9244

Патофизиология печени

Лекция

Медицина и ветеринария

Патофизиология печени Участие печени в процессах гомеостаза/гомеокинеза организма - выполнение функций: Желчеобразования Дезинтоксикации Поддержание нормального состояния систем гомеостаза Нейтрализация гормонов Им...

Русский

2013-02-26

27.69 KB

4 чел.

Патофизиология печени

Участие печени в процессах гомеостаза/гомеокинеза организма – выполнение функций:

  1.  Желчеобразования
  2.  Дезинтоксикации
  3.  Поддержание нормального состояния систем гомеостаза
  4.  Нейтрализация гормонов
  5.  Иммунобиологический надзор
  6.  Кроветворение (у плода)

Печеночная недостаточность – состояние, которое характеризуется снижением или полным выпадением одной или нескольких, ил всех функций печени.

Причины ПН:

  1.  Экзогенные факторы:
  2.  Физические – ионизирующая радиация;
  3.  Химические – гепатотоксические:
  4.  алкоголь, а особенно его суррогат;
  5.  ксенобиотики: четыреххлористый углерод, бензол, этолулол, фенол, этиленгликоль, соли тяжелых металлов, продукты нефтепереработки и др.
  6.  сельскохозяйственные яды: фосфорорганические вещества, пестициды (мышьяк), нитраты, нитриты;
  7.  пищевые добавки;
  8.  бытовая химия;
  9.  лекарственные препараты: средства для наркоза (хлороформ, фторотан); снотворные (хлоралгидрол); психотропные (аминазин); НПВС (индометацин, бруфен, парацетамол); Антидиабетические (пр.бигуанидов, сульфанил, мочевина); Противотуберкулезные (ПАСК, циклосирен); Антипротозоидные; Антигельминтики (хлоксил); Антибиотики (макролиды, тетрациклины); иуретики (фуросемид);
  10.  Биологические:
  11.  Вирусы: инфекционного гепатита А, сывороточного гепатита В, С, Д, вирус герпеса, цитомегаловирус, инфекционного мононуклеоза.
  12.  Брюшнотифозная палочка, пневмококки, простейшие (малярийный лазмодий), гельминты, описторхи, эхинококки.

Механизм:

  1.  Непосредственное воздействие;
  2.  Воздействие активных продуктов метаболизма;
  3.  Аллергические и аутоиммунные повреждения;
  4.  Эндогенные факторы:
  5.  Нарушение кровоснабжения: экстремальные факторы – шок, коллапс, кома, тромбоз сосудов печени, СН острая и хроническая, врожденные аномалии сосудов печени;
  6.  Аутоиммунные болезни печени: аутоиммунные гепатиты, СКВ;
  7.  Длительный холестаз: желчнокаменная болезнь, аномалии желчевыводящих путей;
  8.  Нарушения обмена веществ: СД;
  9.  Нарушения метаболизма: недостаточное или избыточное питание (как количественное, так и качественное изменение), дефицит липотропных веществ в продуктах питания (холина, метионина);
  10.  Болезни накопления (гликогенозы, липидозы);

Симптом цитолиза гепатоцитов – выявление в крови факторов, которые характерны для печеночных клеток. Показатели: повышение аланиновой трансферазы (АлТ)  снижение коэффициента де Ритиса; ферментом являющимся маркером гепатоцитов является глютаматдегидрогнеза, ее повышение в крови; и повышение ЛДГ4.5.

Основные проявления печеночной недостаточности:

Нарушение белкового обмена:

  1.  Торможение синтеза:
  2.  Альбумина – гипоальбуминемия;
  3.  Белков системы гемостаза: фибриноген I, протромбин II, III, V, VII, IX, X, XI;
  4.  Транспортных белков: гаптоглобин, трансферрин, церрулоплазмин, белки-переносчики гармонов;
  5.  Подавление дезаминирования аминокислот.

Расстройство жирового обмена:

  1.  Снижение желчеобразования  уменьшение эмульгации (переваривание, всасывание) желчных кислот в кишечнике;
  2.  Нарушение синтеза и окисления ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП  дислипопротеидемия, активация атерогенеза;
  3.  Липодистрофия печени;

Нарушение углеводного обмена:

  1.  Подавление гликогенеза
  2.  Торможение гликогенолиза
  3.  Нарушение глюконеогенеза

ГИПОГЛИКЕМИЯ

Нарушение дезинтоксикационной функции:

  1.  Нарушение синтеза мочевины  растет содержание аммиака, увеличение остаточного азота и убыль мочевины;
  2.  Торможение детоксикации токсинов кишечного происхождения;
  3.  Активация кетогенеза  кетоз;
  4.  Нарушение конъюгации билирубина  повышение непрямого билирубина;

Нарушение инактивации гормонов: Эстрогены вырабатаваются и у мужчин и у женщин. У мужчин – гинекомастия, нарушение оволосения по мужскому типу. Асцит – нарушение инактивации альдостерона, АДГ. Нарушение инактивации инсулина – гиперинсулинизм.

Нарушение обмена витаминов и микроэлементов:

  1.  Нарушение депонирования витаминов группы В.

Дефицит витаминов В12  мегалобластная анемия.

  1.  Гиповитаминоз A, D, E, K;
  2.  Нарушение обмена железа  гиперсидеремия  сидероахрестическая анемия;

Крайней степень ПН является печеночная кома.

Продукты гниения белка (фенол, индол, крезол, скахол)  интоксикация. Могут воздействовать: аммиак (гиперазотемия), кетокислоты (кетоз), высокий непрямой билирубин.

Аммиак  глутаминовая кислота  роста ГАМК  рост активности ГАМК-рецепторов.

Гипогликемия  энергодефицит.

Ацидоз и гипоонкия  отек и набухание мозга.

Желтуха

Это синдром, характеризующийся избыточным содержанием в крови интерстициальной жидкости и моче желчных пигментов, с желтушным окрашиванием кожи, слизистых и биологических жидкостей.

Билирубин образуется в результате гемолиза эритроцитов в РЭС. Образуется гемм  билирубин  непрямой билирубин (он циркулирует в крови у всех, в норме до 20 мкмоль).

Непрямой билирубин захватывается гепатоцитами, и гепатоцит связывает его с 2 молекулами глюкуроновой кислоты   прямой билирубин (связанный), т.е образуется в гепатоцитах.

Прямой билирубин по желчевыводящим путям поступает в кишечник. В кишечнике он превращается в уробилиноген  по системе воротной вены поступает обратно в печень и в печни он расщепляется до пиррола. И второе вещество – стеркобилиноген, он не всасывается, идет в кал и обусловливает специфическую окраску кала.

Виды желтух:

  1.  Печеночная, или паренхиматозная.
  2.  В крови увеличивается содержание прямого билирубина моноглюкуронида. В кишечник поступает мало желчи  там образуется мало стеркобилиногена  кал гипохоличен, но реакция на стеркобилиноген будет положительной. Уробилиноген всасывается, поступает в печень  печень отправляет его в общий кровоток, т.е в моче будет уробилиноген (реакция мочи положительная). Моча будет темная за счет прямого билирубина.

Еще характерный признак – холемия. У пациента будет кожный зуд, расчесы. Желчный кислоты обладают ваготропным эффектом  у пациента брадикардия и артериальная гипотензия

  1.  Подпеченочная, или механическая.

Связана с обтурацией общего желчного протока. Частая причина – желчно-каменная болезнь. Кроме причинами могут быть: опухоль головки поджелудочной железы, гельминтозы (описторхи, аскариды).

Печень работает у пациента хорошо. Повышается давление внутри желчных ходов, и разрываются желчные капилляры. Признаком цитолиза является фермент щелочная фосфотаза.

В крови прямой билирубин диглюкуронил – гипербилирубинемия. Моча темная, и кожа цвета пива за счет прямого билирубина. Желчь в кишечник не поступает   кал ахоличен, стеркобилиногена нет, в моче уробилиногена нет. Холемия, у пациента зуд, брадикардия, артериальная гипотензия.

В крови возрастает содержание холестерина (субстрат для синтеза желчных кислот)  ксантомы – пропитывание холестерином кожи – пятна.

Формируется синдром ахолии: обесцвеченный кал, стеаторея, дисбиоз кишечника, диспепсия, кишечная аутоинтоксикация, дефицит жирорастворимых витаминов.

Дефицит жирорастворимого витамина К.

Проба Бондарь – пациенты вводят парентерально водорастворимый аналог витамина К.

  1.  Надпеченочная, или гемолитическая.

Формируется на фоне гемолитической анемии (см.анемии), связанные с эндо- и экзоэритроцитарными факторами.

У пациента гемолиз эритроцитов  возрастает концентрация в крови непрямого билирубина. Печень работает хорошо, но с этой концентрацией справиться не может. В кишечнике образуется большое количество стеркобилиногена  гиперхолия кала. Моча темная за счет уробилиногена.

Физиологическая желтуха новорожденных – формируется начиная с 3 суток, длится недели 3. Связано это с тем, что во внутриутробном периоде непрямой билирубин от плода по плацентарному кровотоку отправляет маме. Когда ребенок родился, этот пть прекращается и у ребенка нарастает свой непрямой билирубин, а ферментативный системы печени, ответственный за конъюгацию нарастают постепенно.

Интенсивность окрашивания ребенка не зависит от билирубина, а зависит от альбуминов.

Гемолитическая болезнь новорожденных – возникает когда у резус- мамы зарождается резус+ ребенок. На чужеродный белок плода возникают ат, они проникают и воздействуют на плод, в 1-ю очередь на эритроциты. В результате этого гемолиза образуется непрямой билирубин, он пропитывает ткани богатые липидами (головной мозг, кора надпочечников). Может быть анемическая форма (множество эритроцитов разрушено), желтушная форма (желтуха, симптом заходящего солнца), отечная форма.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

61588. Экзотические птицы в витражной технике 17.82 KB
  Как вы все уже знаете тема нашей смены в лагере называется 438 попугаев. Каждому отряду присвоены имена различных видов попугаев. Затем мы вырежем всех нарисованных попугаев...
61589. Троекуров и Дубровский 20.23 KB
  Цели урока: Личностные: развитие представлений детей о нравственных и социальных проблемах, таких как верность дружбе, любовь, искренность, честь и отвага, постоянство, преданность, справедливость и несправедливость.
61590. Композиция с применением различных фактур. Зимний пейзаж 19.18 KB
  Цель урока: выполнить зимний пейзаж с применением разных материалов Задачи обучающие; изучить приемы работы с различными материалами познакомиться с понятием фактура развивающие...
61592. Рисование на тему Зима 25.89 KB
  Скоро у нас праздник Новый год и в связи с этим праздником мы будем делать сегодня подарок для ваших мам мы будем рисовать красивый рисунок для того чтобы их порадовать вывешивается рисунок.
61596. Shopping for clothes 21 KB
  Задачи урока: 1.Общеобразовательные: активизировать словарь учащихся; повторить пройденный материал; усвоить и применить в речи лексику по теме «Одежда»; выработать навык сознательного и выразительного чтения...