93639

Реакция гиперчувствительности немедленного типа. Анафилаксия, ее обусловленность веществами антигенной природы. Условия, определяющие возможность развития анафилаксии и ее механизм. Способы предупреждения анафилактической реакции

Доклад

Медицина и ветеринария

Условия определяющие возможность развития анафилаксии и ее механизм. В их основе лежат общие механизмы которые лучше всего изучены при анафилаксии. Реакции анафилаксии как и другие реакции гиперчувствительности немедленного типа являются иммунологически специфичными и проявляются в отношении того антигена к которому организм сенсибилизирован.

Русский

2015-09-03

14.57 KB

0 чел.

Реакция гиперчувствительности немедленного типа. Анафилаксия, ее обусловленность веществами антигенной природы. Условия, определяющие возможность развития анафилаксии и ее механизм. Способы предупреждения анафилактической реакции.

К реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГЧН) относятся: сывороточная анафилаксия, лекарственная анафилаксия, сывороточная болезнь, сенная лихорадка, бронхиальная астма, крапивница и другие аллергические реакции, в том числе к таким аллергенам, как пыльца некоторых растений, красители, шерсть и т. п. В их основе лежат общие механизмы, которые лучше всего изучены при анафилаксии.

Реакции анафилаксии, как и другие реакции гиперчувствительности немедленного типа, являются иммунологически специфичными и проявляются в отношении того антигена, к которому организм сенсибилизирован. Для возникновения состояния сенсибилизации достаточно введения очень малых доз антигена (аллергена). Состояние повышенной чувствительности развивается через 7—14 дней после введения антигена и сохраняется месяцами и годами. Для его выявления вводят внутривенно вторую, разрешающую дозу антигена. Если разрешающую дозу ввести не внутривенно, а внутрикожно, то развивается местная анафилаксия (феномен Артюса). Она характеризуется появлением через 30—60 мин на месте введения отека и развитием гиперемии. В последующем воспалительный очаг уплотняется, подвергается некрозу и рубцеванию.

Реакция анафилаксии характеризуется следующими особенностями: иммунологической специфичностью, немедленностью проявления (анафилактический шок развивается через несколько минут после введения разрешающей дозы) и опосредо- ванностью антителами.

В развитии анафилаксии можно выделить следующие три стадии: 1) иммунологическую, 2) патохимическую и 3) патофизиологическую. Иммунологическая стадия, которая определяет специфичность анафилаксии, характеризуется взаимодействием антигена с антителом, фиксированным на клетках сенсибилизированного организма. Для патохимической стадии характерна активация протеолитических ферментов, в результате действия которых из клеток высвобождаются биологически активные вещества. В настоящее время известно более 30 таких веществ, участвующих в механизме развития анафилаксии, однако основная роль принадлежит гистамину, серотонину, брадикинину и лейкотриенам. Патофизиологическая стадия развивается в результате действия биологически активных веществ на различные системы органов, в особенности на гладкую мускулатуру. Наблюдающееся в результате такого воздействия сокращение гладких мышц определяет клиническую картину анафилактического шока, у человека страдает сердечно-сосудистая система. К наиболее характерным симптомам анафилактического шока относятся: гипотония, учащение мочеиспускания и дефекации, отек, лейкопения, тромбоцитопения, снижение титра комплемента, понижение свертываемости крови и температуры тела.

В развитии кожной реакции, выявляющей гиперчувствительность немедленною типа, преобладающую роль играют полиморфно-ядерные лейкоциты.

--Механизм анафилаксии. Основную роль в механизме анафилаксии и других реакций гиперчувствительно-сти немедленного типа играет процесс взаимодействия с антигеном антител, фиксированных на клетках, которые в результате этого взаимодействия высвобождают биологически активные вещества. Клетками, способными высвобождать медиаторы данного типа повышенной чувствительности являются мастоциты и базофилы. Мастоциты находятся в соединительной ткани почти всех органов. В самом общем виде механизм анафилаксии может быть описан следующим образом. Введение сенсибилизирующей дозы антигена индуцирует образование специфических антител, в том числе относящихся к классу IgЕ. Благодаря своей цитофильности последние фиксируются на поверхности тучных клеток и базофилов. Этот процесс и лежит в основе сенсибилизации организма к данному антигену. Попадая повторно в организм, он распознается антителами, фиксированными на клетках, и быстро вступает во взаимодействие с ними. Следствием этого является активация протеаз клеток, в результате которой высвобождаются медиаторы, опосредующие патофизиологическую основу анафилактического шока.

Развитие анафилактического шока можно предупредить с помощью различных лекарственных препаратов, например атропина, димедрола, эфирного наркоза, а также других веществ с различным механизмом действия (сапонин, желчно-кислотные соли и т. п.). Вместе с тем установлено, что если животное благополучно перенесло анафилактический шок, оно утрачивает на некоторое время (2—3 нед.) чув-ствительность к данному антигену. Такое же состояние десенсибилизации может быть достигнуто путем введения сенсибилизированному животному небольших разрешающих доз специфического антигена. В связи с этим А. М. Безредка предложил для предупреждения сывороточного анафилактического шока перед введением большой дозы сыворотки вводить сначала небольшую ее часть (0,5-1,0 мл) подкожно или несколько более мелких, но постепенно возрастающих доз внутривенно с интервалом 15—30 мин.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

81447. Минеральные вещества пищи. Региональные патологии, связанные с недостаточностью микроэлементов в пище и воде 104.17 KB
  В настоящее время 14 микроэлементов признаны необходимыми для жизнедеятельности: железо медь марганец цинк кобальт йод фтор хром молибден ванадий никель стронций кремний селен. При его недостатке часто возникают боли в суставах которые иногда ошибочно принимают за проявления ревматизма ЖЕЛЕЗО FeНедостаток железа в питании может вызвать анемию малокровие. В сочетании с белком железо образует красящее вещество крови гемоглобин а так как процесс распада и образования кровяных телец непрерывен то железо должно поступать в...
81448. Понятие о метаболизме и метаболических путях. Ферменты и метаболизм. Понятие о регуляции метаболизма. Основные конечные продукты метаболизма у человека 105.69 KB
  Обычно в метаболических путях есть ключевые ферменты благодаря которым происходит регуляция скорости всего пути. Регуляция количества молекул фермента в клетке Известно что белки в клетке постоянно обновляются. Регуляция синтеза белка может происходить на любой стадии формирования белковой молекулы. Что касается распада ферментов то регуляция этого процесса менее изучена.
81449. Исследования на целых организмах, органах, срезах тканей, гомогенатах, субклеточных структурах и на молекулярном уровне 104.98 KB
  в биохимии всё шире применяются методы молекулярной и клеточной биологии в особенности искусственная экспрессия и нокаут генов в модельных клетках и целых организмах см. Определение структуры всей геномной ДНК человека выявило приблизительно столько же ранее неизвестных генов и их неизученных продуктов сколько уже было известно к началу XXI века благодаря полувековым усилиям научного сообщества. Искусственая экспрессия ранее неизвестных генов предоставила биохимикам новый материал для исследования часто недоступный традиционными методами....
81450. Эндэргонические и экзэргонические реакции в живой клетке. Макроэргические соединения 126.67 KB
  Многие из этих реакций происходят при участии аденозинтрифосфата АТФ играющего роль сопрягающего фактора. При сопряжении процессов 1 и 2 в реакции катализируемой гексокиназой фосфорилирование глюкозы легко протекает в физиологических условиях; равновесие реакции сильно сдвинуто вправо и она практически необратима...
81451. Дегидрирование субстрата и окисление водорода (образование Н2О) как источник энергии для синтеза АТФ. НАД- и ФАД-зависимые дегидрогеназы, убихинон-дегидрогеназа, цитохромы и цитохромоксидаза 152.07 KB
  Электроны обладающие высоким энергетическим потенциалом передаются от восстановленных коферментов NDH и FDH2 к кислороду через цепь переносчиков локализованных во внутренней мембране митохондрий. Они катализируют реакции типа: RCHOHR1 ND↔ RCOR1 NDH Н. Однако возможно включение электронов с NDPH в ЦПЭ благодаря действию пиридиннуклеотид трансгидрогеназы катализирующей реакцию: NDPH ND NDP NDH. К FMNсодержащим ферментам принадлежит NDHдегидрогеназа которая также локализована во внутренней мембране митохондрий; она...
81452. Окислительное фосфорилирование, коэффициент Р/О. Строение митохондрий и структурная организация дыхательной цепи. Трансмембранный электрохимический потенциал 107.79 KB
  Синтез АТФ из АДФ и Н3РО4 за счёт энергии переноса электронов по ЦПЭ называют окислительным фосфорилированием. В совокупности электрический и концентрационный градиенты составляют электрохимический потенциал ΔμН источник энергии для синтеза АТФ. Энергия электрохимического потенциала ∆μH используется для синтеза АТФ если протоны возвращаются в матрикс через ионные каналы АТФсинтазы. Строение АТФсинтазы и синтез АТФ АТФсинтаза НАТФаза интегральный белок внутренней мембраны митохондрий.
81453. Регуляция цепи переноса электронов (дыхательный контроль). Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Терморегуляторная функция тканевого дыхания 104.8 KB
  Скорость использования АТФ регулирует скорость потока электронов в ЦПЭ. Если АТФ не используется и его концентрация в клетках возрастает то прекращается и поток электронов к кислороду. С другой стороны расход АТФ и превращение его в АДФ увеличивает окисление субстратов и поглощение кислорода. Механизм дыхательного контроля характеризуется высокой точностью и имеет важное значение так как в результате его действия скорость синтеза АТФ соответствует потребностям клетки в энергии.
81454. Нарушения энергетического обмена: гипоэнергетические состояния как результат гипоксии, гипо-, авитаминозов и других причин. Возрастная характеристика энергетического обеспечения организма питательными веществами 102.97 KB
  Все живые клетки постоянно нуждаются в АТФ для осуществления различных видов жизнедеятельности. Клетки мозга потребляют большое количество АТФ для синтеза нейромедиаторов регенерации нервных клеток поддержания необходимого градиента N и К для проведения нервного импульса; почки используют АТФ в процессе реабсорбции различных веществ при образовании мочи; в печени происходит синтез гликогена жиров белков и многих других соединений; в миокарде постоянно совершается механическая работа необходимая для циркуляции крови; скелетные мышцы в...
81455. Образование токсических форм кислорода, механизм их повреждающего действия на клетки. Механизмы устранения токсичных форм кислорода 135.17 KB
  Механизмы устранения токсичных форм кислорода. В большинстве реакций с участием молекулярного кислорода его восстановление происходит поэтапно с переносом одного электрона на каждом этапе. При одноэлектронном переносе происходит образование промежуточных высокореактивных форм кислорода.