9446

Митральные пороки сердца

Лекция

Медицина и ветеринария

Митральные пороки сердца Классификация: Недостаточность митрального клапана Митральный стеноз Митральный порок с преобладанием недостаточности Митральный порок с преобладанием стеноза Митральный порок без четкого преобл...

Русский

2013-03-07

22.99 KB

0 чел.

Митральные пороки сердца

Классификация:

  1.  Недостаточность митрального клапана
  2.  Митральный стеноз
  3.  Митральный порок с преобладанием недостаточности
  4.  Митральный порок с преобладанием стеноза
  5.  Митральный порок без четкого преобладания недостаточности или стеноза

Этиология:

  1.  Ревматический эндокардит почти в 100% случаев дает поражение митрального клапана
  2.  Митральный стеноз обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин в 84% случаев, чаще после латентного течения ревматизма.

Патогенез, изменение гемодинамики:

  1.  У человека площадь левого а/в отверстия в норме 4-6см2. Уменьшение отверстия более чем на половину вызывает заметные гемодинамические изменения. Если площадь составляет 1-1.5см2 – возникают выраженные гемодинамические поражения.

Гемодинамика

Сужение митрального отверстия служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек. Для нормального кровенаполнения левого желудочка включаются следующие механизмы – это повышение давления в полости предсердия ( в норме 5-7 мм.рт.ст) до 25 мм.рт.ст. Развивается гипертрофия левого предсердия и удлинение систолы левого предсердия.

В дальнейшем прогрессирующее уменьшение площади отверстия ведет к еще большему росту давления и приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Вследствие этого возрастает давление в легочной артерии – давление в ней может превышать 60 мм.рт.ст. раздражение барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол – рефлекс Китаева.

Рефлекс Китаева является защитным механизмом против отека легкого. В дальнейшем формируется артериосклероз в системе легочной артерии – это  второй барьер на пути кровотока. Как следствие возрастает давление в правых отделах, и развивается гипертрофия гиперфункция правого желудочка.

При декомпенсации развивается застой крови по большому кругу.

Жалобы.

Длительно могут отсутствовать. При повышении давления в малом круге возникает одышка при выраженной физической нагрузке. При резком подъеме давления в капиллярах малого круга возможны приступы сердечной астмы и отека легких. Тогда появляется кашель сухой или с серозно-пенистой мокротой, возможно кровохарканье.

Может быть слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, реже встречаются боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой, иногда стенокардические боли.

Осмотр.

Акроцианоз щек, мочек ушей, носа, губ.

Осмотр области сердца.

Сердечный горб в области нижней трети грудины связан с гипертрофии и дилатации правого желудочка.

Пальпация.

Определяется сердечный толчок. На верхушке сердца диастолиечское дрожание (положительный симптом кошачьего мурлыканья). Усиленная пульсация во 2 межреберье у левого края грудины (симптом двух молоточков).

Перкуссия сердца.

В начальном периоде изменений нет. В период декомпенсации смещение границы вверх до 2 межреберья (за счет увеличения левого предсердия) и вправо (тоже за счет увеличения правых отделов сердца).

Аускультация.

Усиленный хлопающий 1 тон на верхушке. после второго тона на верхушке выслушивается дополнительный 3 тон – щелчок открытия митрального клапана. Дают трехчленный ритм перепела. Во 2 межреберье слева от грудины – акцент второго тона, часто с сочетанием раздвоения второго тона.

Выслушивается: диастолический шум после тона открытия митрального клапана. Этот шум убывающий, по тембру звучания низкий и грохочущий. Выслушивается в области верхушки, не имеет зон проведения. Лучше выслушивается на левом боку при задержке дыхания на фазе выдоха. Пресистолический шум возникает в  коне диастолы за счет активной систолы предсердий. При мерцательной аритмии этот шум исчезает. Этот шум короткий, грубый, скребущий. Заканчивается хлопающим первым тоном.

Пульс несколько меньше, чем в норме наполнения. Часто развивается мерцательная аритмия и часто развивается несинхронный пульс. Имеется тенденция к снижению систолического АД.

Рентгенография.

Талия сердца сглажена. Выбухание третьей дуги левого контура сердца. В первой косой или левой боковой проекции выявляется увеличение левого предсердия, которое смешает контрастированный пищевод влево и назад. Отклонение по дуге малого радиуса не более 6см.

ЭКГ.

Признаки гипретрофии левого предсердия – зубец Р двугорбый в отведениях I, аVL, V4-6.

Признаки гипретрофии правого желудочка – отклонение электрической оси вправо, в сочетании смещения интервала S-T и изменением зубца Е в отведениях aVR, III-стандартное, V1 и V2, а в левых отделах зубца S.

ЭХОКГ

Однонаправленное движение створок митрального клапан вперед. Уменьшение амплитуды движения передней створки. Расширение правого желудочка. Фиброз и кальциноз створок митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана

Вследствие нарушение слаженного функционирования митрального комплекса (фиброзное кольцо, хорды, папиллярные мышцы) при неизмененных створках клапана – развивается недостаточность.

В изолированном виде недостаточность встречается редко. В 5% случаев, в остальных случаях со стенозом.

Этиология.

Ревматизм до 75% случаев этого порока, реже атеросклероз, затяжной септический эндокардит, склеродермия, дерматомиозит.

Гемодинамика.

Неполное смыкание створок митрального клапана обуславливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков (регургитация). Это приводит  накоплению больших, чем в норме, объему крови в левом предсердии. В период следующей диастолы количество крови поступает больше нормы. Это приводит к его дилатации и гипертрофии (чем больше растяжение, тем больше сокращение – закон Франка-Старлинга).

Левое предсердие испытывает нагрузку объемом, что также приводит к гипертрофии. При декомпенсации увеличивается давление в полости левого предсердия и ретроградно в легочных венах. Развивается пассивная венозно-легочная гипертензия. В тяжелых случаях это приводит к активации рефлекса Китаева и повышению нагрузки на правые отделы.

Жалобы.

Одышка при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге возможны приступы сердечной астмы и одышка в покое, которые клинически проявляются сухим кашлем или мокротой серозной или серозно-кровянистой. Боли в области сердца, чаще ноющие, давящие, колющие.

Общий осмотр.

Внешний вид чаще без особенностей. При нарастании застойных явлений в малом круге – акроцианоз вплоть до facies mitralis.

Осмотр сердечной области.

Возможен сердечный горб, верхушечный толчок в 5 межреберье кнаружи от левой подключичной линии. Сердечная пульсация и эпигастральная.

Пальпация.

Усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализованный в 5 межреберье кнаружи от левой срединоключичной линии. Сердечный толчок и эпигастральный.

Перкуссия.

Увеличение границ относительной тупости вверх, за счет левого предсердия, и влево, за счет левого желудочка.

Аускультация.

I тон ослаблен или полностью отсутствует. Акцент II тона на легочной артерии, раздвоение II тона. Систолический шум на верхушке.

Тембр шума – мягкий, дующий, реже грубый. Выслушивается лучше на верхушке, усиливается при аускультации больного на левом боку, при задержке дыхания в фазе выдоха. Проводится в левую аксиллярную область а также вдоль левого края грудины III-IV межреберье.

Систолический шум продолжительный, может занимать всю систолу (пансистолический). Пульс и АД чаще не меняются.

Рентгенография.

В передне-задней проекции закругление 4 дуги на левом контуре сердца, выбухание 3 дуги левого контура. Увеличение левого предсердия, особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где левое предсердие смещает контрастированный пищевод по дуги большого радиуса более 6см. Из-за резкого увеличения левого предсердия и атрофических изменений клетчатки средостения пищевод приобретает чрезмерную подвижность. Это – соскальзывание пищевода с левого предсердия.

ЭКГ

В более выраженных случаях признаки гипретрофии левого предсердия и гипертрофии левого желудочка. В отведениях V5-V6 – увеличение зубца F, V1-V2- увеличение зубца S, V5-V6 – изменение конечной части желудочкового комплекса, смещение сегмента ST вниз. Зубец Т сниженный, сглаженный, 2хфазный, в более тяжелых случаях отрицательный.

ЭХО-КГ

Дискордантность хорд передней и задней створки. Увеличение скорости движения передней створки, увеличение максимального размера левого предсердия, и диастолического размера левого желудочка.

Допплер ЭХО-КГ – турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

6630. Структура ДНК, репликация, транскрипция, трансляция, структура генов и код передачи генетической информации 30.73 KB
  Структура ДНК, репликация, транскрипция, трансляция, структура генов и код передачи генетической информации. Аминокислотная последовательность и структура всех белков определяется информацией, закодированной в структуре дезоксирибонуклеиновой кислот...
6631. Организация и структура генома, генетические карты 22.94 KB
  Организация и структура генома, генетические карты. В настоящее время термин геном используется для обозначения полной генетической системы клетки, определяющей характер развития организма и наследственную передачу всех его структурных и функциона...
6632. Методы современного генетического анализа 21.01 KB
  Методы современного генетического анализа ДНК может быть изолирована из любого типа тканей или клеток, содержащих ядра. У человека ДНК обычно выделяют из лейкоцитов крови, для чего собирают от 0,5 до 2-3 мл венозной крови. В плазме, обогащенной лейк...
6633. Хромосомные болезни 14.35 KB
  Хромосомные болезни Хромосомные болезни - клинические синдромы, обусловленные изменениями числа или структуры хромосом. Частота хромосомных болезней среди новорожденных детей составляет около 1%. Значительные аномалии хромосом несовместимы с жизнью ...
6634. Аномалии половых хромосом 23.26 KB
  Аномалии половых хромосом а) Синдром Шерешевского - Тернера (моносомия X - ХО) Впервые больная с первичной аменореей, недостаточным развитием вторичных половых признаков и низким ростом была описана Н.А. Шерешевским в 1925 г. В 1938 г. H. Turner при...
6635. Аномалии аутосом 23.66 KB
  Аномалии аутосом Известно три основных клинических синдрома с трисомией по аутосомам. Наиболее распространенным является болезнь Дауна. а) Болезнь Дауна Заболевание было описано J. Down в 1866 г., который отметил выраженное снижение интеллекта, соче...
6636. Наследственные болезни обмена веществ с поражением нервной системы 47.91 KB
  Наследственные болезни обмена веществ с поражением нервной системы. В настоящее время известно около 2.000 наследственных болезней и генетически детерминированных синдромов. Большую группу наследственных заболеваний составляют болезни обмена веществ...
6637. Факоматозы, нейроэктодермальные или эктомезодермальные дисплазии 18.64 KB
  Факоматозы Факоматозы - нейроэктодермальные или эктомезодермальные дисплазии, представляют собой группу наследственных заболеваний, имеющих прогрессирующее течение, при которых на ранних стадиях эмбриогенеза происходят нарушения роста и диффере...
6638. Наследственные ангиоматозы. Энцефалотригеминальный ангиоматоз Штурге-Вебера 19.57 KB
  Наследственные ангиоматозы. Энцефалотригеминальный ангиоматоз Штурге-Вебера В 1878 г. Штурге описал больную с врожденным сосудистым пятном на лице и фокальными судорожными припадками на противоположной стороне тела. Позднее, в 1922 г. клиническое и ...