92433

Причины, клиника и первая помощь при синдроме длительного сдавления

Доклад

Медицина и ветеринария

По периодам клинического течения: период компрессии; посткомпрессионный период: а ранний 13 сут; б промежуточный 418 сут; в поздний свыше 18 сут. Симптомы синдрома длительного раздавливания Течение синдрома длительного раздавливания можно разделить на три периода. I период начальный или ранний первые 2 сут после освобождения от сдавления. Это время характеризуют как период локальных изменений и эндогенной интоксикации.

Русский

2016-07-29

38.28 KB

1 чел.

Синдром длительного сдавления. Определение. Причины. Клиника. Первая помощь. Лечение.

Синдром длительного сдавления - тяжелое состояние, обусловленное патологическими расстройствами органов и систем вследствие токсемии после длительного массивного раздавливания мягких тканей или сдавления магистральных сосудов конечностей. СДС является частью травматической болезни и представляет собой общую реакцию организма, развивающуюся у пострадавших в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-некротические изменения в ишемизированных тканях. Клинические проявления синдрома стереотипны и мало зависят от области сдавления и причины, вызвавшей ишемию.

Классификация СДС (Нечаев Э.А., Ревской А.К., Савицкий Г.Г., 1993)

По виду компрессии:

• Сдавление:

а) различными предметами, грунтом и др.;

б) позиционное.

• Раздав

 По степени тяжести:

• легкая;

• средняя;

• тяжелая.

По периодам клинического течения:

• период компрессии;

• посткомпрессионный период:

а) ранний (1-3 сут);

б) промежуточный (4-18 сут);

в) поздний (свыше 18 сут).ливание.

Этиологическим фактором СДС является механическая травма. Патогенез СДС связан с массивным поступлением в кровоток из мест сдавления и/или раздавливания тканей миоглобина, гиста'-мина, серотонина, олиго- и полипептидов, калия, что обусловливает развитие полиорганной патологии Патогенез СДС складывается из трех компонентов: • болевого раздражения; • травматической токсемии; • массивной плазмопотери. Длительное болевое раздражение ведет к развитию симптомо-комплекса, характерного для травматического шока.

равматическая токсемия наступает в результате всасывания токсических продуктов из раздавленных мышц. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина, 70% креатина, 66% калия, 75% фосфора. Все эти продукты после освобождения конечностей от компрессии поступают в сосудистое русло, что ведет к развитию ацидоза и ге-модинамических расстройств. Циркулирующий в плазме свободный миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гематина, которые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что является одним из факторов развития ОПН

Токсическим воздействием обладает также гистамин, продукты аутолиза белков и другие элементы из раздавленных мышц (среднемолекулярные пептиды, ишемический токсин и т. п.). По мнению ряда авторов, токсические вещества, обладая выраженным вазоконстрикторным действием на сосуды клубочков, поражают эпителий почечных канальцев, вызывая тем самым значительные нарушения функции почек и развитие ОПН.

Симптомы синдрома длительного раздавливания

Течение синдрома длительного раздавливания можно разделить на три периода.

I период (начальный или ранний), первые 2 сут после освобождения от сдавления. Это время характеризуют как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В клинической картине преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатинемия; в моче - протеинурия и цилинрурия. После проведённого консервативного и оперативного лечения происходит стабилизация состояния больного в виде короткого светлого промежутка,

после этого состояние пациента ухудшается - развивается следующий период.

II период - период острой почечной недостаточности. Длится с 3-го по 8-12-й день. Нарастает отёк повреждённой конечности, на коже появляются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко падает диурез вплоть до анурии. Максимально высокая гиперкалиемия и гиперкреатинемия. Несмотря на интенсивную терапию, летальность достигает 35%.

III период - восстановительный, начинается с 3-4-й недели. Нормализуются функции почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения, возможно развитие сепсиса.

Обобщая опыт наблюдения за пострадавшими во время землетрясения в Армении, клиницисты пришли к выводу, что тяжесть клинических проявлений синдрома длительного раздавливания в первую очередь зависит от степени сдавления, площади поражения и наличия сопутствующих повреждений. Сочетание небольшого по продолжительности сдавления конечности с переломами костей, черепно-мозговой травмой, повреждением внутренних органов резко утяжеляет течение травматической болезни и ухудшает прогноз.

Диагностика синдрома длительного раздавливания

Анамнез

В начальном периоде - жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях - рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д.

Токсический период. Жалобы остаются прежними, присоединяются боли в поясничной области.

Период поздних осложнений. Жалобы зависят от развившихся осложнений.

Осмотр и физикальное обследование

В начальном периоде кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях - серого цвета. АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД - 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны). Выявляют тахикардию, аритмии, возможно развитие асистолии. Е с л и травмированную конечность освободили без предварительного наложения жгута, происходит резкое ухудшение состояния пострадавшего, падение АД, потеря сознания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Местно на коже видны ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, синюшного цвета.

Токсический период. Больной заторможен, в тяжёлых случаях происходит потеря сознания. Развиваются выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, ЦВД - значительно повышено (до 20 см вод.ст.), характерна тахикардия (до 140 в минуту). Развиваются аритмии (из-за выраженной гиперкалиемии), токсический миокардит и отёк лёгких. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость. Вследствие некроза почечных канальцев - выраженная олигурия, вплоть до анурии. Местно - очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

Период поздних осложнений. При адекватном и своевременном лечении интоксикация, симптомы ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы - различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, нагноение ран, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры).

Первая доврачебная помощь

После устранения сдавления конечность бинтуют, иммобилизируют, применяют холод и назначают обезболивающие и седативные средства. При сдавлении конечности дольше 10 ч и сомнении в её жизнеспособности следует наложить жгут по уровню сдавления.

Первая медицинская помощь

Первая врачебная помощь заключается в коррекции или проведении манипуляций, не выполненных на первом этапе, и налаживании инфузионной терапии (независимо от показателей гемодинамики). Для инфузии желательны декстран [мол. масса 30 000-40 000], 5% раствор декстрозы и 4% раствор натрия гидрокарбоната.

Консервативное лечение синдрома длительного раздавливания

Лечение синдрома длительного раздавливания комплексное. Её особенности зависят от периода заболевания. Однако можно выделить общие принципы консервативного лечения.

Инфузионная терапия с вливанием свежезамороженной плазмы до 1 л/сут, декстрана [мол.масса 30 000-40 000], детоксикационных средств (натрия гидрокарбонат, натрия ацетат + натрия хлорид). Плазмаферез с извлечением за о д н у процедуру до 1,5 л плазмы.

Гипербарооксигенотерапия для уменьшения гипоксии периферических тканей.

Раннее наложение артериовенозного шунта, гемодиализ, гемофильтрация - в период острой почечной недостаточности ежедневно.

Сорбционная терапия - повидон внутрь, местно после операций - угольная ткань АУГ-М.

Строжайшее соблюдение асептики и антисептики.

Диетический режим - ограничение воды и исключение фруктов в период острой почечной недостаточности.

Конкретное лечение синдрома длительного раздавливания каждого больного зависит от этапа оказания помощи и клинического периода синдрома длительного раздавливания.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

33964. ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника диф. диагноз. Лечение. Лапараскопическая холециститэктомия 37 KB
  Хронический холецистит хроническое воспаление жёлчного пузыря характеризующееся рецидивирующей подострой симптоматикой чаще всего обусловленной наличием в его просвете камней. Если камни мигрируют по путям оттока жёлчи они могут вызвать обструкцию пузырного протока что приводит к острому холециститу; обструкция общего жёлчного протока вызывает желтуху а обструкция панкреатического протока панкреатит Сладж пузырной жёлчи вязкий материал в просвете жёлчного пузыря нерастворимый в жёлчи который при УЗИ обнаруживают в виде пластов...
33965. Желтуха 35 KB
  Уровень билирубина в крови при этом повышен. В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют три основных типа желтух. Паренхиматозная печеночная желтуха развивается в результате повреждения гепатоцитов способность которых связывать свободный 'билирубин крови и переводить его в билирубин глюкуронид прямой билирубин уменьшается. В анализах крови повышение уровня непрямого билирубина концентрация прямого билибурина не повышена.
33966. Показания к операции. Характер оперативного вмешательства и последствия при остром панкреатите 26.5 KB
  Хирургическое лечение при остром панкреатите показано: 1 при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого холецистита; 2 при безуспешном консервативном лечении в течение 36 48 ч; 3 при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнения лапароскопического дренирования брюшной полости; 4 при осложнениях острого панкреатита: абсцессе сальниковой сумки флегмоне забрюшинной клетчатки. В диагностике и лечении деструктивных форм острого панкреатита большое значение имеет лапароскопия при которой можно уточнить...
33967. Анатомия и физиология пищевода. Методы исследования. Дивертикул пищевода 41.5 KB
  Анатомия и физиология пищевода. Дивертикул пищевода. Вход в пищевод расположен на уровне перстневидного хряща и отстоит от переднего края верхних резцов на 14 16 см рот пищевода. Второе физиологическое сужение пищевода находится примерно в 25 см от края верхних резцов на уровне бифуркации трахеи и пересечения пищевода .
33968. Пенетрация язвы 25 KB
  Пенетрация язвы В развитии пенетрации язвы различают три стадии: внутристеночную пенетрацию язвы стадию фиброзного сращения завершенную пенетрацию в соседний орган. Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник в головку поджелудочной железы в печеночнодвенадцатиперстную связку. Возможна пенетрация язвы в печень в желчный пузырь в поперечную ободочную кишку и ее брыжейку. Появление боли в спине боль опоясывающего характера наблюдаются при пенетрации язвы в поджелудочную железу.
33969. Дудоденальная непроходимость. Пилородуодунальній стеноз 23.5 KB
  или пилорического отдела желудка. воспалительным инфильтратом обтурацией просвета отеком слизистой пилороспазмом или опухолью желудка. Декомпенсация гастростаз атония желудка многократная рвота рвотные массы зловонные многодневной давности. Пальпаторно контуры растянутого желудка шум плеска .
33970. Полипы желудка 25.5 KB
  Полипы желудка. Полипы желудка представляют собой патологические разрастания эпителиальной ткани. 7090 всех полипов желудка cоставляют гиперпластические полипы. Остальные 1030 приходится на долю аденоматозных полипов железистых полипов дна желудка и гамартомных полипов.
33971. Брюшина. Перитонит: классификация по клин. течению, распространнённостью процеса, характером выпота 37 KB
  Брюшина представляет собой тонкую серозную оболочку покрывающую внутреннюю поверхность брюшной стенки и расположенные в брюшной полости внутренние органы. Выделяют париетальную брюшину покрывающую внутреннюю поверхность брюшной стенки и висцеральную покрывающую большую часть внутренних органов. В брюшной полости в нормальных условиях находится небольшое количество прозрачной жидкости увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей перистальтику желудка и кишечника. Богатая васкуляризация брюшинного листка обусловливает его...
33972. НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНАЯ 29.5 KB
  Классификация По этиологии Динамическая Спастическая заболевания нервной системы истерия спазмофилия дискинезия глистная инвазия полипы толстой кишки Паралитическая воспалительный процесс в брюшной полости флегмона гематома забрюшинного пространства состояние после лапаротомии рефлекторные влияния патологических состояний внебрюшинной локализации например пневмонии плеврита ИМ тромбоз брыжеечных сосудов инфекционные заболевания токсические парезы Механическая Обтурационная: интраорганная глистная инвазия...