9444

Бронхиальная астма

Лекция

Медицина и ветеринария

Бронхиальная астма БА - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья вследствие спазма бронхов, отека их сли...

Русский

2013-03-07

29.68 KB

2 чел.

Бронхиальная астма

БА – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья вследствие спазма бронхов, отека их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты.

Эпидемиология:

  1.  В развитых странах БА страдает 5-7% взрослого населения и до 10% детей. В Тюменской области – около 3% (по данным официальной статистики).
  2.  Соотношение взрослых мужчин и женщин составляет 1:1, мальчиков и девочек 2:1.

Этиология:

  1.  Факторы, предрасполагающие к развитию заболевания – отягощенная наследственность, факторы окружающей среды.
  2.  Аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления бронхов, они же поддерживают данное воспаление:
  3.  Аллергены окружающей среды (домашняя пыль, пыльца растений, грибы, шерсть животных);
  4.  Пищевые аллергены (рыба, цитрусовые, яйца);
  5.  Лекарственные аллергены – аспирин, и любой лекарственный препарат;
  6.  Профессиональные аллергены – медработники;
  7.  Бактериальные аллергены – группа больных хроническим бронхитом;
  8.  Факторы, способные вызвать приступ удушья, или обострение астмы – триггеры (аллергены, поллютанты, гипервентиляция);

Патогенез:

В основе – иммунологические механизмы, реакция немедленного типа – атопическая астма. Либо – неиммунологические механихмы – аспириновая астма, астма физического усилия.

Схема патогенеза БА:

Контакт с триггерным фактором  образование комплексов Аг+Ат  оседает на мембране тучных клеток  дезагрегация, дегрануляция тучной клетки  выход медиаторов воспаления из тучной клетки (гистамин, серотонин, брадикинин)  воспаление (активизированные эозинофилы, нейтрофилы, маркофаги)  бронхтальная гиперреактивность  бронхоконстрикция (приступ удушья).

Классификация:

  1.  Основные формы БА:
  2.  Экзогенная – атопическая, аллергическая, иммунологическая.
  3.  Эндогенная – неаллергическая, неатопическая, инфекционно-аллергическая.
  4.  По степени тяжести:
  5.  Легкая интермитирующая
  6.  Легкая персистирующая
  7.  Средней тяжести персистирующая астма
  8.  Тяжелая

БА интермитирующего (эпизодического) течения:

  1.  Ночные приступы удушья не чаще 2 раз в месяц.
  2.  Дневные приступы удушья реже 1 раза в неделю.
  3.  Кратковременные обострения от нескольких часов до нескольких дней, обычно не чаще 1-2 раз в год.
  4.  Нормальная функция внешнего дыхания между обострениями.
  5.  ОФВ = более 80% от должного.

БА легкого персистирующего (постоянного) течения:

  1.  Ночные приступы возникают чаще 2 раз в месяц.
  2.  Дневные приступы чаще 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день.
  3.  Обострение заболевания может нарушать физическую активность и сон.
  4.  Обострения 2-5 раз в год.
  5.  ОФВ = более 80% от должного.

БА средней тяжести персистирующего (постоянного) течения:

  1.  Ночные приступы чаще 1 раза в неделю.
  2.  Ежедневные, дневные приступы удушья.
  3.  Обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон.
  4.  Необходимость в ежедневном приеме β2-агонистов короткого действия.
  5.  ОФВ = 60-80% от должного.

БА тяжелого персистирующего течения:

  1.  Частые ночные приступы удушья.
  2.  Постоянные приступы удушья в течение дня.
  3.  Частые обострения.
  4.  Значительное ограничение физической активности.
  5.  ОФВ = менее 60% от должного.
  6.  Фазы течения:
  7.  Обострение (приступ);
  8.  Нестабильная ремиссия – промежуток между обострениями менее 2 лет;
  9.  Стабильная ремиссия – промежуток между обострениями более 2 лет;
  10.  Осложнения:
  11.  Астматический статус;
  12.  Спонтанный пневмоторакс;
  13.  Ателектаз легких;
  14.  Бетталепсия;
  15.  Эмфизема легких;

Клинические проявления:

Основной клинический признак БА – приступ экспираторной одышки. Вследствие обратимой генерализованной обструкции внутригрудных отделов дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.

В развитии приступа выделяют 3 периода:

  1.  Период предвестников – вазомоторная реакция со стороны носа, чихание, конъюнктивит, приступообразный кашель, холодный пот, общее возбуждение, раздражительность. Продолжается от нескольких минут до нескольких суток.
  2.  Период удушья – удушье имеет экспираторный характер, сопровождается страхом смерти, чувством сжатия за грудиной. Вдох делается коротким, сильным и глубоким. Выдох – медленный, судорожный, втрое – вчетверо длиннее вдоха. Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии.

При общем осмотре – положение вынужденное, сидя с наклоном туловища вперед и упором на руки. Лицо бледное, одутловатое с маской страха. Возможен цианоз, акроцианоз.

Осмотр грудной клетки:

  1.  Грудная клетка в положении максимального вдоха.
  2.  В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса.

Пальпация грудной клетки: эластичность грудной клетки снижена (ригидна).

Сравнительная перкуссия:

  1.  Над легкими звук с тимпаническим оттенком, коробочный

Топографическая перкуссия:

  1.  Верхние границы легких приподняты, нижние – опущены. Подвижность нижних легочных краев ограничена.

При аускультации легких:

  1.  Дыхание везикулярное ослабленное.
  2.  Выслушиваются сухие разнокалиберные хрипы (свистящие, гудящие, жужжащие) как на вдохе, так и на выдохе.

Изменения со стороны ССС:

  1.  Перкуторно абсолютная сердечная тупость уменьшена в размерах;
  2.  Тоны сердца приглушены;
  3.  Акцент II над легочной артерией;
  4.  Пульс слабый;
  5.  Тахикардия;
  6.  САД = снижается или повышается;
  7.  ДАД – повышается;
  8.  На ЭКГ – увеличивается амплитуда зубца Р во II и III стандартных отведениях. Забец Т – увеличение амплитуды во всех отведениях;

Спирометрия:

  1.  Уменьшение ОФВ за секунду.
  2.  Индекс Тиффно снижается на 75% и более.

Газы крови:

  1.  Увеличивается альвеолярно-артериальная разница парциального давления кислорода;
  2.  При тяжелом приступе парциальное давление кислорода в артериальной крови менее 60мм.рт.ст. В норме более 95.
  3.  Повышается парциальное давление углекислого газа в артериальной крови более 40 мм.рт.ст.

Рентгенологическое исследование:

  1.  Повышенная прозрачность легочных полей.
  2.  Низкое стояние и малая подвижность диафрагмы (или нижний край уплощен).
  3.  Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие.
  4.  Легочной рисунок усилен.
  5.  Период обратного развития приступа – симптомы постепенно уменьшаются, отходит густая вязкая мокрота. Может быть обильное мочеиспускание.

Мокрота – слизистая, вязкая, стекловидная, может опалесцировать (отсвечивать). При микроскопии – эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена (продукты метаболизма арахидоновой кислоты, которые образуются при распаде эозинофилов), спирали Куршмана (слизь в виде слепков с мелких бронхов, после отхаркивания скручиваются в виде спиралей).

Астматический статус

  1.  это состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости (более суток, иногда короче).
  2.  Это не чувствительность бронхов к β-адреномиметикам.
  3.  Важным компонентом является блокада бета-АР гладкой мускулатуры бронхов и закупорка их просвета вязкой мокротой.

Формы:

  1.  Анафилактическая (шок) – встречается редко.
  2.  Метаболическая – характеризуется резистентностью к бронхоспазмолитиками (β-симпатомиметикам).

Стадии:

  1.  Компенсации – клиника тяжелого приступа. Клиника бронхообструкции, но бета-симпатомиметики не эффективны.
  2.  Стадия декомпенсации – стадия «немого легкого» - вентиляционные расстройства прогрессируют, появляются участки, где проходимость дыхательных путей практически отсутствует. Внешне больной выглядит как при обычном приступе удушья, слышны дистанционные свистящие хрипы, при аускультации появляются участки «немого легкого».
  3.  Стадия гиперкапнической гипоксемической комы – состояние тяжелое, сознание отсутствует. Признаков внешнего дыхания можно и не видеть, при аускультации – «немое легкое», сердечная деятельность осуществляется.

Лечение БА:

  1.  Этиотропное – устранение контакта с аллергеном, и проведение десенсибилизирующей терапии
  2.  Симптоматическая терапия – в период обострения – адреномиметики (бета2-адерностимуляторы, например: Сальбутамол, Фенотерол, Беротек). При тяжелом течении – ингаляционные кортикостероиды, производные ксантина (Эуфиллин), М-ХБ (Ипратропия бромид, Атровент), комплексный препарат – Беродуал. В период ремиссии – этиопатогенетическая терапия – стабилизаторы мембран тучных клеток (Крамолин натрия), антагонисты лейкотриенов (Кетотифен – Задитен).
  3.  Немедикаментозная терапия – диетотерапия, климатотерапия, рефлексотерапия, ЛФК.

Контроль астмы:

  1.  Обучение больного правильно принимать лекарства.
  2.  Избегать контакта с триггерами астмы (провоцирующие факторы).
  3.  Обучение купированию приступов.
  4.  Своевременное обращение за медицинской помощью.

Неотложная помощь при приступе БА:

  1.  Устранение контакта с аллергеном.
  2.  Назначить ингаляцию бета-АМ, или М-ХБ.
  3.  При тяжелом течении – ингаляционные кортикостероиды.
  4.  Астматический статус – если не помогли предыдущие пункты. Можно ввести эуфиллин внутривенно (2.4% 10мл внутривенно струйно медленно + Оофиллин 2.4% 10мл внутривенно капельно на физрастворе), глюкокортикостероиды, преднизолон 60-180мг внутривенно, натрия гидрокарбонат 4% 50-100мл внутривенно капельно. После данной терапии можно повторить ингаляцию бета-адреномимтеиков.

 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

73867. РОССИЯ И МИР В НАЧАЛЕ ХХ ВЕКА 83.5 KB
  Банкирские дома в экономической жизни пореформенной России. в России завершилось формирование системы крупнокапиталистического производства. В России начался бурный рост капиталистических монополий. В начале века в России шел процесс монополизации промышленности возникали крупные синдикаты которые пользуясь поддержкой самодержавия захватывали основные рынки сбыта монопольно распоряжались производством.
73869. РОССИЙСКОЕ ГОСУДАРСТВО В ХVI ВЕКЕ 87 KB
  Смута в России в начале ХVII века. Во вешней политике основной задачей России являлось: на западе борьба за выход к Балтийскому морю на юго-востоке и востоке борьба с казанским и астраханскими ханствами и начало освоения Сибири а на юге защита страны от набегов Крымского хана. Всё среднее Поволжье попало под власть России. 15781583 оборонительные действия России.
73870. РОССИЯ В 1917 ГОДУ: ФЕВРАЛЬСКАЯ БУРЖУАЗНАЯ РЕВОЛЮЦИЯ И ОКТЯБРЬСКАЯ СОЦИАЛИСТИЧЕСКАЯ РЕВОЛЮЦИИ 73.5 KB
  Как уже отмечалось революция привела к образованию двоевластия в лице Советов и Временного правительства. Первый кризис правительства возник в апреле в связи с нотой министра иностранных дел П. Кризис был преодолен путем формирования в мае 1917 года нового правительства. Предполагалось что данный тактический ход усилит позицию правительства повысит авторитет Советов путем усиления контроля за деятельностью правительства.
73871. Электронная тепловая поляризация 120.69 KB
  Это такие дефекты как например анионные вакансии когда нет негативных ионов рис. Компенсация происходит потому что кристаллическая решетка всегда электронейтральная количество негативных зарядов в ней равняется количеству позитивных. Однако орбиталь этого атома в этом случае сильно деформирована она вытягивается в направлении анионной вакансии для компенсации отсутствующего заряда рис.2 в который является причиной самовольного создания в решетке кристалла локального электрического момента p0 = ql0 где l0 приблизительно отвечает...
73872. Дипольна теплова поляризація в кристалах і текстурах 616.5 KB
  У реальній ситуації можливість теплової дипольної поляризації в активних діелектриках обмежена визначеною кількістю сталих орієнтацій диполів відповідно до симетрії кристала або текстури. Теплові механізми поляризації очевидно повільніші порівняно з пружною поляризацією табл. Навпаки у випадку теплової поляризації відбувається термоелектродифузія напіввільних електронів або іонів через потенціальні...
73873. Діелектричний спектр – загальна картина 27 KB
  Діелектричний спектр загальна картина У широкому діапазоні частот і в різних кристалографічних напрямах найчастіше спостерігаються кілька діапазонів дисперсії ЄО які утворюють діелектричнuй спектр. Підвищений інтерес становить також дослідження впливу напруженості електричного поля на властивості діелектрика в діапазоні дисперсії ε тобто дослідження складного комплексу залежностей εω Т Е. Глибиною дисперсії ε можна вважати відносний внесок у величину ε0 того механізму поляризації що виключається у процесі дисперсії тобто...
73874. Тензор механічних деформацій 614 KB
  Тензор механічних деформацій У кристалі під дією механічних напружень відбувається механічна деформація. Таким чином деформація безрозмірна. У деяких кристалах під дією збільшуваних напружень перед механічним руйнуванням кристала деформація може досягати значень...
73875. Тензоры упругости и податливости 14.46 KB
  Тензоры упругости и податливости Приложенные извне механические напряжения Х упруго и обратимо изменяют форму кристалла происходит его деформация х. Поскольку xmn и Xmn тензоры второго ранга в анизотропных кристаллах или текстурах можно ожидать что каждая из девяти компонентов деформаций xkp индуктирована девятью компонентами тензора напряжения Xkp : xmn = smnkpXkp В тензорном представлении xmn имеют ввиду девять уравнений правая часть которых имеет по девять членов. Очевидно что тензор упругой податливости как и тензор упругой...