9246

Нарушения гемостаза (продолжение)

Лекция

Медицина и ветеринария

Нарушения гемостаза (продолжение) Все геморрагические диатезы разделяют от того, на какой фазе свертывания происходит нарушение: IV фаза - фибринолиз - активация может послужить основой диатеза (онечный гиперфибринолиз): Наследственн...

Русский

2013-02-26

29.71 KB

2 чел.

Нарушения гемостаза (продолжение)

Все геморрагические диатезы разделяют от того, на какой фазе свертывания происходит нарушение:

IV фаза – фибринолиз – активация может послужить основой диатеза (онечный гиперфибринолиз):

  1.  Наследственные – формирование фибринолитической пурпуры.
  2.  Приобретенные – лечение фибринолитиками – повышение тканевых активаторов плазминогена (опухоли, стресс, почечная, печеночная недостаточность).

Оценить состояние IV фазы можно:

  1.  Спонтанный эуглобулиновый лизис - 2-4 часа.
  2.  Продукты деградации фибрина (ПДФ) 4-6 мг/л
  3.  Тромбоэластограмма: если активность фибринолитической системы повышена – время сокращается (спонтанный глобулиновый индекс), и возрастает количесвто продуктов деградации.

Противосвертывающая система

  1.  Локальная.

Эндотелий вырабатывает простациклин.

Простациклин – ингибитор тромбоксанов.

На уровне сосуда, на периферии действует мощный противосвертывающий фактор – антитромбин III (вырабатыыается печенью), его функция усиливается в присутсвии гепарина: антитромбин III + гепарин = блокирует IIa (тромбин), Va, IXa, Xa, XIIa.

Протеин С – протеин S (вырабатываются в печени при помощи витамина К) = расщепляют V (проакцелерин), VII (проконвертин), VIIIa. И активирует фибринолиз.

Фибринолиз:

  1.  Внутренний механизм:
  2.  Хагеманзависимый: XIIXIIa – прокалликреин + ВМ кининоген
  3.  Хагеманнезависимый

калликреин + ВМ кининоген  проактиваторы  активаторы  плазминоген

  1.  Внешний механизм – активаторы:
  2.  Эндотелиальные клетки
  3.  Из клеток крови
  4.  Тканевый

плазминоген

Местные факторы – фагоцитоз прокоагулянтов.

Фагоцитоз осуществляется макрофагами, особенно теми, которые непосредственно «проживают» в органах.

  1.  Противосвертывающая система – нервно-рефлекторные механизмы.

Самые мощные: внутренняя поверхность эндокарда, зона отхождения почечных артерий – содержат рецепторы. Если у пациента атеросклероз – зона может не работать.

Если нормально работает нервно рефлекторная система, то в ответ на повышение прокоагулянта рефлекторно повышается уровень гепарина.

Прокоагулянт + гепарин, адреналин (способствует выбросу прокоагулянта) + гепарин, гепарин = лизис нестабильного фибрина.

Тромбофилии:

  1.  Претромботические состояния – основа для тромбоза – склонность.
  2.  Тромбоз.

Основные механизмы тромбофилий:

  1.  Нарушение тромборезистентности сосудистой стенки: травма, васкулиты, ангиопатии, атеросклероз, вазоспазм.
  2.  Нарушение тока крови: турбулентный характер, замедление. Чаще в венозных сосудах, т.к медленный кровоток.

Варикозное расширение вен.

Аневризмы сердца и сосудов.

Атеросклероз, вазоспазм.

  1.  Патология форменных элементов крови:
  2.  Тромбоцитоз.
  3.  Активация тромбоцитов.
  4.  Эритремия – опухолевые заболевания – костный мозг производит большое количество эритроцитов.
  5.  Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.
  6.  Патология факторов системы гемостаза:
  7.  Активация прокоагулянтов.
  8.  Недостаток факторов фибринолиза.
  9.  Чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов:
  10.  Гиперлипопротеидемия.
  11.  Повышение уровня антифосфолипидных антител.
  12.  Массивные травмы мягких тканей, ожоги большой площади, шок, сепсис.
  13.  Увеличение в крови прокоагулянтов и проагрегантов:
  14.  Гиперкатехоламинемия.
  15.  Гиперкортицизм.
  16.  Атеросклероз артерий.
  17.  Септицемия.
  18.  Угнетение содержания и/или активности антикоагулянтов:
  19.  Наследственный дефицит антитромбина или снижение его сродства к гепарину.
  20.  Наследственный дефицит протеина С и S.
  21.  Вторичный дефицит при почечной, печеночной или панкреатической недостаточностях, сахарном диабете, лейкозах, респираторная дистерсс-синдроме, массивной травме.
  22.  Гиперлипопротеинемия.
  23.  Уменьшение уровня и/или подавление активности фибринолитиков:
  24.  Подавление синтеза активатора плазминогена (атеросклероз, ревматоидный артрит).
  25.  Гиперпродукция антплазмина.
  26.  Снижение продукции фактора XII (хагемана) при васкулите.

Претромботические состояния.

Диагностируются:

  1.  Снижение АВР
  2.  Снижение АЧТВ
  3.  Снижение тромбинового времени
  4.  Снижение времени агрегации тромбоцитов на стекле
  5.  Снижение времени спонтанного эуглобулинового лизиса
  6.  Повышение ПДФ
  7.  Толерантность плазмы к гепарину < 7 мин (в норме 7-11 минут)

Помощь: антиагреганты (аспирин).

Тромботические состояния

Диагностируются:

  1.  Снижение АВР
  2.  Снижение АЧТВ
  3.  Снижение тромбинового времени
  4.  Снижение времени агрегации тромбоцитов на стекле
  5.  Повышение времени спонтанного эуглобулинового лизиса
  6.  Повышение ПДФ
  7.  Толерантность плазмы к гепарину < 3 минут (в норме 7-11 минут)

Помощь: фибринолитик, перед его назначением обязательно нужно заблокировать свертывание крови – сначала назначают гепарин. И потом на фоне гепаринизации назначается фибринолитик.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС)

  1.  Типический патологический процесс, который развивается на фоне дисбаланса свертывающей и противосвертывающей систем.
  2.  Особенностью его является одновременная мобилизация внешних и внутренних факторов гемостаза и, с другой стороны, дефицит противосвертывающей системы.

Этиология ДВС-синдрома:

  1.  На фоне тяжелых инфекционно-септических поражений:
  2.  Бактериальные
  3.  Вирусные
  4.  Криминальные аборты
  5.  Деструкция ткани:
  6.  Массивные ожоги
  7.  Тяжелые травмы
  8.  Синдром длительного раздавливания
  9.  Панкреонекроз
  10.  Острая токсическая дистрофия печени
  11.  Размножение паренхиматозных органов
  12.  Травматические операции
  13.  Массивные гемотрансфузии
  14.  Переливание несовместимой крови
  15.  Аутоиммунные гемолитические анемии
  16.  Гемолитические яды
  17.  Малярия
  18.  Лейкозы (особенно острый промиелоцитарный)
  19.  Распад злокачественных опухолей
  20.  Острая лучевая болезнь
  21.  Акушерская и гинекологическая патология:
  22.  Эмболия околоплодными водами (особенно инфицированными)
  23.  Ранняя отслойка плаценты
  24.  Атония и массаж матки
  25.  Внутриутробная гибель плода
  26.  Аутоиммунные заболевания:
  27.  Геморрагический васкулит
  28.  Системная красная волчанка
  29.  Проведение искусственного кровообращения
  30.  Трансплантация органов
  31.  Экстремальные состояния (шок, коллапс, кома)
  32.  Терминальные состояния

Патогенез ДВС-синдрома:

Общее – массивное повреждение тканей. При массивном повреждении тканей высвобождается большое количество прокоагулянтов и проагрегантов (внешний механизм свертывания), активируются прокоагулянты (внутренний механизм).

Основные механизмы формирования ДВС-синдрома:

  1.  Активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза (по внешнему и внутреннему механизму).
  2.  Истощение противосвертывающей системы.
  3.  Диссеминированное тромбообразование с нарушением микроциркуляции, развитием ишемии и гипоксия органов и тканей.
  4.  Активация фибринолиза.

Стадии:

  1.  Гиперкоагуляция.

Массивное тромбообразование сопровождается фибринолизов  образуются растворимые комплексы фибрин-мономер, они не способны к полимеризации.

Признаки ДВС-синдром:

  1.  Резко снижается антитромбин III
  2.  Резко снижен протеин С
  3.  Увеличивается ПДФ
  4.  Повышается РКМФ
  5.  Стадия разнонаправленных изменений (переходная):
  6.  Интенсивное потребление прокоагулянтов
  7.  Интенсивное потребление тромбоцитов
  8.  Прогрессирующая гиперфибринолиз

Признаки:

  1.  Снижение АВР
  2.  Снижение АЧТВ
  3.  Снижение тромбинового времени
  4.  Снижение времени агрегации
  5.  Снижение тромбоцитов на стекле
  6.  Снижение VIII, V, XII факторов
  7.  Снижение фибриногена
  8.  Снижение тромбоцитов
  9.  Повышение ПДФ
  10.  Повышение РКМФ
  11.  Стадия гипокоагуляции:
  12.  Коагулопатия потребления
  13.  Повторный гиперфибринолиз
  14.  Тромбоцитопения потребления и тромбоцитастения
  15.  Повреждение сосудистой стенки протеиназами

Признаки:

  1.  Фибриноген < 0.5г/л
  2.  Резкое снижение тромбоцитов
  3.  Повышение ПДФ
  4.  Повышение РКМФ
  5.  Стадия исхода.
  6.  Летальный исход.
  7.  Нормализация гемостаза:
  8.  Противосвертывающей системы.
  9.  Факторов фибринолиза.
  10.  Прокоагулянтов.
  11.  Количества тромбоцитов.

Помощь: на любой фазе свертывания – переливание свежезамороженной плазмы. При гиперкоагуляции – антикоагулянты прямого действия (гепарины), фибринолитические препараты. При 3 стадии (дефиците факторов) – заместительная терапия.

Принципы терапии синдрома ДВС

  1.  Этиотропный
  2.  Патогенетический
  3.  Симптоматический


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

34900. Основні організацыйно планові форми підприємств 23 KB
  Товариство з обмеженою відповідальністю це така форма організаці підприємства при котрій статутний фонд капітал утворюється за рахунок внесків засновників що несуть обмежену відповідальність по забовязан ях фірми в межах своїх часток. Товариство з додатковою відповідальністю це таке товариств статутний фонд якого формується за рахунок внесків його учасників. Товариство з повною відповідальністю це таке товариство учасники якого вносять пайовий внесок у формування статутного фоі підприємства...
34901. Сутність економічної організації виробництва 25.5 KB
  Сутність економічної організації виробництва У процесі виробництва завжди виникають декілька питань: що як і виробляти. Виробництво коли доцільне максимальні результати забезпечуються мінімальними витратами І мі їй можливо найбільше задоволення потреб при використанні наявних Ч р Ііким чином економічна ефективність характеризує зв'язок між кількістю одиниць рідкісних ресурсів що застосовуються в процесі Цн ніш і кількістю якогось продукту яка одержана в...
34902. Економічна модель кривої виробничих можливостей 330.5 KB
  Сутність вибору полягає в тому що оскільки ресурси обмежені і Госовуються цілком то всяке збільшення виробництва одних товарів ас переключення частини ресурсів із виробництва інших. Можливості виробництва піцци і промислових роботів при повній зайнятості ресурсів Аналізвиробничих альтернатив І. виробництво предметів споживання за допомогою переключення частини ресурсів із виробництва засобів виробництва. Однак у майбутньому це може позначитися ні З зниженні обсягів виробництва тому що...
34903. Типи економічної організації суспільства 22 KB
  Типи економічної організації суспільства Різні економічні системи сучасного світу розрізняються між собою як І і юологіями так і за своїм підходом до вирішення проблеми економії 1 її иення ефективності виробництва. Характеризується власністю на ресурси і використанням системи ринків і цін для економічної діяльності і керування нею що забезпечує ефективне їй ресурсів для задоволення потреб суспільства. ' мішані системи.
34904. Сутність економічного визначення ринку 31 KB
  Сутність економічного визначення ринку Конкуренція основний принцип функціонування ринку. Суб'єктами ринку є продавці і покупці домогосподарства і підприємства держава. Більшість суб'єктів ринку діють одночасно покупці і як продавці. Об'єктами ринку є товари вироблена продукція і послуги а і ресурси: земля праця капітал і підприємницькі здібності.
34905. Види ринків 21 KB
  Його можна класифікуваї за наступними ознаками: н 1 за суспільним поділом праці розрізняють ринок місцевиі Ч регіональний національний і міжнародний; 2 за типами власності приватний кооперативний державний; 3 за об'єктами ринкового обміну товарний праці товарів посл ноухау і фінансовий валютний фондовий...
34906. Факторы изменения спроса. Исключения из закона спроса 45 KB
  Исключения из закона спроса ФАКТОРЫ СПРОСА детерминанты спроса – факторы влияющие на величину спроса. Основным детерминантом является цена товара влияющая на спрос в соответствии с законом спроса. Кроме того существует ряд других факторов которые принято называть неценовыми факторами спроса.
34907. Факторы экономического роста 25.5 KB
  К факторам спроса следует отнести факторы способствующие увеличению совокупного спроса. Это заработная плата и иные доходы налоги на доходы и имущество предельная склонность к потреблению ставка банковского процента величина кассовых остатков и другие факторы определяющие спрос. Факторы распределения включают инфраструктуру страны по распределению и перераспределению ресурсов и продукции.
34908. Финансовая система государства. Понятия и функции 27 KB
  Финансовая система Российской Федерации представляет собой 4блочную систему: общегосударственные финансы; территориальные финансы; финансы хозяйствующих субъектов; финансы граждан. Главную роль в финансовой системе государства играют финансы хозяйствующих субъектов их задача заключается в формировании и использовании своих денежных средств.