9246

Нарушения гемостаза (продолжение)

Лекция

Медицина и ветеринария

Нарушения гемостаза (продолжение) Все геморрагические диатезы разделяют от того, на какой фазе свертывания происходит нарушение: IV фаза - фибринолиз - активация может послужить основой диатеза (онечный гиперфибринолиз): Наследственн...

Русский

2013-02-26

29.71 KB

2 чел.

Нарушения гемостаза (продолжение)

Все геморрагические диатезы разделяют от того, на какой фазе свертывания происходит нарушение:

IV фаза – фибринолиз – активация может послужить основой диатеза (онечный гиперфибринолиз):

  1.  Наследственные – формирование фибринолитической пурпуры.
  2.  Приобретенные – лечение фибринолитиками – повышение тканевых активаторов плазминогена (опухоли, стресс, почечная, печеночная недостаточность).

Оценить состояние IV фазы можно:

  1.  Спонтанный эуглобулиновый лизис - 2-4 часа.
  2.  Продукты деградации фибрина (ПДФ) 4-6 мг/л
  3.  Тромбоэластограмма: если активность фибринолитической системы повышена – время сокращается (спонтанный глобулиновый индекс), и возрастает количесвто продуктов деградации.

Противосвертывающая система

  1.  Локальная.

Эндотелий вырабатывает простациклин.

Простациклин – ингибитор тромбоксанов.

На уровне сосуда, на периферии действует мощный противосвертывающий фактор – антитромбин III (вырабатыыается печенью), его функция усиливается в присутсвии гепарина: антитромбин III + гепарин = блокирует IIa (тромбин), Va, IXa, Xa, XIIa.

Протеин С – протеин S (вырабатываются в печени при помощи витамина К) = расщепляют V (проакцелерин), VII (проконвертин), VIIIa. И активирует фибринолиз.

Фибринолиз:

  1.  Внутренний механизм:
  2.  Хагеманзависимый: XIIXIIa – прокалликреин + ВМ кининоген
  3.  Хагеманнезависимый

калликреин + ВМ кининоген  проактиваторы  активаторы  плазминоген

  1.  Внешний механизм – активаторы:
  2.  Эндотелиальные клетки
  3.  Из клеток крови
  4.  Тканевый

плазминоген

Местные факторы – фагоцитоз прокоагулянтов.

Фагоцитоз осуществляется макрофагами, особенно теми, которые непосредственно «проживают» в органах.

  1.  Противосвертывающая система – нервно-рефлекторные механизмы.

Самые мощные: внутренняя поверхность эндокарда, зона отхождения почечных артерий – содержат рецепторы. Если у пациента атеросклероз – зона может не работать.

Если нормально работает нервно рефлекторная система, то в ответ на повышение прокоагулянта рефлекторно повышается уровень гепарина.

Прокоагулянт + гепарин, адреналин (способствует выбросу прокоагулянта) + гепарин, гепарин = лизис нестабильного фибрина.

Тромбофилии:

  1.  Претромботические состояния – основа для тромбоза – склонность.
  2.  Тромбоз.

Основные механизмы тромбофилий:

  1.  Нарушение тромборезистентности сосудистой стенки: травма, васкулиты, ангиопатии, атеросклероз, вазоспазм.
  2.  Нарушение тока крови: турбулентный характер, замедление. Чаще в венозных сосудах, т.к медленный кровоток.

Варикозное расширение вен.

Аневризмы сердца и сосудов.

Атеросклероз, вазоспазм.

  1.  Патология форменных элементов крови:
  2.  Тромбоцитоз.
  3.  Активация тромбоцитов.
  4.  Эритремия – опухолевые заболевания – костный мозг производит большое количество эритроцитов.
  5.  Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.
  6.  Патология факторов системы гемостаза:
  7.  Активация прокоагулянтов.
  8.  Недостаток факторов фибринолиза.
  9.  Чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов:
  10.  Гиперлипопротеидемия.
  11.  Повышение уровня антифосфолипидных антител.
  12.  Массивные травмы мягких тканей, ожоги большой площади, шок, сепсис.
  13.  Увеличение в крови прокоагулянтов и проагрегантов:
  14.  Гиперкатехоламинемия.
  15.  Гиперкортицизм.
  16.  Атеросклероз артерий.
  17.  Септицемия.
  18.  Угнетение содержания и/или активности антикоагулянтов:
  19.  Наследственный дефицит антитромбина или снижение его сродства к гепарину.
  20.  Наследственный дефицит протеина С и S.
  21.  Вторичный дефицит при почечной, печеночной или панкреатической недостаточностях, сахарном диабете, лейкозах, респираторная дистерсс-синдроме, массивной травме.
  22.  Гиперлипопротеинемия.
  23.  Уменьшение уровня и/или подавление активности фибринолитиков:
  24.  Подавление синтеза активатора плазминогена (атеросклероз, ревматоидный артрит).
  25.  Гиперпродукция антплазмина.
  26.  Снижение продукции фактора XII (хагемана) при васкулите.

Претромботические состояния.

Диагностируются:

  1.  Снижение АВР
  2.  Снижение АЧТВ
  3.  Снижение тромбинового времени
  4.  Снижение времени агрегации тромбоцитов на стекле
  5.  Снижение времени спонтанного эуглобулинового лизиса
  6.  Повышение ПДФ
  7.  Толерантность плазмы к гепарину < 7 мин (в норме 7-11 минут)

Помощь: антиагреганты (аспирин).

Тромботические состояния

Диагностируются:

  1.  Снижение АВР
  2.  Снижение АЧТВ
  3.  Снижение тромбинового времени
  4.  Снижение времени агрегации тромбоцитов на стекле
  5.  Повышение времени спонтанного эуглобулинового лизиса
  6.  Повышение ПДФ
  7.  Толерантность плазмы к гепарину < 3 минут (в норме 7-11 минут)

Помощь: фибринолитик, перед его назначением обязательно нужно заблокировать свертывание крови – сначала назначают гепарин. И потом на фоне гепаринизации назначается фибринолитик.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС)

  1.  Типический патологический процесс, который развивается на фоне дисбаланса свертывающей и противосвертывающей систем.
  2.  Особенностью его является одновременная мобилизация внешних и внутренних факторов гемостаза и, с другой стороны, дефицит противосвертывающей системы.

Этиология ДВС-синдрома:

  1.  На фоне тяжелых инфекционно-септических поражений:
  2.  Бактериальные
  3.  Вирусные
  4.  Криминальные аборты
  5.  Деструкция ткани:
  6.  Массивные ожоги
  7.  Тяжелые травмы
  8.  Синдром длительного раздавливания
  9.  Панкреонекроз
  10.  Острая токсическая дистрофия печени
  11.  Размножение паренхиматозных органов
  12.  Травматические операции
  13.  Массивные гемотрансфузии
  14.  Переливание несовместимой крови
  15.  Аутоиммунные гемолитические анемии
  16.  Гемолитические яды
  17.  Малярия
  18.  Лейкозы (особенно острый промиелоцитарный)
  19.  Распад злокачественных опухолей
  20.  Острая лучевая болезнь
  21.  Акушерская и гинекологическая патология:
  22.  Эмболия околоплодными водами (особенно инфицированными)
  23.  Ранняя отслойка плаценты
  24.  Атония и массаж матки
  25.  Внутриутробная гибель плода
  26.  Аутоиммунные заболевания:
  27.  Геморрагический васкулит
  28.  Системная красная волчанка
  29.  Проведение искусственного кровообращения
  30.  Трансплантация органов
  31.  Экстремальные состояния (шок, коллапс, кома)
  32.  Терминальные состояния

Патогенез ДВС-синдрома:

Общее – массивное повреждение тканей. При массивном повреждении тканей высвобождается большое количество прокоагулянтов и проагрегантов (внешний механизм свертывания), активируются прокоагулянты (внутренний механизм).

Основные механизмы формирования ДВС-синдрома:

  1.  Активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза (по внешнему и внутреннему механизму).
  2.  Истощение противосвертывающей системы.
  3.  Диссеминированное тромбообразование с нарушением микроциркуляции, развитием ишемии и гипоксия органов и тканей.
  4.  Активация фибринолиза.

Стадии:

  1.  Гиперкоагуляция.

Массивное тромбообразование сопровождается фибринолизов  образуются растворимые комплексы фибрин-мономер, они не способны к полимеризации.

Признаки ДВС-синдром:

  1.  Резко снижается антитромбин III
  2.  Резко снижен протеин С
  3.  Увеличивается ПДФ
  4.  Повышается РКМФ
  5.  Стадия разнонаправленных изменений (переходная):
  6.  Интенсивное потребление прокоагулянтов
  7.  Интенсивное потребление тромбоцитов
  8.  Прогрессирующая гиперфибринолиз

Признаки:

  1.  Снижение АВР
  2.  Снижение АЧТВ
  3.  Снижение тромбинового времени
  4.  Снижение времени агрегации
  5.  Снижение тромбоцитов на стекле
  6.  Снижение VIII, V, XII факторов
  7.  Снижение фибриногена
  8.  Снижение тромбоцитов
  9.  Повышение ПДФ
  10.  Повышение РКМФ
  11.  Стадия гипокоагуляции:
  12.  Коагулопатия потребления
  13.  Повторный гиперфибринолиз
  14.  Тромбоцитопения потребления и тромбоцитастения
  15.  Повреждение сосудистой стенки протеиназами

Признаки:

  1.  Фибриноген < 0.5г/л
  2.  Резкое снижение тромбоцитов
  3.  Повышение ПДФ
  4.  Повышение РКМФ
  5.  Стадия исхода.
  6.  Летальный исход.
  7.  Нормализация гемостаза:
  8.  Противосвертывающей системы.
  9.  Факторов фибринолиза.
  10.  Прокоагулянтов.
  11.  Количества тромбоцитов.

Помощь: на любой фазе свертывания – переливание свежезамороженной плазмы. При гиперкоагуляции – антикоагулянты прямого действия (гепарины), фибринолитические препараты. При 3 стадии (дефиците факторов) – заместительная терапия.

Принципы терапии синдрома ДВС

  1.  Этиотропный
  2.  Патогенетический
  3.  Симптоматический


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

46562. Анализ программы «Изобразительное искусство и художественный труд» под ред. Б.М. Неменского (1-9 класс) 20.16 KB
  План: 1 Концепция Программа и ее особенности 2 задачи 3 основа программыпринципа 4 основные виды деятти 5 учебнометодич. Программа знакомит учащихся с тремя основными видами художественной деятельности: конструктивной изобразительной декоративной деятельностью. 4 Основные виды деятельности изображение на плоскости и в объеме с натуры по памяти и по представлению; декоративная и конструктивная работа; лепка; аппликация; объемнопространственное моделирование; проектноконструктивная деятельность; художественное...
46563. Контроль и учет успеваемости учащихся на уроках изобразительного искусства. Отметка и оценка. Критерии оценки 20.21 KB
  Наряду с восприятием памятью и мышлением важную роль в деятельности человека играет воображение. Воображение это психический познавательный процесс создания новых представлений на основе имеющегося опыта то есть процесс преобразующего проецирования действительности. Воображение это образное конструирование содержания понятия о предмете или проектирование схемы действий с ним еще до того как сложится само понятие а схема получит отчетливое верифицируемое и реализуемое в конкретном материале выражение. Будучи теснейшим образом...
46564. Методы и средства пожаротушения 20.24 KB
  Существенные перспективы повышения эффективности средств пожаротушения создают комбинированные составы вода со смачивателями инертными порошками и газами. К первичным средствам пожаротушения относятся огнетушители гидропомпы бочки ведра с водой ящики с песком кошмы маты и т. К основным средствам пожаротушения относят автоцистерны с без лафетного ствола пожарные насосы различные стационарные установки пожаротушения.
46565. Основные дидактические принципы методики обучения ИЗО в школе. Художественная педагогика и ее принципы 20.26 KB
  е всестороннее развитие и воспитание учащихся средствами пластических искусств принцип научности системности и последовательности в обучение использ знание законов композиции теории перспективы теории цветоведенья т. Воспитание как общественное и историческое явление. Воспитание целенаправленный процесс формирования личности с помощью специально организованных педагогических воздействий в соответствии с определенным социальнопедагогическим идеалом.Воспитание как общественное явление характеризуется следующими основными чертами...
46566. Подготовка учителя к уроку изобразительного искусства. Конспект урока и способы его оформления 20.35 KB
  Вывод: подготовка учителя к уроку ИЗО позволяет: четко осознать цель стратегические и тактические задачи; целенаправленно разработать содержание и выбрать средства организационные формы работы; спрогнозировать результаты своей деятельности. В рамках учебной деятельности складываются психологические новообразования характеризующие наиболее значимые достижения в развитии младших школьников и являющиеся фундаментом обеспечивающим развитие на следующем возрастном этапе. Усвоение в ходе учебной деятельности основ теоретического сознания...
46567. Теоретические основы композиции и тематическое рисование на уроках изобразительного искусства 20.37 KB
  Теоретические основы композиции и тематическое рисование на уроках изобразительного искусства. Обучение теоретическим основам композиции подразумевает знакомство с законами композиции средствами: ритм динамич. Формы композиции: 1. Признаки композиции.
46568. Острый мастит. Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение. Показания к операции 20.39 KB
  Эхинококковые кисты печени растут очень медленно хотя иногда достигают огромных размеров и содержат 10 л и более жидкости. Чаще они бывают одиночными и локализуются в правой доле печени по встречаются и множественные кисты. Состояние больных обычно не нарушается; II стадия наблюдаются различные симптомы связанные с увеличением размеров растущей кисты оказывающей давление па окружающие органы. У ряда больных прощупывается опухолевидное образование в верхней половине живота или увеличение печени; III стадия возникают симптомы...
46569. Формирование гражданского общества в России 20.46 KB
  Зачатки гражданского общества в России начали складываться во второй половине ХIХ столетия в результате реформ Александра II отмена крепостного права реформа местного самоуправления судебная административная и другие реформы. Все это ускорило необходимые процессы модернизации русского общества. С развитием буржуазных отношений формируются крупные промышленные предприятия банки и другие субъекты капиталистических отношений что создало экономическую основу гражданского общества.