9447

Инфекционный (септический) эндокардит

Лекция

Медицина и ветеринария

Инфекционный (септический) эндокардит Это заболевание при котором инфекционный очаг локализуется на клапанах сердца или пристеночном эндокарде, откуда инфекция распространяется (в результате развития бактериемии) по всему организму. При отсутствии а...

Русский

2013-03-07

28.47 KB

3 чел.

Инфекционный (септический) эндокардит

Это заболевание при котором инфекционный очаг локализуется на клапанах сердца или пристеночном эндокарде, откуда инфекция распространяется (в результате развития бактериемии) по всему организму.

При отсутствии антибактериальной терапии заканчивается летально.

Характерным признаком является формирование вегетации, располагающихся на створках клапанов с деструкцией клапанного аппарата, сопровождающейся нарушением функции клапанного аппарата. Развитие инфекционного эндокардита чаще предшествует (в 2/3 случаев) заболевание сердца, обычно сопровождающееся изменением клапанов (например, ревматизм или врожденные пороки сердца) – это вторичный эндокардит. Реже развивается на фоне интактных (здоровых) клапанов – это первичный эндокардит.

Этиология.

  1.  Наиболее часто вызван – зеленящим стрептококком, более 50% случаев самый частый возбудитель вторичного эндокардита;
  2.  Некоторые фиды стафилококков – золотистый и эпидермальный – 10-20% - возбудители первичного;
  3.  Реже энтерококки и Гр- палочки, среди них сальмонелла, синегнойная палочка, клебсиелла;
  4.  И достаточно редко – грибы рода кандида;

Факторы риска:

  1.  Это состояния, вызывающие турбулентность тока крови. Например: наличие искусственных клапанов сердца, клапанные пороки, в некоторых случаях артериальная гипертензия.
  2.  Внутривенные инъекции с несоблюдением правил асептики (особенно внутривенное введение наркотиков);
  3.  Часто возникает после стоматологических вмешательств, и  других хирургических;

Патогенез:

Интактный эндотелий устойчив к инфекциям. При повреждении эндотелия создаются условия (тромботические наложения), благоприятствующие колонизации микробов. Таким образом,

Приходящая бактериемия часто наблюдается у практически здоровых лиц, это возможно после малых хирургических вмешательств (может быть длительная катетеризация вен, эндоскопическое исследование), а иногда и без видимых причин. Колонии бактерий располагаются на измененном эндокарде и вызывают периодические развитие выраженной бактериемией с ответной иммунологической реакций организма. Важным патогенетическим фактором болезни считают склонность к тромбообразованию с развитием тромбоэмболии.

Клинические проявления:

Течение может быть: острым и подострым (затяжной септический).

Острый – чаще удается выявить входные ворота инфекции. Длительность заболевания составляет от нескольких дней до 4-6 недель с ранним летальным исходом при отсутствии лечения. Чаще наблюдаются ранние изменения клапанов и пристеночного эндокарда.  Клиническая картина острого эндокардита обычно соответствует картине сепсиса с высокой лихорадкой неправильного типа, ознобом, симптомами поражения ЦНС и различных внутренних органов с развитием в них гнойных очагов.

Подострый – чаще носит вторичный характер. Начинается более постепенно и характеризуется более мягким течением. Летальный исход при отсутствии лечения наступает приблизительно через 6 месяцев.

Клинические проявления эндокардита могут быть обусловлены следующими моментами:

  1.  Инфекционное поражение клапанов сердца и метастазирование инфекции;
  2.  Тромбоэмболии в различные органы;
  3.  Иммунологические нарушения приводящие к развитию васкулита, гломерулонефрита, миокардита, гепатита и т.д

Заболевание развивается исподволь, больные затрудняются точно назвать время появления первых симптомов. У некоторых больных началу болезни предшествует хирургические вмешательства, ОРВИ.

В клинике всегда есть: слабость, быстрая утомляемость, уменьшение массы тела, лихорадка, потливость по ночам, потеря аппетита, боли в суставах. Эмболии могут вызвать: параличи, боль в грудно клетке и кровохарканье вследствие инфаркта легких (ТЭЛА), гематурию и боли поясничной области (инфаркт почек), внезапную потерю зрения.

При физическом обследовании выявляются самые разные симптомы, ни один из которых в отдельности не является патогномоничным (специфическим) для подострого септического эндокардита. Это: бледность кожных покровов (цвет кожи – «кофе с молоком»), лихорадка носит ремитирующий характер с подъемами в дневные или вечерние часы, пульс учащен.

Изменения кожи и слизистых:

  1.  Петехии небольшого размера, красного цвета, имеющие вид геморрагии, безболезненные и не исчезают при надавливании;
  2.  Локализуются на слизистых оболочках, коже туловища (верхняя часть грудной клетки спереди);
  3.  Петехии на переходной складке конъюнктивы называются признаком Лукина-Лимбана;
  4.  При длительно текущем эндокардите ногти приобретают вид часовых стекол, и пальцы в виде барабанных палочек;
  5.  Узелки Ослера – эритематозные, болезненные, напряженные узелки, которые появляются на ладонях, кончиках пальцев рук, ног, пятках и в других местах вследствие сосудистых эмболий. Эмболии в более крупных периферических артериях могут вызывать гангрену пальцев, конечностей или даже более значительных частей.

Поражения сердца:

  1.  Быстрое формирование порока сердца, особенно аортальной недостаточности, всегда подозрительно относительно септического эндокардита.

Наиболее частые поражения: аортального клапана – около 70%, затем митрального, а затем трехстворчатого (чаще у наркоманов).

Лабораторные методы исследования:

  1.  Посев крови на гемокультуру, следует проводить неоднократно, на высоте лихорадки.
  2.  Необходимо не менее 2 «+» высевов.

Изменения в общем биохимическом анализе: увеличение СОЭ (до 70-80мм/ч), анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (при остром течении), лейкопения (при подостром течении), тромбоцитопения, повышение С-реактивного белка, появление циркулирующих иммунных комплексов, нарушение соотношения белковых фракций (повышаются α2 и γ глобулины), положительные сулемовая и тиоловая проба.

В общем анализе мочи: микро- и макрогематурию, протеинурию, лейкоцитурию.

Критерии диагностики:

  1.  Большие:
  2.  Неоднократный положительный посев крови;
  3.  Доказанное поражение эндокарда;
  4.  Малые критерии:
  5.  Предрасполагающие к инфекционному факторы патологии клапанов;
  6.  Лихорадка, как правило длительная;
  7.  Сосудистые симптомы – эмболии, кровоизлияния;
  8.  Иммунологические симптомы – гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рога, положительный ревматоидный фактор;
  9.  Положительная гемакультура нехарактерной микрофлоры;
  10.  Эхокардиографисекая картина характерная для инфекционного эндокардита, но не соответствующая большим критериям;

Диагноз ставится при наличии 2 больших критерии, или 1 большого и 3 малых критериев, или 5 малых критериев.

Лечение:

  1.  Основные принципы:
  2.  Раннее начало;
  3.  Учет чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
  4.  Высокие дозы антибиотиков;
  5.  Длительность лечения более 6 недель;

Аортальные пороки сердца

Изолированный аортальный стеноз чаще встречается у мужчин, тогда как чоетание этого порока с недостаточностью чаще у женщин.

Причины:

  1.  Ревматизм
  2.  Инфекционный эндокардит
  3.  Склероз
  4.  Сифилис
  5.  Врожденный порок

Гемодинамика.

Сопротивление току крови  усиление сокращения левого желудочка (повышение давления в его полости и удлинение систолы) его гипертрофия  дилятация левого желудочка  дистрофия  декомпенсация  смерть

Патогенез и гемодинамика:

Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг лишь в случае, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%, при уменьшении ее на 75% приводит к уменьшению минутного объема крови.

При наличии препятствия току крови для обеспечения удовлетворительного снабжения кровью организма включается ряд компенсаторных механизмов:

  1.  Удлинение систолы левого желудочка
  2.  Увеличение адвления в полости левого желудочка (обеспечивает увеличение количества крови, протекающей через артериальное отверстие). Степнеь повышения давления в ЛЖ пропорционально степени сужения аортального отвесртия.

Гипертрофия ЛЖ значительная. При этом увеличение полости его не наступает. Длительное время порок протекает без расстройства гемодинамики. При снижении сократительной функции ЛЖ наблюдается увеличение полости, т.е дилатация. Повышается диастолическое давление, как следствие увеличиваетя давление в левом предсердии, ретроградно передается на легочные вены, и как следствие застой по большому кругу кровообращения.

Клиника:

В стадии компенсации ощущений не бывает. Порок выявляется случайно.

При выраженном стенозе устья аорты жалобы:

  1.  Головокружение
  2.  Обмороки
  3.  Сжимающие боли в области сердца – стенокарлические
  4.  Одышка в начальных стадия не характерна
  5.  При декомпенсации приступы сердечной астмы, отека легких.

Объективно:

В период компенсации: осмотр без особенностей.

При декомпенсации: бледность кожных покровов, при застоях в большом круге кровообращения – акроцианоз.

Осмотр области сердца: верхушечный толчок усиленный, разлитой, смещение его влево и вниз. В стадию компенсации на 2-3см влево, в период компенсации.

Пальпация: разлитой усиленный верхушечный толчок смещенный влево, во 2 и 5 точки аускультации систолическое дрожание.

Перкуссия: в перид компенсации смещение границ незначительное, в период декомпенсации – смещение границ влево, расширение границ сосудистого пучка. Конфигурация сердца аортальная.

Аускультация: 1 тон – сохранен или ослаблен, 2 тон – на аорте - ослаблен или не определяется. Основной признак – грубый интенсивный систолический шум, наиболее громко выслушивается 2 межреберье справа от грудины и в точке боткина, может проводиться на всю поверхность сердца. Проводится в яремной, надключичной ямке, сонной артерии, лучше выслушивается в горизонтальном положении больного на фазе выдоха. Может усиливаться в положении на правом боку. Шум регургитации, шумность изнывания, тембр скребущий, режущий и пилящий, занимает почти всю систолу.

АД – тенденция к снижению систолического и пульсового далвения. Пульс малый, медленный.

Признаки:

  1.  УЗИ – утолщение створок клапанов, меньшая степень их раскрытия, утолщение стенок ЛЖ и увеличение размера его полости, при недостаточности развития кровообращения – дилятация ЛП.
  2.  Увеличение зубца R в 5 -6 грудных отведениях, зубца Р, смещение интервала ST вниз в 1 стандартном.
  3.  Рентгенологические: в период компенсации размеры сердца не изменены, декомпенсации – значительное увеличение ЛЖ, выбухание первой дуги по левому контуру, талия подчеркнута, конфигурация аортальная.

Недостаточность аортального клапана

Встречается относительно часто, среди всех пороков составляет 14%, в сочетании со стенозом устья аорты – 55-60%. У мужчин в 10 раз чаще, чем у женщин. При данном пороке происходит сморщивание, укорочение створок клапана.

Этиология:

  1.  Ревматичсекий эндокардит 80%
  2.  Затяжной септический эндокардит
  3.  Сифилис
  4.  Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная склеродермия)
  5.  Атеросклероз

Патогенез и гемодинамика:

При данном пороке происходит значительный обратный ток крови из аорты в ЛЖ в период диастолы, в результате неполного смыкания клапанов аорты. В ЛЖ может возвращаться до 50% и более крови из аорты. Вследствие усиленной аорты по изгнанию крови, ЛЖ гипертрофируется. Развивается дилятация ЛЖ в период компенсации – тоногенная (Ж способен эффективно сокращаться), в период декомпенсации – миогенная (мышца дряблая).

Компенсаторные механизмы: удлинение фазы изгнания и укорочение диастолы. В период декомпенсации диастолическое давление в ЛП повышается, достигает 25 мм.рт.ст (в норме 5-7).

Клиника: часто выявляется при случайном обследовании, возможно усилеие пульсации сонных артерий, могут быть боли в области сердца, головокружения, наклонность к обморокам. Объективно: бледность кожных покровов, симптом Мюссе, пульсация зрачков, пульсация сонных артерий, положительный капиллярный пульс, усиленный разлитой верхушечный толчок смещенный в 6-7 межреберье до передней подмышечной линии.

При пальпации: пульсация в яремной ямке, эпигастральная пульсация.

Перкуторно: аортальная конфигурация.

Аускультативно: ослабление 1 тона на верхушке, 2 тон на аорте ослабляется или исчезает, сразу после 2 тона поялвяется диастолический шум – протодиастолический, убывающий, мягкий, дующий, эпицентр – точка Боткина, лучше выслушивается в горизонтальном положении в фазе выдоха, проводится воль левого края грудины и верхушки.

На верхушке – мезо- или пресистолический шум флинта (относительный стеноз митрального отверстия).


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

22377. ГЕНЕРАТОРЫ ИМПУЛЬСОВ 584 KB
  Если напряжение передаваемое с выхода на вход по цепи ОС окажется в фазе с вызвавшим его входным напряжением и по значению будет не меньше его то усилитель возбудится. Физически это означает что в цепи ОС не происходит затухания сигнала. Цепи коррекции уменьшают усиление ОУ так чтобы при сдвиге 130 К было меньше 1 либо уменьшением коэффициента усиления.3 С1 перезаряжается по цепи UП – R1 – C1 – VT1 – корпус С2 заряжается по цепи UП – RК2 – C2 – VT1 –корпус.
22378. ГЕНЕРАТОРЫ ПИЛООБРАЗНОГО НАПРЯЖЕНИЯ (ГПН) 352.5 KB
  Принципы построения ГПН. ГПН в ждущем режиме. ГПН в автоколебательном режиме.
22379. АНАЛОГО-ЦИФРОВЫЕ И ЦИФРО-АНАЛОГОВЫЕ ПРЕОБРАЗОВАТЕЛИ (ЦАП И АЦП) 315 KB
  ЦАП с двоичновзвешенными резисторами. ЦАП с резистивной матрицей R2R.АНАЛОГОЦИФРОВЫЕ И ЦИФРОАНАЛОГОВЫЕ ПРЕОБРАЗОВАТЕЛИ ЦАП И АЦП 15.
22380. СТАБИЛИЗАТОРЫ И ПРЕОБРАЗОВАТЕЛИ НАПРЯЖЕНИЯ 132 KB
  Общие сведения Стабилизатором напряжения СН называется устройство поддерживающее с требуемой точностью напряжение на нагрузке при изменении дестабилизирующих факторов в определенных пределах. Это различие зависит от места включения СН: между источником напряжения и выпрямителем переменного тока; между выпрямителем и нагрузкой постоянного тока. Компенсационные СН КСН это системы автоматического регулирования выходного напряжения в которых используются также стабилитроны варисторы и т.
22381. Усилительные устройства (УУ) 104 KB
  Эквивалентная схема усилителя. Коэффициент полезного действия усилителя. Диапазон усиливаемых частот f = f0 fн разность между верхней и нижней граничными частотами усиления полоса пропускания усилителя.Эквивалентная схема усилителя Эквивалентная схема усилителя приведена на рис.
22382. Искажения, вносимые в усилителе 229.5 KB
  Искажения импульсных сигналов. Искажения вносимые в усилителе 8. Линейные искажения К линейным относят искажения: частотные вызваны неодинаковостью усиления различных частотных составляющих входного сигнала рис.
22383. Обратная связь (ОС) в усилителях 154 KB
  Влияние ОС на стабильность Ку Однако уменьшая Ку ООС увеличивает его стабильность. стабильность коэффициент усиления в усилителе с ООС в 1 раз выше чем в усилителе без ООС. Пример Пусть усилитель имеет Ку=100 и охвачен ООС причем коэффициент передачи цепи ОС . Стабилизация коэффициента усиления при введении ООС объясняется тем что увеличение усиления за счет любых причин вызывает возрастание напряжения ОС что вызывает уменьшение входного напряжения т.
22384. ОСНОВЫ ПРОЕКТИРОВАНИЯ ПРОМЫШЛЕННЫХ ЗДАНИЙ. ОБЪЕМНО-ПЛАНИРОВОЧНЫЕ И КОНСТРУКТИВНЫЕ РЕШЕНИЯ. ТИПИЗАЦИЯ СБОРНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ 17.73 KB
  Так например элементы перекрытий и покрытий должны быть прочными и достаточно жесткими чтобы их прогиб не нарушал эксплуатационного режима здания: стены и колонны поддерживающие покрытия должны быть прочными и устойчивыми. Все здания в целом должны обладать пространственной жесткостью т. Здания бывают каркасными и бескаркасными. В бескаркасных зданиях пространственная жесткость создаётся благодаря совместной работе продольных и поперечных стен соединенных покрытиями в единую пространственную систему.
22385. СТАДИИ НАПРЯЖЕННО-ДЕФОРМИРОВАННОГО СОСТОЯНИЯ ЖЕЛЕЗОБЕТОННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ 360.47 KB
  2: стадия I до появления трещин в бетоне растянутой зоны когда напряжения в бетоне меньше временного сопротивления растяжению и растягивающие усилия воспринимаются арматурой и бетоном совместно; стадия II после появления трещин в бетоне растянутой зоны когда растягивающие усилия в местах где образовались трещины воспринимаются apматypoй и участком бетона над трещиной а на участках между трещинами арматурой и бетоном совместно; стадия III стадия разрушения характеризующаяся относительно коротким периодом работы элемента когда...