93791

Механизм развития жировой инфильтрации печени

Доклад

Биология и генетика

Гидролиз липидов в органах пищеварительной системе может нарушаться при недостаточной выработке поджелудочной железой ферментов, прекращении поступлении в кишечник желчных кислот, усиливающих переваривание и всасывание липидов, воспаление стенки кишечника и др.

Русский

2015-09-06

16.15 KB

1 чел.

Механизм развития жировой инфильтрации печени. Избыточное поступление углеводов и липидов с пищей, а также недостаточная выработка перередней долей гипофиза β-липотропина приводит к развитию ожирения. Избыточная инкреция этого гормона приводит к развитию гипофизарной кахексии. Гидролиз липидов в органах пищеварительной системе может нарушаться при недостаточной выработке поджелудочной железой ферментов, прекращении поступлении в кишечник желчных кислот, усиливающих переваривание и всасывание липидов, воспаление стенки кишечника и др. В этих случаях липиды выделяются с калом в виде капель (стеаторея). Образующиеся в стенке кишечника и печени липиды переносятся кровью в виде транспортных липопротеинов. При атеросклерозе в крови увеличивается концентрация преβ- и β-липопротенов, а также холестерина и ацилглицеролов, но снижается содержание α-липопротеинов и фосфолипиджов. Синтезируемые в печени ацилглицеролы выводятся из нее, превращаясь в фофоглицериды. Для биосинтеза последних неоходимы холин, метионин, витамин В12, цистеин, инозитол и другие липотропные вещества. При их дефиците в организме, связанном с недостаточным поступлением или нарушением биосинтеза микроорганизмами пищеварительного тракта, патологией последнего и т.д. выведение ацилглицеролов из печени нарушается и развивается жировая инфильтрация этого органа. При кормлении жвачных животных высоконцентратными кормами нарушается выработка микроорганизмами пищеварительного тракта витамина В12, что приводит также к нарушению превращения пропионовой кислоты, образованной микроорганизмами из клетчатки, а сукцинил-КоА и окисление проследнего в цикле Кребса. Это приводит к накоплению кетоновых тел в крови (гиперкетонемия и в моче (кетонурия). Кетоновые тела накапливаются в организме и при сахарном диабете. Дефицит в тканях углеводов приводит к усиленному β-окислению жирных кислот до кетоновых тел. Из-за недостатка глюкозы нарушается также последовательно выработка из щавелевоуксусной кислоты, первого метаболита цикла Кребса. Из-за этого тормозится окисление в последнем кетоновых тел, что также приводит к развитию кетоацидоза. Повышенная концентрация в крови больных диабетом глюкозы приводит к повреждению эндотелия кровеносных сосудов, способствующему развитию атеросклероза с последующим изменением в крови уровня показателей липидов, отмеченном выше.