации – КЛИРЕНС эндогенного креатинина 90-170 мл/мин.

Увеличение объема клубочковой фильтрации

  1.  Может увеличиться при снижении тонуса приносящей артерии (вследствие простогландина А, а и кинины).
  2.  Также при увеличении тонуса выносящей артерии (влияние PG F Катехоламины, ангиотензин, вазопрессин).
  3.  Увеличивается на фоне гипоонкии крови.
  4.  И при повышении проницаемости мембран клубочков (влияние гистамина, кинина, гидролитических ферментов).

Снижение объема клубочковой фильтрации

  1.  Внепочечные факторы: СН, гиповолемия, артериальная гипотензия
  2.  Почечные: некроз, гломерулонефрит, нефросклероз, амилоидоз

В канальцах происходит реабсорбция и секреция. Реабсорбируются: вода, натрий, бикарбонаты, кальций, а также органические – глюкоза, альбумины, аминокислоты, мочевина. Секретируются: калий, водород, мочевина. В канальцах происходит концентрирование мочи.

Снижение эффективности процессов канальцевой секреции и реабсорбции:

  1.  При ферментопатиях
  2.  При дефиците, аномалиях неферментных веществ переносчиков
  3.  При мембранопатиях

Проявление расстройств мочеобразования и мочевыделения:

  1.  Изменение объема и ритма диуреза:
  2.  Полиурия (суточный диурез более 2л)
  3.  Олигурия (менее 500мл)
  4.  Анурия (150 и менее)
  5.  Никтурия
  6.  Изурия
  7.  Поллакиурия
  8.  Олакиурия
  9.  Плотность мочи:
  10.  Гиперстенурия – удельный вес выше 1010;
  11.  Гипостенурия – менее 1010;
  12.  Изостенурия – разница между колебаниями меньше 10 единиц;
  13.  Гипоизостенурия – сочетание и низкого и монотонного;
  14.  Состав мочи:
  15.  Значительные изменения содержания нормальных компонентов мочи;
  16.  Появление патологических компонентов мочи;

Гломерулонефрит – поражение клубочкового аппарата.

Это группа заболеваний, которая характеризуется диффузным поражением почечной ткани, воспалительного и/или иммунопатологического генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов (преимущественно клубочков), а также интерстициальной ткани и сосудов почек.

Фазы:

  1.  Гетерологическая фаза: антитела фиксируются на базальной мембране клубочков  олигурия, повышение АД, повышение остаточного азота.
  2.  Аутологическая фаза (через 5-7 дней): выработка антител к чужеродным и собственным белкам  повторное ухудшение состояния, протеинурия.

Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:

  1.  Инфицирование организма β-гемолитическим стрептококков группы А, штамм 12.
  2.  Образование антител к антигенам стрептококка и взаимодействие их с антигенами:
  3.  Стрептококков  образование циркулирующих иммунных комплексов
  4.  Структур клубочков почек

Факторы повреждения:

  1.  Токсины стрептококка
  2.  ЦИКи
  3.  Антистрептококковые антитела

Повреждение мембран клеток нефронов  образование АУТОАНТИГЕНОВ  образование нефроцитотоксических….

Проявления:

  1.  Ренальные (мочевой синдром):
  2.  Ишемия клубочков – нарушается их фильтрационная способность  снижение клиренса эндогенного креатинина, олиго- анурия, никтурия.
  3.  Повышение проницаемости мембран клубочков  гематурия, протеинурия (ведет к цилиндрурии), лейкоцитурия.
  4.  Экстраренальные проявления:
  5.  отечный синдром (на лице, под глазами, по утрам, в рыхлой клетчатке).

Патогенез отечного синдрома:

  1.  Протеинурия  гипоальбуминемия  диспротеинемия  гипоонкия плазмы  ОТЕКИ.
  2.  Ишемия клубочков  активация РААС  задержка жидкости  ОТЕКИ.
  3.  ЦИКи (циркулирующие иммунные комплексы)  повреждение сосудистых стенок  тотальный капилляротоксикоз  ОТЕКИ.
  4.  Гипотензивный синдром – в основе активация РААС.
  5.  Нефросклероз - Уменьшение выработки вазодепрессоров – ренопривная артерильная гипертензия.
  6.  Анемический синдром (анемия брайтика) – вследствие уменьшения продукции эритропоэтина.

Почечная недостаточность

Синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушении других процессов в почках.

Характеризуется прогрессирующим снижением депурационной функции почек, что проявляется гиперазотемией.

Основные причины почечной недостаточности:

  1.  «Преренальные» - ведут к нарушению кровоснабжения почек:
  2.  Шок
  3.  Коллапс
  4.  Кровопотеря
  5.  Тромбоз почечных артерий
  6.  ОСН
  7.  «Ренальные»:
  8.  Острые нефриты, пиелонефриты, васкулиты;
  9.  Нефротоксические вещества;
  10.  Острый гемолиз, Краш-синдром, ДВС-синдром;
  11.  «Постренальные»:
  12.  Обтурация/сдавление мочевыводящих путей;
  13.  Перегиб мочеточников;

Патогенез ОПН:

  1.  Начальная (шоковая) стадия:
  2.  Снижение объема клубочковой фильтрации;
  3.  Прогрессирующее снижение диуреза;
  4.  Олиго-, анурическая стадия – обтурация канальцев, некроз клубочков и канальцев:
  5.  Гиперазотемия, уремия (интоксикация: слабость, головная боль, тошнота, запах мочевины изо рта, апатия, спутанность сознания, судороги, кома).
  6.  Нарушения водно-электролитного обмена (не выделяется вода): гиперволемия  отек легких и мозга.

Гиперкалиемия  нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;

Гиперфосфатемия;

Гипокальциемия  гиперрефлексия мышц;

Гипернатриемия  артериальная гипертензия;

Гипермагниемия;

  1.  Метаболический ацидоз;
  2.  Полиурическая стадия – регенерация частично некротизированных нефронов, и склероз полностью некротизированных нефронов.

Восстановление и увеличение диуреза:

  1.  Гипоизостенурия
  2.  Гиповолемия
  3.  Дегидратация
  4.  Гипокалиемия
  5.  Стадия выздоровления – восстановление всех функций почек (6-12 месяцев).

ОПН, если почки изначально были здоровые, то в ХПН не переходит.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Развивается постепенно.

Основные причины:

  1.  «Преренальные» - обусловливают развитие первичносморщенной почки:
  2.  Артериальная гипертензия хроническая;
  3.  Атеросклероз почечных артерий;
  4.  «Ренальные» - обеспечивают поражение самой почки:
  5.  Хронический гломерулонефрит;
  6.  Хронический пиелонефрит;
  7.  Диабетическая нефорпатия;
  8.  Амилоидоз;
  9.  СКВ – системная красная волчанка;
  10.  Врожденные пороки почек (поликистоз);
  11.  «Постренальные» - возникают вследствие нарушение оттока мочи:
  12.  МКБ (мочекаменная болезнь);
  13.  Опухоли МВП (мочевыводящих путей);
  14.  Гипертрофия простаты;

Стадии:

  1.  Скрытая стадия – поражение от 50 до 75% нефронов:
  2.  Нормазотемия;
  3.  Нормальный суточный диурез4
  4.  Снижение клубочковой фильтрации – никтурия, уменьшение клиренса эндогенного креатинина;
  5.  Явная стадия – при поражении от 75 до 90% нефронов:
  6.  Гиперазотемия (повышение креатинина, увеличение мочевины и остаточного азота);
  7.  Нормальный суточный диурез или полиурия;
  8.  Никтурия, изурия;
  9.  Снижение клиренса эндогенного креатинина;
  10.  Уменьшение канальцевой реабсорбции  гипоизостенурия;
  11.  Активация РААС + снижение выработки вазодепрессоров  повышение АД  гипертрофия левого желудочка, ретинопатия;
  12.  Уменьшение синтеза эритропоэтина и преобладание его ингибитора  гипохромная гипорегенераторная анемия;
  13.  Терминальная стадия – поражение более 90% нефронов:
  14.  Олигурия, анурия;
  15.  Гиперазотемия, уремия;
  16.  Выделение азотистых шлаков через кожу и слизистые;
  17.  Запах мочевины изо рта, кожный зуд, сыпь, кровоизлияния;
  18.  Уремический ларингит, трахеит, пневмония, плеврит, миокардит, перикардит, гастрит, колит, диарея;
  19.  Уремическая кома;
  20.  Гипергидратация  отек мозга, легких;
  21.  Нарушения электролитного обмена:

Гиперкалиемия: аритмия, сердца, слабость, сонливость, апатия, вялые параличи.

Гипермагниемия: угненетение ЦНС и нервно-мышечной возбудимости.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена  остеомаляция, остеопороз.

  1.  Метаболический ацидоз;
  2.  Токсическая тромбоцитопения  геморрагический диатез;
  3.  Иммунодефицит;

Тубулопатии

Группа патологических состояний на фоне врожденных и приобретенных дефектов канальцев функции почек.

Это может быть:

  1.  Цистинурия;
  2.  Индолацетурия;
  3.  Аминоацидурия;
  4.  Почечный канальцевый ацидоз;
  5.  Почечная глюкозурия (почечный диабет);
  6.  Фосфат-диабет;
  7.  Синдром Фаскони;

Нефротический синдром

Состояние, связанное с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек, которое характеризуется высокой протеинурией и нарастающими нарушениями белкового, липидного и водно-электролитного обменов.

Основные причины:

  1.  Патология почек:
  2.  Гломерулонефрит;
  3.  Гломерулосклероз;
  4.  Пиелонефрит;
  5.  Внепочечная патология:
  6.  Инфекции;
  7.  Массивные ожоги;
  8.  Аутоиммунные заболевания;
  9.  Болезни системы крови;
  10.  Лекарственные поражения почек;
  11.  Злокачественные опухоли;
  12.  Сахарный диабет;
  13.  Амилоидоз;

Проявления:

  1.  Ренальные  (со стороны мочи):
  2.  Нарушение канальцевой реабсорбции  протеинурия, глюкозурия, липидурия, электролитурия;
  3.  Цилиндрурия – может быть, может и не быть. Образуются в кислой моче.
  4.  Экстраренальные:
  5.  Отечный синдром – отек массивный, вплоть до анасарки;

Патогенез отечного синдрома: массивная протеинурия  гипоальбуминемия  гипопротеинемия  гипоонкия плазмы  МАССИВНЫЕ ОТЕКИ.

Белки, теряемые организмом:

  1.  IgA, G, комплемента  иммунодефицит;
  2.  Белки системы гемостаза  тромбо-геморрагический синдром;
  3.  Альбумины  гипопротеинемия;
  4.  Белки-переносчики гормонов  эндокринопатия;
  5.  Трансферрин, эритропоэтин  анемия;
  6.  Белки-переносчики микроэлементов, витаминов --? Ферментопатии, дистрофии, гиповитаминоз;
  7.  Артериальная гипотензия;
  8.  Нарушения липидного обмена:
  9.  Снижается липолитическая активность почек  гиперлипидемия;
  10.  Дислипопротеидемия: снижение ЛПВП/ повышение ЛПНП и ЛПОНП  атеросклероз;


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

25804. Характеристика проводникового и коркового отделов слухового анализатора. Их значение 14.92 KB
  Проводниковый отдел слуховой сенсорной системы состоит из 4 нейронов: 1ый нейрон расположен в спиральном узле улитки. Аксоны центральные отростки образуют слуховой нерв. Слуховой путь как и зрительный является частичноперекрещенным. При поражении слуховой коры с одной стороны снижение слуха наблюдается с двух сторон причём с большим поражением противоположного уха.
25805. Заболевания глотки. Аномалии развития 16.05 KB
  Аномалии развития. Аномалии развития глотки встречаются в виде расщепления укорочения или отсутствия мягкого неба и язычка; эти дефекты нередко сочетаются с врожденными расщелинами твердого неба. Аномалии глотки могут возникать по различным причинам: в результате наследственных факторов эндогенного влияния на эмбрион заболеваний родителей алкоголизм сифилис туберкулез малярия краснуха отравления эмриотоксическими элементами олово свинец мышьяк ртуть и др. Классификация аномалий глотки Атрезия и стенозы носоглотки Недоразвитие...
25806. Рубцовые деформации глотки 13.87 KB
  Рубцовые деформации глотки. Рубцовые деформации глотки. При некоторых тяжелых инфекционных заболеваниях скарлатина дифтерия наблюдаются глубокие поражения слизистой оболочки глотки с омертвением отдельных ее участков и последующим развитием рубцовой ткани. В других случаях рубцы притягивают остатки мягкого неба и дужек к задней стенке глотки; происходит полное или частичное сращение мягкого неба с задней стенкой глотки в результате чего полость рта и ротоглотка полностью или почти полностью разобщаются с носоглоткой.
25807. Ангина и хронический тонзиллит 15.22 KB
  Ангина и хронический тонзиллит. Различают острый тонзиллит ангина и хронический. Ангина остро возникающее патологическое состояние для которого характерно воспаление лимфоидных образований окологлоточного кольца ПироговаВальдейра чаще всего нёбных миндалин. Катаральная ангина имеет острое начало.
25808. Гипертрофия глоточной и небных миндалин. Аденоиды. Нарушение голоса и речи при аденоидах 16.81 KB
  Нарушение голоса и речи при аденоидах. Основными признаками аденоидов являются: нарушение носового дыхания постоянные серозные выделения из носа нарушение функции слуховых труб частые воспаления как в носоглотке так и в полости носа.
25809. Фиброма носоглотки. Паралич мягкого неба 14.89 KB
  Паралич мягкого неба. Паралич мягкого неба. У детей нередко наблюдается паралич мягкого неба. Чаще всего такой паралич возникает при дифтерии.
25810. Заболевания гортани. Аномалии развития. Инородные тела гортани 16.5 KB
  Заболевания гортани. Инородные тела гортани. В некоторых случаях наблюдается врожденная диафрагма гортани тонкая перепонка между истинными голосовыми связками или под ними оставляющая небольшой просвет через который проходит воздух. Острое воспаление слизистой оболочки гортани острый ларингит развивается чаще всего как часть разлитого поражения слизистой верхних дыхательных путей при гриппе или сезонном катаре верхних дыхательных путей.
25811. Острый и хронический ларингит 15.39 KB
  Острый и хронический ларингит Острый ларингит. Острое воспаление слизистой оболочки гортани или острый ларингит развивается чаще всего как часть разлитого поражения слизистой оболочки дыхательных путей при гриппе и так называемом сезонном катаре верхних дыхательных путей. Острый ларингит длится недолго и при правильном лечении проходит в течение 7 10 суток. При остром ларингите нередко возникает припухание слизистой оболочки гортани под истинными голосовыми связками подсвязочный ларингит.
25812. Узелки голосовых складок 13.99 KB
  Узелки голосовых складок Узелки голосовых складок связок доброкачественные разрастания образующиеся вследствие постоянной перегрузки голосовых складок. Отмечено что чаще всего узелки голосовых складок появляются у женщин в возрасте 20 50 лет. Перегрузка голосовых складок приводит к формированию на них небольших уплотнений. Обычно узелки на голосовых складках расположены симметрично.