9307

Перитонит. Проблемы и современные принципы лечения

Лекция

Медицина и ветеринария

Лекция №27 Перитонит. Проблемы и современные принципы лечения. Патогенез перитонита: Инвазия бактерий Снижение потребления кислорода клетками Высвобождение токсинов Воспалительный отек брюшины Тахикардия Аутовенозное шунтирование в легких Нарушение ...

Русский

2013-03-01

20.48 KB

10 чел.

Лекция №27

Перитонит. Проблемы и современные принципы лечения.

Патогенез перитонита:

Инвазия бактерий

Снижение потребления кислорода клетками

Высвобождение токсинов

Воспалительный отек брюшины

Тахикардия

Аутовенозное шунтирование в легких

Нарушение проницаемости. Растяжение кишечной стенки

Снижение сердечного выброса и работы сердца

Гипоксия. Шок.

Потеря жидкости, электролитов, белков.

Нарушение функции почек.

Нарушение макро- микроциркуляции.

Расстройство метаболизма.

Недостаточность коры надпочечников.

Повреждение других органов.

Печень. ЖКТ. ЦНС. Легкие.

Классификационно-диагностическая схема перитонита.

(В.С.Савельев, М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд, 2000)

  1.  Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).
  2.  Этиологическая характеристика (Nathens, 1998):
  3.  Первичный;
  4.  Вторичный;
  5.  Третичный;
  6.  Распространенность:
  7.  Местный (отграниченный, неотграниченный);
  8.  Распространенный (разлитой);
  9.  Характер экссудата:
  10.  Серозно-фибринозный;
  11.  Фибринозно-гнойный;
  12.  Гнойный;
  13.  Каловый;
  14.  Желчный;
  15.  Геморрагический;
  16.  Химический;
  17.  Фаза течения процесса:
  18.  Отсутствие сепсиса;
  19.  Сепсис;
  20.  Тяжелый сепсис;
  21.  Септический (инфекционно-токсический шок);
  22.  Осложнения:
  23.  Внутрибрюшные;
  24.  Раневая инфекция;
  25.  Инфекция дыхательных путей;
  26.  Ангиогенная инфекция (эндокардит);
  27.  Уроинфекция;

Диагностика перитонита.

  1.  Боль;
  2.  Напряжение брюшных мышц («сверхпризнак абдоминальных катастроф» (Г.Мондор, 1937));
  3.  Положительный симптом Щеткина-Блюмберга;
  4.  Интоксикационный синдром;
  5.  Нарастающий парез кишечника;
  6.  Инструментальная диагностика (R-графия брюшной полости, УЗИ, КТ, диагностическая лапароскопия и др.);
  7.  Лабораторная диагностика (ЛИИ, L, прокальцитонин (РСТ), анемия, азотемия, гипопротеинемия и др.);

Клиническая классификация, принятая на Согласительной конференции в Чикаго (1991г.)

  1.  Наличие клинических проявлений 3-4 признаков ССВР (синдром системной воспалительной реакции) и проявления полиорганной недостаточности (ПОН) расценивается как перитонеальный сепсис.
  2.  Градации по фазам:
  3.  Перитонит с отсутствием признаков сепсиса;
  4.  Перитонеальный сепсис;
  5.  Тяжелый перитонеальный сепсис;
  6.  Инфекционно-токсический шок;

Объективная оценка тяжести состояния у больных с перитонитом:

  1.  APACHE
  2.  APACHE II
  3.  APACHE III
  4.  SAPS
  5.  MODS
  6.  SOFA
  7.  Мангеймский индекс перитонита (MPI)

Задачи предоперационной подготовки:

  1.  Устранение тканевой дегидратации, гиповолемии, электролитных нарушений (30-50 мл/кг);
  2.  Медикаментозная коррекция эндогенной интоксикации;
  3.  Раннее начало антибактериальной терапии (цефалоспорины 3 поколения + препараты метронидазолового ряда);

Хирургическая операция – центральное звено лечебной программы при всех формах перитонита.

Задачи оперативного лечения:

  1.  Устранение источника перитонита;
  2.  Интраоперационная санация и рациональное дренирование брюшной полости;
  3.  Дренирование кишечника, ликвидация синдрома кишечной недостаточности;
  4.  Завершение первичной операции, выбор дальнейшей тактики ведения больного;

Завершение первичной операции:

  1.  Традиционное дренирование (перитониальный диализ);
  2.  Дренирование и релапаротомия «по требованию»;
  3.  Релапаротомия «по программе»;

Задачи послеоперационного периода:

  1.  Коррекция водно-электролитных нарушений;
  2.  Адекватное обезболивание;
  3.  Борьба с парезом;
  4.  Антибактериальная терапия;
  5.  Иммунотерапия;
  6.  Нутриционная поддержка;
  7.  Детоксикация (в том числе экстракорпоральные метода);
  8.  Профилактика образования стресс-язв ЖКТ, тромбоза глубоких вен, пневмонии и т.д.;


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

81519. Биологический код, понятия, свойства кода, коллинеарность, сигналы терминации 105.17 KB
  Генетический код и его свойства Необходимость кодирования структуры белков в линейной последовательности нуклеотидов мРНК и ДНК продиктована тем что в ходе трансляции: нет соответствия между числом мономеров в матрице мРНК и продукте синтезируемом белке; отсутствует структурное сходство между мономерами РНК и белка. Отсюда становится ясным что должен существовать словарь позволяющий выяснить какая последовательность нуклеотидов мРНК обеспечивает включение в белок аминокислот в заданной последовательности. Он позволяет шифровать...
81520. Роль транспортных РНК в биосинтезе белков. Биосинтез аминоацил-т-РНК. Субстратная специфичность аминоацил-т-РНК-синтетаз 125.71 KB
  У человека около 50 различных тРНК обеспечивают включение аминокислот в белок. тРНК называют адапторные молекулы так как к акцепторному концу этих молекул может быть присоединена определённая аминокислота а с помощью антикодона они узнают специфический кодон на мРНК. В процессе синтеза белка на рибосоме связывание антикодонов тРНК с кодонами мРНК происходит по принципу комплементарности и антипараллельности.
81521. Последовательность событий на рибосоме при сборке полипептидной цепи. Функционирование полирибосом. Посттрансляционный процессинг белков 111.26 KB
  Каждая эукариотическая мРНК кодирует строение только одной полипептидной цепи т. она моноцистронна в отличие от прокариотических мРНК которые часто содержат информацию о нескольких пептидах т. Кроме того на полицистронных мРНК синтез белка начинается до того как заканчивается их собственный синтез так как процессы транскрипции и трансляции не разделены.
81522. Адаптивная регуляция генов у про- и эукариотов. Теория оперона. Функционирование оперонов 127.06 KB
  Регуляция активности генов у прокариотов. В экспериментах гипотеза оперона получила полное подтверждение а предложенный в ней тип регуляции стали называть контролем синтеза белка на уровне транскрипции так как в этом случае изменение скорости синтеза белков осуществляется за счёт изменения скорости транскрипции генов т. Согласно теории Жакоба и Моно оперонами называют участки молекулы ДНК которые содержат информацию о группе функционально взаимосвязанных структурных белков и регуляторную зону контролирующую транскрипцию этих генов.
81523. Понятие о клеточной дифференцировке. Изменение белкового состава клеток при дифференцировке (на примере белкового состава полипептидных цепей гемоглобина) 105.05 KB
  Дифференцировка клеток определенного типа сводится к экспрессии в них комплекса генов специфичных для данной клеточной линии. Экспрессия этих генов в свою очередь контролируется регуляторными районами гена промоторами и энхансерами. Энхансеры регуляторные районы ДНК расположенные на некотором расстоянии от контролируемых ими генов но в том же локусе хромосомы. Для того чтобы промоторы и энхансеры тканеспецифических генов могли взаимодействовать с ТФ они должны быть открытыми т.
81524. Молекяулрные механизмы генетической изменчивости. Молекулярные мутации: типы, частота, значение 110.08 KB
  Молекулярные мутации: типы частота значение Классификация мутаций Тип мутаций Характер мутационных изменений Примеры последствий Геномный Изменение числа хромосом Болезнь Дауна появление дополнительной хромосомы 21 Хромосомные Общее число хромосом не меняется. Частота мутаций в половых клетках высока. Основные виды генных мутаций Виды мутаций Изменения в структуре ДНК Изменения в структуре белка ЗАМЕНА Без изменения смысла кодона Замена одного нуклеотида в кодоне Белок не изменён С изменением смысла кодона миссенсмутация ...
81525. Генетическая гетерогенность. Полиморфизм белков в популяции человека (варианты гемоглобина, гликозилтрансферазы, группоспецифических веществ и др) 107.01 KB
  Группы крови. Другой важный пример полиморфизма белков связанный с проблемой переливания крови существование в популяции людей 3 аллельных вариантов гена фермента гликозилтрансферазы А В и 0. Антитела к антигенам А и В обычно имеются в сыворотке крови людей на поверхности эритроцитов которых отсутствует соответшвующий антиген т. индивидуумы с антигенами А на поверхности эритроцитов продуцируют в сыворотку крови антитела к Вантигенам антиВ а люди с Вантигенами антитела к антигенам А антиА.
81526. Биохимические основы возникновения и проявления наследственных болезней (разнообразие, распространение) 104.52 KB
  За этой группой следуют белки модулирующие функции белков и участвующие в правильном сворачивании полипептидных цепей. Хорошо изученными наследственными заболеваниями связанными с нарушением синтеза α или βцепей НЬ являются талассемии. Синтез α и βцепей в норме регулируется таким образом что все молекулы протомеров используются на синтез тетрамера α2β2 Талассемии возникают как результат мутаций включающих замены или делеции одного или нескольких нуклеотидов а иногда и целого гена кодирующего структуру одного из протомеров....
81527. Основные системы межклеточной коммуникации: эндокринная, паракринная, аутокринная регуляция 100.4 KB
  По расстоянию от клетки продуцента гормона до клеткимишени различают эндокринный паракринный и аутокринный варианты регуляции. Клеткимишени могут отстоять от эндокринной клетки сколь угодно далеко. Пример: секреторные клетки эндокринных желёз гормоны из которых поступают в систему общего кровотока. Примеры: эндотелины вырабатываемые клетками эндотелия и воздействующие на эти же эндотелиальные клетки; Тлимфоциты секретирующие интерлейкины имеющие мишенями разные клетки в том числе и Тлимфоциты.