9448

Артериальные гипертензии

Лекция

Медицина и ветеринария

Артериальные гипертензии Это патологическое состояние при котором систолическое АД составляет 140мм.рт.ст и выше и/или диастолическое АД 90мм.рт.ст и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трех измерений, произведен...

Русский

2013-03-07

31.99 KB

1 чел.

Артериальные гипертензии

Это патологическое состояние при котором систолическое АД составляет 140мм.рт.ст и выше и/или диастолическое АД 90мм.рт.ст и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС изменяющих АД.

Эпидемиология:

  1.  Распространенность – около 40% в развитых странах;
  2.  Женщины болеют чаще;
  3.  В молодом возрасте – реже, после 60-70 лет – 90% страдают;

Классификация:

  1.  По уровню АД:

Категория

САД

ДАД

Оптимальное

Менее 120

Менее 80

Нормальное

Менее 130

Менее 85

Повышенное нормальное

130-139

85-89

Степень I 

140-159

90-99

Степень II

160-179

100-109

Степень III

Более 180

Более 110

Если САД и ДАД находятся в разных категориях, то ставится по наибольшему числу.

  1.  По этиологическому признаку:
  2.  Эссенциальная (первичная) – в России – гипертоническая болезнь – 95% всех гипертензий в России, в странах Европы – 40-60%;
  3.  Вторичная (симптоматическая) – если удается установить причину артериальной гипертензии;

Причины симптоматических артериальных гипертензий:

  1.  Прием лекарственных или других эндогенных веществ, влияющих на АД (чаще глюкокортикостероиды, гормональные, противозачаточные, НПВС, наркотические препараты и другие);
  2.  Заболевания почек (чаще гломерулонефрит, хронические нефриты, поликистоз);
  3.  Эндокринные заболевания (акромегалия, гипертиреоз или тиреотоксикоз, болезни надпочечников – первичный альдостеронизм или синдром Кушинга, феохромоцитома);
  4.  Коарктация аорты (врожденная аномалия сужения аорты) и аортиты;
  5.  Осложнения беременности;
  6.  Неврологические заболевания (повышение внтуричерепного давления, опухоли мозга);
  7.  Хирургические осложнения (постоперационная гипертензия);

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия) – это распространенная болезнь малоизученной этиологии, основными проявлениями которой являются: повышенное АД, отсутствие видимой причины связи с первичными органическими повреждениями органов и систем. Этиология не известна.

Факторы риска:

  1.  Наследственность;
  2.  Особенности неонатального периода – вес ребенка при рождении менее 2.5кг и более 4.5кг – фактор риска;
  3.  Вес тела – каждые лишние 10кг влияют на нагрузку;
  4.  Алиментарные факторы – употребление поваренной соли в количестве превышаемом норму;
  5.  Употребление алкоголя;
  6.  Физическая активность – гиподинамия, а также могут влиять и чрезмерные физические нагрузки;
  7.  Психосоциальный фактор – стресс;
  8.  Факторы окружающей среды – шум, вибрация, жесткая вода и т.д.;

Патогенез:

В регуляции участвуют более 10 систем, они обеспечивают уравновешенность прессорных и депрессорных влияний.

  1.  Теория Г.Ф.Ланга (опубликована в 1922г.) – эссенциальная гипертензия определялась вне связи с первичным поражением почек, а является следствием хронического нервно-психического напряжения. Это значит, что длительное действие стрессового фактора приводит к стойкому повышению АД и ремоделированию сосудов, повышение действия почек (стимуляция РААС) – следствие стресса.
  2.  Теория наследственной предрасположенности – заболевание связано с молекулярными изменениями в генах ренина, ангиотензиногена и гена ангиотензинпревращающего фермента.
  3.  Почечная теория – начальным звеном функционирования этой системы является образование ренина. Ренин продуцируется клетками юкстагломерулярного аппарата почек. Ренин – протеолитический фермент, который воздействует на содержащийся в плазме α2глобулин, расщепляет ангиотензиноген с образованием ангиотензина I. Ангиотензин I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента теряет нейтрализующие его 2 радикала и превращается в ангиотензин II, который оказывает мощное гипертензивное действие. 2 эффект ангиотензина II –стимуляция продукции надпочечниками альдостерона. Альдостерон задерживает в почках натрий и вместе с ним жидкость, повышает внеклеточный объем жидкости и усиливает тем самым гипертензивный эффект ангиотензин-альдостероновой системы.
  4.  Мембранная теория – в основе этой теории лежит нарушение структуры и ионно-транспортной функции мембран клеток, проявляющейся в снижении их способности поддерживать в цитоплазме клеток нормальной величины градиента концентрации важнейших ионов по отношению к внеклеточной среде, либо в виде повышения в клетке концентрации натрия и кальция, либо снижении в клетке калия и магния. Данную теорию предложил Постнов Ю.В.

Клиническая картина: основной признак – повышение АД. Жалобы неспецифичные, такие как: слабость, головокружение, головная боль, шум в ушах, мелькание мошек перед глазами, давящие боли в области сердца.

Объективные данные обследования проявляются изменениями со стоны органов-мишеней, таких как сердце, почки, ЦНС, глазное дно, артерии, изменения эти соответствуют стадии эссенциальной гипертензии.

  1.  Классификация в зависимости от поражения определенных органов (М.С.Кушаковский 1982г):
  2.  Стадия – отсутствуют объективные признаки органических поражений органов-мишеней.
  3.  Стадия – характерна изменениями со стороны органов-мишеней, такие как: гипертрофия левого желудочка, изменение сосудов глазного дна, изменение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, энцефалопатия.
  4.  Стадия – характеризуется осложнениями со стороны органов-мишеней: левожелудочковая недостаточность, тромбозы сосудов мозга, кровоизлияния и отек зрительного нерва на глазном дне, инфаркт миокарда, нефроангиосклероз (снижение удельного веса мочи, микрогематурия, протеинурия и азотемия).

Стратификация пациентов по степени риска основывается на традиционной оценке поражения органов-мишеней и сердечнососудистых осложнений. Позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз. Чем выше риска, тем хуже прогноз для определения тактики ведения данных больных. Для количественной оценки риска используют методики расчета дополнительного риска, развития осложнений со стороны органов-мишеней в течении ближайших 10 лет. Общий риск осложнений рассчитывается с учетом риска развития ишемической болезни сердца.

Диагностические критерии стратификации риска:

  1.  Риск 5-10% - лица с артериальной гипертензией I, II степени, нет факторов риска, нет поражений органов-мишеней, сердечнососудистых и ассоциированных заболеваний;
  2.  Риск 10-15% (средний риск) – артериальные гипертензии I, II степени, нет поражений органов-мишеней, ассоциированных заболеваний, но имеется 1 и более факторов риска;
  3.  Риск высокий (20-25%) – это I-III степень артериальной гипертензии, есть поражения органов-мишеней, и факторы риска;
  4.  Риск очень высокий (25-30% и более) – артериальные гипертензии I-III степени, ассоциированный клинические заболевания и/или сахарный диабет;

Факторы риска:

  1.  Мужчина старше 55 лет, женщина старше 65 лет:
  2.  Курение;
  3.  Холестерин более 6.5ммоль/л;
  4.  Семейный анализ ранних сердечнососудистых заболеваний;

Поражение органов мишеней:

  1.  Гипертрофия ЛЖ, установленное по ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенографии;
  2.  Протеинурия и/или креатинин крови выше 1.2-2.0 мг/%;
  3.  Ултразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки;
  4.  Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки;

Ассоциированные клинические состояния (осложнения артериальной гипертензии):

  1.  Цереброваскулярные заболевания – ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака (приходящие нарушения мозгового кровообращения);
  2.  Заболевания сердца – инфаркт миокарда, стенокардия, застойная сердечная недостаточность, коронарная реваскуляризация;
  3.  Заболевания почек – диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, повышение креатинина плазмы более 2мг/%;
  4.  Сосудистые заболевания – расслаивающая аневризма аорты, симптоматическое поражение периферических артерий (клинически выраженное поражение периферических артерий);
  5.  Гипертоническая ретинопатия – геморрагии или экссудаты на глазном дне, отек соска зрительного нерва;
  6.  Сахарный диабет;

Цели обследования больных с артериальной гипертензией:

  1.  Исключить вторичный характер артериальной гипертензии и установить устраняемые и неустраняемые факторы риска сердечнососудистых заболеваний;
  2.  Качественно и количественно оценить наличие повреждения органов-мишеней, сердечнососудистых и сопутствующих заболеваний;

Обследование больных с артериальной гипертензией:

  1.  Всестороння оценка истории заболевания. Включает:

Семейный анализ артериальной гипертонии, наличие у больного сахарного диабета, дислипидемии, наличие ИБС, поражении головного мозга и заболевания почек. Выясняем продолжительность и уровень продолжительности повышения АД, эффективность гипотензивной терапии. Оцениваем симптомы позволяющие предполагать вторичный характер артериальной гипертонии. Даем оценку образу жизни пациента. Детальный анализ препаратов, принимаемых пациентом, которые могут повлиять на АД.  

Даем оценку личностных, психосоциальных и окружающих факторов.

  1.  Физическое исследование:

2-3-хкратное измерение АД в соответствии с международными стандартами.

Обязательно измерить рост, вес, рассчитать ИМТ. Измерение окружности талии, т.е у женщин – более 80см, у мужчин – 90см – фактор риска.

Исследование глазного дна. Исследование ССС (размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов). Оцениваются признаки сердечной недостаточности.

Состояние сонных, почечных, периферических артерий, аорта.

Исследование легких (оцениваем наличие признаков бронхоспазма), исследование пульсации артерий и наличие отеков на конечностях.

Исследование патологии нервной системы.

  1.  Обязательные дополнительные методы исследования:

Общий анализ мочи, общий анализ крови, биохимический анализ крови (смотрят на концентрацию натрия. калия, креатинина, глюкозы, общий холестерин, липопротеиды высокой плотности).

Обязательна ЭКГ в 12 отведениях.

  1.  Специальные исследования – проводятся в случаях, если существует высокая вероятность того, что их результаты могут повлиять на тактику и лечение данного пациента. Сюда относятся:

Расширенный биохимический анализ. Определение клиренса креатинина. Исследование активности ренина плазмы, уровня альдостерона, ТТг (тиреотропного гормона), тироксина и других. Исследования суточной мочи (микроальбуминурия, суточная протеинурия, экскреция катехоламинов с мочой).

УЗИ сердца, УЗИ артерий, УЗИ почек. Суточное мониторирование АД. Ангиография. Компьютерная томография.

Суточное мониторирование АД проводится:

  1.  При необычном колебании АД во время одного или нескольких визитов
  2.  При подозрении на гипертонию белового халата у больных с низким риском
  3.  Подозрение на гипотонические состояния.
  4.  Артериальная гипертония резистентная к проводимому медикаментозному лечению;

Лечение

Цель:

  1.  Достижение максимального снижения общего риска сердечнососудистой заболеваемости и летальности;
  2.  Достижение оптимальных или нормальных показателей АД.

Принципы немедикаментозного лечения артериальной гипертензии:

  1.  Меры по изменению образа жизни:
  2.  Отказ от курения.
  3.  Снижение избыточного веса.
  4.  Уменьшение употребления поваренной соли.
  5.  Уменьшение употребления алкоголя.
  6.  Комплексная модификация диеты – ни дня без салата (местные овощи), уменьшение числа животных жиров, увеличение растительных.
  7.  Увеличение физической активности, но не чрезмерные.
  8.  Принципы медикаментозного лечения:
  9.  Начало лечения с минимальных доз одного препарата.

При недостаточности эффекта переход к другим группам.

  1.  Использование препаратов длительного действия.
  2.  Использование оптимальных сочетаний препаратов.

 


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

25339. ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН 33 KB
  Поддержание теплового баланс осуществляется благодаря строгой соразмерности в образовании тепла и в ее отдаче. Способность человека противостоять воздействию тепла и холода сохраняя стабильную температуру тела имеет известные пределы. МЕХАНИЗМЫ ТЕПЛООБРАЗОВАНИЯ Образование тепла в организме происходит главным образом в результате химических реакций обмена веществ. В виде первичного тепла рассеивается 6070 энергии.
25340. ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ 48 KB
  Органами выделения у человека являются почки потовые железы легкие кишечник. Выделительные органы почки легкие потовые железы имеют важное значение и в поддержании постоянства концентрации водородных ионов в организме. Поскольку испарение воды с поверхности кожи и альвеол легких понижает температуру тела потовые железы и легкие имеют значение и в терморегуляции. Особое место среди органов выделения занимают сальные и молочные железы.
25341. ПРОЦЕСС МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ 29.5 KB
  Процесс фильтрации воды и низкомолекулярных компонентов плазмы через стенки капилляров клубочка происходит только в том случае если давление крови в капиллярах около 70 мм рт. Из 150180 л первичной мочи реабсорбируется около 148178 л воды. Реабсорбции подвергаются кроме воды многие необходимые для организма органические глюкоза аминокислоты витамины и неорганические ионы К N3 Са2 фосфаты вещества. Импульсы от рецепторов почек по симпатическим нервам поступают в гипоталамус где вырабатывается антидиуретический гормон АДГ...
25342. КОЖА И ЕЕ ПРОИЗВОДНЫЕ 30.5 KB
  Различные воздействия воспринимают расположенные в коже терморецепторы механорецепторы ноцицепторы. Первые воспринимают изменение температуры вторые прикосновения к коже третьи болевые раздражения. Расположенные на разной глубине в коже нервные окончания воспринимают прикосновения температурное чувство чувство боли. Распределены рецепторы неравномерно их много в коже кончиков пальцев рук ладоней подошв губ наружных половых органов.
25343. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 31.5 KB
  действием на соседние клетки в пределах одного органа или ткани биологически активных веществ тканевых гормонов гистамина серотомина кининов простагландинов и продуктов клеточного метаболизма например появление при физических нагрузках молочной кислоты в мышцах ведет к расширению в них кровеносных сосудов и увеличению доставки кислорода. В современных условиях концентрацию гормонов в железах крови или моче изучают биологическими ихимическими методами используют ультразвуковое исследований применяют радиоиммунологический метод....
25344. Гипофиз 36 KB
  В аденогипофизе главную секреторную функцию выделяют 5 групп клеток которые вырабатывают 5 специфических гормонов. Среди них выделяют тропные гормоны лат. направление регулирующие функции периферических желез эффекторные гормоны непосредственно действующие на клеткимишени. К тропным гормонам относят следующие: кортикотропин илиадренокортикотропныйгормонАКТГрегулирующий функции коркового слоя надпочечников; тиреотропный гормон ТТГ активизирующий щитовидную железу; гонадотропныи гормон ГТГ влияющий на функции половых желез.
25345. ФУНКЦИИ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ЭПИФИЗА 22.5 KB
  Функции эпифиза верхнего мозгового придатка или шишковидной железы связаны со степенью освещенности организма и соответственно имеют четкую суточную периодичность. Мелатонин угнетает функции гипофиза снижая с одной стороны выработку облегающих его функции гипоталамических либеринов а с другой непосредственно угнетая активность аденогипофиза в первую очередь подавляя образование гонадотропинов.
25346. ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ (ТИРЕОИДНОЙ) ЖЕЛЕЗЫ 27.5 KB
  При недостаточном поступлении в организм йода возникает резкое снижение активности щитовидной железы гипотиреоз. Дефицит гормонов щитовидной железы во взрослом состоянии вызывает слизистый отек тканей микседему. Гипотиреоз может также возникать при генетических аномалиях в результате иммунного разрушения щитовидной железы и при нарушениях секреции тиреотропного гормона гипофиза.
25347. ЭНДОКРИННЫЕ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 30.5 KB
  Глюкагон вызывает расщепление гликогена в печени и выход в кровь глюкозы а также стимулирует расщепление жиров в печени I жировой ткани. Действуя путем повышения проницаемости клеточных мембран мышечных и жировых клеток он способствует переходу глюкозы внутрь мышечных волокон повышая мышечные запасы синтезируемого в них гликогена а в клетках жировой ткани способствует превращению глюкозы в жир. Продукция гормонов поджелудочной железы регулируется содержанием глюкозы в крови собственными особыми клетками островках Лангерганса ионами Са2...